Update Migräne

Die Möglichkeiten der Behandlung der Migränekrankheit mit ihrem verheerenden Einfluss auf die Lebensqualität der Betroffenen hat in den letzten Jahren eine klinisch bedeutende Entwicklung durchgemacht. Nach einem letzten Überblick über die Behandlung der Migräne in der Dezemberausgabe von «der informierte arzt» 2019 folgt hier ein Update über die aktuelle Weiterentwicklung.

Die Migränebehandlung beginnt mit der korrekten Diagnose. Diese wird aufgrund einer sorgfältigen Anamnese und einer unauffälligen neurologischen Untersuchung gestellt. Die betroffenen Patienten berichten über wiederkehrende, oft halbseitige Kopfschmerzen begleitet von einer Reizüberempfindlichkeit auf Licht und Geräusche, aber auch Gerüche, Bewegung oder Berührung (Allodynie). Neben der Migräne sind um 300 weitere primäre und sekundäre Kopfschmerzen in der ICHD-3 definiert (1). Ein wichtiges Hilfsmittel zum Erkennen von Mustern kann ein Kopfschmerztagebuch sein. Idealerwiese führen die Patienten dieses bereits 3-4 Wochen vor der Konsultation beim Spezialisten, aber auch zur Verlaufsbeobachtung unter Therapie. Bei der Migräne werden eine episodische und eine chronische Form unterschieden, je nachdem ob weniger oder mehr als die Hälfte der Tage im Monat betroffen sind. Bei der chronischen Form müssen zudem mindestens die Hälfte der Kopfschmerztage ‒ also 8 Tage pro Monat ‒ Migränekriterien erfüllen. Die wichtigste Differentialdiagnose ist hier sicherlich der Medikamentenübergebrauchskopfschmerz (2). Andere Kopfschmerzarten müssen erwogen werden, wenn sich die Kopfschmerzen nicht migränetypisch zeigen und v.a. wenn sogenannte «Red Flags» vorliegen (Tab. 1. (3)).
Die Abgrenzung zu den streng einseitigen Cluster-Kopfschmerzen kann dann schwierig werden, wenn es Überlappungen von migränösen oder autonomen (Augentränen, Nasenlaufen etc.) Symptomen gibt, oder wenn beide Kopfschmerztypen gemischt auftreten. Die deutlich kürzere Attackendauer bei höherer Frequenz, aber auch die nächtlichen Attacken oder die begleitende motorische Unruhe, sprechen dann für Letzteren.
Auch wenn die Pathophysiologie nach wie vor nicht vollständig verstanden ist, kam die Migräneforschung des Rätsels Lösung in den letzten Jahren deutlich näher. Insbesondere CGRP (Calcitonin Gene-Related Peptide) kann eine pivotale Rolle in der Schmerzentstehung zugeordnet werden (4-7), was direkte therapeutische Ansatzpunkte generiert.

Die Bausteine der Migränebehandlung

Vor Therapiebeginn sollten eine korrekte Diagnose gestellt und dazugehörende Information über die Erkrankung und deren Konsequenzen an den Patienten gegeben worden sein. Die Migränebehandlung basiert auf 3 Säulen.

Erste Säule – Akutbehandlung

Die Attackenbehandlung soll stratifiziert erfolgen (8, 9) d.h. die Medikation richtet sich nach Stärke und Begleitsymptomen. Triptane haben die beste Wirksamkeit, aber auch einfache und nicht-steroidale Analgetika (NSAR) können effizient sein (10, 11). Im Notfall oder später während der Attacke bieten sich parenterale Applikationsformen an, z.B. intranasal, subkutan oder intravenös (12). Eine regelmässige Einnahme von Akutschmerzmitteln an 10 oder mehr Tagen pro Monat birgt die Gefahr einer Chronifizierung. Opiate haben in der Migränebehandlung keinen Stellenwert (13).
Als weitere Wirkstoffklassen stehen die «Ditane» (Serotonin-Rezeptoragonisten, 5-HT1F), welche keine potentiell vasokonstriktiven Effekte haben, und auch die «Gepants» («small molecule CGRP antagonists») kurz vor der Marktzulassung in Europa und der Schweiz (14, 15).

Zweite Säule – Medikamentöse Prophylaxe

Der Zeitpunkt für den Beginn einer Basisprophylaxe hängt von der Dauer und Häufigkeit der Attacken, aber vor allem vom individuellen Leidensdruck und der Belastung im Alltag ab. Von den meisten Richtlinien wird der Beginn ab 3-5 Migränetage pro Monat empfohlen (16). Die positive Wirkung zahlreicher Medikamente auf die Migräne wurde in den letzten Jahrzehnten meist zufällig entdeckt und dann wissenschaftlich untersucht. In der Schweiz haben Amitriptylin, Propranolol, Metoprolol, Flunarizin, Topiramat und die neuen monoklonalen Antikörper eine Zulassung zur Migräneprophylaxe (16). In den letzten Jahren wurden nun spezifische Migräneprophylaktika auf Basis des CGRP-Mechanismus entwickelt (17). Durch eine medikamentöse Migräneprophylaxe darf jedoch kein «Heilung» erwartet werden. Ziel der Behandlung ist eine Reduktion der Anfallshäufigkeit um 50%.

Dritte Säule – Nicht-medikamentöse Optionen

Die nicht-medikamentösen Optionen bilden die dritte Säule. Wie in der Altersvorsorge ist diese variabel, aber nicht weniger effektiv. Die Verträglichkeit dieser Optionen ist durchwegs sehr gut, sie sind beliebig kombinierbar und haben als Nachteil vor allem den Zeitaufwand. Generell kann ein regelmässiger, ausgeglichener Lebensstil empfohlen werden. Als psychologisch-therapeutischer Ansatz wurde die positive Wirkung kognitiver Verhaltenstherapie in verschiedenen Studien belegt (18). Biofeedback-Therapie, Entspannungstechniken (z.B. progressive Muskelrelaxation) und aerobes Ausdauertraining können ebenfalls empfohlen werden (19-21). Auch die externe Neuromodulation passt in diese Säule. Schliesslich konnte durch Modulation des trigeminalen Systems sowohl akute wie prophylaktische Effekte erzielt werden (22, 23). Weitere Verfahren befinden sich in der Prüfung, so die Stimulation des Nervus vagus und die transkranielle Gleichstromstimulation (24-26).

Copyright bei Aerzteverlag medinfo AG

Prof. Dr. med. Andreas R. Gantenbein

Facharzt Neurologie
Neurologie am Untertor
Erachfeldstrasse 2
8180 Bülach
www.neurologie-untertor.ch

andreas.gantenbein@zurzachcare.ch

Dr. med. Heiko Pohl

Heiko Pohl
Klinik für Neurologie
Universitätsspital Zürich
Schweiz

AG hatte in den letzten 3 Jahren finanzielle Verbindungen (Beratungstätigkeiten, Honorare für Vorträge, Reisekostenübernahmen, Studienunterstützungen) mit folgenden Firmen: Allergan, