Was die Kategorisierung von chronischem Schmerz anbelangt, gibt es mit ICD-11 eine erfreuliche Entwicklung: Chronischer Schmerz wird erstmalig als eigenständige Erkrankung eingestuft. Auch vermeidet es ICD-11 Schmerz ohne läsionale Ursache auf eine psychiatrische oder psychogene Sache zu reduzieren, sondern spricht deutungsneutral von «primären chronischen Schmerzen». Bei allen Formen chronischer Schmerzkrankheiten frägt das neue Diagnoseraster sowohl die Phänomenologie des subjektiven Schmerzempfindens wie auch psychosoziale Begleiterscheinungen ab. Implizit nähert sich das Schmerzverständnis in ICD-11 einem non-dualen Menschenbild und schafft eine gute Verständnisgrundlage für den multimodalen Behandlungsansatz.

As far as the categorization of chronic pain is concerned, there is a welcome development with ICD-11: for the first time, chronic pain is classified as a disease in its own right. ICD-11 also avoids reducing pain without a lesional cause to a psychiatric or psychogenic cause, but speaks of “primary chronic pain” in a neutral way. For all forms of chronic pain disorders, the new diagnostic grid queries both the phenomenology of the subjective pain sensation and psychosocial concomitant symptoms. Implicitly, the understanding of pain in ICD-11 approaches a non-dual view of man and creates a good basis of understanding for the multimodal treatment approach.
Key Words: ICD-11, chronic pain, primary chronic pain, pain disorder, classification

Von einem dualistischen zu einem non-dualen Schmerzverständnis

ICD-11 (International Classification of Diseases, 11th Revision) ist weltweit seit Anfangs 2022 eingeführt worden und soll ICD-10 nach einer Übergangsfrist vollumfänglich ablösen (1). ICD ist kein Lehrbuch, sondern ein epidemiologisches Diagnose-Erfassungsinstrument der WHO. Die Klassifizierungs-Entwicklung chronischer Schmerzen in ICD ist ein interessanter Spiegel unseres kollektiven medizinischen Denkens, das sich stetig weiterentwickelt.

ICD-10 war bei seiner Einführung insofern fortschrittlich, als eine Diagnose-Kategorie für Schmerzerkrankungen ohne läsionale Ursache geschaffen worden ist. Im damaligen kollektiven medizinischen Bewusstsein war das ein Novum, denn Schmerz ohne läsionale Ursache war für viele bis anhin undenkbar: Wo kein Feuer ist, hat es auch keinen Rauch zu geben. Generationen von Fachleuten der Medizin und des medizinischen Versicherungswesens bewegten sich in diesem materialistisch-reduktionistischen Paradigma.

Aus heutiger Sicht war die Schmerzklassifikation des ICD-10s einer stark dualistischen Sichtweise verhaftet: Entweder hatte die betroffene Person eine plausible Läsion als Erklärung der chronischen Schmerzen vorzuweisen oder sie stand unter dem Verdacht an einer Psychopathologie zu leiden. Entsprechend wurde der nicht-läsionale Schmerz in ICD-10 im Kapitel der psychischen Störungen (Kapitel F) unter dem Begriff «somatoform» abgehandelt und de facto «psychiatrisiert».

Diese «Entweder-oder-Logik» wurde im deutschsprachigen Raum 2009 durchbrochen, indem der hiesigen ICD-10-Version zusätzlich eine «Sowohl-als-auch»-Schmerzdiagnose beigefügt worden ist: Die chronische Schmerzstörung mit somatischen und psychischen Faktoren (ICD-10, F 45.41). Diese Diagnose bildete die klinische Realität bereits viel umfassender ab, denn bei den allermeisten chronischen Schmerzen spielen sowohl organische wie psychische Faktoren eine Rolle.

Schmerzkrankheiten

Der Begriff der Schmerzerkrankung (engl. pain disease) ist in der heutigen medizinischen Literatur etabliert (2). Entsprechend versteht ICD-11 chronischer Schmerz als eine selbständige Krankheitsentität mit eigener Symptomatik und eigenen Vulnerabilitätskriterien. Chronische Schmerzerkrankungen lassen sich weder auf eine organische Läsion noch auf ihre psychische Modulierbarkeit reduzieren.

