Les troubles de la marche sont une pathologie à haute prévalence chez les personnes âgées, affectant environ 725 000 personnes en Suisse en 2024. Les étiologies neurologiques sont les plus fréquentes et occasionnent des coûts importants pour le système de santé suisse. Au niveau individuel, les troubles de la marche réduisent la qualité de vie. L’approche diagnostique nécessite une anamnèse détaillée et un examen clinique approfondi car les polypathologies liées à l’âge amènent généralement plusieurs causes pour un trouble de la marche. La prise en charge thérapeutique varie selon les pathologies sous-jacentes; la physiothérapie et une évaluation ergothérapeutique du domicile restant des mesures essentielles.
Gait disorders are highly prevalent among older adults, affecting approximately 725 000 people in Switzerland in 2024. Neurological etiologies are the most frequent and generate substantial costs for the Swiss healthcare system. At the individual level, gait disorders significantly reduce quality of life. The diagnostic approach requires a thorough medical history and comprehensive clinical examination, as age-related multimorbidity typically leads to multiple contributing causes of gait impairment. Therapeutic management varies according to the underlying conditions; however, physiotherapy and an occupational therapy–based home assessment remain essential components of care. Keywords: gait disorders; normal pressure hydrocephalus; Alzheimer; parkinsonism; ageing
Les troubles de la marche – un enjeu de santé publique
Les troubles de la marche sont fréquemment rencontrés chez les personnes âgées, affectant environ 10 % des personnes dès l’âge de 60 ans et plus de 60 % à partir de 80 ans (1). En Suisse, ces prévalences correspondent à environ 725 000 personnes en 2024 (2). Les pathologies neurologiques comptent parmi les étiologies principales et de multiples pathologies peuvent être incriminées. Bien que trop souvent l’enquête étiologique soit limitée, les troubles de la marche chez les personnes âgées doivent être investigués précautionneusement au vu de leur morbidité. En effet, les troubles de la marche -toutes causes confondues- sont associés à la dépression, aux troubles cognitifs et à la baisse de la qualité de vie (1). De plus, les troubles neurologiques de la marche sont aussi associés aux chutes, lesquelles peuvent avoir des conséquences bien plus importantes en termes de santé (fractures, traumatismes, hospitalisation, institutionnalisation).
En Suisse, il n’y a pas d’étude directe sur l’impact des troubles de la marche sur le système de santé, cependant certains éléments indirects laissent percevoir le coût élevé que ces troubles représentent. Par exemple, la Ligue suisse contre le rhumatisme avait estimé en 2021 que le coût moyen d’une chute avec hospitalisation et réadaptation était d’environ 4500 CHF au bout de deux mois (3). En 2022, l’Office fédéral de la santé publique conclut que les pathologies neurologiques ont occasionné 10.8 % des coûts de la santé et les pathologies de l’appareil locomoteur également 10 % (4). Certes, ces dernières pathologies n’ont pas forcément affecté la marche, néanmoins ces chiffres soulignent l’enjeu de la prise en charge des troubles de la marche pour la santé publique suisse.
La marche – une physiologie délicate
La marche est une fonction qui repose sur le bon fonctionnement de multiples systèmes et structures. Le système ostéo-musculaire effectue le mouvement, dont la commande cérébrale est véhiculée par la moelle épinière puis le système nerveux périphérique moteur. Le système nerveux périphérique et le système vestibulaire s’occupent de la perception dans l’espace tandis que le système visuel permet la perception de l’environnement. Le cerveau intègre l’ensemble des signaux pour effectuer la marche. Ainsi, toute atteinte de l’un ou l’autre des systèmes peut amener à des troubles de la marche. Chez les personnes âgées, les polypathologies et la polymédication ont pour conséquences que plusieurs systèmes peuvent être atteints, ce qui complexifie leur évaluation.
Comment évaluer neurologiquement la marche?
La première étape pour l’évaluation de la marche est l’anamnèse. Celle-ci doit caractériser l’origine des plaintes, en particulier il faut évaluer si le problème vient de douleurs, d’un manque de force, de problèmes d’équilibre, de troubles visuels, etc. Il est aussi nécessaire d’évaluer les facteurs déclenchants et le décours, en particulier pour déterminer s’il y a une aggravation. Le retentissement des troubles de la marche sur le fonctionnement au quotidien fait partie de l’évaluation et guide la prise en charge. Investiguer systématiquement l’existence d’une peur de chuter – fréquente chez le patient âgé – peut orienter la rééducation.
Sur le plan clinique, le phénotype de marche est un élément qui contribue à l’établissement du diagnostic et différents phénotypes ont été décrits (frontal, ataxique, parkinsonien, etc.) (5). Cependant, il est essentiel de rappeler qu’aucun phénotype de marche n’est pathognomonique d’une seule pathologie et que selon les comorbidités, des phénotypes mixtes peuvent apparaître. Sur le plan pratique, la vitesse de marche est le marqueur objectif le plus simple et le plus pratique à utiliser dans la pratique quotidienne, et peut facilement être contrôlé d’une consultation à une autre. Une vitesse de marche entre 1.0 et 1.5 m/s est normale dans toutes les tranches d’âge, mais varie en fonction de l’âge et du sexe du patient (6). Le Timed Up and Go est un autre test facile à utiliser et à répéter dans le temps (7).
En cas de suspicion d’une origine neurologique, une IRM pour les causes médullo-cérébrales ou un ENMG pour les causes périphériques sont à considérer. Nous recommandons de demander rapidement une évaluation neurologique pour ces situations, en particulier car certaines pathologies peuvent être améliorées avant une atteinte trop sévère. La liste des pathologies neurologiques impactant la marche est longue (Tab. 1) et nous présentons ici certaines des étiologies les plus fréquentes.
Étiologies neurologiques des troubles
de la marche
Hydrocéphalie à pression normale – mal-aimée mais réversible
L’hydrocéphalie à pression normale (HPN) est une pathologie neurologique centrale caractérisée à l’imagerie par une dilatation du système ventriculaire et sur le plan clinique par des troubles de la marche souvent accompagnés de troubles cognitifs et/ou urinaires. L’HPN fait partie des démences réversibles et se prend en charge chirurgicalement par une dérivation ventriculo-péritonéale. Le phénotype de marche est variable dans l’HPN et peut être notamment frontal, parkinsonien voire même normal lors de l’évaluation (8). L’évolution typique est une péjoration insidieuse et progressive de la marche sur plusieurs mois. Les symptômes cognitifs qui accompagnent l’HPN sont souvent un ralentissement général, de l’apathie et des troubles exécutifs mais des troubles mnésiques sans lien avec une maladie d’Alzheimer sont aussi possibles (9). Un test diagnostique par ponction lombaire avec retrait de 30–50ml de liquide céphalo-rachidien est nécessaire pour évaluer la réversibilité des symptômes avant de procéder à la dérivation ventriculo-péritonéale. Plus une HPN est opérée tôt, plus le déclin de la marche peut être évité. Inversement, une HPN non-opérée se péjore inexorablement et à partir d’un certain stade, les symptômes deviennent irréversibles.
Syndromes parkinsoniens – pas seulement Parkinson …
Un syndrome parkinsonien se définit par un ralentissement moteur associé à une rigidité musculaire, un trémor de repos et/ou des troubles du contrôle postural. Le phénotype de marche parkinsonien est une marche à petit pas, avec une diminution du polygone de sustentation, une posture voutée (camptocor-mie) et une réduction du ballant des bras. En sus peut s’observer un phénomène de freezing, qui peut se manifester dans une forme plus légère à des mouvements rapides des jambes tandis que les pieds collent au sol et peinent à avancer (festination) jusqu’à des formes plus sévères lors desquelles la marche est soudainement bloquée, ce qui est à haut risque de chutes.
Parmi les étiologies des syndromes parkinsonien, la plus connue est la maladie de Parkinson, qui se manifeste dans sa forme typique par une atteinte initialement unilatérale et appendiculaire, et qui répond à la substitution par lévodopa. Cependant, les syndromes parkinsoniens peuvent aussi être atypiques et englobent l’encéphalopathie vasculaire, la maladie à corps de Lewy, la paralysie supranucléaire progressive, l’atrophie multisystémique ainsi que le syndrome corticobasal. Il ne faut pas négliger les causes iatrogènes de syndrome parkinsonien, très fréquentes chez les patients âgés et ne se limitant pas exclusivement aux neuroleptiques. Les symptômes parkinsoniens atypiques sont généralement symétriques, axiaux, répondent moins à la lévodopa et se péjorent plus rapidement que dans la maladie de Parkinson.
En présence d’un syndrome parkinsonien, un test d’épreuve à la lévodopa est recommandé (sauf en cas d’origine médicamenteuse). En pratique courante, nous débutons du Madopar à 31.25 mg/d à augmenter de 31.25 mg/d tous les 5–7 jours jusqu’à une dose de 3×125 mg/d. L’effet clinique est mesurable avec l’échelle MDS-UPRDS partie III, dont une amélioration de 30 % est considérée comme significative.
Encéphalopathie vasculaire – parfois brutale, souvent insidieuse
L’encéphalopathie vasculaire est une pathologie définie par une atteinte du parenchyme cérébrale consécutive aux atteintes de la vascularisation cérébrale d’origine ischémique et/ou hémorragique. Les atteintes aigües sur un AVC sont bien connues mais les ischémies silencieuses et récurrentes ne sont pas moins délétères à long-terme.
Les atteintes de la voie pyramidale à la suite d’un AVC résultent en une parésie avec spasticité musculaire et hyperréflexie controlatérales pour les atteintes au-dessus du bulbe et ipsilatérale en-dessous. La prise en charge des troubles aigus de la marche dus à un AVC nécessite une hospitalisation en urgence puis des mesures de réhabilitation stationnaire ou ambulatoire selon la sévérité de l’atteinte. En cas de spasticité entravant la marche, une évaluation neurologique est nécessaire avant l’administration d’un myorelaxant systémique et/ou de toxine botulinique, selon le contexte.
Une encéphalopathie vasculaire due à une leucoencéphalopathie avancée peut se manifester cliniquement par un syndrome parkinsonien avec atteinte de la marche. Une amélioration de la marche peut se voir avec un traitement de lévodopa (souvent à dose élevée). Dans tous les cas, le contrôle des facteurs de risque cardiovasculaire est nécessaire (tension artérielle, dyslipidémie, diabète, tabac, apnées du sommeil).
Polyneuropathies – marcher sans sentir ses pieds
La polyneuropathie désigne une atteinte progressive des nerfs périphériques qui résulte en une perte de sensation dans les jambes et dans les stades avancés, une atteinte motrice est également possible. Les personnes atteintes auront typiquement tendance à augmenter leur polygone de sustentation et auront plus de difficultés à marcher dans les situations sans repères visuels (par exemple, dans l’obscurité). La polyneuropathie se manifeste à l’examen clinique par une diminution de la proprioception testée au diapason et une abolition des réflexes. Parmi les étiologies couramment évoquées se trouvent le diabète, la surconsommation d’alcool, l’hypovitaminose B12, l’hypothyroïdie et certains traitements anticancéreux (10).
Maladie d’Alzheimer – une étiologie inattendue
Aussi surprenant que cela puisse sembler, une atteinte de la marche s’observe dans le contexte de la maladie d’Alzheimer et même dans sa phase prodromale (11). Bien que peu fréquente, l’atteinte se fait tant en raison de l’atteinte cognitive (dysfonction exécutive, troubles attentionnels, difficulté d’orientation) que neuropsychiatrique (apathie). Le phénotype de marche consiste essentiellement en ralentissement de la vitesse de marche, ce qui est prédicteur du déclin cognitif. Rappelons que le manque d’activité physique est aussi un facteur modifiable dans la prévention des démences (12).
Prise en charge – à mettre en marche précocement
En cas de suspicion d’un trouble de la marche d’origine neurologique, une évaluation neurologique est recommandée (Tab. 2), en particulier en cas d’une situation complexe (par exemple, contexte polypathologique) et particulièrement si la prise en charge inclut des interventions chirurgicales (par exemple, opération pour hydrocéphalie à pression normale ou pour maladie de Parkinson). Outre les aspects thérapeutiques propres à chaque maladie, le maintien d’une activité physique régulière doit être initié dès que possible pour maintenir la condition physique générale. La physiothérapie est une excellente aide en ce but, particulièrement pour entrainer les situations à risque afin de prévenir la chute. Il ne faut pas non plus sous-estimer l’importance des autres activités physiques régulières (sport, natation) qui doivent s’inscrire dans un style de vie sain et durable. À titre préventif, nous recommandons de proposer tôt dans la prise en charge une évaluation ergothérapeutique à domicile pour réduire le risque de chute.
Copyright
Aerzteverlag medinfo AG
Dr Eric Morel
Centre Leenaards de la Mémoire
Département des Neurosciences Cliniques
Centre Hospitalier Universitaire Vaudois
Chemin de Mont-Paisible 16
1011 Lausanne
Pr Gilles Allali MD, PhD
Centre Leenaards de la mémoire
Département des neurosciences cliniques,
CHUV et UNIL
Chemin de Mont-Paisible 16
1011 Lausanne
Les auteurs n’ont pas déclaré de conflit d’intérêts en rapport avec cet article.
Les troubles de la marche d’origine neurologique sont fréquents chez les personnes âgées et ont un impact important tant au niveau individuel que collectif.
Un trouble de la marche chez une personne âgée doit être investigué rapidement.
En cas d’origine neurologique, une évaluation neurologique est recommandée.
Certains troubles de la marche neurologiques sont réversibles (hydrocéphalie à pression normale).
L’amélioration d’un trouble de la marche nécessite un style de vie sain avec une activité physique régulière pour maintenir la condition physique.
1. Mahlknecht P, Kiechl S, Bloem BR, Willeit J, Scherfler C, Gasperi A, et al. Prevalence and burden of gait disorders in elderly men and women aged 60-97 years: a population-based study. PLoS ONE. 2013;8(7):e69627.
2. Age [Internet]. [cited 2026 Jan 29]. Available from: https://www.bfs.admin.ch/content/bfs/fr/home/statistiques/population/effectif-evolution/age.html
3. Ligue suisse contre le rhumatisme [Internet]. [cited 2026 Jan 12]. Le programme de prévention des chutes de la Ligue contre le rhumatisme affiche des succès mesurables. Available from: https://www.ligues-rhumatisme.ch/blog/2021/le-programme-de-prévention-des-chutes-de-la-ligue-contre-le-rhumatisme-affiche-des-succès-mesurables
4. Étude sur les coûts des maladies non transmissibles [Internet]. [cited 2026 Jan 12]. Available from: https://www.bag.admin.ch/fr/etude-sur-les-couts-des-maladies-non-transmissibles
5. Baker JM. Gait Disorders. Am J Med. 2017 Dec 27;
6. Jahn K, Zwergal A, Schniepp R. Gait Disturbances in Old Age. Dtsch Arztebl Int. 2010 Apr;107(17):306–16.
7. Podsiadlo D, Richardson S. The timed “Up & Go”: a test of basic functional mobility for frail elderly persons. J Am Geriatr Soc. 1991 Feb;39(2):142–8.
8. Morel E, Armand S, Assal F, Allali G. Is frontal gait a myth in normal pressure hydrocephalus? J Neurol Sci. 2019 Jul 15;402:175–9.
9. Lingenberg A, Herrmann FR, Armand S, Péron J, Assal F, Allali G. Forget About Memory: Disentangling the Amnestic Syndrome in Idiopathic Normal Pressure Hydrocephalus. J Alzheimers Dis. 2024;101(4):1205–16.
10. DGN One | Leitlinie Details [Internet]. [cited 2026 Jan 13]. Available from: https://www.dgn.org/leitlinie/diagnostik-bei-polyneuropathien
11. Cohen JA, Verghese J. Gait and dementia. Handb Clin Neurol. 2019;167:419–27.
12. Livingston G, Huntley J, Liu KY, Costafreda SG, Selbæk G, Alladi S, et al. Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet standing Commission. Lancet. 2024 Aug 10;404(10452):572–628.
Les comorbidités jouent un rôle central dans la trajectoire des personnes atteintes de trouble neurocognitif majeur, en accélérant le déclin cognitif et en augmentant les risques de complications aiguës. Leur prise en charge exige une adaptation raisonnée des objectifs thérapeutiques: prévenir les décompensations, limiter les risques iatrogènes et préserver la qualité de vie. Cette revue propose une synthèse actualisée des données et recommandations disponibles, mettant en évidence la nécessité d’ individualiser les décisions selon la fragilité et les préférences du patient avec troubles neurocognitifs majeurs. L’ évaluation gériatrique globale s’ impose comme un outil transversal et central pour guider ces choix. En analysant quatre pathologies fréquentes – l’ hypertension artérielle, la dyslipidémie, la fibrillation auriculaire et le diabète – cet article fournit des repères pratiques pour une médecine prudente et centrée sur la personne.
Comorbidities play a central role in the clinical trajectory of individuals living with dementia, accelerating cognitive decline and increasing the risk of acute complications. Their management requires a reasoned adaptation of therapeutic goals: preventing decompensations, minimizing iatrogenic risks, and preserving quality of life. This review provides an up-to-date synthesis of available evidence and guidelines, highlighting the need to individualize decisions based on patient frailty and preferences. Comprehensive geriatric assessment is as a cross-cutting, essential tool to guide these choices. By examining four common conditions – hypertension, dyslipidemia, atrial fibrillation, and diabetes – this article offers practical guidance for a cautious and patient-centered approach. Keywords: dementia, comorbidities, frailty, comprehensive geriatric assessment
Introduction
Les comorbidités cardiovasculaires et métaboliques telles que l’ hypertension artérielle (HTA), la dyslipidémie, la fibrillation atriale (FA) et le diabète jouent un rôle clé dans la trajectoire des troubles neurocognitifs majeurs (1). Facteurs de risque cardio-vasculaires, elles deviennent avec l’ âge des comorbidités associées, aggravant la dépendance, la morbidité et le recours aux soins (2). Ce constat reflète un changement de paradigme: si le contrôle de ces facteurs reste central en prévention, leur prise en charge chez les patients déjà atteints de trouble neurocognitif majeur nécessite une réorientation des objectifs de soins, centrés sur la qualité de vie et la prévention des complications. Dans ce contexte, l’ évaluation gériatrique globale permet d’ individualiser ces décisions en fonction de la fragilité et des autres syndromes gériatriques (3, 4). Cet article propose une synthèse des recommandations récentes sur la prise en charge de l’ HTA, de la dyslipidémie, de la FA et du diabète chez les personnes âgées atteintes de trouble neurocognitif majeur.
Hypertension artérielle
L’ HTA est un facteur de risque bien établi tant pour les événements cardiovasculaires que pour le développement de troubles cognitifs. Une HTA présente à l’ âge moyen est associée à un risque accru de déclin cognitif, tandis qu’ à un âge plus avancé, c’ est l’ hypotension qui semble davantage liée à une atteinte cognitive (4,5). Chez les personnes âgées de plus de 75 ans, un profil tensionnel modérément élevé est parfois associé à une meilleure fonction cognitive (6). À l’ inverse, de grandes variations tensionnelles sont corrélées à une augmentation conjointe de la morbi-mortalité cardiovasculaire et du déclin cognitif (6, 7). La revue de quatre grandes études d’ intervention portant sur l’ HTA et ses effets sur la cognition met en évidence des résultats hétérogènes, ne permettant pas de conclure de manière formelle à l’ efficacité d’ un traitement antihypertenseur pour ralentir la progression d’ un trouble neurocognitif (8).
Ce tableau contrasté rend les décisions cliniques particulièrement délicates, d’ autant plus qu’ il n’ existe actuellement aucune recommandation spécifique et consensuelle pour les patients atteints de trouble neurocognitif majeur. Dans les recommandations internationales, c’ est avant tout la présence de fragilité – utilisée comme critère principal de stratification – qui guide l’ adaptation des objectifs tensionnels (9). L’ évaluation gériatrique globale permet ici de mieux cerner la sévérité de la fragilité, mais aussi la fonctionnalité, les comorbidités et la charge médicamenteuse.
Une mesure ambulatoire de la pression artérielle sur 24 heures (MAPA) ou des automesures sont recommandées pour établir le diagnostic. Chez les patients présentant un trouble neurocognitif mineur ou un trouble neurocognitif majeur au stade débutant, les cibles tensionnelles restent comparables à celles de la population générale, avec une pression artérielle systolique (PAS) visée entre 120 et 140 mmHg. Une monothérapie à faible dose est privilégiée, en débutant par la dose minimale efficace et en augmentant progressivement d’ abord la posologie puis le nombre de molécules, si nécessaire, sans dépasser une trithérapie. Chez les patients très fragiles ou dépendants, une cible plus souple (< 150 mmHg) est proposée, avec possibilité de réduction ou d’ arrêt du traitement en cas d’ hypotension orthostatique ou de PAS < 130 mmHg (3).
La prise en charge repose en premier lieu sur les mesures hygiéno-diététiques: activité physique adaptée à poursuivre le plus longtemps possible, alimentation équilibrée, sevrage tabagique et alcoolique. Les traitements de première intention incluent les inhibiteurs calciques dihydropyridines, les inhibiteurs de l’ enzyme de conversion (IEC) et les antagonistes des récepteurs de l’ angiotensine II (ARA-II), auxquels un diurétique à faible dose peut être associé si besoin. Les autres classes (bêtabloquants, alpha-bloquants, etc.) ne sont utilisées qu’ en cas d’ indication spécifique, comme une cardiopathie ischémique.
La réévaluation régulière du traitement est essentielle pour ajuster les objectifs à l’ évolution cognitive et fonctionnelle (Tab. 1). Chaque modification thérapeutique ou événement intercurrent (ex.: ajout de psychotropes ou d’ un alpha-bloquant prostatique) doit alerter sur le risque d’ hypotension et motiver une réévaluation du schéma thérapeutique (10, 11).
Dyslipidémie
La dyslipidémie, en particulier l’ élévation du LDL-cholestérol, est impliquée dans les processus neurodégénératifs via plusieurs mécanismes physiopathologiques. Elle favorise l’ accumulation cérébrale de protéines β-amyloïdes, active les voies inflammatoires et altère la fonction endothéliale cérébrale, contribuant potentiellement à la survenue ou à l’ aggravation de la maladie d’ Alzheimer (9). En reconnaissance de ces liens, la Commission Lancet 2024 a intégré pour la première fois l’ augmentation du LDL comme facteur de risque modifiable de trouble neurocognitif majeur, en particulier lorsqu’ elle survient à partir de 40 ans (1).
Chez les personnes âgées, en particulier les plus fragiles, la relation entre le LDL-cholestérol et la mortalité apparaît moins linéaire. Une méta-analyse de la Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration a néanmoins confirmé l’ intérêt des statines après 75 ans, principalement en prévention secondaire, bien que l’ effet soit plus modeste qu’ à un âge plus jeune (13). En prévention primaire, les données demeurent limitées, en particulier chez les sujets très âgés et vulnérables, tandis que les effets indésirables – notamment musculaires, hépatiques ou liés aux interactions médicamenteuses – sont plus fréquents.
Chez les personnes vivant avec un trouble neurocognitif majeur, la décision d’ initier ou de poursuivre un traitement hypolipémiant doit être individualisée. Elle repose sur le stade évolutif de la maladie, l’ espérance de vie, la coexistence d’ autres syndromes gériatriques et les objectifs thérapeutiques, en particulier l’ amélioration ou le maintien de la qualité de vie. En prévention secondaire, la poursuite du traitement est le plus souvent justifiée. En prévention primaire, surtout au-delà de 80 ans, la décision doit s’ appuyer sur une évaluation gériatrique globale intégrant les dimensions fonctionnelles, cognitives et sociales (14). En pratique, une stratégie médicamenteuse n’ est généralement pas indiquée dans la majorité des cas.
Les recommandations de la Société Européenne de Cardiologie vont dans ce sens, en prônant une approche individualisée fondée sur l’ état de santé global, les préférences du patient et la balance bénéfice-risque (15). Lorsqu’ un traitement est jugé approprié chez une personne âgée fragile, il convient de privilégier les statines à faible potentiel d’ interactions médicamenteuses et à demi-vie courte, telles que la pravastatine. Une réévaluation régulière du traitement est indispensable, avec un recours à la déprescription en cas de tolérance limitée ou de bénéfice clinique incertain. Enfin, les mesures non pharmacologiques – notamment l’ activité physique adaptée et la prise en charge nutritionnelle – doivent être encouragées à tout âge, y compris chez les personnes atteintes de trouble neurocognitif majeur.
Fibrillation auriculaire
La FA est un facteur de risque bien documenté de trouble neurocognitif, par l’ intermédiaire de mécanismes convergents incluant les infarctus cérébraux, les micro-hémorragies, l’ hypoperfusion cérébrale chronique, l’ inflammation systémique, ainsi que l’ accumulation accrue de dépôts amyloïdes Aβ42 (16). Sa prévalence chez les personnes vivant avec une trouble neurocognitif majeur est estimée à environ 20 % (17). Pourtant, la prise en charge de la FA dans ce contexte reste mal codifiée, en grande partie à cause de l’ exclusion récurrente de ces patients des essais cliniques randomisés, malgré leur forte prévalence en gériatrie.
Les lignes directrices de la Société européenne de cardiologie (ESC) 2024 mettent en évidence la persistance d’ une sous-prescription des anticoagulants oraux (ACO) chez les patients présentant un trouble neurocognitif majeur, bien que l’ introduction des anticoagulants oraux directs (ACOD) ait contribué à améliorer cette tendance (18).
Cette population se caractérise par un profil complexe associant risque thromboembolique élevé et vulnérabilité accrue aux complications hémorragiques (19). L’ instauration d’ un traitement anticoagulant permet de prévenir les accidents vasculaires cérébraux (AVC) d’ origine cardioembolique et pourrait, selon certaines données, ralentir la progression du déclin cognitif (20, 21). Malgré des bénéfices cliniques bien établis, l’ anticoagulation est moins fréquemment initiée chez les patients atteints de trouble neurocognitif majeur que chez ceux du même âge sans troubles cognitifs (22–24).
Lorsque l’ anticoagulation est indiquée, les ACOD doivent être privilégiés pour leur simplicité d’ utilisation (posologie fixe, absence de surveillance INR, faible risque d’ interactions) et leur profil de sécurité supérieur aux antivitamines K (AVK), notamment concernant les hémorragies intracrâniennes (21–24). Parmi eux, l’ apixaban et l’ edoxaban semblent bénéficier d’ un meilleur profil de tolérance et d’ efficacité. Toutefois, une étude randomisée récente (25) a mis en évidence une augmentation des complications hémorragiques après un switch AVK–ACOD chez des patients âgés et fragiles. L’ ESC 2024 recommande donc de ne pas systématiquement remplacer un AVK bien toléré dans cette population (18).
La décision de poursuivre un traitement anticoagulant doit être réévaluée régulièrement, en tenant compte de la sévérité cognitive, de la qualité de vie, de l’ espérance de vie et du profil de comorbidités (3). L’ imagerie par Résonance Magnétique (IRM) cérébrale peut être utile en cas de doute étiologique, notamment pour détecter une angiopathie amyloïde cérébrale, qui représente une contre-indication potentielle à l’ anticoagulation. (26).
En cas de contre-indication, l’ antiagrégation plaquettaire n’ a pas démontré d’ efficacité dans la prévention des événements cardioemboliques et augmente le risque hémorragique (22, 23). Elle reste néanmoins indiquée en prévention secondaire en cas de maladie artérielle, notamment coronarienne, en plus du traitement hypolipémiant.
Une étude multicentrique (28) a évalué l’ edoxaban à dose réduite (15 mg/j) chez des patients de ≥ 80 ans jugés inéligibles aux doses standards. Elle a montré une réduction des événements thromboemboliques, au prix d’ un risque hémorragique accru (3.7 %/année, vs 2.3 %/année dans le groupe placebo) mais jugé acceptable. Enfin, lorsque l’ anticoagulation est contre-indiqué, la fermeture percutanée de l’ auricule gauche peut être envisagée, en concertation spécialisée (18).
Les recommandations internationales définissent clairement les critères d’ initiation de l’ anticoagulation (CHA₂DS₂-VASc ≥ 1), mais restent peu précises concernant les critères d’ arrêt. Chez la personne âgée, l’ obtention d’ un score élevé, notamment en raison du poids attribué à l’ âge, conduit à une indication dans la quasi-totalité des cas. Paradoxalement, bien que les patients présentant un trouble neurocognitif majeur soient globalement moins souvent anticoagulés, lorsque le traitement est instauré, il tend à être poursuivi jusqu’ à un stade très avancé de la maladie. Ainsi, en pratique, les anticoagulants sont fréquemment maintenus jusqu’ aux derniers mois de vie, y compris chez des patients institutionnalisés, dépendants pour toutes les activités de base et en phase terminale. Plusieurs facteurs peuvent expliquer cette faible fréquence de déprescription, malgré une balance bénéfice-risque défavorable en fin de vie: l’ absence de recommandations explicites concernant l’ arrêt des anticoagulants dans la démence avancée, la tendance à maintenir les traitements instaurés de longue date sans réévaluation formalisée, la crainte persistante des événements thromboemboliques, ainsi que les difficultés à engager des discussions sur les objectifs de soins avec les familles ou au sein des institutions (18).
L’ introduction des anticorps monoclonaux dirigés contre la protéine amyloïde, tels que le lecanemab, soulève de nouvelles questions cliniques chez les patients présentant à la fois une trouble neurocognitif majeur et une FA (28). Le lecanemab a récemment reçu l’ approbation de l’ Agence européenne des médicaments (EMA) pour le traitement des formes précoces de la maladie d’ Alzheimer, mais pas encore en Suisse (29). Son utilisation est associée à un risque accru d’ anomalies radiologiques liées à l’ amyloïde, notamment les formes hémorragiques (amyloid-related imaging abnormalities with hemorrhage, ARIA-H), en particulier chez les patients présentant une microangiopathie cérébrale ou recevant un traitement anticoagulant (30). En raison de ce risque, l’ EMA a formellement contre-indiqué l’ utilisation du lecanemab dans cette population, considérant que le risque hémorragique dépasse les bénéfices thérapeutiques potentiels (31).
Cette situation soulève des dilemmes concrets en pratique. D’ une part, les patients déjà sous anticoagulation pour une FA pourraient se voir exclus d’ un traitement par anticorps monoclonaux anti-amyloïde. D’ autre part, une personne atteinte de trouble neurocognitif majeur traitée par ce type de médicament qui développe une FA expose le clinicien à un arbitrage complexe entre le risque d’ accident thromboembolique en l’ absence d’ anticoagulation, et le risque d’ hémorragie cérébrale en cas de maintien du traitement combiné.
Diabète
Plus de 29 % des personnes âgées de 65 ans et plus sont atteintes de diabète (32). Parmi les personnes atteintes d’ un trouble neurocognitif majeur, la prévalence de diabète peut atteindre jusqu’ à 80 %. Une étude populationnelle prospective menée entre 2000 et 2016 a mis en évidence une augmentation conjointe de ces deux pathologies, avec une incidence annuelle de trouble neurocognitif majeur estimée à 2 % . Chez les sujets âgés, le diabète de type 2 prédomine nettement, tandis que le type 1 reste rare, en raison de sa survenue précoce et de son impact sur l’ espérance de vie (33).
La prise en charge du diabète chez les personnes avec un trouble neurocognitif majeur est particulièrement complexe. Les altérations cognitives, comportementales et fonctionnelles compromettent l’ observance thérapeutique et la capacité à reconnaître ou gérer les fluctuations glycémiques. Ces défis cliniques sont résumés dans le tableau 1. L’ objectif principal du traitement est la prévention des hypoglycémies, la réduction des complications, et l’ adaptation de la stratégie thérapeutique aux capacités fonctionnelles réelles, dans le cadre d’ une approche gériatrique globale visant à préserver la qualité de vie. Chez les personnes atteintes de troubles cognitifs légers ou de trouble neurocognitif majeur débutant, l’ objectif d’ HbA1c est < 8 %, avec une glycémie à jeun ciblée entre 5 et 8.3 mmol/l, et une glycémie au coucher entre 5.5 et 10 mmol/l . En cas de trouble neurocognitif majeur modérée à sévère, la cible d’ HbA1c est < 8.5 %, la glycémie à jeun entre 5.5 et 10 mmol/l, et la glycémie au coucher entre 8.3 et 13 mmol/l (34).
Les hypoglycémies sont fréquentes dans cette population, avec une prévalence de 33 % (30 % légères, 3 % sévères) (35). Elles peuvent se manifester par des signes neurologiques, psychiatriques, ou rester asymptomatiques, notamment la nuit. Leurs conséquences incluent les chutes (parfois compliquées de fractures) ainsi que des hospitalisations. Les causes sont multiples: apports alimentaires irréguliers, traitements hypoglycémiants – en particulier l’ insuline et les agents à demi-vie prolongée tels que les sulfamides et les glinides – dont l’ usage est risqué en cas d’ insuffisance rénale (36). Le risque est accru par des objectifs glycémiques inadaptés, une altération de la perception des symptômes ou des antécédents d’ épisodes sévères. Par ailleurs, le surtraitement reste fréquent chez les personnes âgées diabétiques de type 2 (37). Les variations d’ adhésion thérapeutique, les fluctuations des apports caloriques et les transitions de soins (hospitalisation, retour à domicile, entrée en EMS) peuvent déséquilibrer la glycémie, justifiant une réévaluation systématique à chaque changement de contexte.
Ce risque d’ hypoglycémie ne doit toutefois pas conduire à un sous-traitement. Une hyperglycémie chronique non contrôlée favorise les complications microangiopathiques (neuropathie, rétinopathie, néphropathie), les complications infectieuses (urinaires, respiratoires, cutanées) et peut altérer l’ état général du patient (38). Cliniquement, elle peut se manifester par une asthénie, une léthargie, un état confusionnel aigu, ainsi qu’ une diurèse osmotique (polyurie, nycturie), augmentant le risque de déshydratation chez les patients présentant un trouble neuro-
cognitif majeur.
Sur le plan thérapeutique, la metformine demeure le traitement de première intention chez le sujet âgé, sauf contre-indication. En cas de contrôle glycémique insuffisant, l’ ajout d’ un inhibiteur de la DPP-4 est recommandé pour son bon profil de tolérance. Les sulfamides et les glinides doivent être évités, en raison de leur potentiel hypoglycémiant. Les inhibiteurs de SGLT2 et les analogues du GLP-1 peuvent être envisagés pour leurs effets cardio-néphroprotecteurs, mais leur emploi requiert prudence en raison d’ effets indésirables plus fréquents chez les patients fragiles.
Des données récentes suggèrent également un possible effet neuroprotecteur des analogues du GLP-1. Une revue systématique parue en 2025 dans JAMA Neurology (n > 160 000) a mis en évidence une diminution du risque de trouble neurocognitif majeur, y compris de type Alzheimer, chez les patients traités par les analogues du GLP-1, comparativement à d’ autres antidiabétiques (39). Cependant, la perte de poids induite par les analogues du GLP-1 ne constitue pas un objectif pertinent chez les sujets âgés atteints de troubles neurocognitifs majeurs, en particulier aux stades modéré à avancé, en raison du risque élevé de dénutrition et de sarcopénie fréquemment associés aux pathologies neurodégénératives (38).
En cas d’ échec de la bithérapie orale, une insulinothérapie basale peut être introduite. Celle-ci peut être temporaire (épisode aigu) ou prolongée (échec des antidiabétiques oraux, contre-indication à la metformine, notamment en cas d’ insuffisance rénale sévère). Les analogues lents à injection unique quotidienne sont à privilégier, en débutant à 0.2–0.3 UI/kg/j, avec une majoration progressive de 2 UI tous les trois jours jusqu’ à stabilisation. La surveillance des glycémies capillaires – par le patient, l’ entourage formé ou un professionnel, selon le niveau cognitif – ou une mesure automatique en continu est indispensable jusqu’ à stabilisation et à chaque ajustement (40). Chez la personne âgée vivant avec une démence, le monitorage glycémique en continu s’ avère faisable et bien toléré, et pourrait contribuer à réduire les épisodes d’ hypoglycémie, tout en allégeant la charge de surveillance pour les aidants. En cas de contrôle insuffisant sous insuline basale, une injection d’ analogue rapide peut être ajoutée après le repas le plus hyperglycémiant, sous réserve d’ une prise alimentaire effective. Si le déséquilibre persiste, un schéma basale-bolus avec injections aux trois repas peut être envisagé, avec surveillance adaptée (38).
Quel que soit le schéma choisi, l’ efficacité et la tolérance doivent être réévaluées dans un délai de 3 à 6 mois, voire plus précocement en cas d’ événement clinique (hypoglycémie, hyperglycémie, intolérance). Il convient de tenir compte de l’ observance et d’ éviter l’ inertie thérapeutique, que ce soit pour déprescrire un traitement inadapté ou pour intensifier une prise en charge insuffisante (38).
Chez les personnes âgées diabétiques atteintes de trouble neurocognitif majeur, la prise en charge nutritionnelle vise à prévenir la dénutrition, maintenir l’ état général et limiter les complications métaboliques. Les régimes restrictifs sont déconseillés; l’ alimentation doit rester plaisante, avec un apport énergétique suffisant réparti sur trois repas et, si besoin, des collations. Un apport protéique de 1.0 à 1.2 g/kg/j est recommandé. Il faut assurer une hydratation adéquate et adapter les textures en cas de dysphagie. L’ implication des aidants et la réévaluation régulière de l’ état nutritionnel et fonctionnel sont essentielles pour ajuster les stratégies (41).
Le suivi du patient avec diabète peut être ajusté selon le contexte clinique, à l’ aide de la checklist présentée (Tab. 2). En situation de fin de vie, un assouplissement des objectifs glycémiques, la réduction de la surveillance invasive et la simplification maximale du traitement sont recommandés. Chez les patients atteints de diabète de type 1, la posologie et la fréquence des injections d’ insuline peuvent être diminuées, mais jamais interrompues (42).
Conclusion
La prise en charge des comorbidités cardiovasculaires et métaboliques chez les personnes âgées atteintes de trouble neurocognitif majeur exige un équilibre entre bénéfices attendus, risques iatrogènes et objectifs de soins centrés sur la personne. Les décisions thérapeutiques doivent s’ inscrire dans une démarche individualisée, éclairée par l’ évaluation gériatrique globale et guidée par les priorités du patient: maintien de l’ autonomie, qualité de vie, prévention des complications évitables. Dans ce contexte, la coordination interdisciplinaire, l’ implication des aidants et la réévaluation régulière des traitements jouent un rôle central. L’ approche gériatrique permet ainsi de réconcilier rigueur scientifique et pertinence clinique, en ajustant les stratégies thérapeutiques à la complexité et à la vulnérabilité propres à cette population.
Dr Rui Ribeiro da Costa 1* Dre Marta Robino 1*
Pr Dina Zekry 2
Pr Christophe Graf 1
Dre Aline Mendes 1
*Les deux auteurs ont contribué de manière égale à cet article. 1 Service de Gériatrie et Réadaptation, Département de Réadaptation et Gériatrie, Hôpitaux Universitaires de Genève et Université de Genève, Rue Gabrielle-Perret-Gentil 4, 1211 Genève 14 2 Service de Medecine Interne de l’ Âgé, Département de Réadaptation et Gériatrie, Hôpitaux Universitaires de Genève et Université de Genève, Rue Gabrielle-Perret-Gentil 4, 1211 Genève 14
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Dr Rui Ribeiro da Costa
Service de Gériatrie et Réadaptation
Département de Réadaptation et Gériatrie
Hôpitaux Universitaires de Genève et Université de Genève
Rue Gabrielle-Perret-Gentil 4
1211 Genève 14
Dre Marta Robino
Service de Gériatrie et Réadaptation
Département de Réadaptation et Gériatrie
Hôpitaux Universitaires de Genève et Université de Genève
Rue Gabrielle-Perret-Gentil 4
1211 Genève 14
Les auteurs n’ ont pas déclaré de conflit d’ intérêts en rapport avec cet article.
Les comorbidités cardiovasculaires et métaboliques (HTA, dyslipidémie, FA, diabète) sont à la fois des facteurs de risque et
des comorbidités associées aux troubles neurocognitifs majeurs.
L’ évaluation gériatrique globale permet d’ individualiser les
stratégies thérapeutiques, en tenant compte du stade cognitif, de l’ état fonctionnel, des comorbidités et des préférences du patient.
Certaines interventions thérapeutiques initialement justifiées
peuvent devenir inappropriées avec l’ évolution de la maladie: une réévaluation régulière du rapport bénéfice-risque est indispensable.
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La maladie d’Alzheimer (MA) est la principale cause de démence dans le monde. Malgré sa prévalence élevée, une grande proportion de cas reste non diagnostiquée ou diagnostiquée tardivement. Le développement de biomarqueurs in vivo a profondément transformé le paradigme diagnostique de la MA, en permettant une détection plus précoce et plus précise des altérations neuro-pathologiques caractéristiques, notamment les plaques amyloïdes (Aß) et la tauopathie. Les biomarqueurs sont désormais regroupés dans le cadre conceptuel AT(N), intégrant les anomalies amyloïdes (A), tau (T) et la neurodégénérescence (N). Les techniques d’imagerie moléculaire (PET amyloïde, tau, FDG) et structurelle (IRM), ainsi que les analyses de fluides biologiques (LCR et plasma), permettent une stadification fine de la maladie, depuis les phases précliniques jusqu’aux stades avancés. L’intégration de ces outils dans la pratique clinique est guidée par des algorithmes décisionnels en plusieurs étapes, tenant compte des caractéristiques cliniques et des performances respectives des biomarqueurs. Toutefois, leur utilisation doit être contextualisée, car la présence de biomarqueurs pathologiques chez des individus cognitivement normaux n’indique pas nécessairement une conversion vers la démence. De plus, l’interprétation diagnostique repose sur une approche clinico-biologique, associant données objectives et évaluation du patient. Dans cette revue, nous explorons les différents types de biomarqueurs, leurs performances, leurs limites, ainsi que leur rôle croissant dans le diagnostic des patients atteints ou à risque de MA.
Alzheimer’s disease (AD) is the leading cause of dementia worldwide. Despite its high prevalence, a large proportion of cases remain undiagnosed or are diagnosed at an advanced stage. The development of in vivo biomarkers has radically changed the diagnostic paradigm of AD by enabling earlier and more accurate detection of its key neuropathological features, notably amyloid-beta (Aß) plaques and tauopathy. Biomarkers are now integrated into the AT(N) framework, encompassing amyloid pathology (A), tau pathology (T), and neurodegeneration (N). Molecular imaging techniques (amyloid PET, tau PET, FDG PET), structural MRI, and biofluid analysis (CSF and plasma) allow for precise staging of the disease across its entire continuum, from preclinical to advanced stages. Their clinical integration follows structured diagnostic algorithms based on clinical presentation and the diagnostic performance of each biomarker. However, interpretation requires a clinico-biological integration, as pathological biomarkers may be present in cognitively normal individuals without necessarily indicating future dementia. Thus, diagnosis must rely on a combined clinico-biological approach that incorporates objective biomarker data and clinical evaluation. This review outlines the different types of biomarkers, their diagnostic and prognostic value, their limitations, and their growing role in guiding diagnosis in patients with or at risk for AD. Keywords: Amyloid PET, Tauopathy, Biomarker Integration, Neurodegeneration, Plasma Biomarkers
Introduction
La maladie d’Alzheimer (MA) est une maladie neurodégénérative se caractérisant sur le plan neuro-pathologique par l’accumulation extracellulaire de plaques amyloïdes composées de peptides amyloïdes bêta (Aβ) agrégés, ainsi que par des dépôts intracellulaires neurofibrillaires de protéines tau hyperphosphorylée (1) (Fig. 1). Ces anomalies sont corrélées à une perte synaptique et neuronale, à des déficits en neurotransmetteurs, à une neuro-inflammation chronique, conduisant de manière progressive à la neurodégénérescence et au déclin cognitif. Le phénotype clinique typique de la MA se manifeste par une démence d’évolution progressive, marquée par un syndrome amnésique affectant la mémoire épisodique. Toutefois, des formes cliniques atypiques ou focales ont également été décrites, rendant le diagnostic fondé uniquement sur les manifestations cliniques particulièrement complexe (2,3). En effet, 15 à 30 % des patients ayant reçu un diagnostic clinique de MA dans des centres mémoire spécialisés et en l’absence de recours aux biomarqueurs, ne remplissent pas les critères biologiques et neuro-pathologiques requis pour confirmer ce diagnostic (4,5). Du point de vue épidémiologique, la MA constitue la forme de démence la plus prévalente à l’échelle mondiale, représentant environ 60-70 % des cas diagnostiqués (6) et exerçant un impact majeur sur les systèmes de santé et de protection sociale ainsi que sur les populations concernées (7–9). De plus, on estime que 75 % des individus atteints de démence demeurent non diagnostiqués à l’échelle mondiale, ce qui suggère que la prévalence réelle et l’impact de la MA sont probablement bien plus importants que les estimations actuelles ne le reflètent (10). Dans ce contexte, les limites du diagnostic clinique isolé, combinées à la fréquence élevée de cas non identifiés, mettent en évidence la nécessité d’une détection plus précoce et plus fiable de la maladie. Une identification anticipée de la MA est en effet essentielle pour optimiser les interventions thérapeutiques, retarder la progression vers la démence avérée et permettre une prise en charge globale et adaptée dès les stades prodromiques.
L’émergence de biomarqueurs in vivo reflétant les altérations neuro-pathologiques caractéristiques de la MA, a profondément transformé le paradigme diagnostique, en offrant des outils permettant de surmonter les défis précédemment évoqués. En premier lieu, l’utilisation des biomarqueurs de la MA a permis une détection plus précoce de la pathologie (11) et a mis en évidence que la progression de la MA s’inscrit dans un continuum allant de la phase préclinique (présence de biomarqueurs pathologiques sans symptômes cognitifs ou avec des troubles subtils), au stade prodromique (trouble neurocognitif mineur dû à la MA), jusqu’aux stades de démence débutante, puis modérée à sévère (2,11) (Fig. 2). L’introduction des biomarqueurs a aussi profondément modifié le paradigme diagnostique de la MA, en faisant évoluer ce dernier d’une approche exclusivement clinique vers un cadre clinico-biologique (2). De plus, l’utilisation des biomarqueurs a également permis d’affiner le diagnostic dans des situations où les données cliniques et d’imagerie cérébrale structurelle ne permettaient pas de distinguer la MA d’autres affections présentant un tableau clinique similaire (3,12). Le diagnostic précis et précoce a permis aussi de maximiser l’efficacité des traitements modificateurs de la maladie qui sont désormais approuvés dans certains pays ou en cours de développement, ciblant principalement les stades précoces de la MA. Ces thérapies, telles que le lecanemab – un anticorps monoclonal dirigé contre les formes agrégées d’Aβ récemment approuvé en Europe pour le traitement de la MA précoce (13) – ont démontré une efficacité maximale lorsqu’elles sont administrées précocement (14). Par ailleurs, un diagnostic précis facilite également la mise en place d’interventions ciblées visant à prévenir ou à réduire les facteurs de risque associés à la MA (18,19). Cette revue propose une analyse approfondie des différents biomarqueurs disponibles pour la MA, en abordant leur classification, leurs méthodes de détection, leur utilité diagnostique et pronostique, ainsi que leur intégration progressive dans la pratique clinique à travers un parcours décisionnel structuré.
Profils de biomarqueurs de la maladie d’Alzheimer
L’un des principaux systèmes de classification des biomarqueurs de la MA est le système AT(N), qui regroupe ces biomarqueurs en trois grandes catégories: A pour les dépôts Aβ, T pour les agrégats de protéine tau, et (N) pour la neurodégénérescence (20). Les biomarqueurs Aβ incluent la Tomographie par Émission de Positons (PET)/tomographie axiale computérisée (CT) amyloïde, les concentrations des peptides Aβ dans le liquide cérébrospinal (LCR) (le plus souvent Aβ42 ou le ratio Aβ42/40), ainsi que, plus récemment, l’Aβ plasmatique. Les biomarqueurs de la protéine tau comprennent la PET tau et les concentrations de tau phosphorylée (p-tau)181 et p-tau231 dans les biofluides. Enfin, les biomarqueurs de la neurodégénérescence comprennent la PET au 18F-fluorodésoxyglucose, l’IRM structurelle, ainsi que la tau totale (t-tau) dans le LCR. Concernant la chronologie d’apparition des altérations des biomarqueurs de la MA, comme mentionné dans la section précédente, ces modifications précèdent l’émergence des symptômes cliniques (11). Selon le cadre conceptuel de la MA préclinique proposé en 2010 et modifié en 2013 (11,21), le stade initial est caractérisé par une positivité du biomarqueur amyloïde (Aβ), détectée d’abord dans le LCR, puis par imagerie PET/CT amyloïde, en l’absence de signes de lésion neuronale ou de perturbation cognitive. Le stade suivant se définit par la persistance d’une positivité Aβ, accompagnée de signes biologiques de neurodégénérescence induite par l’accumulation de la protéine tau, mais toujours sans manifestation clinique cognitive significative. Enfin, le dernier stade est marqué par l’accumulation d’amyloïde, la présence de biomarqueurs de neurodégénérescence, et l’apparition de troubles cognitifs subtils évoluant progressivement vers un tableau de démence avancée (Fig. 2).
Dans les prochaines sections, nous allons explorer les différents biomarqueurs, leur rôle dans le diagnostic et dans l’évaluation de la progression de la MA.
Marqueurs PET/CT
L’imagerie par PET/CT amyloïde et PET tau permettent non seulement de fournir une classification binaire des résultats (positif vs négatif), mais aussi d’apporter des informations de résolution spatiale, permettant une stadification fondée sur la progression de la distribution des lésions, facilitant non seulement le diagnostic, mais permettant également dans le contexte de la recherche, le suivi de la progression de la MA chez les patients atteints.
PET/CT amyloïde
Le PET/CT amyloïde permet la visualisation in vivo des dépôts de plaques amyloïdes à l’aide de traceurs spécifiques. Trois radiotraceurs sont actuellement disponibles en pratique clinique, présentant des performances diagnostiques comparables : le ¹⁸F-florbétapir (22), le ¹⁸F-flutémétamol (23) et le ¹⁸F-florbétabène (24). Le PET/CT amyloïde représente aujourd’hui le biomarqueur le plus rigoureusement validé pour identifier les dépôts d’Aβ, avec une haute précision. En effet, les études corrélant l’imagerie PET/CT amyloïde aux données d’autopsie retrouvent une sensibilité de 91-98% et une spécificité de 87-100 % (22–24). La séquence d’accumulation régionale de l’Aβ, représentée par la distribution du radiotraceurs, indique une accumulation initiale dans les cortex d’association médians du néocortex, tels que le cortex préfrontal médian, le cingulaire postérieur et le précuneus, suivie par les régions sensori-motrices (Fig. 3) (25–27). De plus, une alternative à la stadification topographique de la pathologie Aβ est la mesure de la charge amyloïde globale via l’échelle Centiloid, qui permet d’harmoniser les rapports de fixation standardisés (SUVR) du PET/CT amyloïde entre différents traceurs (28). Un score de 0 correspond à des sujets jeunes Aβ-négatifs, et 100 à des patients atteints de MA légère à modérée. La positivité amyloïde est généralement définie autour de 20–25 Centiloids, seuil à partir duquel les dépôts deviennent significatifs (28, 29). Malgré les nombreux avantages énumérés ci-dessus, cette technique présente également certaines limitations. Celles-ci incluent les difficultés de standardisation et de reproductibilité entre les différents radiotraceurs, cohortes et méthodes analytiques (30), ainsi que le fait que ces valeurs atteignent un plateau dès les premiers stades symptomatiques de la MA, ce qui peut en limiter l’utilité aux stades cliniques plus avancés (31). De plus, l’utilisation et la disponibilité de cette technique sont également limitées par les coûts élevés.
PET/CT tau
Le PET/CT tau permet de cibler la tauopathie en visualisant les enchevêtrements neurofibrillaires intracellulaires composés de protéine tau hyperphosphorylée (32). Le PET/CT tau fournit non seulement une information binaire (positif ou négatif), mais également des données sur la distribution topographique du radiotraceur, avec des implications à la fois diagnostiques et pronostiques. Il constitue, à ce jour, le seul biomarqueur de la tauopathie dont la distribution anatomique reflète la progression des stades de Braak, tels que décrits dans les études neuro-pathologiques post-mortem (Fig. 3), et il est également celui qui présente la meilleure corrélation avec les symptômes cognitifs (32–37). En raison de sa corrélation avec les manifestations cliniques, le PET/CT tau représente un outil qui pourrait être utilisé pour l’estimation du risque de déclin cognitif. En effet, la présence d’un signal tau néocortical élevé chez des individus asymptomatiques est associée à une probabilité accrue de progression vers une démence, contrairement à une pathologie amyloïde isolée, dont le potentiel évolutif demeure plus limité (35, 38). Toutefois, contrairement au PET/CT amyloïde, cet examen n’est pas encore disponible en pratique clinique courante et reste, pour l’instant, limité au domaine de la recherche.
PET/CT fluorodeoxyglucose
Le PET/CT au fluorodeoxyglucose (FDG) est un biomarqueur qui permet de visualiser l’hypométabolisme régional et donc la dysfonction neuronale, phénomène tardif dans l’histoire naturelle de la MA (11) (Fig. 2). Chez les patients atteints de MA, on observe généralement une réduction bilatérale du métabolisme dans les régions pariétales et temporales médiales, incluant le précunéus (39, 40). Ce profil peut contribuer à distinguer la MA des autres formes de démence, telles que la démence à corps de Lewy ou la démence fronto-temporale, qui présentent des profils de neurodégénérescence distincts, associés à une distribution caractéristique du radiotraceur (39, 41) (Fig. 3–4).
Autres traceurs
D’autres traceurs PET/CT sont en cours d’investigation, notamment ceux ciblant la densité synaptique (via la protéine SV2A) (42–44) ou la neuro-inflammation (45, 46). Bien que ces outils ne soient pas encore utilisés en pratique clinique, ils pourraient néanmoins jouer un rôle important dans le futur dans l’évaluation du stade de la maladie et de son pronostic.
Marqueurs d’imagerie par résonance magnétique
L’imagerie par résonance magnétique (IRM) structurelle constitue un biomarqueur de la MA permettant de visualiser l’atrophie cérébrale et la perte de volume associées à la neurodégénérescence (47). L’échelle visuelle de Scheltens permet de graduer l’atrophie du lobe temporal mésial (MTA), une région précocement touchée dans la forme typique de la MA, à partir de coupes coronales d’IRM pondérées en T1, selon une échelle ordinale allant de MTA 0 à 4 (Fig. 3) (48). Les altérations détectées à l’IRM correspondent à celles mises en évidence par le PET/CT FDG, mais apparaissent généralement à un stade plus avancé de l’évolution de la maladie. Par ailleurs, les scores obtenus aux tests neuropsychologiques ciblant la mémoire chez les patients présentant un syndrome amnésique ont montré une corrélation significative avec le volume hippocampique évalué par IRM (49). Des techniques plus avancées d’IRM, telles que l’IRM de diffusion, l’IRM fonctionnelle, permettent d’explorer des dimensions complémentaires telles que l’état de la substance blanche et la connectivité cérébrale (50–52). Bien qu’elles ne soient pas encore intégrées à la pratique clinique, leur rôle pourrait devenir essentiel dans le futur.
Biomarqueurs du liquide céphalorachidien
Les biomarqueurs de la MA dans le LCR représentent une alternative aux techniques d’imagerie pour la stadiation in vivo de la MA avec une bonne corrélation avec la pathologie amyloïde et tau, les résultats PET/CT, ainsi qu’avec le diagnostic et le pronostic clinique (53, 54). Les biomarqueurs du LCR utilisé couramment dans la pratique clinique comprennent l’Aβ42, Aβ40, p-tau181, p-tau231 et t-tau. Une diminution de la concentration de Aβ42, ainsi qu’un abaissement du ratio Aβ42/Aβ40, est fortement associée à la présence de plaques amyloïdes (55). Les taux de t-tau et de p-tau181 et p-tau231 sont corrélés à la gravité de la neurodégénérescence et au développement des enchevêtrements neurofibrillaires respectivement (56, 57). Contrairement à l’imagerie, qui reflète l’accumulation pathologique dans le temps, les biomarqueurs fluides renseignent sur l’état biologique dynamique au moment du prélèvement (production, libération, clairance) (58, 59). Certaines études suggèrent qu’ils permettent de détecter plus précocement la pathologie amyloïde du PET/CT amyloïde (60, 61). En plus de leur intérêt diagnostique, les biomarqueurs fluides offrent des avantages logistiques notables, tels qu’un coût réduit, une mise en œuvre simplifiée et la possibilité d’analyser plusieurs marqueurs simultanément à partir d’un seul échantillon. Toutefois, l’un des aspects critiques de ces biomarqueurs réside dans la variabilité des seuils définissant la distinction entre des valeurs normales et pathologiques, en fonction des méthodes analytiques utilisées et de l’hétérogénéité des procédures de manipulation des échantillons, malgré les tentatives de standardisation des dosages (62, 63).
Biomarqueurs sanguins
Les biomarqueurs sanguins représentent une avancée prometteuse en raison de leur accessibilité. Le ratio plasmatique Aβ42/40, ainsi que les dosages de p-tau181, p-tau217 et p-tau231, ont montré une bonne corrélation avec les concentrations LCR et les résultats du PET/CT (64–66). Ces marqueurs pourraient, dans un avenir proche, permettre d’évaluer le profil de risque individuel et servir d’outils de dépistage ou de triage pour orienter les patients vers une évaluation neurocognitive plus poussée (65, 67). Notons que de grandes études validant leur utilisation dans la population générale sont encore nécessaires afin de confirmer leur utilité clinique. Les biomarqueurs plasmatiques n’ont pas encore été approuvés pour l’utilisation dans la pratique clinique mais devraient l’être dans l’année à venir.
Intégration des biomarqueurs dans la pratique clinique
Face au nombre de biomarqueurs de la MA aujourd’hui disponibles, des incertitudes peuvent subsister quant à la séquence optimale de leur utilisation et leur interprétation dans la pratique clinique. Dans cette perspective, des recommandations européennes ont été établies afin de proposer un parcours diagnostique structuré, permettant aux spécialistes de sélectionner les biomarqueurs les plus pertinents en fonction du contexte, afin d’optimiser l’évaluation des troubles cognitifs (68). Ce parcours s’articule en plusieurs étapes : il débute par une évaluation clinique visant à exclure les causes secondaires et à établir un diagnostic syndromique fondé sur les caractéristiques cognitives et les données d’imagerie structurelle par IRM ou CT. Ces syndromes orientent ensuite le choix des biomarqueurs de deuxième ligne. Le diagnostic est considéré comme causal lorsque les biomarqueurs permettent de confirmer la pathologie moléculaire sous-jacente, comme l’amyloïdose ou la tauopathie dans la MA. Ce parcours souligne également qu’un diagnostic fondé exclusivement sur les biomarqueurs, en l’absence d’évaluation clinique, peut s’avérer inapproprié. En effet, la progression de la MA varie considérablement d’un individu à l’autre, en raison de facteurs comme la réserve cognitive, la résilience ou la résistance cérébrale (2). De plus, l’interprétation des biomarqueurs, notamment chez les sujets asymptomatiques, mais positifs, nécessite un accompagnement adapté, car un résultat positif ne prédit pas systématiquement l’apparition de symptômes (69).
Conclusion
L’intégration des biomarqueurs dans le diagnostic de la MA a profondément transformé la pratique clinique, en permettant une détection plus précoce, une meilleure caractérisation des stades de la maladie et une orientation thérapeutique plus ciblée. Leur utilisation conjointe à l’évaluation clinique favorise une approche diagnostique plus précise et personnalisée. Toutefois, leur interprétation nécessite prudence et contextualisation, notamment face à la variabilité interindividuelle. Parmi les avancées récentes, les biomarqueurs plasmatiques constituent une innovation majeure, en raison de leur accessibilité et de leur potentiel à élargir l’accès au diagnostic biologique. Ils pourraient devenir des outils efficaces de dépistage ou de triage. Néanmoins, leur utilisation hors contexte clinique spécifique soulève encore certaines réserves, notamment en l’absence de validation à large échelle dans la population générale. À terme, l’optimisation de l’accessibilité des biomarqueurs existants et émergents, leur standardisation et leur intégration dans des parcours diagnostiques harmonisés permettront d’améliorer le diagnostic, le suivi et la prise en charge globale des patients atteints ou à risque de MA.
Copyright
Aerzteverlag medinfo AG
Dre Alice Accorroni
Centre de la Mémoire
Service de réadaptation et gériatrie,
Hôpitaux Universitaires de Genève
Rue Gabrielle-Perret-Gentil 6
1205 Genève
Dr Aurélien Lathuilière
Centre de la Mémoire
Service de réadaptation et gériatrie,
Hôpitaux Universitaires de Genève
Rue Gabrielle-Perret-Gentil 6
1205 Genève
Les auteurs n’ont pas déclaré de conflit d’intérêts en rapport avec cet article.
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Nous avons acquis de nouvelles connaissances sur la vitamine D. Des études de grande qualité menées avec plus de 36 000 personnes montrent qu’ un apport quotidien de 800 UI de vitamine D chez les personnes âgées présentant une carence en vitamine D et un risque de chute réduit le risque de fracture de la hanche et le risque de chute. Nous avons également appris qu’ une supplémentation en vitamine D n’ apporte aucune protection supplémentaire chez les personnes en bonne santé d’ âge moyen et âgées qui ne présentent pas de carence en vitamine D ni d’ ostéoporose. De plus, l’ administration intermittente de doses massives de vitamine D ne protège pas contre les fractures osseuses et peut même augmenter le risque de fracture et de chute chez les personnes âgées vulnérables. Elle est donc obsolète. Ces dernières années, cependant, de grandes études randomisées sur l’ administration quotidienne de 2000 UI de vitamine D à des personnes en bonne santé sans carence en vitamine D âgées de 50 ans (VITAL) et de 70 ans (DO-HEALTH) ont montré un bénéfice pour le système immunitaire en termes de réduction de cancers avancés, de la mortalité par cancer et de maladies auto-immunes.
We have gained new insights into vitamin D. High quality studies of over 36 000 people have shown that daily vitamin D supplementation of 800 IU reduces the risk of hip fracture and falling in older adults with vitamin D deficiency and existing falling risk. We have also learnt that vitamin D supplementation in healthy middle-aged and elderly people without vitamin D deficiency and without osteoporosis offers no additional protection. Also, large intermittent bolus doses of vitamin D either show no protection against fractures or even lead to an increase in fracture risk and fall risk in vulnerable elderly people and are therefore obsolete. In recent years, however, large randomised studies on daily vitamin D supplementation with 2000 IU in healthy people without vitamin D deficiency at the age of 50 (VITAL) and at the age of 70 (DO-HEALTH) have shown a benefit on the immune system in terms of reducing advanced cancers, cancer mortality and autoimmune diseases. Keywords: Vitamin D, fracture risk, osteoporosis, immune system, cancer
Principes fondamentaux de l’ apport en vitamine D
La vitamine D joue un rôle important à tout âge dans le maintien de la santé osseuse et la régulation du taux de calcium dans le sang. Si une alimentation saine permet de couvrir les besoins en calcium, il est important de noter que ce n’ est pas le cas pour la vitamine D. Il est pratiquement impossible de consommer suffisamment de vitamine D dans l’ alimentation, car seuls quelques aliments en contiennent des quantités notables (saumon, poissons gras). La majeure partie de la vitamine D est produite par la peau sous l’ effet du soleil (1). Cependant, cette production endogène diminue avec l’ âge et les personnes âgées évitent souvent l’ exposition directe au soleil en raison de la chaleur. D’ autres facteurs, indépendants de l’ âge, limitent l’ effet de l’ exposition au soleil en tant que principale source de vitamine D, notamment les variations saisonnières et l’utilisation de produits de protection solaire. Même un taux de vitamine D suffisant après un été ensoleillé ne peut être maintenu pendant l’ hiver. La demi-vie de la vitamine D (25-hydroxy-vitamine D) n’ est que de 2 à 3 semaines (2).
Comme une alimentation saine et l’ exposition directe au soleil en hiver ne permettent pas de produire suffisamment de vitamine D, des études montrent qu’ environ 50 % des enfants et des adultes présentent une carence en vitamine D, avec des taux sanguins inférieurs à 20 ng/ml pour la 25-hydroxy-vitamine D (25[OH]D) (3–5). Les compléments alimentaires à base de vitamine D sont donc une mesure à envisager en hiver, quel que soit l’ âge, pour compenser une carence saisonnière en vitamine D. Chez les personnes âgées, la prévention de la carence en vitamine D à l’ aide de compléments alimentaires est recommandée indépendamment de la saison, selon les connaissances actuelles (3–5).
Compléments alimentaires à base de vitamine D concernant la prévention des fractures
Une carence en vitamine D augmente le risque de chutes et de fractures osseuses. Chez les personnes âgées (65 ans et plus) présentant un risque accru de carence en vitamine D et d’ ostéoporose, une supplémentation quotidienne de 800 UI, en particulier en association avec un apport suffisant en calcium, réduit de manière avérée le risque de chutes et de fractures de la hanche (6–9). En revanche, les preuves de l’ efficacité des compléments en vitamine D pour réduire le risque de fractures et de chutes chez les personnes âgées en bonne santé sont incertains (10, 11).
Entre 2016 et 2018, quatre méta-analyses ont été réalisées afin d’ étudier les bienfaits de la vitamine D dans la prévention des fractures. Deux de ces méta-analyses se concentrent sur la prévention primaire des fractures chez les adultes de 50 ans et plus qui ne présentent aucun risque de fracture et aucune carence en vitamine D (12, 13). Une autre méta-analyse s’ est concentrée sur l’ association de vitamine D et de calcium (9) et la dernière méta-analyse publiée sur l’ effet individuel de la vitamine D sans calcium (14). Les méta-analyses les plus récentes ne soutiennent pas la prévention primaire des fractures par une supplémentation en vitamine D chez les adultes de plus de 50 ans ne présentant ni carence en vitamine D ni ostéoporose (12, 13). Cependant, le nombre d’ études interventionnelles à grande échelle dans ce groupe cible à faible risque est limité (12, 13). Sur la base des données disponibles, les adultes âgés de 65 ans et plus présentant un risque élevé de carence en vitamine D et d’ ostéoporose ne devraient pas se voir refuser une supplémentation en vitamine D à raison de 800 UI par jour (avec [9] ou sans [15] supplémentation supplémentaire en calcium). Toutefois, chez les personnes âgées à haut risque de chute, il faudrait éviter des doses massives de vitamine D en raison de leur effet contraire entraînant une augmentation des fractures (16, 17).
En ce qui concerne les nouveaux résultats des études VITAL et DO-HEALTH avec un supplément de 2000 UI de vitamine D par jour, un effet neutre sur le risque de fracture a été observé chez des personnes en bonne santé âgées de 50 ans et plus (VITAL) et de 70 ans et plus (DO-HEALTH). Pour interpréter les résultats de ces études, il est important de noter que seuls 12 % des participants à l’ étude VITAL et 36 % des participants à l’ étude DO-HEALTH présentaient une carence en vitamine D au début de l’ étude et que tous les participants aux deux études étaient autorisés à prendre 800 UI de vitamine D en plus du médicament étudié (10, 11, 18).
Il reste toutefois judicieux, en particulier pour les personnes âgées présentant un risque accru de fractures et/ou une carence en vitamine D, de prendre 800 UI de vitamine D par jour, conformément aux recommandations de l’ International Osteoporosis Foundation (19), de l’ US Endocrine Society (20) et de la NOF (21). Comme mentionné précédemment, les bolus mensuels ou annuels de vitamine D chez les personnes âgées présentant un risque de fracture ne doivent pas être poursuivis en raison de l’ augmentation du risque de fracture dans la prise en charge clinique (6).
Recommandations actuelles
Les recommandations actuelles en matière de vitamine D (Institute of Medicine [22], DGE [23], OFSP Suisse [24], US Endocrine Society [25], IOF [19]) définissent l’ apport quotidien en vitamine D en fonction de l’ âge: 400 UI (unités internationales) par jour pendant la première année de vie, 600 UI par jour entre 2 et 64 ans et 800 UI par jour à partir de 65 ans (en Suisse, 800 UI par jour à partir de 60 ans). Il est bien établi qu’ à l’ âge adulte, 600 à 800 UI/jour permettent de corriger la carence en vitamine D dans plus de 97 % des cas (26, 27). Cette dose est également sûre pour la population et peut être administrée sans mesure préalable de la concentration sanguine en 25-hydroxyvitamine D (Institute of Medicine [22], DGE [23], OFSP Suisse [24], US Endocrine Society [25], IOF [19]).
Compte tenu de la prévalence élevée de la carence en vitamine D chez les enfants et les personnes âgées en hiver et des possibilités limitées d’ assurer un apport suffisant en vitamine D par une alimentation saine, une supplémentation pendant les mois d’ hiver, de novembre à fin avril, doit être envisagée dans toute l’ Europe, quel que soit l’ âge. En raison de la diminution de la production cutanée de vitamine D lors de l’ exposition au soleil et de l’ efficacité prouvée de la prévention des chutes et des fractures de la hanche, une supplémentation en vitamine D est recommandée aux personnes âgées également pendant l’été. Les doses quotidiennes recommandées pour la supplémentation correspondent aux recommandations en matière d’ apport en vitamine D mentionnées ci-dessus.
En septembre 2023, l’ association faîtière allemande pour l’ ostéologie (DVO) a publié une version révisée de ses recommandations sur l’ ostéoporose (https://dv-osteologie.org/osteoporose-leitlinien). Elle résume les données actuelles sur la prévention, le diagnostic et le traitement de la maladie chez les femmes ménopausées et les hommes à partir de 50 ans.
Comment la vitamine D agit-elle dans la prévention des fractures osseuses?
Outre son effet antirésorptif sur les os, la vitamine D a, d’un point de vue mécanistique, un deuxième effet pertinent dans la prévention des fractures osseuses, centré sur les muscles. Le principal facteur de risque de fracture de la hanche est une chute, et plus de 90 % de toutes les fractures surviennent après une chute (28). Il est donc important de tenir compte du lien étroit entre la faiblesse musculaire (29) et les chutes (30, 31) pour comprendre et prévenir les fractures chez les personnes âgées. En effet, chez les personnes de plus de 80 ans présentant des facteurs de risque non squelettiques de fracture, un traitement antirésorptif seul ne permet pas de réduire le nombre de fractures, malgré une amélioration du métabolisme osseux (32).
La faiblesse musculaire est un facteur de risque important de chute et une caractéristique du syndrome clinique d’ une carence sévère en vitamine D. La faiblesse musculaire due à une carence en vitamine D peut augmenter le risque de fracture en augmen- tant la tendance aux chutes. Le récepteur de la vitamine D (VDR) est exprimé dans le tissu musculaire humain, comme l’ ont montré la plupart des études (79). La vitamine D liée à son récepteur dans le tissu musculaire peut entraîner une synthèse protéique de novo (80), suivie d’ une augmentation relative du diamètre et du nombre de fibres musculaires rapides de type II (80). Il est à noter que les fibres musculaires de type II rapides diminuent avec l’ âge par rapport aux fibres musculaires de type I lentes, ce qui entraîne une augmentation du risque de chute. De plus, par rapport à un placebo, une supplémentation en vitamine D augmente le nombre de récepteurs de la vitamine D dans le tissu musculaire ainsi que le nombre et le diamètre des fibres musculaires de type II chez les femmes ménopausées (80).
Enfin, il est important de noter que la vitamine D peut influencer plusieurs éléments du «concept de chute-fracture», notamment la force (8), l’ équilibre (81), le fonctionnement des membres inférieurs (82), les chutes (77), la densité osseuse (83, 84), le risque de fractures de la hanche et de fractures non vertébrales (85, 86) et le risque d’ admission dans une maison de retraite (87).
Sécurité de la supplémentation en vitamine D
Afin de tirer pleinement parti de l’effet protecteur de la vitamine D, il convient, sur la base des données actuellement disponibles, d’opter pour une supplémentation quotidienne (6). Par contre, une littérature exhaustive montre que les doses massives de vitamine D (à partir de 60 000 UI par mois ou 300 000 UI par an), en particulier chez les personnes âgées, peuvent augmenter le risque de chute et de fracture. Cela s’explique par le fait que lorsque les apports en vitamine D sont trop élevés, l’organisme met en place des mécanismes de contre-régulation qui dégradent rapidement la vitamine D et conduisent alors plutôt à une carence en vitamine D (6).
Est-il utile de mesurer le taux sanguin de la 25-hydroxy-vitamine D?
La détermination du taux de 25(OH)D dans le sang permet de savoir si l’ apport en vitamine D est suffisant. Un taux sanguin de 25(OH)D inférieur à 20 ng/ml (< 50 nmol/l) est considéré comme une carence en vitamine D. Les valeurs inférieures à 10 ng/ml (< 25 nmol/l) sont considérées comme une carence sévère et peuvent avoir des conséquences négatives telles que le rachitisme chez les jeunes enfants et l’ ostéomalacie chez les adultes (2). Une valeur cible de 25(OH)D comprise entre 20 et 30 ng/ml est à considérer comme optimale pour la prévention des fractures et des chutes, tandis que des valeurs supérieures à 45 ng/ml ont été associées à un risque accru de chute (26).
La détermination du taux de 25(OH)D n’ est pas recommandée en tant qu’ examen de routine en l’ absence de risque de carence grave en vitamine D. Dans ces cas, une supplémentation directe à la dose standard peut être prescrite (600 à 800 UI/j ; chez les personnes jeunes, surtout en hiver, et à partir de 65 ans, quelle que soit la saison).
Cette recommandation repose sur le fait que la carence en vitamine D est très répandue (voir ci-dessus). Pour les personnes âgées présentant un risque accru de carence en vitamine D et d’ ostéoporose, cette recommandation s’ appuie sur des études cliniques d’ intervention de haute qualité menées auprès de plus de 30 000 personnes, qui ont démontré que des suppléments de vitamine D à une dose de 800 UI/j réduisent le risque de chute et le risque de fracture de la hanche d’ environ 20 à 30 % (6–9). La sécurité concernant les effets secondaires et les risques liés à cette recommandation quotidienne est bien établie chez les per- sonnes avec ou sans carence en vitamine D (6).
Dosage de la vitamine D dans les études VITAL et DO-HEALTH
Sur la base de l’étude VITAL (menée auprès de personnes en bonne santé âgées de 50 ans et plus) et de l’étude DO-HEALTH (menée auprès de personnes en bonne santé âgées de 70 ans et plus), la sécurité peut être étendue à un apport quotidien de 2000 UI par jour (10, 33). Toutefois, la posologie plus élevée, dans les études VITAL (33, 34) ou DO-HEALTH (10, 35), n’a pas apporté de bénéfices supplémentaires en matière de prévention de chutes et de fractures. Un avantage sur la densité osseuse au niveau de la hanche (36), la prévention de cancers (37) et la prévention d’une fragilité précoce (38) n’est toutefois pas exclu pour la dose quotidienne de 2000 UI de vitamine D dans DO-HEALTH. VITAL montre de manière constante une réduction de cancers graves (39), une réduction de la mortalité par cancer (40) et une réduction de maladies auto-immunes (41) pour la dose quotidienne de 2000 UI de vitamine D.
Copyright
Aerzteverlag medinfo AG
Cet article est une traduction de «Therapeutische Umschau» 01_2025
Pre Heike A. Bischoff-Ferrari, MPH, DrPH
Université de Bâle
Département de médecine gériatrique
universitaire Felix Platter
Burgfelderstrasse 101
4055 Bâle
L’ autrice n’ a pas déclaré aucun conflit d’ intérêts en rapport avec cet article.
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La malnutrition peut être globale ou concerner des micronutriments critiques pour la croissance et le développement comme le fer, le zinc, et les vitamines B, C, A et D. Elle est présente en Suisse chez des enfants et des jeunes en lien avec une précarité économique croissante de leurs parents. Des habitudes alimentaires à risque (consommation de junk-food, ou évitements alimentaires) sont des facteurs de risque importants de carences. Globale ou partielle, la malnutrition des enfants et adolescents entraînera des conséquences potentiellement définitives sur leur développement physique et cognitif via l’ impact sur le développement cérébral. Le déficit en fer, très fréquent, pourra se manifester sous forme de dépression. Une attention médicale aux signes cliniques permettra le diagnostic et le traitement.
Malnutrition can be global or affect micronutrients critical for growth and development such as iron, zinc, and vitamins B, C, A and D. Malnutrition is present in children and young people in Switzerland in connection with the growing economic precarity of their parents. Risky eating habits such as junk food consumption or food avoidance behaviour are important risk factors for deficiencies. Global or partial, malnutrition in children and adolescents will have potentially permanent consequences on their physical and cognitive development via the impact on brain development. Iron deficiency, which is very common, can manifest itself in the form of depression. Medical attention to clinical signs will allow diagnosis and treatment. Keywords: micronutrients, teenagers, deficiency, iron, diet quality
Introduction
Poser la question de l’ existence de la malnutrition en Suisse chez les jeunes, équivaut à briser un tabou et la question en choquera plus d’ un-e. Mais non voyons! Pas chez nous! Et pourtant c’ est le cas, elle existe, bien que les données suisses exactes manquent encore, mais celles publiées par Caritas et l’ Office Fédéral de la Statistique (OFS) sont inquiétantes.
Une particularité de la Suisse et de l’Allemagne est d’être les seuls pays du continent Européen (mais aussi d’Asie et des Amériques), dans lequel l’alimentation humaine n’est pas du ressort d’un ministère de la santé (OFSP Office Fédéral de la Santé Publique), mais d’être incluse dans l’Office fédéral de la sécurité alimentaire et des affaires Vétérinaires (OSAV). Cette séparation de la santé d’avec les aliments et la chaine alimentaire complique l’approche de la nutrition humaine qui n’est pas perçue avec l’importance requise comme participant à la santé (avis de l’autrice MMB). Cet article a pour but de sensibiliser à quelques signaux cliniques d’alerte d’une carence permettant un dépistage, un diagnostic et une éventuelle intervention.
Malnutrition – définitions
Avant d’ aller plus loin, voici quelques définitions. La malnutrition est un état pathologique dû à une alimentation mal équilibrée ou insuffisante. Sur son site, l’ OMS (1), la définit en date du 1 mars 2024 comme des carences, des excès ou des déséquilibres dans l’ apport énergétique et/ou nutritionnel d’ une personne. Ce terme couvre trois grands groupes d’ affections:
1. la dénutrition, qui comprend l’ émaciation (faible rapport poids/taille) qui peut être traitée, le retard de croissance (faible rapport taille/âge) provoqué par une sous-nutrition chronique ou récurrente liés à la précarité souvent définitif, et l’ insuffisance pondérale (faible rapport poids/âge). La dénutrition rend les enfants en particulier beaucoup plus vulnérables face à la maladie et au risque de décès.
2. la malnutrition liée à l’ apport en micronutriments (éléments traces et vitamines), que ce soit leur carence (manque de vitamines et de minéraux essentiels) ou leur excès. Les micronutriments permettent au corps de produire des enzymes, des hormones et d’ autres substances essentielles à une bonne croissance et un bon développement. Les guidelines pratiques de l’ ESPEN (Société européenne de nutrition) dédiées aux micronutriments permettent d’ approfondir ce sujet (2). Certains déficits sont directement associés à une malnutrition globale, mais d’ autres sont liés à des particularités de l’ alimentation individuelle et locale (cf. infra).
3. le surpoids et l’ obésité: En 2022, parmi les enfants âgés de 5 à 19 ans, 390 millions étaient en surpoids, dont 160 millions étaient obèses ; ils étaient 190 millions à être maigres (rapport indice de masse corporelle (IMC)/âge < 2 écarts types à la valeur médiane de référence). On estimait à 149 millions le nombre d’ enfants âgés de moins de 5 ans qui présentaient un retard de croissance, alors que 37 millions étaient en surpoids ou obèses (chiffres de l’ OMS).
Causes de malnutrition
La malnutrition a de nombreuses causes, principalement la pauvreté, une éducation souvent très insuffisante et une alimentation déséquilibrée, incomplète ou monotone, et ensuite des maladies affectants les capacités d’ ingestion et d’ absorption. Les chiffres Suisses sur l’ état de la nutrition de la population ne sont pas satisfaisants pour plusieurs raisons (3, 4). Plusieurs études chez les adultes ont montré un risque sérieux de déficit en vitamine D (risque élevé pour les femmes enceintes (5, 6)), en fer, en zinc (7), et en acides gras à longue chaîne (8).
La précarité croissante touche directement l’ alimentation des enfants. Or l’ enfance est une phase critique de croissance et de développement avec des besoins métaboliques élevés. La différence entre pauvreté et précarité est sémantique. Il n’ y a qu’ à constater l’ importance croissante des banques alimentaires en Suisse et les demandes insistantes de dons des organisations caritatives, pour comprendre que nombreuses sont les personnes devant y avoir recours pour compléter leur alimentation.
Le 31.03.2025, Caritas publiait une demande de mesures urgentes basées sur des données inquiétantes, résumée ci-après. En Suisse, 1,4 million de personnes sont touchées ou menacées par la pauvreté (9): 16.1 % de la population suisse n’ a aucune marge de manœuvre financière pour faire face à l’ augmentation des coûts, notamment des loyers et des assurances-maladie. 8.1 % de la population suisse vivait en dessous du seuil de pauvreté officiel en 2023. Cela représente 708 000 personnes, selon les derniers chiffres de l’ Office fédéral de la statistique (OFS). De nombreux ménages ne sont pas en mesure d’ assurer leur subsistance malgré le revenu de leur travail. Les enfants et les membres de la famille n’ exerçant pas d’ activité professionnelle et vivant sous le même toit sont également concernés. «Les salaires de ces personnes sont absorbés par l’ augmentation du coût de la vie. La marge de manœuvre se réduit de plus en plus».
Micronutriments à risque
L’ ensemble des 11 éléments traces et 13 vitamines essentielles sont justement «essentiels» au bon fonctionnement de l’ organisme et à la croissance: ils devraient donc être couverts par l’ alimentation (2). Certains micronutriments sont plus critiques que d’ autres, car peu stockés dans l’ organisme, et présents dans un nombre limité d’ aliments.
A l’ échelle mondiale (OMS), l’ iode, le fer et la vitamine A sont les déficits les plus importants pour la santé publique, et représentent une menace majeure pour la santé et le développement. Le déficit en vitamine A est la cause principale de cécité évitable chez les enfants (10), étant aussi associée à de la mortalité, généralement dans un contexte de malnutrition (11). En Suisse, deux de ces 3 micronutriments sont potentiellement déficitaires chez les adultes sur la base de menuCH et des données de l’ OSAV (12): l’ iode et le fer. Pour un apport adéquat en iode, nous dépendons en Suisse de la prise de sel iodé: l’ information est présente sur les paquets de sel, mais peu visible et souvent mal comprise. L’ étude menuCH-adultes avait montré des différences régionales, et des divergences importantes par rapport aux recommandations alimentaires (3, 4). Il n’ y a pas encore de données pour les enfants, mais une étude vient de se terminer qui devrait fournir des données précises sur les habitudes alimentaires des 6–17 ans: menuCH-Kids (1800 enfants inclus).
Dans sa Stratégie suisse de nutrition 2025–2032 pour une alimentation saine et durable «pour tous» publiée en avril de cette année, le Département fédéral de l’ intérieur met l’ accent sur la promotion de la santé et de la durabilité, l’ amélioration de l’ offre en aliments sains et l’ encouragement de la recherche dans le domaine de l’ alimentation et des denrées alimentaires (13). Cette publication ne traite pas l’ accessibilité à l’ alimentation. Or les aliments sains et de qualité à teneur élevée en micronutriments et acides gras critiques sont les plus chers (Tab. 1).
Risque spécifique chez les enfants et les adolescents
Les phases de croissance rapide (gestation, âge préscolaire et adolescence) sont les plus sensibles à d’éventuels déficits nutritionnels en raison des besoins métaboliques accrus. Le développement cérébral et corporel sont concernés au même titre (14). Le développement cérébral requiert particulièrement des apports suffisants de macronutriments comme les acides gras de type oméga-3, d’acide arachidonique, et de micronutriments comme le fer, l’iode, et le zinc: un apport insuffisant est associé à un retard de développement de la cognition et de l’attention, potentiellement définitifs. Le DHA (acide docosa-hexaénoique) est essentiel pour la neurogenèse et migration neuronale, la composition et fluidité des acides gras membranaires et synaptogenèse (15). Le déficit en iode impacte sévèrement son développement (16). Or la Suisse est une zone à risque élevé de déficit motivant l’iodation du sel dès 1922 (crétinisme des Alpes).
Retour du scorbut: plusieurs études récentes ont montré que cette vieille maladie a refait son apparition et affecte particulièrement les enfants dans un contexte de pauvreté (17). En effet, les fruits et produits frais sont chers, et sont parmi les premiers à être supprimés quand le budget est limité. Une étude française récente a montré une nette augmentation des hospitalisations causées par le scorbut dû au déficit en vitamine C depuis le COVID-19 (diagnostic ICD-10 code E54), avec une association nette avec la précarité (18). La recherche d’ une gingivite fait donc partie de l’ examen clinique des enfants à risque.
Alimentation végétarienne: Les jeunes pratiquent généralement l’ alimentation de leurs parents, mais il y a aussi des décisions individuelles d’ enfants très jeunes de refuser les aliments d’ origine animale. Les produits animaux peuvent aussi être exclus pour des raisons économiques, mais sans intégrer d’ autres sources de protéines ou consommer des légumes de manière équilibrée, car ils sont chers. L’ alimentation végétarienne est saine avec un effet protecteur sur les maladies chroniques (19): elle est pratiquée depuis des millénaires dans plusieurs régions du globe. Le risque dans nos régions est la fréquente absence de culture et de connaissances alimentaires suffisantes pour l’ équilibrer, mettant les sujets à risque de déficits en fer, zinc, iode et en vitamines B12 et D (20). Ce risque est systématique en cas de régime végétalien strict, qui requiert la prise permanente de compléments alimentaires contenant les micronutriments précités et des acides gras oméga-3.
Alimentation déséquilibrée par «choix»: Les adolescents sont particulièrement exposés à des déficits en micronutriments à cause d’ une consommation exclusive de junk-food, ou de pratiques d’ évitement d’ aliments. De nombreuses études internationales ont objectivé les déséquilibres alimentaires et les déficits dans cette catégorie d’ âge (18, 21). Il existe même plusieurs case reports de perte aiguë de la vision bien investigués, dont l’ unique étiologie est un déficit en vitamine A ou B12 (22–24), même chez des enfants apparemment en bonne santé (25).
Un comportement alimentaire déséquilibré peut se retrouver chez des jeunes adultes, comme observé par une étudiante en médecine. Lors de périodes de stress (examens, rendus de travaux), le sport, les relations sociales et la nutrition passeront au second plan. Sous prétexte de minimiser la charge mentale externe, nombreux étudiants vont considérer que planifier ou préparer des repas équilibrés constitue des pensées parasites. Les solutions minimalistes seront privilégiées: l’ alimentation comprendra principalement des glucides – pâtes et nouilles instantanées pendant plusieurs semaines (Tab. 2). La gravité est minimisée: «ce n’ est pas grave, j’ en mangerai quand je rentrerai chez mes parents». Pour ceux dont le budget le permet, les livraisons à domicile sont une option potentiellement «moins pire». S’ y ajoute la consommation frénétique de boissons énergisantes! Préoccupant quand on pense que ces étudiants devraient devenir des médecins.
La prévention par une éducation sur le rôle de la nourriture pour la santé pourrait devenir un rôle important des écoles, en enseignant une alimentation équilibrée dès l’école enfantine et primaire: cet enseignement n’est que très rarement présent.
Dépression: Elle est l’ une des principales causes de maladie et d’ invalidité chez les adolescents (26). Les problèmes de santé mentale sont très fréquents au niveau mondial chez les 10 à 19 ans. Or le lien avec la malnutrition et certains micronutriments est bien établi, mais peu considéré. Chez les adultes, plusieurs déficits vitamines (riboflavine, folate, B12, E et D) sont clairement associés à des états dépressifs et anxieux. La fatigue et dépression sont un signe clinique d’ anémie ferriprive comme l’ a bien montré une étude bernoise (27): des femmes avec une anémie ferriprive avaient d’ abord été traitées avec des antidépresseurs avant de corriger leur déficit en fer – le coût économique de la non-correction du déficit en fer pendant plusieurs mois avait été chiffré à plusieurs millions de francs. À noter que l’ anémie correspond à la phase tardive de déficit en fer: les réserves sont compromises en amont de son développement.
Les études chez les adolescents les études épidémiologiques et d’intervention se sont focalisées sur zinc, fer, sélénium, vitamine D, folate, and B12 , micronutriments impliqués dans les processus de neurotransmission, de réparation neuronale et de prévention de lésions oxydatives qui pourraient jouer un rôle dans la pathogenèse de la dépression (26). En cas d’état dépressif, avant de se lancer dans une psychothérapie (qu’il faudra de toute manière attendre), il vaudrait la peine de vérifier l’intégrité biologique, et au minimum réaliser un bilan martial, comme les perturbations nutritionnelles sont assez fréquentes. Le fer affecte directement l’endurance physique et la performance cognitive (2), avec des besoins accrus pendant cette phase de croissance rapide.
Que faire en cas de malnutrition avérée ou suspectée?
Le diagnostic est essentiel et inclut une anamnèse alimentaire précise, un examen clinique (critères OMS), mais aussi des analyses de laboratoire ciblées sur les micronutriments à risque. Le traitement se basera idéalement sur leur combinaison, mais en cas de précarité, les choses se compliquent dans le contexte de l’assurance de base: analyses non remboursées et si des déficits devaient nécessiter une correction avec des compléments alimentaires, les multi-micronutriments ne sont pas non plus remboursés , seules le sont les compléments de vitamine D, le fer et les vitamines B1, B3, B6, et B12. Là encore, la précarité préviendrait un traitement adapté. Pour les adolescents, en termes de dosages, les compléments adultes que l’on trouve dans de nombreux magasins peuvent être utilisés, mais les produits pour les enfants plus jeunes sont de qualité variable (28) (à noter l’existence d’un excellent produit suisse pour enfants).
Conclusion
En cette période de restrictions budgétaires, au vu de ce qui précède, il faudrait que nos politiciens soient sensibilisés à la progression des déficits nutritionnels en lien avec la précarité croissante, et ne coupent pas les fonds alloués à la précarité. Notre pays a ratifié la convention relative aux droits de l’ Enfant en 1997, qui inclut de pouvoir grandir en bonne santé, avec une alimentation adéquate. La malnutrition et les carences peuvent entraîner des répercussions durables sur la santé des enfants, compromettant leur développement physique, émotionnel et cognitif. Chez les étudiants, une alimentation déséquilibrée et carencée peut compromettre leur capacité d’ apprentissage ainsi que leur santé mentale. Or des statistiques de l’ OFS (16 nov. 2023c) sur les bénéficiaires de l’ aide sociale indiquent qu’ au moins 134 000 enfants seraient touchés par la pauvreté en Suisse, et donc par le risque de ne pas s’ alimenter en suffisance. En tant que médecins, nous devons être attentifs à ce risque de malnutrition, et contribuer à atténuer ses conséquences en diagnostiquant puis traitant les enfants et adolescents affectés.
Copyright
Aerzteverlag medinfo AG
Pre Mette M. Berger
Centre hospitalier universitaire vaudois (CHUV)
Rue du Bugnon 46
CH-1011 Lausanne
mette.berger@unil.ch
Noemy Zuchuat
Etudiante en médecine, Université de Fribourg
Les auteures n’ ont pas déclaré de conflit d’ intérêts en rapport avec cet article.
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Les maladies cardiovasculaires sont associées à une forte charge de morbidité et constituent la première cause de mortalité. Les principaux facteurs de risque cardiovasculaire, tels que l’ hypertension, l’ hyperlipidémie et un éventuel diabète, peuvent être efficacement traités par des médicaments. Une connaissance suffisante du sujet est également nécessaire pour favoriser une bonne adhésion au traitement. Un questionnaire anonyme a été diffusé via un magazine de santé et 3 166 participants y ont répondu. Outre les données démographiques, l’ état de santé, la connaissance des valeurs personnelles (par ex. tension artérielle, cholestérol) et l’ évaluation des facteurs de risque ont été relevés et publiés en détail dans PRAXIS (1). Cet article en résume les principaux résultats. La majorité des personnes interrogées étaient conscientes de la fréquence des maladies cardiovasculaires et de la possibilité de les traiter. L’ exercice physique et l’ alimentation ont été reconnus comme des facteurs particulièrement importants. La pression artérielle et l’ indice de masse corporelle étaient les valeurs personnelles les mieux connues. Le tabagisme, le cholestérol, l’ hypertension et le manque d’ activité physique ont été estimés comme les facteurs de risque les plus importants. Les résultats montrent une connaissance de base réjouissante, mais aussi des lacunes. Une proportion significative a sous-estimé le risque lié au tabagisme. Les auteurs de l’ étude soulignent l’ importance de la communication médecin-patient et de l’ éducation basée sur les preuves pour promouvoir la prévention et l’ adhésion au traitement. La majorité des personnes interrogées ont rejeté l’ affirmation selon laquelle les maladies cardiovasculaires sont principalement une invention de l’ industrie pharmaceutique.
Cardiovascular disease (CVD) is a major cause of morbidity and mortality. Major cardiovascular risk factors such as hypertension, hyperlipidaemia and diabetes can be effectively treated with medication. A prerequisite for good adherence to treatment is also sufficient knowledge on the part of those affected. An anonymous questionnaire was distributed through a health magazine and was completed by 3’ 166 participants. Demographic data, health status, knowledge of personal values (e.g. blood pressure, cholesterol) and assessment of risk factors were collected. This is a short version of the original article published in PRAXIS (1). The majority of respondents were aware of the prevalence and treatability of cardiovascular disease. Exercise and diet were identified as particularly important factors. Blood pressure and body mass index were the best known personal values. Smoking, cholesterol and physical inactivity were considered the strongest risk factors. The results show an encouraging level of basic knowledge, but also deficits. A significant proportion underestimated the risk of smoking. The authors of the study emphasise the importance of doctor-patient communication and evidence-based education to promote prevention and adherence to treatment. The majority of respondents rejected the statement that cardiovascular disease is mainly an invention of the pharmaceutical industry. Keywords: Cholesterol, hypertension, Diabetes mellitus, obesity, cardiovascular risk factors
Introduction
Les maladies cardio-vasculaires sont la première cause de mortalité en Suisse. Elles entraînent des coûts annuels d’ environ 27.8 milliards de CHF, soit 4 % du produit intérieur brut (2). La prévention et le traitement ont un grand potentiel pour réduire ce risque de manière significative (3). Des études montrent toutefois qu’ il reste beaucoup à faire en matière de mise en œuvre des mesures de prévention (2, 4–8). L’ objectif de ce travail, qui vient d’ être publié dans son intégralité dans la revue PRAXIS (1), était d’ étudier les connaissances de la population sur les facteurs de risque cardiovasculaire et la possibilité de les influencer afin d’ optimiser les futures stratégies de prévention. L’ article suivant résume les principaux résultats de cette étude.
Méthodologie
L’ enquête sur les données sociodémographiques, les informations sur l’ état de santé individuel et les maladies cardiovasculaires antérieures ainsi que les déclarations générales sur les maladies cardiovasculaires a été réalisée sous forme d’ enquête en ligne par le biais du magazine «Doktor Stutz», qui s’ adresse aux profanes en médecine. L’ appel d’ offres et la collecte des données ont eu lieu entre le 28/11/24 et le 8/01/25. Les participants pouvaient approuver ou désapprouver les questions en cochant «oui», «plutôt oui», «plutôt non» ou «non»; il y avait en outre la possibilité de répondre «ne sait pas».
Une autre question demandait aux participants s’ ils connaissaient «très précisément», «approximativement» ou «pas du tout» leurs propres valeurs de tension artérielle, de glycémie, de cholestérol et d’ indice de masse corporelle (IMC).
Une valeur numérique croissante de 1 pour «pas du tout» à 5 pour «très fort» a été attribuée à la question sur les facteurs de risque de maladie cardiovasculaire, en fonction du degré d’ influence potentielle sur le risque cardiovasculaire estimé par les participants. Cette pondération par les participants a été multipliée par le nombre de réponses respectives afin d’ obtenir une pondération globale des différents facteurs de risque.
L’ état de santé personnel a été jugé bon par 60.2 % (1871), moyen par 25.8 % (804), très bon par 12.4 % (387) et mauvais par seulement 1.5 % (46).
Résultats
Au total, 3 166 réponses ont été enregistrées, et dans 2671 cas, le questionnaire a été entièrement rempli. Les femmes étaient nettement surreprésentées, représentant 79.5 % (2149) des participants contre 20.5 % (554) d’ hommes. 32.9 % (1025) des personnes ont déclaré souffrir d’ une maladie cardio-vasculaire, contre 66.2 % (2059) qui ont répondu par la négative. La majorité des participants (61.2 %, 1902) étaient âgés de 59 à 79 ans, 16.5 % (513) avaient entre 39 et 58 ans, 8.6 % (266) étaient âgés de plus de 79 ans et 0.8 % (24) avaient moins de 39 ans. La majorité (1542, 49.6 %) a indiqué comme standard de formation avoir terminé l’ école obligatoire, 46.2 % (1435) disposaient d’ une formation professionnelle supérieure (examen professionnel fédéral/examen spécialisé), 9.7 % (302) d’ un diplôme d’ une haute école spécialisée et 5.6 % (174) d’ un diplôme universitaire ou d’ une EPF.
Déclarations sur les maladies cardio-vasculaires
Deux mille sept cent quatre-vingt-treize (88.2 %) participants ont répondu à la question sur les maladies cardio-vasculaires. 53.9 % (1587) des personnes interrogées ont déclaré que les maladies cardiovasculaires sont fréquentes, 30.7 % (973) ont répondu plutôt oui, et très peu ont nié en totalité (34.1 %, soit 106). 1505 répondants (53.9 %) ont estimé que les maladies cardiovasculaires pouvaient être bien traitées par les médicaments. 38.6 % des personnes interrogées (1079) ont répondu qu’ elles étaient principalement faciles à traiter, tandis que 2.5 % (70) ont répondu par la négative. À la question de savoir si les maladies cardiovasculaires sont un phénomène normal lié à l’ âge, 46.1 % (1289) des personnes ont répondu que c’ était (plutôt) le cas, tandis que 43.3 % (1 210) ont répondu tout à fait ou plutôt l’ inverse. L’ influence positive de l’ activité physique (2720; 97.3 %) ou d’ une alimentation saine (2413; 86.4 %) a été majoritairement approuvée. 78.5 % (2 194 personnes) ont rejeté l’ affirmation selon laquelle les maladies cardio-vasculaires sont principalement une invention de l’ industrie pharmaceutique.
Connaissance de ses propres valeurs
2766 personnes interrogées (87.4 %) ont donné des indications à ce sujet. La plupart des personnes interrogées connaissaient leur propre tension artérielle: 64.3 % (1781 personnes) ont déclaré la connaître très précisément, et 33 % (913 personnes) la connaissaient tout de même approximativement. La deuxième valeur la plus courante était l’ indice de masse corporelle, que 55.7 % (1 543 personnes) connaissaient très précisément. Seuls 7.8 % (217 personnes) ne le connaissaient pas du tout. 37.2 % (1031 personnes) connaissaient leur taux de glycémie de manière très précise et 32.2 % (891 personnes) de manière au moins approximative. En ce qui concerne le cholestérol, 39.2 % (1086 personnes) ont déclaré le connaître très précisément, tandis que 25.2 % (697 personnes) ont déclaré ne pas connaître du tout leur taux de cholestérol.
Facteurs de risque pour les maladies cardiovasculaires
2706 répondants (85.5 %) ont donné leur avis sur les facteurs de risque cardiovasculaire. Avec une valeur totale cumulée de 10 687, soit une moyenne de 3.97, le tabagisme était le facteur de risque le plus fortement pondéré. Plus de 50 % ont évalué ce facteur comme un facteur de risque très important. Toutefois, 16.1 % (435 personnes) estimaient que le tabagisme n’ était pas du tout un facteur de risque. Le cholestérol et la pression artérielle ont été considérés comme des facteurs de risque importants, avec des valeurs totales de 10 706 et 10 650 et des valeurs moyennes de 3.97 et 3.95 (médiane 4 dans les deux cas, IQR 4–5), presque à égalité, suivis par le manque d’ activité physique, avec une valeur totale de 10 641 (moyenne 3.95, médiane 4, IQR 4–5), que 39.7 % (1073 personnes interrogées) ont considéré comme un facteur de risque très important. Le diabète sucré a été moins pondéré en tant que facteur de risque cardiovasculaire, avec un total de 9465 et une valeur moyenne de 3.51 (médiane 4, IQR 3–5). Le diabète n’ a pas du tout été considéré comme un facteur de risque par 13.6 % des personnes interrogées (367 répondants). Viennent ensuite les antécédents familiaux (9509; 3.52 %), la consommation de fast-food (9105; 3.39 %), le stress (8861; 3.28 %), la consommation d’ alcool (8542; 3.16 %) et l’ augmentation du poids corporel (8301; 3.08 %).
Discussion
À notre connaissance, le présent sondage est la première enquête réalisée en Suisse auprès de non-spécialistes de la médecine. Il a permis de recueillir des estimations du risque cardiovasculaire en général, des connaissances sur les facteurs de risque individuels et la possibilité d’ influencer ces facteurs. Les résultats de l’ enquête révèlent une prise de conscience réjouissante des facteurs de risque, en particulier au sein du lectorat d’ un magazine de santé. Il existe néanmoins des lacunes dans les connaissances, par exemple en ce qui concerne la perception du cholestérol et l’ importance de l’ activité physique. Il convient de noter que 13.5 % (435 répondants) n’ ont pas évalué le tabagisme ou ne l’ ont considéré que comme un facteur de risque mineur (29; 1.1 %), ce qui indique qu’ il est nécessaire de poursuivre l’ éducation. Malgré les connaissances générales, de nombreux patients n’ atteignent pas les niveaux de pression artérielle et de cholestérol recommandés, ce qui souligne l’ importance d’ une meilleure communication entre le médecin et le patient.
Les résultats de notre enquête doivent être interprétés dans le contexte de l’ échantillon interrogé. La répartition par âge correspond au lectorat typique d’ un magazine de santé: plus de 60 % des participants avaient entre 59 et 79 ans, un âge où l’ intérêt pour les thèmes de santé, et en particulier pour les maladies cardiovasculaires, augmente avec une prévalence élevée. Des études montrent que le niveau d’ éducation, mais pas le revenu, a une influence sur les facteurs de risque cardiovasculaire, notamment sur le taux de cholestérol dû à l’ alimentation (9). Bien que le niveau d’ éducation de notre échantillon ne révèle pas de biais en faveur des universitaires (11.3 %), on peut supposer que la plupart des participants sont déjà familiarisés avec le sujet, notamment en tant que lecteurs d’ un magazine de santé, et peuvent être considérés comme plus instruits à cet égard. La prévalence autodéclarée des maladies cardiovasculaires se situe, avec 33.9 %, dans la fourchette attendue; selon l’ Enquête suisse sur la santé, 27.6 % des personnes âgées de 55 à 64 ans et 45.8 % des personnes âgées de 65 à 74 ans souffrent d’ une maladie cardiovasculaire (10). Il convient également de noter que la proportion de femmes parmi les participants (près de 80 %) est nettement supérieure à celle des hommes, ce qui reflète probablement leur plus grand intérêt pour les thèmes de santé.
Les participants étaient divisés sur la question de savoir si les maladies cardio-vasculaires étaient un phénomène naturel lié à l’ âge. Cela est peut-être dû au fait qu’ un pourcentage élevé d’ entre eux est convaincu que ces maladies peuvent être influencées de manière positive par un mode de vie actif (97.3 %) et une alimentation saine (86.4 %). Les problèmes d’ adhésion sont fréquents dans le quotidien médical, de sorte que nous nous attendions à une attitude sceptique vis-à-vis des thérapies médicamenteuses ou de l’ industrie pharmaceutique. L’ information des personnes interrogées sur leurs propres valeurs est meilleure que prévu, mais toujours insuffisante: 64.3 % déclaraient connaître leur tension artérielle «très précisément»; dans une étude d’ Oliveiria et al. auprès de patients hypertendus, 91 % ont par exemple déclaré être conscients de l’ importance d’ un traitement antihypertenseur pour eux, mais 41 % seulement connaissaient leur propre tension artérielle (11). Dans une étude plus ancienne de Murdoch et al., des patients ayant fait l’ objet d’ une mesure du cholestérol ont été interrogés sur leur statut lipidique et leur taux de cholestérol, et seuls 19 % d’ entre eux se souvenaient précisément de leur taux, notamment lorsqu’ il était associé à des recommandations diététiques (12). Ce résultat correspond aux résultats qualitatifs de Goldman et al. qui montrent que les recommandations concrètes de traitement sont particulièrement importantes pour les patients (13).
Cet article est une traduction de «der informierte arzt – die informierte ärztin» 04_2025
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Les auteurs n’ ont pas déclaré de conflit d’ intérêts en rapport avec cet article.
Les résultats indiquent que la connaissance de l’ importance des facteurs de risque cardiovasculaire dans les groupes de population concernés par la prévention cardiovasculaire est plus importante qu’ on ne le pense.
Cependant, les connaissances ne garantissent pas à elles seules l’ adhésion au traitement, mais elles constituent une condition préalable décisive. Il est possible que de nombreux médecins sous-estiment la volonté des patients à suivre des thérapies fondées sur des preuves.
Les résultats sont encourageants dans la mesure où les connaissances de base existantes, complétées par une information complète, par exemple au moyen de scores de risque (13), devraient créer les conditions nécessaires pour atteindre des niveaux d’ atteinte des objectifs plus élevés que ceux que l’ on observe actuellement.
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