Im Rahmen des diesjährigen Herbstkongresses der Schweizerischen Gesellschaft für Allgemeine Innere Medizin (SGAIM), der in den OLMA-Hallen in St. Gallen stattfand, präsentierte Dr. med. Irina Bergamin (Health Ostschweiz) im Rahmen der Klinischen Fortbildungstage (KlinFor) einen praxisnahen Überblick zur Abklärung der chronischen Diarrhoe in der Hausarztpraxis. Der von der SGAIM in Zusammenarbeit mit Health Ostschweiz organisierten Veranstaltung lag der Fokus auf klinisch relevanten Themen für die Grundversorgung mit kurzen, fokussierten Sessions, Fallbeispielen und konkreten diagnostischen Handlungsempfehlungen. Der folgende Bericht fasst die wichtigsten Inhalte ihres Vortrags zusammen.

Chronische Diarrhoe gehört zu den häufigsten gastroenterologischen Symptomen in der Hausarztpraxis. Laut Dr. med. Irina Bergamin bleibt die Abklärung oft eine Herausforderung: Die Ursachen sind vielfältig, die verfügbaren Tests zahlreich, die Therapie oft frustrierend und belastbare Evidenz rar.

Breite Differenzialdiagnose erfordert systematisches Vorgehen

Chronische Diarrhoe liegt definitionsgemäss vor, wenn der Patient während mehr als drei Wochen täglich mehr als drei Stuhlgänge vom Typ 5 bis 7 auf der Bristol Stool Form Scale oder über 250 Gramm Stuhlgewicht hat. Die Prävalenz schwankt je nach Studie zwischen 7 und 14 Prozent.
Dr. Bergamin erinnerte daran, dass Diarrhoe kein Krankheitsbild, sondern ein Symptom ist. Eine sinnvolle Klassifikation erfolgt nach Pathophysiologie:
– sekretorisch, z. B. bei endokrinen Tumoren oder mikro­skopischer Kolitis,
– osmotisch, etwa bei Laktoseintoleranz oder Zöliakie,
– entzündlich, z. B. bei Morbus Crohn, Colitis ulcerosa oder infektiösen Ursachen,
– motilitätsbedingt, etwa bei Hyperthyreose, diabetischer Neuropathie oder nach Darmoperationen.

Fallbeispiel 1: 61-jährige Patientin mit chronischer Diarrhoe

Eine 61-jährige Frau stellte sich mit seit sechs Monaten bestehenden wässrigen Stühlen vor, etwa sieben Entleerungen pro Tag. Sie hatte keinen Gewichtsverlust, keine Schmerzen, kein Blut oder Schleim im Stuhl.
Laborchemisch zeigten sich unauffällige Hämatologie und Blutchemie, der klinische Status war bland, und sie nahm keine regelmässige Medikation. Die Anamnese war unergiebig.
Dr. Bergamin diskutierte im Anschluss:
– Welche Form der Diarrhoe liegt am wahrscheinlichsten vor?
– Welche weiteren Abklärungen sind indiziert?
– Welche Befunde sind zu erwarten?
– Ist eine gastroenterologische Überweisung erforderlich, und wenn ja, mit welchen Untersuchungen?
– Welche Therapieoptionen bestehen?
Dieses Beispiel verdeutlichte das strukturierte Vorgehen von der Anamnese über Basisdiagnostik (Stuhlanalyse, Calprotectin, Pankreas-Elastase) bis zur gezielten weiterführenden Abklärung.

Anamnese bleibt der Schlüssel

Die Anamnese liefert laut Bergamin «die halbe Diagnose». Entscheidend sind Dauer, Frequenz, Stuhlkonsistenz und Begleitsymptome. Medikamente (Antibiotika, PPI, Antidiabetika), künstlich gesüsste Produkte und Alkohol gehören zur Basisabklärung. Red Flags wie Gewichtsverlust, Blut im Stuhl, nächtliche Beschwerden oder veränderte Symptomatik erfordern sofortige weiterführende Diagnostik. Bei älteren Patientinnen und Patienten sind Pseudodiarrhoe, Medikamentennebenwirkungen und Clostridien-Infektionen zu bedenken, bei jüngeren eher Intoleranzen oder chronisch-entzündliche Darmerkrankungen.

Schrittweise Diagnostik in der Praxis

In der Praxis stehen Hausärztinnen und Hausärzten mehrere Untersuchungen zur Verfügung, bevor eine Überweisung notwendig wird. Wichtige erste Schritte sind:
– Stuhlanalyse auf Bakterien und Parasiten
– Calprotectin zur Entzündungsabklärung
– Pankreas-Elastase zur Beurteilung der exokrinen Funktion
– Fasting-Test zur Unterscheidung zwischen sekretorischer (Symptome persistieren) und osmotischer Diarrhoe (Symptome sistieren während 48 Stunden Fasten).
Calprotectin ist stabil über mehrere Tage und eignet sich als nichtinvasiver Entzündungsmarker. Werte über 250 µg/g sprechen für eine intestinale Entzündung, jedoch kann bei Dünndarmerkrankungen eine Verdünnung zu falsch niedrigen Werten führen. Die Pankreas-Elastase liefert bei Werten unter 100 µg/g Hinweise auf eine schwere exokrine Insuffizienz, sollte aber nicht aus wässrigen Stuhlproben gemessen werden, da Verdünnung die Ergebnisse verfälscht.

«Test and Treat» – gezieltes Vorgehen statt teurer Diagnostik

Ein pragmatisches Vorgehen empfiehlt sich insbesondere bei unauffälligem Basislabor und fehlenden Red Flags. Probatorische Therapien – etwa Laktosekarenz, Anpassung der Ernährung, Absetzen potenziell auslösender Medikamente oder der Einsatz von Bile Acid Bindern – können wertvolle Hinweise liefern.
Bleibt die Symptomatik bestehen oder treten Alarmsymptome auf, folgen die bildgebenden und endoskopischen Untersuchungen:
– Gastroskopie mit Duodenalbiopsien zur Erfassung von Zöliakie oder Whipple-Krankheit,
– Koloskopie mit Biopsien bei Verdacht auf IBD, mikroskopische Kolitis oder Neoplasie,
– H₂-Atemtests bei Verdacht auf bakterielle Fehlbesiedelung, Laktose- oder Fruktoseintoleranz.

Take-Home-Botschaften

Dr. Bergamin schloss ihren Vortrag mit einem praxisnahen Algorithmus, der sich an den Symptomtypen (wässrig, fettig, blutig) orientiert.

Für die Hausarztpraxis gilt:
– Anamnese ist entscheidend.
– Red Flags verlangen rasches Handeln.
– Gezielte Tests vermeiden unnötige Kosten.
– Probatorische Therapie kann weiterhelfen.
– Bei fehlender Besserung oder Warnzeichen erfolgt die Überweisung zur Gastroenterologin.

Fazit

Die Abklärung chronischer Diarrhoe bleibt ein Balanceakt zwischen diagnostischem Aufwand und klinischem Nutzen. Ein strukturiertes, schrittweises Vorgehen mit Fokus auf Anamnese, Basistests und klar definierten Indikationen zur Überweisung erhöht die diagnostische Sicherheit und schont zugleich die Ressourcen von Patientinnen, Ärzten und Gesundheitssystem.

Anhand mehrerer interaktiver Fallbeispiele zeigte Prof. Tobias Breidthardt, Chefarzt Innere Medizin am Luzerner Kantonsspital, am SGAIM-Herbstkongress, wie eine sinnvolle Abklärung von Synkopen erfolgen kann und in ­welchem Setting sie jeweils angezeigt ist (ambulant oder stationär).

Eine Synkope ist definiert als ein vorübergehender Bewusstseinsverlust infolge einer zerebralen Minderdurchblutung. Sie beginnt abrupt, dauert nur kurz und endet mit einer spontanen, vollständigen Erholung. Synkopen sind häufig (rund 2 % aller Notfallvorstellungen), aber diagnostisch herausfordernd: Sie treten anfallsartig auf, die Erinnerung der Betroffenen ist meist eingeschränkt, und oft fehlen Augenzeugen. Zudem können sie potenziell gefährlich sein. Rund 20 % haben eine kardiovaskuläre Ursache, innerhalb von 30 Tagen versterben 0,8 % Prozent der Betroffenen, während 6,9 % ein schwerwiegendes Ereignis wie einen Myokardinfarkt, eine Arrhythmie, eine Dissektion oder eine Lungenembolie erleiden.

Fallbeispiel 1: 92-jähriger Patient

Ein 92-jähriger Patient verlor auf dem Weg ins Bad kurzzeitig das Bewusstsein. Nach dem Erwachen am Boden konnte er sich mühsam ins Bett zurückziehen und löste dort den Notfallalarm aus. Bei Eintreffen der Sanität zeigte sich eine erneute, wenige Sekunden dauernde Synkope im Liegen, ausgelöst durch einen Würgereflex. Die Vitalwerte waren unauffällig, der Blutdruck lag bei 168/76 mmHg, der Puls bei 48/min, die Sauerstoffsättigung bei 97 %.

Die initiale Untersuchung ergab eine bradykarde, aber rhythmische Herzaktion ohne pathologische Herzgeräusche, keine pulmonalen Auffälligkeiten, ein weiches Abdomen und stabile Laborwerte. Nach 24 Stunden Telemetrie zeigte sich ein Sinusrhythmus mit AV-Block I und physiologischer nächtlicher Bradykardie. Da keine weiteren Ereignisse auftraten, wurde der Patient mit der Diagnose einer vasovagalen (Reflex-)Synkope entlassen. Innerhalb der folgenden zwölf Monate traten keine Rezidive auf.

Fallbeispiel 2: 65-jähriger Patient

Ein 65-jähriger, bislang gesunder Mann erlitt während der morgendlichen Rasur im Stehen eine Synkope mit Sturz und Kopfanprall. Eine Vorwarnung bestand nicht. Bei einem Check-up war zuvor eine leichtgradige Mitralinsuffizienz mit gehäuften ventrikulären Extrasystolen aufgefallen, eine Medikation bestand nicht. Etwa zwei Stunden später kam es im Sitzen erneut zu einem Synkopenereignis mit Übelkeit und Unwohlsein, das in eine Reanimation mündete.

Auf der Intensivstation zeigte das Echokardiogramm eine leichte Mitralinsuffizienz bei normaler Pumpfunktion. Die Diagnose einer bradykardiebedingten Synkope wurde gestellt, und es erfolgte die Implantation eines DDD-Schrittmachers. Der Patient blieb danach stabil. Synkopen auf der Notfallstation sollten grundsätzlich unter EKG-Überwachung beurteilt werden.

Bei Erwachsenen über 40 Jahren liegt die Prävalenz kardialer Synkopen bei etwa 15 %. Die häufigsten Ursachen sind Bradykardie (7 %), Tachykardie (4 %), Aortenstenose (2 %) und Myokardinfarkt (2 %). Die 12-Monats-Gesamtmortalität beträgt rund 20 %; dieser Patient gehörte zur Niedrigrisikogruppe für schwerwiegende Folgeereignisse.

Fallbeispiel 3: 69-jährige Patientin

Eine 69-jährige Patientin berichtete über rezidivierende Synkopen mit einer Häufigkeit von vier- bis sechsmal jährlich. Echokardiografie, Langzeit-EKG und EEG zeigten wiederholt unauffällige Befunde. Aufgrund der Persistenz der Ereignisse wurde ein subkutaner Ereignisrekorder (Reveal Recorder) implantiert, der über mehrere Jahre kontinuierlich den Herzrhythmus überwacht.

Schliesslich konnte ein paroxysmaler AV-Block III mit fehlendem Ersatzrhythmus während 16 Sekunden dokumentiert werden. Nach Implantation eines DDD-Schrittmachers traten keine weiteren Synkopen auf. Interessant ist, dass Frauen häufiger vasovagale Synkopen aufweisen, während bei Männern kardiogene Ursachen überwiegen.

Fallbeispiel 4: 77-jährige Patientin

Eine 77-jährige Patientin erlitt während des Kochens plötzlich Übelkeit, Schwindel und Kaltschweissigkeit, legte sich selbstständig aufs Sofa und verlor dort das Bewusstsein. Nach kurzer Erholung kam es beim Aufstehen zu einem erneuten Kollaps. Ähnliche Episoden waren bereits vor acht Wochen aufgetreten.

Bei der Untersuchung zeigte sich die Patientin in reduziertem Allgemeinzustand, jedoch kreislaufstabil. Eine Hypoglykämie (BZ 2.7 mmol/l) führte nach Glukosegabe rasch zu einer Erholung. In der ergänzenden Anamnese berichtete sie über Heisshungerattacken, nächtliche Schweissausbrüche und zunehmende Lust auf Süsses. Die weiterführende Abklärung ergab ein Insulinom des Pankreas als Ursache der Bewusstseinsverluste.

Risikoeinschätzung und diagnostisches Vorgehen

Die Einschätzung des individuellen Risikos ist entscheidend für das weitere Vorgehen. Synkopen mit Warnsymptomen wie Schwindel, Übelkeit oder Schwitzen in typischen Situationen (z. B. längeres Stehen, Hitze, emotionale Belastung) sprechen meist für eine gutartige, reflexartige Ursache. Dagegen deuten Ereignisse, die im Liegen, unter Belastung oder ohne Prodrom auftreten, auf eine potenziell kardiale oder neurologische Genese hin.

Patientinnen und Patienten mit neu aufgetretenen Brustschmerzen, Dyspnoe, abnormem EKG, struktureller Herzerkrankung oder familiärer Vorgeschichte plötzlichen Herztodes gelten als Hochrisikogruppe und sollten stationär überwacht werden. Fälle mit unklarer oder mittlerer Risikokonstellation profitieren von einer Beobachtung oder einer Vorstellung in einer spezialisierten Synkopenambulanz. Bei eindeutig reflexartiger oder orthostatischer Synkope genügt in der Regel eine Aufklärung und ambulante Kontrolle.

Empfohlene Abklärungsschritte

Die Diagnostik beginnt mit einer sorgfältigen Anamnese, inklusive Beschreibung der Episode, möglicher Auslöser, Begleitsymptome und Medikamentenanamnese. Wenn möglich, sollten auch Augenzeugen befragt werden.

Darauf folgen eine klinische Untersuchung mit Blutdruckmessung im Liegen und Stehen sowie eine kardiopulmonale und neurologische Basisuntersuchung. Ein EKG gehört zur Routine; bei anhaltender Unsicherheit empfiehlt sich ein Langzeitmonitoring oder die Implantation eines Ereignisrekorders (ILR).

Laboruntersuchungen (Blutbild, Elektrolyte, Nierenfunktion) werden gezielt eingesetzt, wenn die klinische Situation darauf hinweist. Risikoscores bieten keinen Zusatznutzen gegenüber der ärztlichen Gesamtbeurteilung.

Differenzialdiagnosen

Nicht jeder kurzzeitige Bewusstseinsverlust ist eine Synkope. Zu den wichtigsten Differenzialdiagnosen gehören:
– Epileptische Anfälle
– Hypoglykämien
– Schwere Blutungen oder Anämien
– Lungenembolien
– Myokardinfarkt oder Aortendissektion
– Medikamentenassoziierte Nebenwirkungen
– Stürze ohne Bewusstseinsverlust
Diese müssen anamnestisch und klinisch ausgeschlossen werden.

Fazit

Eine strukturierte, risikobasierte Synkopen-Abklärung ermöglicht in den meisten Fällen eine sichere Zuordnung der Ursache. Hochrisikopatienten benötigen eine stationäre Überwachung, während bei reflexartigen oder orthostatischen Synkopen in der Regel eine ambulante Betreuung ausreicht. Entscheidend bleibt die klinische Beurteilung, nicht der Score.

Anlässlich des Jahreskongresses der SGPP gaben Prof. Thomas Müller, der als ärztlicher Direktor der Privatklinik Meiringen tätig ist, und Prof. Christoph Schankin, der als Leitender Arzt der Neurologie der Bellevue Medical Group arbeitet, am Satellitensymposium von Teva Pharma einen detaillierten Einblick in den bidirektionalen Zusammenhang zwischen Depression und Migräne. «Es ist sehr schön, dass wir dieses Thema an einem psychiatrischen Kongress diskutieren dürfen, gerade weil Migräne traditionell eher der Neurologie zugeordnet wird», sagte Prof. Müller.

Ein detaillierter Blick auf den Zusammenhang zwischen Depression und Migräne

Zunächst gab Prof. Müller einen Überblick und schlug die Brücke zu neuen Behandlungsansätzen, die Prof. Schankin anschliessend vertiefte. Dabei wies er darauf hin, dass neben den Patientinnen und Patienten auch die volkswirtschaftlichen Folgen behandelt werden müssen. In Europa belaufen sich die jährlichen Kosten durch Depressionen auf rund 118 Milliarden Euro, durch Migräne sind es etwa 27 Milliarden Euro. Ein erheblicher Teil davon entfällt auf indirekte Kosten wie Arbeitsausfälle. Diese sind besonders hoch, wenn Depressionen und Migräne gemeinsam auftreten.

Genetische Überschneidungen

Im Jahr 2018 wurde in der Zeitschrift Science eine gross angelegte genomweite Assoziationsstudie mit 265 000 Patientinnen und Patienten sowie fast 750 000 Kontrollpersonen veröffentlicht (1). Die Studie zeigte deutliche genetische Überschneidungen innerhalb der Psychiatrie, insbesondere zwischen Schizophrenie und bipolarer Störung. Solche Überschneidungen sind zwischen neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen seltener, mit Ausnahme von Migräne, die signifikant mit Depressionen und ADHS assoziiert ist. Auch das Tourette-Syndrom weist Überschneidungen auf.

Pathophysiologie

Es gibt Hinweise auf gemeinsame Signalwege, etwa bei der Serotoninregulation, bei Neurotransmittern wie Dopamin oder bei Neuropeptiden wie dem Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP). Auch Neuroinflammation und chronischer Stress spielen eine Rolle. Epidemiologisch haben Migränepatientinnen und -patienten ein zwei- bis zweieinhalbfach erhöhtes Risiko für Depressionen, während das Risiko für Migräne bei Depressionen zwei- bis dreifach erhöht ist (2).

Studien wie jene von Breslau (3) zeigen eine besonders hohe Prävalenz von Depression bei Migräne. Auch die MAST-Studie (4) bestätigte die enge Komorbidität. Häufige Begleiterkrankungen sind Schlafstörungen, Angststörungen und kardiovaskuläre Risikofaktoren.

Therapieoptionen

Pharmakologische Massnahmen: Trizyklische Antidepressiva, insbesondere Amitriptylin, haben sich sowohl bei Spannungskopfschmerz als auch bei Migräne bewährt. SSRI und SNRI sind weniger wirksam (5).

Nicht-pharmakologische Massnahmen: Sport kann depressive Symptome reduzieren, bei Überlastung jedoch Migräne auslösen. Psychotherapeutische Verfahren wie Achtsamkeit, emotionsfokussierte Therapie, Biofeedback und Entspannungstechniken können die Häufigkeit und Intensität der Attacken verringern.

Fazit

Migräne und Depression treten häufig gemeinsam auf und verstärken sich wechselseitig: Migränepatientinnen und -patienten haben ein rund 2–2.5-fach erhöhtes Depressionsrisiko, während bei Menschen mit Depression das Migränerisiko etwa 2–3-fach erhöht ist. Diese enge Verknüpfung hat erhebliche volkswirtschaftliche Bedeutung und spricht für ein systematisches Screening in beide Richtungen. Therapeutisch bewährt sind Antidepressiva (v. a. Amitriptylin, SNRI) sowie psychotherapeutische Verfahren wie KVT, Achtsamkeit und Biofeedback. Ergänzend zeigen Sport/Bewegung und Anti-CGRP-Therapien vielversprechende Effekte bei komorbider Migräne und Depression. Insgesamt empfiehlt sich ein multimodales, individuell abgestimmtes Vorgehen mit regelmässiger Evaluation von Symptomen beider Erkrankungen.

Migräne und komorbide Depression – Prophylaxe mit Fremanezumab

Diagnostische Kriterien – ICHD-3

A. Für die Diagnose braucht es mindestens fünf Attacken, welche die Kriterien B und D erfüllen.
B. Kopfschmerzattacken, die unbehandelt oder erfolglos behandelt 4 bis 72 Stunden andauern.
C. Der Kopfschmerz weist mindestens zwei der folgenden vier Charakteristika auf:
1. Einseitige Lokalisation
2. Pulsierender Charakter
3. Mittlere oder starke Schmerzintensität
4. Verstärkung durch körperliche Routineaktivitäten (z. B. Gehen oder Treppensteigen) oder führt zu deren Vermeidung.
D. Während des Kopfschmerzes besteht mindestens eines dieser Kriterien:
1. Übelkeit und/oder Erbrechen
2. Photophobie und Phonophobie
E. Nicht besser erklärt durch eine andere ICHD-3-Diagnose

Nicht automatisch Spannungskopfschmerz
Typisch bilateral, drückend/verspannend, mild bis moderat, nicht durch Routineaktivität verschlechtert, bzw. kein Vermeidungsverhalten.

Wahrscheinliche Migräne (ICHD-3, 1.5.1)
Attacken, die alle bis auf eines der Kriterien A–D für 1.1 Migräne ohne Aura erfüllen.

5-Minuten-Assessment in der Praxis

Dynamik
1. Seit wann kennen Sie den aktuellen Kopfschmerz?
2. Wie häufig war er initial?
3. Wie häufig ist er jetzt?
4. Über welchen Zeitraum kam es zu der Änderung?

Migraine Screen Questionnaire (MS-Q) (6)
Nein = 0, Ja = 1
1. Leiden Sie häufig oder stark unter Kopfschmerzen?
2. Dauern Ihre Kopfschmerzen üblicherweise länger als vier Stunden?
3. Leiden Sie üblicherweise unter Übelkeit, wenn Sie Kopfschmerzen haben?
4. Stören Sie Licht oder Lärm während der Kopfschmerzen?
5. Beschränken die Kopfschmerzen Ihre körperliche oder geistige Aktivität?

Damit wird die Diagnostik im Alltag erleichtert (drei von fünf Kriterien erfüllen eine hohe Sensitivität). Ebenso hilfreich sind Kopfschmerzkalender.

Akuttherapie

Je nach Migräne-Intensität werden unterschiedliche Medikamente empfohlen:
Leichtere Attacken: Acetylsalicylat, Diclofenac, Ibuprofen, Metamizol, Mefenaminsäure, Naproxen, Paracetamol (2. Wahl, bei Kontraindikation gegen NSAR).
Mittel bis sehr starke Attacken: Almotriptan, Eletriptan, Frovatriptan, Naratriptan, Rizatriptan, Sumatriptan, Zolmitriptan.

Triptane unterscheiden sich hinsichtlich Wirksamkeit und Nebenwirkungen, der Zeit bis zum Wirkungseintritt sowie der Wirkungsdauer. Bei Bedarf kann die Einnahme nach 2–4 Stunden wiederholt werden; ein Wechsel des Präparats innerhalb derselben Attacke sollte vermieden werden. Bewährt hat sich ein Therapieversuch über drei Attacken; bleibt der Effekt unzureichend, ist ein Präparatewechsel sinnvoll. Bei Wiederkehrkopfschmerz kann eine Kombination mit einem NSAR erwogen werden. Kontraindikationen umfassen unter anderem Herzinfarkt, CVI und die gleichzeitige Einnahme von MAO-Hemmern.

Chronifizierung der Migräne

Man unterscheidet zwischen episodischer Migräne (weniger als 15 Kopfschmerztage pro Monat) und chronischer Migräne (mehr als 15 Kopfschmerztage pro Monat). Zu den Risikofaktoren für eine Chronifizierung zählen u. a. eine inadäquate Akuttherapie, die Einnahme von Schmerzmitteln in zu hoher Dosierung, psychische Komorbiditäten wie Angst oder Depression sowie kardiovaskuläre Risikofaktoren.

Prophylaxe

Bei mehr als drei Attacken pro Monat sollte eine prophylaktische Therapie in Erwägung gezogen werden. In der Schweiz sind die folgenden Medikamente zugelassen: Amitriptylin, Betablocker (z. B. Metoprolol), Topiramat (mit Vorsicht, da es Depressionen verschlimmern kann) und Flunarizin (Produktion in der Schweiz eingestellt).

Darüber hinaus haben sich auch nicht-medikamentöse Massnahmen bewährt, etwa Ausdauersport, die progressive Muskelentspannung nach Jacobson oder Geräte zur transkutanen Nervenstimulation.

Migräne-spezifische Therapien

• Atogepant: Prävention Erwachsener mit episodischer oder chronischer Migräne
• Rimegepant: Akuttherapie, Prävention episodischer Migräne
• Botox nach PREEMPT: Prävention chronischer Migräne
• Erenumab, Eptinezumab, Fremanezumab, Galcanezumab
Diese Medikamente greifen direkt in den pathophysiologischen Mechanismus ein. Während einer Attacke wird CGRP aus dem Trigeminusnerv freigesetzt, was die Schmerzübertragung verstärkt. Blockiert man CGRP oder seinen Rezeptor, reduziert sich die Migränefrequenz deutlich. Klinische Studien zeigen, dass diese Therapien nicht nur die Anzahl der Migränetage reduzieren, sondern auch depressive Symptome verbessern – und das unabhängig davon, ob die Migräneattacken vollständig zurückgehen.
In der UNITE-Studie konnte bei Migränepatient/innen mit gleichzeitig diagnostizierter Major Depression unter Fremanezumab eine signifikante Abnahme der depressiven Scores (HAMD-17, PHQ-9) nachgewiesen werden (7). Nebenwirkungen sind selten; am häufigsten treten Verstopfung oder lokale Reaktionen an der Injektionsstelle auf. Die Kosten liegen bei 400–500 CHF pro Monat, was den Einsatz einschränkt. In der Schweiz ist zudem nach einem Jahr ein Therapieunterbruch vorgeschrieben.

Schlussfolgerung

Migräne und Depressionen treten häufig gemeinsam auf.
• Migräne und Depression sind bidirektional verknüpft (genetisch, pathophysiologisch: Serotonin, CGRP).
• CGRP-basierte spezifische Migränetherapien reduzieren Migränetage und verbessern Depressivität.
• Bei komorbider Migräne/Depression empfiehlt sich ein multimodales Vorgehen mit regelmässiger Evaluation beider Symptomkomplexe.