Dass Schmerz primär ein perzeptiver Vorgang ist und dass diese Perzeption sich krankhaft verändern kann, schien lange ausgeblendet. Das komplexe regionale Schmerzsyndrom (Abk. engl. CRPS) illustriert beispielhaft, dass das Schmerzperzeptions-System per se erkranken kann. Die peripheren und zentralen neurologischen Veränderungen beim CRPS stehen dabei weder in einem direkten kausalen Zusammenhang mit der auslösenden Läsion noch mit einer Psychopathologie. Die Forschungen zu «chronic widespread pain» zeigen ebenfalls für überregionale (z.B. halbseitige) (3) sowie generalisierte Schmerzerkrankungen (4) eine vergleichbar komplexe Pathophysiologie. Heute wissen wir, auf welch vielfältige Weise chronischer Schmerz mit neuroplastischen, neurovegetativen und neuroimmunologischen Veränderungen einhergeht. Ein zentraler pathophysiologischer Mechanismus ist hierbei das Phänomen der peripheren und zentralen Sensibilisierung durch neurogene Inflammation (4, 5).

Zunehmend erhärtet sich auch das Wissen hinsichtlich der Disposition für Schmerzerkrankungen. Eine kürzliche Studie anhand Pa-tientendaten von 500’000 Personen zeigt, welche gesundheitlichen Risikofaktoren statistisch typischerweise Schmerzausweitung und Schmerzchronifizierung voraussagen (6). Bei den genannten Faktoren (belastende Lebensereignisse, Ein- und Durschlafstörungen, Reizbarkeit, Erschöpfung, Anspannung, gesteigertes Essverhalten/Adipositas) ist unschwer die gemeinsame Basis der Stress-Physiologie festzustellen. Gleichsam mit den geläufigen Vulnerabilitätskonzepten der «pain proneness» (Kindheitsbelastungen) (7) und der «action proneness» (Verausgabung als Erwachsene) (8) lassen sich die genannten Faktoren der Stress-Schmerz-Vulnerabilitätshypothese zuordnen, die besagt, dass anhaltende oder heftige Stressbelastung das Schmerzperzeptionssystem auf verschiedenen Niveaus verändert (9-12).

Schmerzkategorien in ICD-11

ICD-11 führt im Kapitel MG30 chronischen Schmerz als eine eigenständige Krankheits-Gruppe auf. Wert- und wortneutral unterteilt ICD-11 zwischen den beiden Hauptkategorien der sog. primären und sog. sekundären chronischen Schmerzen. Der Unterschied ist, naler Auslöser fassbar ist, auf dessen Grundlage sekundär eine chronische Schmerzerkrankung entsteht. Bei den primären chronischen Schmerzen ist diese Bedingung nicht nötig.
Einzelne Beispiele primärer Schmerzerkrankungen sind das erwähnte komplexe regionale Schmerzsyndrom, das Fibromyalgie-Syndrom, die chronische Migraine oder das chronische Beckenschmerz-Syndrom.

Beispiele für Unterkategorien sekundärer chronischer Schmerzen sind der tumorassoziierte chronische Schmerz, der neuropathische chronische Schmerz, der postoperative oder posttraumatische chronische Schmerz.

Realitätsentsprechend berücksichtigt ICD-11 die Tatsache, dass diese Schmerz-Unterkategorien einander nicht ausschliessen, sondern stets auch Überlappungsbereiche aufweisen. Das bedeutet, dass der Einzelfall richtigerweise gleichzeitig auch mehreren Kategorien zugeordnet werden kann (Abb. 1).

ICD-11 fordert die Integration des Subjektiven in die Schmerzdiagnostik

Chronischer Schmerz wird heute als anhaltender unangenehmer neuroperzeptiver Vorgang verstanden, der psychosoziale Implikationen mit sich führen kann. Der Tatsache, dass chronischer Schmerz immer auch psychischer Modulation unterworfen ist und regelhaft mit psychosozialen Faktoren verbunden ist, trägt ICD-11 Rechnung, indem bei allen Formen chronischer Schmerzkrankheiten eine sogenannte «Postkoordination» eingefordert wird. Hier geht es darum, die individuelle Erlebensdimension mittels spezifischer Items auszuloten und psychosoziale Aspekte einzubinden. Dieses mehrdimensionale Schmerz-Assessment ist eine gute Basis für eine individualisierte multimodale Schmerztherapie und auch Voraussetzung für eine ergebnisoffene und individualisierte Schmerzbegutachtung, wie sie in Schweizer Leitlinien gefordert wird (13).

Multimodale Schmerztherapie im ambulanten Bereich

Prinzipien, Inhalte und Wegleitungen zur multimodalen Schmerztherapie wurden bereits an anderer Stelle detailliert vorgestellt (14). Die multimodale Therapie geht über pharmakologische und interventionelle Massnahmen hinaus und fokussiert beim primären chronischen Schmerz vorab auf behaviorale Ressourcen und die physische Rekonditionierung. In der ambulanten Praxis bewährt sich hierfür eine interprofessionelle «therapeutische Triade» aufzubauen, in der Regel mit einer ärztlichen, einer physiotherapeutischen und einer psychologischen Fachperson. Der ärztlichen Fachperson obliegt die Verantwortung der klinischen Fallführung, das diagnostische Schmerzassessment, die Informationstherapie sowie fallentsprechend des Erstellens von Behandlungsvorschlägen für die beiden andern involvierten Fachpersonen. In der Physiotherapie geht es oft um die Überwindung schmerzassoziierter Myogelosen, um die Vermittlung körperlicher Entspannungsverfahren und die Anleitung zu einer dosierten Aktivierung zu Gunsten einer physischen Rekonditionierung (Pacing). Die psychologischen Interventionen fokussieren regelhaft auf Stressabbau, der Exploration von Entlastungsfaktoren, der Mobilisierung von Ressourcen, dem Ausbau von Copingstrategien, alles mit dem übergeordneten Ziel des Erlangens von mehr Selbstwirksamkeit im Schmerzerleben.

Regelmässige gemeinsame Fallbesprechungen (z.B. per Zoom) zur Zielüberprüfung verbessern die Therapie-Effizienz. Diese Team-arbeit ist oftmals für alle involvierten Personen entlastend und bereichernd zugleich. Die therapeutische Absprache ist per Tarmed abrechenbar (z.B. Tarmedposition 00.0144). Angesichts der grossen Häufigkeit chronischer Schmerzerkrankungen ist es lohnend, sich in der Behandlung dieser Erkrankungen gut aufzustellen.

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Lungenembolien zeigen ein sehr breites klinisches Spektrum wodurch eine angepasste Entschiedenheit des diagnostischen und therapeutischen Vorgehens erforderlich ist. Hierfür wurden diverse Hilfestellungen wie z.B. Scores entwickelt und geprüft die zwar validiert sind, aber oft nicht richtig eingesetzt werden oder nur Untergruppen von Patienten zugutekommen. Ein standardisiertes Vorgehen bei der Abklärung und Therapie ist also unerlässlich.
Für die meist knappe Zeit und Fülle an Informationen und Scores soll hier ein Evidenz-basiertes, schlankes Vorgehen aufgezeigt werden, um möglicherweise unnötige, sowie zeit- und kostenintensive Diagnostik zu vermeiden.

The clinical pattern of pulmonary embolism shows a very broad clinical spectrum, on which the determination of diagnostics and therapies are oriented. There are various scores for this purpose, developed, tested and validated, but often not used correctly or giving benefit only to subgroups of patients. A standardized procedure for clarification and therapy is therefore essential.
Given the limited time and abundance of information and scores, we show an evidence-based, streamlined procedure in order to avoid possibly harmful as well as time- and cost-intensive diagnostics.
Key Words: Lungenembolie, Pulmonary Embolism, Thrombembolie, Thrombembolism, Scores, Risikoabschätzung, Risk Assessment

Die meisten Leserinnen und Leser dieses Artikels werden sie schon mehrfach diagnostiziert und behandelt haben: Lungenembolien sind mit einer weltweiten Inzidenz von ca. 10 Millionen Fällen pro Jahr die dritthäufigste kardiovaskuläre Erkrankung (nach Myokardinfarkt und Schlaganfall), wofür bereits ab einem Alter von 40 Jahren ein deutlich erhöhtes Risiko besteht, welches sich ab 60 Jahren mit jeder zusätzlichen Dekade verdoppelt. Wahrscheinlich sind Lungenembolien die Ursache für 8-13% der ungeklärten Herzstillstände (1) sowie eine der häufigsten Todesursachen von Schwangeren in der westlichen Welt (2).

Das Vorgehen bei Verdacht auf Lungenembolie wird dabei – abhängig von Risiko und Klinik – stufenweise angepasst (3). Zu Beginn steht immer die Risikoeinschätzung gemäss klinischem Bild! Für ein hohes Risiko sprechen Schock, Blutdruckabfall oder Reanimationsbedürftigkeit.

Non-High Risk

Bei den (in der Hausarztpraxis wohl am häufigsten vorstelligen) zunächst «stabilen», nicht-Hochrisikokonstellationen schliesst sich unmittelbar an die Risikoeinschätzung die Bestimmung der Vortestwahrscheinlichkeit an (Abb. 1). Hierbei helfen der vereinfachte modifizierte Wells (simplified modified Wells Score (simplified mWells), beinhaltet: klinische Zeichen TVT, LE wahrscheinlicher als andere Diagnose, frühere LE/TVT, Puls, St. n. Operation/Immobilisierung, Malignom, Hämoptysen) oder der vereinfachte revidierte Geneva Score (simplified revised Geneva (simplified rGeneva); hier wird zusätzlich das Alter berücksichtigt). Daneben muss immer auch die klinische Präsentation zur Bestimmung der Vortestwahrscheinlichkeit mit einbezogen werden. Dies kann z.B. bereits mittels der einfachen Frage: «Ist eine Lungenembolie für mich aufgrund der klinischen Präsentation wahrscheinlich?» geschehen; bei «ja» (z.B. bei geschwollenem Bein) ist eine Lungenembolie nicht mehr unwahrscheinlich!

Kommt man mittels oben genannten Scores und Klinik auf eine niedrige Vortestwahrscheinlichkeit von <15% (4) (und nur dann!) kann man mit der PERC Rule (beinhaltet: Alter, Puls, Sauerstoffsättigung, einseitige Beinschwellung, Hämoptysen, St. n. Trauma/Operation, St. n. venöser Thromboembolie, Hormontherapie) für Lungenembolien weiterfahren (5). Zu beachten ist hier die eher niedrige Prävalenz der Validierungsstudien.

Ansonsten schliesst sich die Bestimmung der D-Dimere an. Je nach Resultat und Patientenalter (>50 Jahre altersadjustierter Cutoff: Lebensalter x 0.01 µg/ml) entscheidet sich die Notwendigkeit einer Bildgebung (6). Wichtig ist hier jedoch zu beachten, dass D-Dimere vor allem für ein akutes Geschehen aussagekräftig sind! Liegt das thrombotische Geschehen bereits einige Tage zurück können negative D-Dimere auch bei Low-Risk Konstellationen nicht zur Entscheidung herangezogen werden (für High-Risk Situationen ist die Sensitivität ohnehin nicht ausreichend).

Als vereinfachtes Diagnoseinstrument können gegebenenfalls die Years Kriterien (2) (beinhaltet: Klinik, Hämoptysen, Wahrscheinlichkeit) mit einbezogen werden. Dies vor allem in der Schwangerschaft (Abb. 2), oder um sich bei Nicht-Schwangeren einen zeitsparenden Überblick zu verschaffen. Diese Kriterien benötigen allerdings ausserhalb einer Schwangerschaft sicher noch weiterer Evaluation (3).

Intermediate Risk

Bei Risikofaktoren in der initialen Beurteilung, respektive keiner niedrigen Vortestwahrscheinlichkeit und falls die weitere Diagnostik nicht unmittelbar zur Verfügung steht, sollte die Gabe von Heparin 5.000 IE i.v. erfolgen, um ein Fortschreiten des vermuteten thrombembolischen Geschehens zu verhindern.

Wird in der darauffolgenden Bildgebung eine Lungenembolie gefunden, folgt bei hämodynamischer Stabilität die Interpretation unter Berücksichtigung von Klinik und Komorbiditäten. Dazu ist die Schweregrad-Einteilung beziehungsweise Risiko-Klassifizierung hinsichtlich Mortalitätsrisiko in Low Risk, Intermediate-Low Risk, Intermediate-High Risk (und High Risk = Instabilität, hohes Mortalitätsrisiko) wichtig. Dies geschieht durch Berechnung des (simplified) PESI Scores mittels klinischer und anamnestischer Faktoren (Alter, Geschlecht, Vitalparameter, Vorgeschichte).
Zusätzlich zum PESI Score braucht es für die definitive Therapieentscheidung aber noch die Bestimmung von Troponin und NT-proBNP und im Falle positiver Biomarker auch eine transthorakale Echokardiografie (TTE) mit Frage nach Rechtsherzbelastungszeichen oder Beurteilung der Computertomografie (CT) hinsichtlich indirekten Zeichen der Rechtsherzbelastung.

High Risk

Schnelligkeit und Entschiedenheit zeichnen das Vorgehen bei klinischen Hochrisikopatientinnen und -patienten (Reanimationsbedürftigkeit, Schock) und Abwesenheit anderer wahrscheinlicherer Differenzialdiagnosen aus (Abb. 3). Diese Konstellation spricht für eine relevante Verlegung der Lungenarterienstrombahn durch einen embolisierten Thrombus.

In einer Reanimationssituation und Verdacht auf Lungenembolie ist umgehend ohne weitere Diagnostik zu lysieren (50mg Alteplase i.v. als Bolus ohne die Reanimation zu unterbrechen) um das Outcome massgeblich positiv zu beeinflussen (schnelleres Wiedererlangen eines Spontankreislaufs – ROSC), gefolgt von einem Bolus über 5.000 E Heparin i.v. (1).

Auch bei Endorgandysfunktion mit systolischem Blutdruck <90mmHg und/oder passagerer Hypotension liegt bereits eine Hochrisikosituation vor. Bei Vorliegen solch einer wahrscheinlichen «High Risk» Lungenembolie jedoch ohne Reanimationsbedürftigkeit sollte zunächst unmittelbar die Gabe von Heparin 5.000 IE i.v. erfolgen.

Ein CT-Thorax mit Angiographie erfolgt danach nur, wenn dieses unmittelbar und ohne relevante Zeitverzögerung im Vergleich zum TTE zugänglich ist. Für die Therapieentscheidung ist neben dem bildgebenden Nachweis einer Lungenembolie, Zeichen der Rechtsherzbelastung oder Infarktpneumonie auch eine direkte Visualisierung von Thrombusmaterial im TTE ausreichend (3). Gelingt dies, müssen in der „High Risk“ Situation geeignete Massnahmen zur Reperfusion der Lungenstrombahn erwogen werden. In jedem Fall benötigt es eine entsprechende Überwachung, beispielsweise auf einer Intensivstation.

Therapie

Für die Therapieentscheidung sollte immer auch die Gebrechlichkeit (z.B. Clinical Frailty Scale – CFS) berücksichtigt werden. Für eine ambulante Behandlung ist neben der Risikoeinschätzung ebenso die Patienteninformation vor Austritt bedeutend (Abb. 4).

Bei PESI III und IV muss eine stationäre Aufnahme, gegebenenfalls auf eine Überwachungsstation, erfolgen. Die Wahl der Lysetherapie entscheidet sich anhand Stabilität und Verfügbarkeit der Verfahren (Abb.1). Bei Verschlechterung oder fehlender klinischer Besserung kann und soll eine Lyse erneut evaluiert werden.

Nach der initialen Therapie (5-21 Tage) schliesst sich die Erhaltungstherapie für 3 Monate an. Bei unprovozierter Lungenembolie erfolgt dann eine individuelle Evaluation der Antikoagulation nach 3-6 Monaten (unter Berücksichtigung von Vorteilen, Risiken, Patientensituation) sowie ein jährliches Follow-up (Rezidiv, pulmonale Hypertonie, Blutungskomplikationen, Malignom?).

Dr. med. Mascha Bethke
Prof. Dr. Roland Bingisser
medStandards, Universitätsspital Basel
Petersgraben 4, 4031 Basel

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