Basierend auf einer Session mit vier sehr informativen Vorträgen an der diesjährigen 90. Jahrestagung der DGK in Mannheim und drei sehr guten Publikationen zu diesem hoch aktuellen Thema (1-3) möchten wir ein kurzes Summary wiedergeben; zusätzliche Themenerweiterungen aus verschiedenen aktuellen Quellen. Die Ziele des Pariser-Abkommens mit max. 1.5 Grad Klimaerwärmung sind bereits unrealistisch. Es hat sich gezeigt, dass extreme Hitzeereignisse die Sterblichkeit erhöhen, und übermässige Todesfälle aufgrund von Hitzewellen überwiegend kardiovaskulären Ursprungs sind. Luftverschmutzung, Lärm und urbanes Wohnen sind weitere wichtige und folgenschwere Risiken für die Gesundheit. Ein Hitzschlag bei Anstrengung tritt in der Regel bei jungen, aktiven Menschen auf; ein klassischer Hitzschlag, der mit Hitzewellen einhergeht, tritt häufiger bei älteren Menschen auf und kann epidemische Ausmasse annehmen. Kühlung und Flüssigkeitszufuhr sind die Schlüssel zur Behandlung; manchmal ist eine Intensivbehandlung erforderlich.

Based on a session with four very informative presentations at this year’s 90th Annual Conference of the DGK in Mannheim and three very good publications on this highly topical subject (1-3), we would like to provide a brief summary; additional topic extensions from various current sources. The Paris Agreement targets of 1.5 degrees of global warming are already unrealistic. It has been shown that extreme heat events increase mortality, and excess deaths due to heat waves are predominantly of cardiovascular origin. Air pollution, noise and urban living are other important and serious health risks. Exertional heatstroke, brought on by strenuous activity, is usually seen in young, active people; classic heatstroke, associated with heat waves, is more common in the elderly and may be epidemic. Cooling and fluids are keys to management; sometimes, intensive care is needed.
Key words: climate change, heatwave, air pollution, noise pollution, cardiovascular events, heat stroke

Hitzebelastung

Hitzeereignisse nehmen aufgrund weltweit steigender Temperaturen zu, sie werden sich auch über längere Zeiträume ausdehnen. Im Juni 2024 wurde in Saudi-Arabien anlässlich der Pilgerfahrt nach Mekka (Hadsch) in der Grossen Moschee max. 51.8 °C gemessen. Es kam laut der Agence France-Presse insgesamt zu mehr als 1300 Toten. In Athen stieg die Temperatur Mitte Juni auf 41 °C, nachts lag diese ≥30 °C. Weitere Hitzewellen werden folgen. Ohne diese betrug die Temperatur im gleichen Monat 35-36 °C. Eine weitere Gefahr sind dabei die möglichen Waldbrände und die Luftschadstoffbelastung. Auch in Nord-Indien wurden Temperaturen bis 50.8 °C registriert mit enormen sozioökonomischen Auswirkungen. Gefährlich sind auch die Hitzeglocken in Nordamerika.

Der neuste WMO-Bericht bestätigte, dass 2023 bisher das wärmste Jahr seit Beginn der Aufzeichnungen war, mit einer globalen durchschnittlichen oberflächennahen Temperatur von 1,45 °C (± 0,12  °C) über der vorindustriellen Basislinie. Es war die wärmste Zehnjahresperiode seit Beginn der Aufzeichnungen. Der CO₂-Gehalt ist um 50 % höher als in der vorindustriellen Zeit und speichert Wärme in der Atmosphäre. Die lange Lebensdauer von CO2 führt dazu, dass die Temperaturen noch viele Jahre weiter steigen werden. Es kam auch zu Rekorden bei der Meereshitze, beim Meeresspiegelanstieg, beim antarktischen Meereisverlust und beim Gletscherrückgang. Extreme Wetterbedingungen konnten beobachtet werden (4). Nach einem neuen Bericht des europäischen Klimawandeldiensts Copernicus, Ende April 2024, kam es 2023 in der Schweiz zu einem Anstieg der mittleren Temperatur von 2,6 °C verglichen mit der vorindustrialisierten Zeit. Extreme Wetterbedingungen: Stürme, grosse Waldbrände Dürren und Überschwemmungen sind vermehrt aufgetreten. Es fiel auch 7 % mehr Regen als im Durchschnitt. Diese Extremereignisse werden bis 2050 häufiger und intensiver. In der Schweiz wird die Temperatur um 4-5 °C ansteigen, die Winter werden wärmer und die Sommer trockener. 2022 und 2023 verloren die Gletscher in den Alpen rund 10 % ihres Volumens. Die bisherigen Klimaschutzmassnahmen greifen zu wenig, die verschiedenen Klima-Modelle waren zu optimistisch und das Handeln der Politik zu zögerlich. Der Ausstoss von fossilem CO2, die Treibhausgashauptquelle, muss gemäss Klimaforschern drastisch reduziert werden!

