Kardiovaskuläre Erkrankungen belasten die Gesundheitssysteme schwer, die Signifikanz präventiver Massnahmen ist unbestritten. Das durchschnittliche Erkrankungsalter mit Manifestation von Folgeerkrankungen sinkt. Immer mehr Patienten werden mit ursprünglich als geriatrische Krankheiten betrachteten Diagnosen vorstellig. Neue Ansätze wie Laborwert-basierte Screening Tools zeigen vielversprechende erste Ergebnisse für alle betroffenen Altersgruppen.

Cardiovascular diseases burden health care systems. The age in which secondary pathologies manifest has steadily decreased within the last decade. With this, an increasing number of patients are presenting with diagnoses originally defined as diseases of age. New approaches such as lab marker-based screening tools show promising initial results in all affected age groups.
Key Words: Atherosclerosis, Cardiovascular Risk, Primary Prevention, Screening

Kardiovaskuläre Erkrankungen führen europaweit als häufigste Todesursache die Mortalität an (1). Die daraus resultierende signifikante sozioökonomische Belastung ist nicht nur auf die hohe Mortalitätsrate zurückzuführen, es sind vor allem die Kosten vermehrter Hospitalisierung durch den chronisch-progredienten Charakter der Erkrankung und der Verlust an Arbeitskraft (2) (Abb. 1). Aktuelle Daten zeigen, dass eine subklinische Atherosklerose bei Jugendlichen die allgemeine Sterblichkeit für den Rest des Lebens deutlich erhöht (3). Risikofaktoren wie eine Erhöhung von Body-Mass-Index, systolischem Blutdruck und Serumcholesterin können als Prädiktor bezüglich späterer Manifestationsschwere von Herz-Kreislauf-Erkrankungen herangezogen werden (4). Diese Parameter gelten als Haupteinflussfaktoren der übergeordneten Krankheitslast
(«burden of disease»), gemessen an disease-adjusted life years (DALY) und können somit als Screening Parameter eingesetzt werden (3). Insbesondere der Risikofaktor Dyslipidämie ist direkt mit der Entstehung der KHK assoziiert, ein normwertiges Lipidprofil, LDL-Cholesterin (LDL-C) im Besonderen, ist folglich einer der wichtigsten Ansatzpunkte der Primärprävention. Eine primärpräventive Statintherapie senkt das Risiko kardiovaskulärer Ereignisse signifikant mit langfristig bestehendem Nutzen (5). Je tiefer der LDL-C Serumwert und je früher eine Senkung dessen erzielt wird, desto geringer ist das Myokardinfarktrisiko, dies wurde in umfassender Evidenz von der AGLA erarbeitet (6).

Manifestation der Atherosklerose

Die atherosklerotische Gefässerkrankung verursacht folgende vier Krankheitsbilder: die KHK mit Risiko des folgenden Myokardinfarkts, die Atherosklerose der hirnzuführenden Arterien mit Risiko eines emboligenen Apoplex, die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK), sowie die erektile Dysfunktion (ED) vaskulärer Ätiologie. Die Diagnosestellung einer karotidalen Stenose, meist die ACI betreffend, erfolgt mittels farbkodierter Duplexsonographie (FKDS), eine pAVK wird anhand des Knöchel-Arm-Indexes (ABI < 0.9) diagnostiziert (7). Zur Detektion der KHK sind bildgebende Verfahren wie Stress-Echo (SE) und Stress MRT (u.a. SPECT) aufgrund ihrer hohen Sensitivität das Mittel der Wahl. Insbesondere das SE ermöglicht neben der Ischämiediagnostik eine recht akkurate Risiko- und Prognoseabschätzung via Vitalitäsprüfung myokardialen Gewebes (8). Eine vaskulär bedingte erektile Dysfunktion kann mit duplexsonographischen Methoden diagnostiziert werden (9).

Der häufigste Grund einer schwerwiegenden Behinderung im Erwachsenenalter ist ein Apoplex, dabei sind bis zu 20% aller Ereignisse auf ACI-Stenosen zurückzuführen. Der atherosklerotisch bedingte Apoplex weist mit 34% die zweithöchste 1-Jahres Letalität auf (10). Die Prävalenz der pAVK hat drastisch zugenommen, sie gilt mittlerweile als Indikator und Markererkrankung einer generalisierten Atherosklerose hoher kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität (11). Als wichtigster beeinflussbarer Risikofaktor einer pAVK gilt nach Nikotinabusus der Diabetes mellitus, betroffene Patienten haben ein bis zu vierfach erhöhtes Risiko zu erkranken (12). Die „get ABI“ Studie zeigte eine signifikante Risikoverdopplung für Schlaganfälle bei pAVK-Patienten, dabei verhielt sich die Risikoerhöhung parallel zur Abnahme des ABI (13). Zusätzlich gewinnt als unabhängiger Prädiktor für schwerwiegende zukünftige kardiovaskuläre Ereignisse die vaskuläre ED immer mehr an Bedeutung (14).

Existente Screening Ansätze

Grundlegende Voraussetzungen eines Screening-Programms wurden durch die WHO definiert (Tab. 1). Aktuelle Leitlinienempfehlungen für ein pAVK- und ACI-Screening sprechen sich aufgrund fehlender Evidenz sowie eines nachteiligen Nutzen-Schaden-Verhältnisses einstimmig gegen ein nicht­selektives populationsweites Screening-Programm aus, jedoch besteht auch für bereits anerkannte selektive Screening Untersuchungen keine einheitliche leitliniengerechte Empfehlung (15). Bei Präsenz vordefinierter Risikofaktoren wie kardiovaskuläre Komorbidität, beispielsweise ein Diabetes, und Alter > 65 Jahre sowie Eignung des Patienten für eine indizierte Intervention ist ein selektives Carotis-Screening mittels FKDS empfohlen (16). Ein pAVK-Screening mittels ABI wiederum wird bei allen KHK-Patienten sowie bei spezifischen Patientenkohorten, wie vor interventionellem Herzklappenersatz oder bei KHK-Patienten explizit vor koronarer Bypassanlage, vorgeschlagen, da eine pAVK-Komorbidität, neben etwaigen Zugangskomplikationen, die insgesamte Mortalität bei diesen Eingriffen erhöht (17). Grund uneinheitlicher Screening Empfehlungen ist u.a. die kontrovers diskutierte Thrombozytenaggregationshemmer Therapie nach positivem Screening Befund einer pAVK (18) sowie die fragliche diagnostische Aussagekraft des ABIs bei asymptomatischen Patienten (19) und dessen Limitationen bei Komorbiditäten wie dem Diabetes mellitus und Mediasklerose. Im Falle des ACI-Screenings ist es die geringe Prävalenz und somit der hohe Wert der „number needed to screen (NNS)“, welche die Notwendig eines Screenings aus finanzieller Kosten-Nutzen-Bewertung fraglich erscheinen lässt (20). Trotz zunehmender Bedeutung eines Screenings junger Patienten bleibt insbesondere die KHK eine weitverbreitete Erkrankung des Alters, viele kardiologische Patienten haben bei Erreichen des 80. Lebensjahres mindestens einen Myokardinfarkt überlebt (21). Jedoch sind die meisten in der kardiovaskulären Primärprävention existierenden Scoring-Systeme nicht zur Risikoeinschätzung im hohen Alter geeignet. Aktuell ist das SCORE2-OP-Modell das einzige, welches eine Evaluation bis zum Alter von 89 Jahren erlaubt (22). Es gilt miteinzubeziehen, dass die Aussagkraft typischer Risikofaktoren bezüglich drohender atherosklerotischer Gefässerkrankungen im Alter zurück geht, Alternativen wie Biomarker-zentrierte Screening-Ansätze, beispielsweise basierend auf Nt-proBNP und Troponin Werten, zeigen sich erfolgsversprechend (23). Weitere Instrumente effizienter sonographischer Risikograduierung sind die Intima-Media-Dicke (IMT) und die karotidale Kalklast, wobei es wichtig ist zu bemerken, dass neue Studienergebnisse die generelle Plaque-Belastung als entscheidenden Risikofaktor bewerten und nicht die einzelne Stenose-bedingte koronare Obstruktion. Insbesondere die IMT kann helfen bei asymptomatischen Patienten mit nur ein oder zwei kardiovaskulären Risikofaktoren eine differenzierte Risikoeinschätzung abzugeben (24).

Konklusion

Ergebnisse der ECTS-2 und CREST-2 Studien werden in der Apoplex Prävention bei Carotis-Stenosen die Überarbeitung bestehender Leitlinienempfehlungen bewirken. Trotz weiterhin typischer Manifestation als eine Pathologie fortgeschrittenen Alters ist es die Gesamtlast von Atherosklerose-assoziierten Erkrankungen bei jüngeren Patienten, welche in der Etablierung effektiver Primärpräventionsstrategien immer wichtiger wird. Um maximale Effektivität eines Screenings zu erreichen, sollte die Einschätzung des individuellen kardiovaskulären Risikos im hausärztlichen Setting so früh wie möglich, bei bekannt prädisponierten Patienten beispielsweise im Rahmen des alljährlichen Checkups, erfolgen. Die ED als Prädiktor kardiovaskulärer Folgeerkrankungen mit Screening-Potential wird aktuell aufgrund fehlender umfassender diagnostischer Abklärung noch zu selten miteinbezogen.

Zweitabdruck aus «info@herz+gefäss» 05-2023

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Abkürzungen: CVD Cardiovascular disease; KHK koronare Herzerkrankung; pAVK periphere arterielle Verschlusskrankheit; AGLA Arbeitsgruppe Lipide und Atherosklerose; ACI Arteria carotis interna; ABI ankle-brachial-index (Knöchel-Arm-Index); NNS number needed to screen; LDL-C low-density-lipoprotein Cholesterin; ED erektile Dysfunktion; FKDS farbkodierte Duplexsonographie; Nt-proBNP N-terminal pro-Brain Natriuretic Peptide; IMT Intima-Media-Dicke; SE Stress-Echokardiographie; ECTS European Carotid Surgery Trial; CREST Carotid Revascularization and Medical Management for Asymptomatic Carotid Stenosis Study

Gemäss der WHO ist davon auszugehen, dass weltweit rund 1,5 Milliarden von einer Hörbeeinträchtigung betroffen sind (21). Schwerhörigkeit gilt daher als die häufigste sensorische Beeinträchtigung des Menschen. Mit fortschreitendem Alter steigt die statistische Wahrscheinlichkeit an einer Schwerhörigkeit zu leiden deutlich. Folgen der eingeschränkten Hör- und Kommunika­tionsfähigkeit können soziale Isolation, Verlust der Autonomie und auch Depressionen sein (2). Ebenso gilt Schwerhörigkeit als wichtiger beeinflussbarer Risikofaktor für Demenz (13). Ursächlich sind Veränderungen des peripheren Hörorgans als auch des zentralen auditorischen Systems. Es ist entsprechend naheliegend, dass im Rahmen einer optimalen hörrehabilitativen Therapie beide Bereiche zu berücksichtigen sind (8). Diese kurze Übersicht soll die wichtigsten Aspekte der Altersschwerhörigkeit beleuchten und insbesondere auf verschiedene therapeutische Massnahmen eingehen.

According to the WHO, it can be assumed that around 1.5 billion people worldwide are affected by hearing impairment. Hearing loss is therefore considered the most common sensory impairment in humans. With advancing age, the statistical probability of suffering from hearing loss increases significantly. Consequences of limited hearing and communication ability can include social isolation, loss of autonomy and even depression. Hearing loss is also considered an important modifiable risk factor for dementia. The causes are changes in the peripheral as well as in the central auditory system. It is therefore obvious that both ambits must be taken into account as part of optimal hearing rehabilitation therapy. This short overview is intended to shed light on the most important aspects of age-related hearing loss and, in particular, to address various therapeutic options.
Key Words: hearing impairment, hearing loss, hearing rehabilitation therapy

Grundlagen des Hörens

Damit ein akustisches Ereignis bewusst wahrgenommen werden kann, müssen Schalldruckwellwellen auf das Trommelfell treffen und dieses in Schwingung versetzen. Anschliessend übertragen die Ossikel im Mittelohr das Schallsignal auf die Fussplatte des Steig­bügels. Dies gelingt, da der Hammer fest mit dem Trommelfell in Kontakt steht. Im Mittelohr wird die akustische Information nicht nur weitergeleitet, sondern auch verstärkt. Die Steigbügelfussplatte ist über das ovale Fenster mit dem Innenohr verbunden, welches mit Flüssigkeit gefüllt ist (Abb. 1). Durch die Vibration der Stapesfussplatte werden Druckwellen im Innenohr erzeugt, die entsprechend der Tonhöhe an einer spezifischen Stelle im Innenohr zur Auslenkung der Basilarmembran führen. Auf der Basilarmembran liegt das Corti-Organ, in welchem die Hörsinneszellen (Haarzellen) eingebettet sind (Abb. 2). Durch die Auslenkung der Basilarmembran können in den Haarzellen Aktionspotenziale generiert werden, sodass der initial physikalische Reiz der akustischen Schwingung in ein neurales Signal transformiert wird. Das Aktionspotenzial wird im weiteren Verlauf über den VIII Hirnnerven an die Hörzentren im Stammhirn geleitet und von dort weiter an den auditorischen Kortex, wo die bewusste Hörwahrnehmung stattfindet (15). Vom auditorischen Kortex aus werden neuronale Impulse in ein Netzwerk aus höheren Hirnregionen weitergeleitet, die beim Hören von gesprochener Sprache relevante akustische Informationen aus dem akustischen Signal extrahieren und interpretieren, sodass man den Inhalt eines Satzes verstehen kann (9).

Ursachen der Altersschwerhörigkeit

Die Ätiologie der Altersschwerhörigkeit ist a.e. als multifaktorielles Geschehen anzunehmen. In epidemiologischen Studien konnte z.B. eine starke Assoziation mit Diabetes mellitus, Adipositas, Rauchen und anderen kardiovaskulären Risikofaktoren gesehen werden, eine Kausalität ist allerdings nicht belegt. Als weitere Risikofaktoren gelten anhaltende oder repetitive Lärmexposition. Auch genetische Faktoren scheinen für die Anfälligkeit gegenüber Lärmtraumata als auch generell für die Schwerhörigkeit im Alter eine Rolle zu spielen (3).

Bereits vor rund 30 Jahren gab es Bestrebungen, morphologische Veränderungen des peripheren Hörorganes, welche für die Altersschwerhörigkeit verantwortlich sind, nachzuweisen. Aufgefallen waren dabei 4 Hauptschädigungsorte. Pathologische Prozesse konnten im Cortiorgan objektiviert werden, ebenso fiel eine Reduktion von Neuronen der peripheren und zentralen Hörbahn auf. In einigen Fällen konnten Verdickungen und Kalzifikationen der Basilarmembran aufgezeigt werden, wodurch deren Schwingungsfähigkeit beeinträchtigt ist. Als häufigste Schädigung wurde allerdings eine Atrophie der Stria vascularis angesehen, die eine zentrale Bedeutung für die Innenohrhomöostase hat (5).
Jüngere Arbeiten konnten auf molekularer Ebene zeigen, dass hypoxische und ischämische Prozesse ebenso wie oxidativer Stress oder mitochondriale Mutationen eine Rolle zu spielen scheinen (8). Zudem ist davon auszugehen, dass es im Alter zunehmend zu Störungen in der Signalübertragung zwischen Nervenzellen kommt, dies im Sinne von cochleären Synaptopathien. Für diese Art von Veränderungen scheint das konventionelle Reintonaudiogramm aber leider oft wenig sensitiv zu sein. Die Auswirkungen lassen sich wahrscheinlich viel eher mit einer Testung des Sprachverstehens im Störlärm erfassen (12).

Nicht nur im peripheren Hörorgan, sondern auch im zentralen auditorischen System sind Veränderungen im Alter nachweisbar. So gehört zum normalen Alterungsprozess eine Abnahme der Dichte von Neuronen und Synapsen sowie eine Ausdünnung der weissen Substanz im auditorischen Pfad des Hirnstamms, in kortikalen auditorischen Arealen und in temporalen und frontalen Netzwerken des Gehirns, die für die Verarbeitung von gesprochener Sprache rekrutiert werden (6, 16). Diese strukturellen Veränderungen im zentralen Hörsystem gehen mit einer Abnahme der Qualität der Verarbeitung von akustischen Signalen einher. Um diese Verschlechterung in der auditorischen Verarbeitung auszugleichen, reagiert das Gehirn von älteren Personen anders auf akustische Reize als junge Menschen. In besonders komplexen Hörsituationen, wie z.B. beim Sprache verstehen im Störgeräusch, werden zusätzlich zu den auditorischen Netzwerken auch motorische Sprachareale aktiviert, um unklare, verschwommene oder fehlende Abschnitte in einem Sprachsignal zu kompensieren (1). Gleichzeitig werden präfrontale oder parietale Regionen im Gehirn rekrutiert, die nicht als Teil des Hör- und Sprachnetzwerkes gelten. Die aktuelle Forschung geht davon aus, dass diese «kognitiven» Regionen in ungünstigen Hörsituationen das Arbeitsgedächtnis und das phonologische Gedächtnis unterstützen und so den Verlust der auditorischen Verarbeitung zu einem gewissen Grad ausgleichen (7, 20). Womöglich geht diese zusätzliche Anstrengung des Gehirns aber mit subjektiv wahrnehmbarer Anstrengung und Ermüdung einher.

Abklärung

Die ärztliche Hörabklärung beginnt üblicherweise mit der genauen Erhebung der Krankheitsgeschichte, wobei die Patienten meist über einen bilateralen Hörverlust berichten. Da die Beeinträchtigung typischerweise langsam progredient verläuft, fallen den Betroffen als Erstsymptom oft Probleme beim Sprachverstehen auf, insbesondere in schwierigen akustischen Situationen so z.B. im Störschall oder in Räumen mit Nachhall. Das reduzierte Sprachverstehen kann begleitet sein von einem Ohr­geräusch (Tinnitus). Ebenso berichten die Betroffenen teilweise über einen akzelerierten Lautheitsanstieg (Rekruitment). Bei zusätzlicher Angabe von weiteren Ohrsymptomen wie Schwindel, Ohrsekretion (Otorrhoe) oder Schmerzen ist an eine andere Ursache oder an Komorbiditäten zu denken. Da ältere Menschen gehäuft aufgrund von verschiedenen Grundleiden unter einer Dauer­medikation stehen, ist es insbesondere in dieser Altersgruppe wichtig, zu überprüfen, ob Präparate mit möglicher hörschädigender Wirkung eingenommen werden so z.B. Schleifendiuretika, Zytostatika, Malariamittel (Chinin) oder gewisse Antibiotika v.a. Aminoglykoside.

Damit eine Pathologie im Bereich des äusseren Gehörgangs (z.B. Ceruminalpfropf) und des Trommelfells ausgeschlossen werden kann, erfolgt bei jeder Hörabklärung eine Ohrmikroskopie. Bei einer alleinigen Altersschwerhörigkeit sind hier keine pathologischen Befunde zu erwarten. Im Stimmgabelversuch ist von einem mittigen Weber-Test und einem beidseits positiven Rinne-Test auszugehen.

Als orientierende Hörprüfung können anschliessend auch Flüsterzahlen getestet werden. Zur genaueren Evaluation ist ein Reintonaudiogramm aber unerlässlich. Hierbei findet sich typischerweise eine hochtonbetonte, symmetrische, sensorineurale Schwerhörigkeit beidseits (Abb. 3). Im deutschen Sprachraum wird zur Testung der Sprachverständlichkeit in Ruhe am häufigsten der Freiburger Sprachtest verwendet, welcher ein- und zweisilbige Worte testet. Bei der Altersschwerhörigkeit ist häufig eine Diskrepanz zwischen Ein- und Zweisilber zu sehen. Die Zahlenwörter (Zweisilber) werden im Verhältnis zu den Einsilbern relativ gut verstanden. Dies kann mindestes partiell mit dem typischen Hochtonverlust bei der Altersschwerhörigkeit erklärt werden. Für das Verstehen von Zahlen genügen oft die vokalistischen tieffrequenten Anteile, wohingegen für das Verstehen von Einsilbern die Konsonanten mit ihren hochfrequenten Spektralanteilen zentral sind.

Wie weiter oben beschrieben, haben ältere Menschen häufig Probleme mit dem Sprachverstehen im Störlärm. Dies hat nicht primär mit dem Frequenzverlauf der Hörstörung zu tun, sondern hängt v.a. auch mit reduzierten kognitiven Fähigkeiten und einer reduzierten zeitlichen Verarbeitung zusammen. Sprachtests (z.B. Basler Satz-Test), die das Verstehen im Störschall untersuchen, prüfen so neben dem peripheren Hörorgan auch zentrale Anteile des auditorischen Systems (22). Eine Schichtbildgebung ist bei einem typischen klinischen und audiometrischen Befund, wie oben dargestellt, nicht indiziert. Falls die Hörkurve aber asymmetrisch verlaufen sollte oder noch zusätzliche Symptome bestehen wie z.B. ein pulssynchroner Tinnitus, ist ein bilddiagnostischer Ausschluss einer retrocochleären Pathologie oder einer Gefässmalformation sinnvoll (5, 14).

Therapiemöglichkeiten

Im Gegensatz zu Amphibien, Vögeln und Fischen ist die natürliche Regeneration von beschädigten Haarzellen bei Säugetieren nicht möglich (2). Aufgrund stetiger Forschung hat das Verständnis für die Biologie des Innenohres wohl kontinuierlich zugenommen, dennoch ist es bis dato nicht gelungen, medikamentös den Hörverlust im Alter wieder herzustellen. Im Rahmen von Studien werden aktuell Präparate eingesetzt, die v.a. den oxidativen Stress auf die inneren Haarzellen als auch die Apoptose positiv beeinflussen sollen. (3).

Zur Kompensation der reduzierten Leistungsfähigkeit des Innenohrs werden bei leicht- und mittelgradigen sensorineuralen Schwerhörigkeiten in erster Linie Hörgeräte eingesetzt, welche das ankommende Schallsignal verstärken. In Abhängigkeit von deren Bauformen unterscheidet man im Wesentlichen zwischen einem Im-Ohr-Hörgerät und einem Hinter-dem-Ohr Hörgerät (14). Nimmt die Hörminderung zu, bringen Hörgeräte ab einer gewissen Ausprägung keinen suffizienten Nutzen mehr für die Betroffenen. Die Cochlea Implantation stellt dann die einzige Möglichkeit dar, akustische Signale ausreichend wahrzunehmen und insbesondere Sprache wieder zu verstehen. Hierzu wird in einer ca. 90-minütigen Operation eine Elektrode ins Innenohr eingebracht, welche die Spiralganglien des Hörnervens unter Umgehung der dysfunktionalen Haarzellen, stimulieren kann (2, 4). Ältere Patientinnen und Patienten erreichen im Durchschnitt im Vergleich zu jüngeren Erwachsenen mit einem Cochlea-Implantat ein gleich gutes Sprachverständnis in Ruhe. Beim Sprachverstehen im Störlärm schneiden sie etwas schlechter ab (11). Aus gesundheitsökonomischer Sicht ist auch erwähnenswert, dass bei hochgradiger Innenohrschwerhörigkeit oder Taubheit eine einseitige Cochlea-Implantation bis ins höchste Alter ein besseres Kosten-Nutzen-Verhältnis zeigt, als eine nicht suffiziente Versorgung mit Hörgeräten. Die Cochlea-Implantation ermöglicht eine nachgewiesene Verbesserung der Lebensqualität bis ins hohe Alter (10, 19).

Ergänzend zu den Massnahmen der peripheren Hörverbesserung gibt es immer mehr wissenschaftlich entwickelte und überprüfte Trainingsprotokolle, die auditorisch-kognitive Fähigkeiten trainieren und so das zentrale auditorische System anregen (18). Bisher wurden aber vor allem simple und einseitige Trainings angeboten, die beispielsweise nur auf die Verarbeitung von Tonhöhen oder Tonlängen aufbauten. In solchen Verfahren werden beispielsweise einer Patientin zwei Töne vorgespielt und sie muss dann entscheiden, welcher eine höhere Tonhöhe hat. Diese grundlegende auditorische Funktion verschiedene Tonhöhen zu unterscheiden, lässt sich aber nicht einfach auf die Verarbeitung von Sprache übertragen. Das heisst es gibt wenig «Transfer» zu kommunikativen Alltagssituationen, auch wenn man in der Übung mit der Zeit besser wird. Sprache ist ein viel komplexeres Signal als sogenannte Sinustöne, die in der Natur eigentlich nicht vorkommen. Neue adaptive und personalisierte Trainings, die ausserdem eine spielerische Komponente besitzen und sich auf natürliche gesprochene Sprache in erschwerten Hörsituationen in alltagsnahen Situationen fokussieren, zeigen deswegen viel grössere Erfolge. Verschiedene Trainingsansätze können je nach Grad an Hörverlust und kognitiven Fähigkeiten der Personen gewählt werden mit Fokus beispielsweise auf das Trainieren von kognitiven Fähigkeiten in Kommunikationssettings (sog. auditory cognitive training; ACT) oder die bessere Nutzung von visuellen Sprachinformationen im Gesicht von Sprechern (17) (Abb. 4). In der Forschung an der Universität Zürich (unter der Leitung von Prof. Giroud) werden ausserdem weitere Verfahren entwickelt und getestet, wie zum Beispiel Trainings in der virtuellen Realität oder Gehirnstimulation.

Diese neue Generation an Trainings basiert oft auf Kommunikationssituationen, die für ältere Personen relevant sind, wie zum Beispiel in Dialogsituationen zu kommunizieren während man sich in einem lauten Restaurant befindet. Die Schwierigkeit ist, sich nur auf einen Sprecher konzentrieren zu können und alle restlichen Personen und Geräusche zu ignorieren. Solche Alltagssituationen erfordern aufmerksames Zuhören, die Verarbeitung von und die Interpretation der gesprochenen Sprache, sowie kognitive Fähigkeiten wie die verarbeitete Information im Gedächtnis behalten und eine Antwort auf eine Frage des Sprechers vorbereiten. Ein wissenschaftlich validiertes Trainingsprogramm für (Schweizer)deutsch ist bereits über www.lippenlesen.ch von Pro Audito Schweiz erhältlich, die führende Anlaufstelle für Menschen mit Hörbeeinträchtigung in der Schweiz (17).

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Eine erhebliche Anzahl von Menschen leiden an depressiven Erkrankungen, an pathologischen Ängsten, zeigen psychosomatische Symptome, haben chronische Schlafprobleme oder sind psycho-physisch erschöpft. Sie suchen oft zuerst in der hausärztlichen Praxis medizinische Hilfe. Hausärzte sind also jeden Tag mit psychisch beeinträchtigten Patienten konfrontiert und müssen dann handeln. Umso wesentlicher ist eine Grundkompetenz betreffend die unterschiedlichen Psychopharmaka und deren gezielten Einsatz, aber auch das Wissen über deren therapeutische Limitationen. Psychopharmaka können in Zeiten des vermeintlichen Neurobiologie-Hype jedoch eine gute, vertrauensvolle Beziehung zwischen Arzt und Patient nie ersetzen. Sie sind in der anspruchsvollen Behandlung von psychisch erkrankten Patienten als Ergänzung zu bewerten.

A considerable number of people suffer from depressive disorders, pathological anxiety, show psychosomatic symptoms, have chronic sleep problems or are psycho-physically exhausted and often first seek medical help in the GP’s practice. GPs are therefore confronted with psychologically impaired patients every day and must then act. This makes it all the more important for them to have a basic knowledge of the various psychotropic drugs and their targeted use, but also to know about their therapeutic limitations. Even in times of supposed neurobiology hype, psychopharmaceuticals can never replace a good, trusting relationship between doctor and patient. They are to be seen as a supplement in the demanding treatment of mentally ill patients.

Allgemeine Aspekte der Behandlung mit Psychopharmaka

Psychiatrische Erkrankungen schwererer Ausprägung führen im Vergleich zu vielen somatischen Krankheiten in höherem Masse zu dauerhaften Beeinträchtigungen und zu einer verkürzten Lebenserwartung. Sie stellen daher hohe Anforderungen an den Behandler. Viele Patienten mit psychischen Leiden finden sich zuerst beim Hausarzt ein. Meistens sind es Menschen mit depressiven Symptomen oder sie klagen über pathologische Ängste, da diese beiden psychischen Erkrankungen unverändert die Rangliste der psychischen Erkrankungen anführen. Vor allem bei depressiven Störungen ist die Diagnostik zuweilen schwierig, da Patienten ihre beeinträchtigte Psyche nicht unmittelbar thematisieren. Oder sie können die Beschwerden nicht in Verbindung mit psychischen Prozessen bringen und berichten allein über körperliche Probleme. Der Hausarzt hat nicht selten den Vorteil, den Patienten schon länger zu kennen, kann Veränderungen in dessen Verhalten und Reaktionen ansprechen und die Symptomatik erklärbar machen. Wenn keine Zuweisung an den Psychiater erfolgt, kommt die Therapieverantwortung alleine bei ihm zu liegen. Er spielt somit eine wichtige Rolle bei der Ersterkennung, der Triage und der Behandlung von psychischen Störungen und ebenso bei der Verschreibung und Verwaltung von Psychopharmaka.

In Deutschland verschreiben die Hausärzte ein Drittel der Psychopharmaka, in den USA sind es Dreiviertel der Antidepressiva, die nicht von Psychiatern, sondern von Allgemeinärzten, Pädiatern oder Gynäkologen verordnet werden. Und die Zahlen des Psychopharmaka-Absatzes nehmen stetig zu, v.a. die der Antidepressiva, der Tranquilizer, der Neuroleptika und auch die von Methylphenidat. In der Schweiz nehmen laut Daten der Krankenkassen ca. 20 Prozent aller Versicherten eine Form von Psychopharmaka ein, die zur Hälfte von Hausärzten und zu 30 Prozent von Psychiatern verordnet werden. Die zunehmende Verschreibungspraxis von Psychopharmaka wird von der Ärzteschaft, den Krankenkassen, den Patienten und Patientenorganisationen zwar immer wieder kritisch bewertet, ohne dass sich hierdurch bis heute positive Veränderungen ergeben hätten. Psychopharmaka sollten immer sehr präzise und zeitlich begrenzt zur Anwendung kommen und der Patient muss während der Behandlung durch den verschreibenden Arzt regelmässig begleitet werden. Die alleinige medikamentöse Therapie von psychischen Erkrankungen ist einer Kombination mit medizinischer Psychotherapie unterlegen und ist grundsätzlich weder sinnvoll noch als zielführend zu betrachten. Psychopharmaka sind in der Psychiatrie und Psychotherapie therapeutisch bedeutsam, jedoch ist deren alleiniges Wirkungsspektrum begrenzt. Die Vorstellung, dass durch ihren Einsatz die einer psychischen Störung zugrundeliegenden Probleme gelöst werden können, greift zu kurz. Ohne eine vertiefte und kompetente Abklärung mit Analyse der hoch relevanten psycho-sozialen inkl. beruflichen Situation, bleibt der Einsatz von Psychopharmaka problematisch. Darüber hinaus sind deren Wirkung und Nebenwirkungen gegeneinander abzuwägen und Alternativbehandlungen und Selbsthilfemassnahmen in der Therapiestrategie zu berücksichtigen.

Die biologische Ausrichtung der Psychiatrie und die Neurowissenschaft versuchen ein Bild von psychischen Störungen zu etablieren, dass wenn die Psyche leidet, einfach das Gehirn krank sein soll. Es stellen sich somit in Verbindung mit dem heutigen generellen Anspruch des „Quick-fix“ für den Hausarzt wichtige Fragen der adäquaten bzw. kritischen Anwendungspraxis von Psychopharmaka: Wann also sollen Psychopharmaka zum Einsatz kommen? Welche Qualität von psychischen Störungen rechtfertigen eine medikamentöse Behandlung? Welcher Patient profitiert und was sind mögliche negativen Auswirkungen der zur Anwendung gelangenden Medikamente?

Antidepressiva

Die Datenlage hinsichtlich des Nutzens von Antidepressiva ist widersprüchlich. Antidepressive Medikamente mit neuem Wirkmechanismus, rascher Wirksamkeit und weniger Nebenwirkungen sind keine in Sicht. Neue Studien zeigen, dass sich die Mehrheit der untersuchten Antidepressiva zwar überzufällig von Placebo unterscheiden, also eine Wirkung aufweisen, jedoch in der Effektstärke sehr schwach bleiben. Die Effekte sind so gering, dass davon ausgegangen wird, dass 90 Prozent der Wirkung von Antidepressiva auf PIaceboeffekten beruhen. Trotzdem können Patienten von Antidepressiva profitieren, auch wenn wir bis heute nicht wissen wie und weshalb. Die Monoamin-Hypothese, also, dass allein eine erniedrigte Serotonin- oder Noradrenalin-Konzentration für die Auslenkung der Grundstimmung verantwortlich sein soll, lässt sich
auch aufgrund neuester Untersuchung nicht halten. Eine lineare neurobiologische Kausalität zwischen Antidepressiva und der Verbesserung des psychischen Gesundheitszustandes bestand wohl noch nie, deren teilweise erzielter thymoleptische Effekt bleibt ungeklärt.

Für leichte und mittelschwere depressive Zustände gelten Antidepressiva heute denn auch nicht mehr als dringend indiziert. Sie sind durch medizinische Psychotherapie erfolgreich behandelbar. Antidepressiva kommen jedoch bei ausgeprägter depressiver Symptomatik als aktivierende (SSRI bzw. SNRI) oder sedierende Antidepressiva (z.B. Trazodon (Trittico), Mirtazapin (Remeron) oder Trizyklika) zum Einsatz. SSRI sind darüber hinaus bei Angststörungen indiziert und mit sedierenden Antidepressiva, die stärker auf die Histamin-Rezeptoren einwirken, können auch oft lange vorbestehende Schlafprobleme angegangen werden. Hierbei sind die konsekutive eingeschränkte Fahrtauglichkeit und Sturzgefahr zu beachten. SSRI werden zudem auch bei Zwangsstörungen und chronischen Schmerzsyndromen angewendet. Das Serotonin-Syndrom unter SSRI ist selten und kann bei Kombination mit Triptan, Opioiden oder bei gleichzeitiger Gabe von anderen Antidepressiva auftreten. Es existiert aufgrund der oben dargestellten Unsicherheiten betreffend dem Wirkmechanismus von Antidepressiva keine massgeschneiderte Medikationsoption für einen bestimmten Patiententypus. Deren Einsatz bleibt von der individuellen Verträglichkeit, dem Vorliegen von Komorbiditäten und den eigenen Erfahrungen des Behandlers abhängig. In der hausärztlichen Praxis reichen wenige Präparate aus, die man jedoch gut kennen sollte. Antidepressiva sollen immer aufdosiert (Probesdosis) und nach anhaltender Stabillisierung des psychischen Gesundheitszustandes aufgrund möglicher Entzugserscheinungen immer langsam abgesetzt werden. Phytotherapeutika (Hypericum perforatum) sind bei mittelschwerer Ausprägung synthetischen Antidepressiva ebenbürtig und können dem Patienten als erste Wahl angeboten werden, da ihre Nebenwirkungen und das Interaktionsrisiko geringer sind. Ketamin ist seit 2020 als Antidepressivum in der Schweiz nur für therapieresistente Depressionen zugelassen und wird als Nasenspray und i.v. angewendet. In den letzten Jahren werden Neuroleptika auch bei depressiven Störungen ohne psychotische Symptome als Augmentationstherapie sowie bei Schlafstörungen eingesetzt. Die Indikation erscheint aufgrund des oft ungenügenden Benefits für die Patienten und v.a. wegen der Nebenwirkungen fraglich.

Bei rezidivierenden depressiven Erkrankungen ist Lithium unverändert der Moodstabilizer der Wahl, sein Wirkmechanismus ist nicht bekannt. Das Aufdosierungsschema ist genau zu befolgen und die regelmässigen Blutkontrollen gemäss Hersteller einzuhalten. Der therapeutische Bereich ist eng (Kardiotoxizität) und der Pat. muss hierzu wie auch über die übrigen möglichen Nebenwirkungen und das Zeitintervall (12 Stunden) zwischen der letzten Li-Einnahme und der Blutentnahme informiert werden.

Neuroleptika

Es existiert eine Vielzahl von Neuroleptika und deren Auswahl fällt ebenfalls nicht leicht. Sie sind antipsychotisch, sedierend und lindern die psychomotorische Unruhe. Sie kommen p.o. oder i.m. Depot bei psychotischen Symptomen im Rahmen einer Schizophrenie oder einer major depression, als Phasenprophylaxe bei bipolaren Störungen, bei akuten manischen Episoden und bei Erregungszuständen von schizophrenen und manischen Patienten i.m. akut zur Anwendung. Sie wirken auf unterschiedliche Dopamin-, Serotonin- und Histamin-Rezeptoren und sollen v.a. über ihren D2-Antagonismus zu einer Normalisierung der Hirnaktivität führen. Bei Latuda ist der Wirkmechanismus unbekannt, bei Reagila soll die Wirkung über einen partiellen D3- bzw. D2-Rezeptor-Agonismus erzielt werden. Eine deutlich bessere Wirksamkeit der neuen Präparate im Vergleich zu den klassischen Neuroleptika wurde in Studien bis heute nicht nachgewiesen. Antipsychotika der neuen Generation (z.B. Risperidon, Olanzapin, Quetiapin) werden aber als besonders wirksam gegen die Negativsymptomatik bei Schizophrenie propagiert. So besteht eine ähnliche Situation wie bei den Antidepressiva: Der Vorteil neuerer Präparate zeigt sich vorwiegend in deren teilweise günstigerem Nebenwirkungsprofil z.B. hinsichtlich Gewichtszunahme, Spätdyskinesien, Akathisie, Obstipation, orthostatische Hypotonie, Hypertonie und Tachyarrhythmien. Auch bei den Neuroleptika gilt es, wenige Präparate, deren Nebenwirkungen und mögliche Interaktionen gut zu kennen und auf die adäquate Dosierung zu achten. Untersuchungen haben gezeigt, dass durch eine Besetzung der Dopamin-Rezeptoren von 60-65 Prozent eine gute antipsychotische Wirkung erzielt wird und ab 80 Prozent v.a. die extrapyramidalen Nebenwirkungen stark zunehmen. Somit kann die Dosierung von Neuroleptika entsprechend niedrig gehalten werden (z.B. 2-6mg Risperdal, 5-20mg Zyprexa). Beim Einsatz von Neuroleptika aufgrund starker Unruhe und vorbestehendem kognitiven Defizit ist bei älteren Menschen Vorsicht geboten. Bei nächtlicher Unruhe älterer Patienten widerspiegeln Neuroleptikaverordnungen leider nur allzu oft den zu beklagenden Personalmangel in den Institutionen. Externe Sitzwachen sind hier als Alternative oft sinnvoller und zu diskutieren. Auch nur kurzfristig eingesetzte Neuroleptika können zudem eine dementielle Entwicklung beschleunigen.

Benzodiazepine

Nach den Antidepressiva gelten Benzodiazepine als die am zweithäufigsten verordneten Psychopharmaka. Sie kommen bei psychiatrischen Erkrankungen als Anxiloytika/Sedativa und Hypnotika zum Einsatz. Aufgrund ihres raschen Wirkungseintritts über die allosterische (nicht kompetitive) Bindung an den GABA-A-Rezeptor und der guten therapeutischen Breite werden sie oft zu lange, nicht selten über Jahre verordnet, was zu kognitiven Defiziten und zu low-dose-Abhängigkeiten führt. Da Benzodiazepine neben ihrem anxiolytischen, beruhigend-sedierenden, schlafanstossenden und krampflösenden Effekt auch muskelrelaxierend sind, steigt v.a. bei älteren Patienten das Sturzrisiko. Benzodiazepine sind mit Antidepressiva und Neuroleptika kombinierbar. Jedoch ist auf die Potenzierung der sedativen Wirkung hinzuweisen, insbesondere, wenn gleichzeitig Alkohol oder anderweitige psychotrope Substanzen konsumiert werden. Auch besteht bei einigen Präparaten die Möglichkeit der Wirkstoffkumulation, wobei bei Xanax und Temesta keine entsprechenden Effekte, hingegen bei Valium und Rivotril solche nachweisbar sind. Das Absetzen von Benzodiazepinen bei körperlicher Abhängigkeit führt zu Entzugssymptomen (cave Entzugsanfall) und sollte immer sehr langsam und unter strenger ärztlicher Aufsicht erfolgen.

Bei Unruhezuständen und verstärkten Angstgefühlen, z.B. im Rahmen einer depressiven Störung sowie für die Behandlung von Schlafproblemen stehen Alternativen zu den Benzodiazepinen zur Verfügung. Den Patienten sollten solche Präparate v.a. im Hinblick auf ihr geringeres bzw. fehlendes Abhängigkeitspotential angeboten werden. Lavendelöl (Laitea), Kombination von Hopfen und Baldrian (Hova), Melatonin (Circadin) wirken nachweislich bei vielen Patienten und auch Mirtazapin (Remeron), Mianserin (Tolvon) und Tradozon (Trittico) sind als schlafanstossende Antidepressiva den Benzodiazepinen gegenüber zu bevorzugen.

Benzodiazepine

Nach den Antidepressiva gelten Benzodiazepine als die am zweithäufigsten verordneten Psychopharmaka. Sie kommen bei psychiatrischen Erkrankungen als Anxiloytika/Sedativa und Hypnotika zum Einsatz. Aufgrund ihres raschen Wirkungseintritts über die allosterische (nicht kompetitive) Bindung an den GABA-A-Rezeptor und der guten therapeutischen Breite werden sie oft zu lange, nicht selten über Jahre verordnet, was zu kognitiven Defiziten und zu low-dose-Abhängigkeiten führt. Da Benzodiazepine neben ihrem anxiolytischen, beruhigend-sedierenden, schlafanstossenden und krampflösenden Effekt auch muskelrelaxierend sind, steigt v.a. bei älteren Patienten das Sturzrisiko. Benzodiazepine sind mit Antidepressiva und Neuroleptika kombinierbar. Jedoch ist auf die Potenzierung der sedativen Wirkung hinzuweisen, insbesondere, wenn gleichzeitig Alkohol oder anderweitige psychotrope Substanzen konsumiert werden. Auch besteht bei einigen Präparaten die Möglichkeit der Wirkstoffkumulation, wobei bei Xanax und Temesta keine entsprechenden Effekte, hingegen bei Valium und Rivotril solche nachweisbar sind. Das Absetzen von Benzodiazepinen bei körperlicher Abhängigkeit führt zu Entzugssymptomen (cave Entzugsanfall) und sollte immer sehr langsam und unter strenger ärztlicher Aufsicht erfolgen.

Bei Unruhezuständen und verstärkten Angstgefühlen, z.B. im Rahmen einer depressiven Störung sowie für die Behandlung von Schlafproblemen stehen Alternativen zu den Benzodiazepinen zur Verfügung. Den Patienten sollten solche Präparate v.a. im Hinblick auf ihr geringeres bzw. fehlendes Abhängigkeitspotential angeboten werden. Lavendelöl (Laitea), Kombination von Hopfen und Baldrian (Hova), Melatonin (Circadin) wirken nachweislich bei vielen Patienten und auch Mirtazapin (Remeron), Mianserin (Tolvon) und Tradozon (Trittico) sind als schlafanstossende Antidepressiva den Benzodiazepinen gegenüber zu bevorzugen.

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