Die zunehmende Hitze am Äquator und z.B. in Indien geht einher mit dem Bevölkerungswachstum und der zunehmenden Verstädterung vor allem in den Schwellen- und Entwicklungsländern. Aktuell leben zwei Drittel der Europäer in Städten, weltweit sind es bis zum Jahre 2050 75 %. Diese Ballungsräume verbrauchen die meiste Energie, verursachen die meisten Treibhausgase und verursachen eine signifikante Umweltverschmutzung. Diese städtischen Hitzeinseln speichern im Sommer am Nachmittag, in den Abendstunden und in der Nacht die Hitze: am Tag 3-5 °C, in der Nacht bis zu 10 °C. Die zunehmenden Tropennächte (≥20 °C) sind medizinisch besonders problematisch, mit deutlichem Anstieg des kardiovaskulären Risikos. Dies führt zu mehr Hospitalisationen, kardiovaskulären Komplikationen mit Strokes und Myokardinfarkten. Bis zum Jahr 2050 verändern viele Städte ihre mittlere Temperatur: so wird z.B. München wie Bologna, Paris wie Istanbul, London wie Barcelona mit einem mittleren Temperaturanstieg um jeweils 6 °C. Auch kommt es seit 1951 zu deutlich mehr Hitzetage/Jahr (≥30 °C: + 8,6) und deutlich weniger Eistage (≤0 °C: -13,6). Auf 1000 kardiovaskuläre Todesfälle entfielen 2 bzw. 9 zusätzliche Todesfälle auf extrem heisse bzw. kalte Tage (5). Frauen zeigen möglicherweise etwas stärkere Effekte. Nicht tödliche Myokardinfarkte haben 2001-2014 hitzeassoziiert vor allem bei zusätzlichen Komorbiditäten (Diabetes, Hyperlipidämie) im Augsburger Register zugenommen.

Die besonderen Hitzejahre 2003, 2015, 2018, 2022 und 2023 sind uns in Erinnerung. In Zukunft werden die Hitzeeffekte mit ihren negativen kardiovaskulären (cv) Auswirkungen stärker als die Kälteeffekte. Auch nehmen die Komorbiditäten und die Überalterung deutlich zu. Dies führt zu einer starken Zunahme der Hitze bedingten Mortalität bis Ende des Jahrhunderts. Wichtig ist auch der sozioökonomische Status. Die Menschen werden anfälliger für cv Ereignisse wie Myokardinfarkt oder Schlaganfall. Mehr als 4 % der Sommertodesfälle in Europa sind durch Hitze bedingt. Wenn die Temperatur in den Schweizer Städten von der 75. Perzentile auf die 99. Perzentile (geographische Lage) steigt, ist das cv relative Risiko
um 1.52, das pulmonale relative Risiko um 1.86 erhöht (www.exhaustion.eu).

Physiologie

Physiologisch kommt es durch die Hitze zu einer Vasodilatation und zum Schwitzen. Das Schwitzen und die Anhidrose sind sehr individuell. Bei nicht akklimatisierten Personen 1l Schweiss/h = 580 kcal Wärmeabgabe/h, bei akklimatisierten Personen 2-3l Schweiss/h = max. 1740 kcal/h durch Verdunstungswärmeverlust. Letzterer ist von vielen Parametern abhängig: Hautzustand, Schweissdrüsenfunktion, intravaskulärem Volumen, kardiovaskulärer Dysfunktion, Lungenfunktion, Umgebungstemperatur, Luftfeuchtigkeit – sofern diese ≤75 %,
Luftbewegung, Akklimatisation, Medikamente. Der Metabolismus, die Kerntemperatur und das Herzminutenvolumen sind erhöht; zusätzlich Vasodilatation und verminderter viszeraler Blutfluss.

Bei einer Dekompensation führt dies zu einer zentralen Hypovolämie mit einer Abnahme des Schlagvolumens, einem Anstieg der Herzfrequenz (bis 130-140/min) und der Inotropie mit einem erhöhten Sauerstoffbedarf des Herzens. Die Kerntemperatur steigt. Auch die Stresshormone sind erhöht. Ältere Menschen, chronisch kranke Patienten, Schwangere, Obdachlose, im Freien Arbeitende und sehr kleine Kinder können diese physiologischen Mechanismen auf die Hitze nicht vollziehen. Dies erhöht das Risiko für einen Hitzschlag (6). Gefährliche Vorerkrankungen in Kombination mit der Hitze sind: Herzkreislauferkrankungen, COPD, Diabetes Mellitus, CKD, Morbus Parkinson und Demenz, Psychische Erkrankungen, Adipositas per magna.

Hitzekrankheiten sind ein Kontinuum. Beginnend mit kutanen Veränderungen (gerötete überwärmte Haut = Vasodilatation, blasse kühlere Haut = vaskulärer Kollaps; Ödeme, Haut-Ausschlag), Hitzekrämpfen, Tetanie, Hitzesynkopen und Hitzeerschöpfung. Die schwerste Form ist der Hitzschlag mit einer Körpertemperatur ≥40 °C (je nach Massnahmen vor Diagnose) und einer neurologischen Dysfunktion mit: Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen und gestörtem Sensorium. Dabei besteht der Verdacht auf ein Hirnödem.

Man unterscheidet zwei Hitzschlagformen:
a) Exertional Heat Stroke (EHS) bei sportlichen gesunden Jugendlichen und älteren aktiven Menschen in der Hitze. Dieser tritt sporadisch in jeder Jahreszeit bei einer Anstrengung bei gesunden Personen auf. Durch die körperliche Aktivität wird eine exzessive Hitze produziert, welche dann die physiologischen Abwehrmassnahmen übersteuert. Anstrengende körperliche Aktivität kann die Wärmeproduktion um mehr als das 10-fache auf Werte über 1000 kcal/h erhöhen. In ähnlicher Weise können Fieber, Schüttelfrost, Zittern, Krämpfe, Thyreotoxikose, Sepsis, Sympathomimetika und viele andere Erkrankungen die Wärmeproduktion erhöhen und dadurch die Körpertemperatur erhöhen. Es bestehen folgende möglichen Komplikationen bei einem EHS: eine metabolische Azidose, Organdysfunktionen (Leber, Niere in 25-30 %, ZNS u.a.), starker CPK-Anstieg mit evtl. Rhabdomyolyse, disseminierte Gerinnungsstörung, Hypokalzämie und Hyperkaliämie. Die Risikofaktoren sind: Übermotivation, verminderte Fitness, zusätzlicher Infekt, fehlendes Schwitzen, Medikamente, evtl. Einnahme von Alkohol oder Drogen.

b) Non-Exertional Heat Stroke (NEHS) = klassischer Hitzschlag ohne Anstrengung bei den erwähnten älteren, multimorbiden Patienten und bei kleinen Kindern mit verminderter bis fehlender physiologischer Reaktion auf die Hitze. Der Mechanismus ist ein Ungleichgewicht zwischen Absorption der Umgebungshitze und einer schlechten Hitzeabgabe. Die beim EHS erwähnten Komplikationen sind deutlich weniger vorhanden resp. weniger ausgeprägt. Oft positive Medikamentenanamnese, respiratorische Alkalose, selten NI.

Die Risikofaktoren sind hohe Temperaturen am Tag und in der Nacht, soziale Faktoren, begleitende Erkrankungen und diverse Medikamente. Der NEHS kann bei Hitzewellen epidemische Ausmasse annehmen. Beide Hitzschlag-Formen können ein ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) entwickeln.

Auf zellulärer Ebene werden durch übermässige Hitze Proteine und Zellmembranen denaturiert. Es entsteht eine Entzündung durch Freisetzung von Zytokinen, Interleukin und den Hitzeschock-Proteinen. Phospholipide und Lipoproteine werden destabilisiert und verflüssigt (Membranlipide (Apoptose, Zelltod)), was zu kardiovaskulärem Kollaps, Multiorganversagen und letztendlich zum Tod führt (6-8).

Bei einem vorgeschädigten Herz sind die pathologischen Auswirkungen ein Mismatch von Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf. Dies führt zu einem Typ-2-Myokard-Infarkt und zu einer Herzinsuffizienz. Die gesteigerte Entzündung und Thrombogenität führen zur Plaque-Ruptur und zu einem Typ-1-Myokardinfarkt – hier ist die Evidenz noch nicht so klar. Multiorganschäden an Nieren und Darm sind durch eine Minderdurchblutung möglich.
Bei Atemwegserkrankungen sind die Hitze und eine zusätzliche Luftverschmutzung ebenfalls mit einem erhöhten Risiko für Morbidität und Mortalität (+14%) verbunden, insbesondere bei Hitzewellen. Exazerbationen von COPD durch Schleimhautentzündungen mit Bronchialobstruktion und reduzierter Schleimhaut-Durchblutung. Dosieraerosole haben einen hohen Treibhauseffekt mit deutlich höherem Schädigungspotenzial als CO2 (9-11).

Medikamente können durch vermehrte unerwünschte Wirkungen die Vulnerabilität bei Hitze erhöhen und so die Patienten gefährden. Betablocker können Vasodilatation und Schwitzen hemmen – dies beeinträchtigt den physiologischen Hitzemechanismus. Cave auch Anti­hypertensiva, ACE-Hemmer (vermindern Durstgefühl), Antianginosa, Diuretika, CCB, Anticholinergika, Abführ­mittel, Schilddrüsenpräparate, SSRI; transdermale Opioide und Insulin s.c. wirken durch die Vasodilatation stärker und schneller – cave Hypoglykämie (1, 5-8, 11) – vgl.: www.dosing.de, www.mhh.de/allpallmed/adapt-heat.

Im Ruhe-EKG findet man neben einer Tachykardie, Repolarisationsstörungen (DD: Ischämie) und Überleitungsstörungen (RSB, verlängertes QT).
Die genaue Temperatur, bei der ein kardiovaskulärer Kollaps auftritt, variiert von Person zu Person, da gleichzeitig bestehende Krankheiten, Medikamente und andere Faktoren zu Organfunktionsstörungen beitragen oder diese verzögern können. Bei Patienten mit Temperaturen von bis zu 46 °C wurde eine vollständige Genesung beobachtet, und bei Patienten mit viel niedrigeren Temperaturen trat der Tod ein. Temperaturen über 41,1 °C sind im Allgemeinen katastrophal und erfordern eine sofortige aggressive Therapie (Kühltherapie).

Ohne eine solche Therapie kommt es zu einem Multiorganversagen inkl. einer kardialen Dysfunktion. Die Mortalität beträgt, je nach Literatur, 10-20 %. (6,8).

Therapeutisch gibt es beim Hitzschlag die Möglichkeit einer Kaltwasser-Immersion (Eiswasser oder Eintauchen in kaltes Wasser). Die bevorzugte Methode bei EHS. Diese ist unangenehm, führt zu einer subcutanen Vasokonstriktion mit Zittern. Letzteres dann wieder zu einer internen Wärmeproduktion. Die Überwachung gestaltet sich schwierig. In 20-40 Min. kann die Kerntemperatur auf ≤39 °C gesenkt werden. Eine weitere Möglichkeit ist der erwähnte Verdunstungswärmeverlust bei verschiedenen beeinflussenden Parametern. Der Patient wird ohne Kleider regelmässig mit lauwarmem Wasser besprüht und neben dem Patienten hat es einen Ventilator. Evaporative und konvektive Kühlung kann durch die Anwendung von Ganzkörper-Eispackungen ergänzt werden. Wichtig ist auch der iv. Volumen und Elektrolytersatz (NaCL 0.9 %, Ringerlactat, Mischinfusion). Spezifische Massnahmen je nach obiger Pathophysiologie. Zur Abklärung gehört bei Verdacht auf ein beginnendes Hirnödem ein Schädel-CT. Bei Verdacht auf ein Multiorganversagen ad IPS und Hinzuzug von entsprechenden Fachärzten (Abb. 1) (7, 8).

Die Feuchtkugeltemperatur (Wet-Bulb Globe Temperature, WBGT) ist ein Mass für die Umweltwärme, wie sie auf den Menschen wirkt. Im Gegensatz zu einer einfachen Temperaturmessung berücksichtigt die WBGT alle vier wichtigen Umweltwärmefaktoren: Lufttemperatur, Luftfeuchtigkeit, Strahlungswärme (von Sonnenlicht oder Quellen wie Öfen) und Luftbewegung (Wind oder Belüftung). Sie wird von Industriehygienikern, Sportlern, Sportveranstaltungen und dem Militär verwendet, um angemessene Expositionswerte für hohe Temperaturen zu bestimmen. Es besteht ein geringes Risiko, wenn der WBGT weniger als 18 °C beträgt, ein mässiges Risiko, wenn er 18-23 °C beträgt, ein hohes Risiko bei 23-28 °C und ein sehr hohes Risiko, wenn er ≥28 °C beträgt (6).

Feinstaubbelastung

Das Gesundheitsrisiko wird zusätzlich durch eine Feinstaubbelastung mit gasförmigen Komponenten und chemischen Bestandteilen potenziert – je mehr Luftschadstoffe vorhanden sind, desto stärker wirkt die Hitze bei der Entstehung und Akutmanifestation von Herzkreislauferkrankungen. Weniger Regen führt zu mehr Feinstaub, ebenso Wüsten-/Sahara-Staub, Vulkanausbrüche, Waldbrände, Industrie, Überdüngung, Verkehr, Verbrennung von Öl und Gas u.a. Ultrafeinstaub (<0,1 µM) kann direkt ins Hirn gelangen mit Erhöhung des Blutdrucks. Grössere Partikel (<2,5 + <10 µM) gelangen über die Lunge ins Blut und in die Gefässe. Dies führt zu oxidativem Stress und einer Entzündung im Blut und in den Plaques, über die Jahre dann zu einer Atherosklerose und zu Lungen- und anderen Endorganschädigungen. Der Feinstaub kann in Gefäss-Plaques nachgewiesen werden. Ein akuter Anstieg der Luftverschmutzung kann zu Plaques-Rupturen mit Myokardinfarkten und Schlaganfällen führen. Lärm und Feinstaub verschlechtern die Endothelfunktion; beide zusammen sind extrem schlecht. Nach einer Studie beträgt der Lebenszeitverlust durch Feinstaub 2,9 Lebensjahre, mehr als das Rauchen. Weltweit kommt es zu ca. 12 Millionen Todesfällen pro Jahr. Sport bei hoher Luftverschmutzung und an Hauptverkehrsachsen ist wahrscheinlich schädlich. Gesichtsmasken sind bei hoher Feinstaubbelastung nur begrenzt wirksam. Luftfilter wirken möglicherweise protektiv. 99 % der Weltbevölkerung leben an Orten, wo der WHO-Grenzwert von <5 µg/m3 überschritten wird. Der EU-Grenzwert beträgt 25 µg/m3. Nach WHO sterben 7 Mio./Jahr am Feinstaub. Bei weniger Feinstaub steigt die Temperatur durch weniger Reflexion der Sonne mehr an (2, 3).

Lärmbelastung

Strassenverkehrslärm/Fluglärm/Eisenbahnlärm (>55 dB nach WHO) steigert ebenfalls signifikant das Risiko für ischämische Herzkrankheiten und ischämische Schlaganfälle. Auch kommt es zu mehr Herzinsuffizienz und VHFli. Dieser Lärm führt in Europa nach der EEA zu 900 000 Hypertonien, 43 000 Hospitalisationen, 6.5 Mio. mit Schlafstörungen und 22 Mio. Personen leiden an der hohen Lärmbelästigung. Der Nachtlärm ist besonders schädlich. Fast 150 Millionen Menschen sind in Europa einem solchen Lärmpegel täglich ausgesetzt. Dies führt in Europa zu einem jährlichen Verlust von 1,6 Mio. gesunden Lebensjahren. Ein Zusammenhang besteht auch mit den cv Risikofaktoren Adipositas, Diabetes und Hypertonie. Verkehrslärm ist als ein unabhängiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen wie CHK, Hypertonie, Arrythmien, Stroke und Herzinsuffizienz nachgewiesen – +3,2 %/10 dB. Nach der Luftverschmutzung zählt der Lärm zu den grössten Umweltrisiken für die Gesundheit in Europa. Schlafstörungen, Störung der zirkadianen Rhythmik, Stressreaktionen/Hormone aktivieren das limbische- (Amygdala) und autonome Nervensystem/Sympathikus ab 55 dB. Es kommt zu ähnlichen pathophysiologischen Veränderungen mit oxidativem Stress, endothelialer Dysfunktion, Entzündungsreaktion in den Gefässen und einer Vasokonstriktion. Die manifesten Endorganschäden, innerhalb von 5 Jahren, sind kardiovaskuläre, zerebrovaskuläre und metabolische Erkrankungen. Es kommt auch zu einer Beeinträchtigung von Kognition und Gedächtnis. Beim Fluglärm kommen noch die Abgase der Triebwerke (Schmieröl und weitere schädliche kleine Partikel) dazu, welche die Atherosklerose und die cv-Ereignisse wie z.B. ein akutes Koronarsyndrom fördern (2,3).

Massnahmen gegen den Klimawandel

Hitze

Neben dem Erreichen der gesteckten Klimaziele können durch eine gute Städteplanung mit einer Reduktion von Hitzeinseln durch Ausbau von Grünflächen mit vielen Bäumen (30 % der Städte: -0.4° C, ca. -36 % Hitzetote) das kardiovaskuläre Risiko und die Mortalität gesenkt werden (12). Begrünung von Fassaden von Hochhäusern und Verminderung von Asphaltflächen sind weitere Massnahmen. Lärm und Luftverschmutzung werden günstig beeinflusst, die körperliche Aktivität der Bewohner verbessert, ebenso die Lebensqualität, die mentale Gesundheit, der Schlaf und das Mikrobiom. In Athen gibt es seit 2021 eine Hitzebeauftragte. Städtebauliche Massnahmen, Errichtung vieler kleine Parks, ein alter Viadukt wird renoviert, um Wasser in die Stadt zu führen (Verdunstung) und mit einer speziellen App wird den Bewohnern jeweils der kürzeste und kühlste Fussweg in der Stadt empfohlen. Ein grosses Problem sind auch die vielen Klimaanlagen in fast jeder Wohnung (Stromverbrauch). Ältere Personen werden zu Hause versorgt, auch gibt es spezielle «Kühlräume» für diese Population. 1987 führte eine Hitzewelle ohne diese präventiven Massnahmen zu 600-900 Toten. Weitere Massnahmen beinhalten: Auf- und Wiederaufforstungen von Wäldern, Implementierung von diversen Frühwarnsystemen, unter anderem via SMS aufs Handy, und optimales und nachhaltiges Management/Programme zur Wassereinsparung und bauliche Sicherungen in den Bergen inkl. Lawinenschutz und an Gewässern (Hochwasserschutz). Öffentlichkeitskampagnen und rechtzeitige Informationsverbreitungen reduzieren die verschiedenen Risiken bei Hitzewellen und anderen Naturereignissen.

Schadstoffe, Lärm

Mit einer intelligenten Verkehrsführung (Kompaktmassnahmen mit kürzeren Transportwegen mit weniger Lärm und Schadstoffen, verkehrsfreien Zonen, rascher Erreichbarkeit zu Fuss, Fahrrad/ÖV innert 15 Min.), geringer nächtlicher Lärmbelastung und einer verminderten Lichtverschmutzung (Blaulicht stört zirkadiane Rhythmik) können die oben erwähnten Umweltbelastungen und ihre gesundheitlichen Folgen mit Todesfällen deutlich reduziert werden. Strategien und Massnahmen zur Lärmminderung (Lärmschutzwände, Fensterisolierung, spez. Strassenbeläge, Flüsterbremse für Züge, Bauisolationen, Verkehrsberuhigung, Nachtflugverbot, lärmreduzierende Reifen, E-Autos u.a.) gehören dazu (2).

Weitere Massnahmen

Gegen Überflutungen werden am Meer, an Flüssen und Seen bauliche Massnahmen getätigt: Erhöhung der Dämme, Renaturierungen u.a.. In den Niederlanden, welche teilweise unter dem Meeresspiegel liegen, gibt es ein spezielles Schutzsystem mit hohen Schleusen gegen die Sturmfluten der Nordsee. Zur Waldbrandverhinderung werden Waldpflege und Wald-Schneisen verwirklicht und das Wassermanagement optimiert. Die Flotte der Löschflugzeuge wurde z.B. ums Mittelmeer in einem Länderverbund aufgestockt und ihr Einsatz koordiniert. Wegen der Gletscherschmelze und dem Auftauen des Permafrosts braucht es spezielle Vorkehrungen und Frühwarnsysteme (Felsabbrüche, Murgänge). Die meteorologischen Dienste und -Kapazitäten inkl. Satellitenüberwachung wurden in den letzten Jahren deutlich ausgebaut mit Verbesserung der weltweiten Kommunikation. So können präventive Massnahmen bei entsprechenden Gefahren rasch eingeleitet werden.
Es ist wichtig, dass wir Ärzte eine aktive Rolle zu diesem lebenswichtigen Thema einnehmen. Eine Schärfung des Bewusstseins für die Herausforderungen und Probleme des Klimawandels und die medizinischen und kardiovaskulären Folgen von Hitze, Luftverschmutzung, Lärm und urbanem Lebensstil, hilft diese Risikosituationen zu erkennen und Gegenmassnahmen, auch mit Schulung der Pa-tienten, einzuleiten resp. zu unterstützen. Eine gute Aufklärung ist die beste Prävention.

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Die Arthrose ist eine häufige und invalidisierende Erkrankung bei älteren Menschen. Ihre Behandlung beruht hauptsächlich auf hygienisch-diätetischen und nicht-pharmakologischen Massnahmen, wobei nur wenige Therapieoptionen bei dieser Bevölkerungsgruppe eine günstige Risiko-Nutzen-Bilanz zeigen. Chondroitin ist ein langsam wirkendes Antiarthrotikum, das häufig zur symptomatischen Behandlung von Osteoarthritis eingesetzt wird. Die Wirksamkeit dieses Wirkstoffs ist umstritten. Es besteht jedoch ein möglicher Nutzen in Bezug auf die Verringerung der Arthroseschmerzen und die Verbesserung der Lebensqualität, der von Fall zu Fall beurteilt werden muss.

Osteoarthritis is a frequent and disabling condition in the elderly. Its management relies mainly on dietary hygiene and non-pharmacological measures, and few therapeutic options have a favourable risk/benefit balance in this population. Chondroitin is a slow-acting anti-arthrosic widely used in the symptomatic treatment of osteoarthritis. The efficacy of this substance is controversial, although there may be a benefit in terms of reducing osteoarthritis pain and improving quality of life, which needs to be assessed on a case-by-case basis.
Key words: arthrose, chondroïtine, traitement symptomatique, douleurs

Arthrose bei älteren Menschen

Arthrose ist eine degenerative Erkrankung der Gelenke, die Schmerzen, Schwellungen und Steifheit verursacht und die Fähigkeit einer Person, sich frei zu bewegen, beeinträchtigt. Sie tritt am häufigsten in den Knien, Hüften, der Wirbelsäule und den Händen auf. Viele Faktoren können zur Entwicklung von Osteoarthritis beitragen, darunter eine Vorgeschichte von Gelenkverletzungen oder eine Überbeanspruchung der Gelenke, fortgeschrittenes Alter und Übergewicht. Besonders ältere Menschen sind von der Krankheit betroffen und Frauen mehr als Männer; im Jahr 2019 lebten weltweit etwa 528 Millionen Menschen mit Arthrose, eine Zahl, die im Vergleich zu 1990 um 113 % gestiegen ist (1–2). Es wird erwartet, dass die Prävalenz dieser chronischen Krankheit aufgrund der alternden Bevölkerung, der Zunahme von Fettleibigkeit und Traumata weiter ansteigt.

Arthrose ist eine schwer zu behandelnde Krankheit und es gibt nur sehr wenige wirksame und sichere Behandlungsmöglichkeiten. Dazu gehören nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR), von denen bei älteren Menschen abgeraten wird, Paracetamol, das bei schwerer Arthrose wenig wirksam ist und das Risiko einer Lebertoxizität birgt, und Opiate, die manchmal zur Behandlung von schwerer Arthrose eingesetzt werden und bei dieser Bevölkerungsgruppe ein ausgeprägtes iatrogenes Risiko bergen. Chondroitin (Chondroitinsulfat), das als Mittel zur Verringerung von Gelenkschmerzen und Funktionseinschränkungen angepriesen wird, ist in dieser Indikation weit verbreitet und es sind zahlreiche Produkte auf dem Markt erhältlich. Doch was sind die Vorteile und Risiken dieses Wirkstoffs?

Chondroitin: einige pharmakologische Aspekte

Chondroitin ist ein Mucopolysaccharid, ein gereinigter Extrakt aus Knorpelgewebe tierischen Ursprungs. Es kommt natürlicherweise in allen Binde- und Knorpelgeweben unseres Körpers vor und sorgt dort unter anderem für deren Struktur und Elastizität in Verbindung mit seiner ausgeprägten Fähigkeit, Wasser zu binden. Chondroitin gehört zur Klasse der langsam wirkenden symptomatischen Antiarthrotika (AASAL), zu der auch Glucosamine, Diace­rhein und Unverseifbare (aus Avocado oder Soja) gehören. Chondroitin ist auf ärztliche Verschreibung als OTC-Präparat und als Nahrungsergänzungsmittel erhältlich. In der Schweiz ist es in der Spezialitätenliste aufgeführt und wird von der Grundversicherung erstattet.

Die Wirkung von Chondroitin bei osteoartikulären Erkrankungen wird auf seine Aktivität zurückgeführt, die die Synthese von entzündungsfördernden Verbindungen und Prostaglandinen hemmt und die Proteoglykansynthese stimuliert. Darüber hinaus legen In-vitro-Studien eine Verringerung der katabolen Aktivität der Chondrozyten und der Synthese proteolytischer Enzyme nahe, die die Knorpelmatrix schädigen und zum Absterben der Chondrozyten führen können. Auch spielt es eine Rolle bei der Bildung neuer Knochen, Knorpel und Sehnen und erhält die strukturelle Integrität des Gewebes (3).

Aus pharmakokinetischer Sicht wird Chondroitin mit einer Bioverfügbarkeit von 10–20 % absorbiert. Es wird nicht durch Cytochrome P450 metabolisiert, sondern in der Leber schnell zu Mono-, Oligo- und Polysacchariden hydrolysiert, was das Risiko von Arzneimittelwechselwirkungen verringert. Es reichert sich im Gelenkgewebe an, wobei ein Gleichgewichtszustand nach 3–4 Tagen erreicht wird. Der Wirkungseintritt ist verzögert und beginnt nach einem Monat, der sich nach 2 Monaten bestätigt. Es dauert etwa 3–6 Monate, bis die maximale Wirkung erreicht ist. Chondroitin hat eine remanente Wirkung, die bis zu 2 Monate nach Absetzen der Behandlung anhält, wenn es mindestens zwei aufeinanderfolgende Halbmonate lang eingenommen wurde (3–4).

Chondroitin ist gut verträglich und scheint keine grösseren Sicherheitsbedenken zu haben. Eine kürzlich durch­geführte Infovigilanz des Nutrivigilanz-Systems der französischen Behörde für Lebensmittelsicherheit hat jedoch auf ein Risiko hingewiesen, das mit dem Verzehr von Produkten, die Chondroitin und/oder Glucosamin enthalten, verbunden ist. Die wichtigsten gemeldeten Nebenwirkungen waren gastroenterologische, hämatologische (thrombozytopenische Purpura und INR-Störung), hepatische und dermatologische Nebenwirkungen (5). Nebenwirkungen gastrointestinaler Art können reduziert werden, wenn das Medikament während einer Mahlzeit eingenommen wird. Zu beachten sind seltene Fälle von Ödemen und/oder Flüssigkeitsretention bei Patienten mit Nieren- und Herzinsuffizienz.

Welche Evidenz für die Wirksamkeit?

In zahlreichen Untersuchungen wurde die Wirksamkeit von Glucosamin und Chondroitin einzeln oder zusammen bei der Schmerzlinderung und der Verbesserung der Gelenkfunktion bewertet, wobei die Ergebnisse widersprüchlich waren. Die Empfehlungen der Osteoarthritis Research Society International (OARSI) weisen auf einen unklaren Nutzen bei der Schmerzlinderung von Kniearthrose hin, ohne dass die Krankheit beeinflusst wird (6). Ein von der Schweizerischen Gesellschaft für Rheumatologie veröffentlichter Expertenbericht rechtfertigt die Verwendung von Chondroitin und/oder Glucosamin, wenn es keine medikamentöse Alternative mit einem besseren Nutzen-Risiko-Verhältnis gibt (7).

Eine grosse Metaanalyse zur Bewertung der Wirksamkeit von Chondroitin bei Osteoarthrose (überwiegend Gonarthrose, seltener Coxarthrose und Handarthrose) berichtet über einen möglichen Nutzen dieses Moleküls auf der Grundlage von 4962 Teilnehmern, die mit Chondroitin behandelt wurden, gegenüber 4148 Teilnehmern, die mit Placebo oder anderen aktiven Vergleichsmitteln (nicht-steroidale Antirheumatika, Analgetika, Opioiden, Glucosamin oder anderen Kräuterarzneimitteln) über einen Zeitraum von 1 Monat bis 3 Jahren (8). Die Endpunkte waren Schmerzen, Steifheit und körperliche Funktion (numerische/visuelle Analogskala oder WOMAC (The Western Ontario and McMaster Universities Arthritis Index)), der Lequesne Algo-Functional Index (Index für Schmerzen, körperliche Funktion und Lebensqualität) und die Verringerung der minimalen Breite des Gelenkspalts (Röntgenaufnahme).

Die Ergebnisse dieser Metaanalyse legen nahe, dass die Schmerzen bei Patienten, die bis zu 6 Monate lang mit Chondroitin behandelt wurden, um 10 % (95 % Konfidenzintervall (95 % KI) 15 % bis 6 %) geringer waren als bei der Vergleichsgruppe mit einer erforderlichen Behandlungszahl von 5 (95 % KI 3 bis 8). In den Studien, die auf >6 Monaten Behandlungsdauer beruhten, war der Unterschied nicht signifikant (9 % 95 % KI 18 % bis 0 %). Auf der Grundlage der WOMAC-Skala wurde eine 20-prozentige Verringerung der Knieschmerzen bei 53 % der Patienten in der Chondroitin-Gruppe gegenüber 47 % in der Placebo-Gruppe erreicht, was einem Unterschied im absoluten Risiko von 6 % (95 % KI 1 % bis 11 %) entspricht. Basierend auf dem zusammengesetzten Lequesne-Endpunkt bei Patienten, die bis zu 6 Monate lang behandelt wurden, betrug der Unterschied im absoluten Risiko 8 % (95 %-KI 12 % bis 5 %). Es wurden keine statistisch signifikanten Unterschiede bei der Funktionalität und den meisten anderen klinischen und radiografischen Messwerten beobachtet. Diese Metaanalyse berichtete keine statistisch signifikanten Unterschiede in der Anzahl der unerwünschten Ereignisse, der Abbrüche aufgrund von unerwünschten Ereignissen im Vergleich zu Placebo oder einer aktiven Kontrolle. Bemerkenswert ist jedoch, dass die schwerwiegenden unerwünschten Ereignisse in der Chondroitingruppe geringer waren als in den Gruppen der Vergleichspräparate.

Im Jahr 2018 bestätigten die Ergebnisse einer weiteren Metaanalyse zur Bewertung der Wirksamkeit von Chondroitin vs. Placebo, allein oder in Kombination, bei symptomatischer Osteoarthritis des Knies bei Patienten, die mindestens einen Monat lang behandelt wurden, eine Verringerung der Schmerzen um 7.1 % (95 % KI 11 % bis 3.42 %), ohne signifikanten Unterschied beim WOMAC-Index (–1.40 %; 95 % KI –4.5 % bis 1.71 %)(9).
Zusammenfassend deuten die Studien auf eine leichte kurzfristige (< 6 Monate) Schmerzlinderung durch die Einnahme von Chondroitin allein oder in Kombination mit anderen Medikamenten sowie auf eine mögliche leichte Verbesserung der Lebensqualität hin, wobei jedoch das niedrige Beweisniveau, das hohe Risiko von Verzerrungen und die starke Heterogenität der Studien zu berücksichtigen sind. Der therapeutische Nutzen von Chondroitin könnte in der Substitution von NSAR liegen, wodurch die chronische Anwendung von NSAR und die damit verbundenen Komplikationen bei älteren Patienten vermieden werden könnten, ohne dass dieser Nutzen jedoch durch Evidenz belegt wäre.

Umfassende Behandlung von Osteoarthritis

Die Behandlung der Osteoarthritis beruht in erster Linie auf hygienisch-diätetischen Massnahmen, die Gewichtsverlust, Übungsprogramme zur Schmerzlinderung und ­Steigerung der funktionellen Fähigkeiten, Krankengymnastik, das Tragen von Orthesen und die Verwendung von Gehstöcken umfassen. Obwohl die Wirksamkeit von Chondroitin nach den Kriterien der «evidenced-based medicine» umstritten ist, könnte bei einigen Patienten ein funktioneller und schmerzlindernder Nutzen wahrgenommen werden. Da die therapeutische Wirkung nach 1–2 Monaten Behandlung eintritt, sollte Chondroitin in langen Kuren von 2–6 Monaten verschrieben werden, um die Wirksamkeit zu maximieren, und abgesetzt werden, wenn innerhalb von 6 Monaten keine symptomatische Besserung erkennbar ist (10).

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Zweitabdruck aus «la gazette médicale» 02-2024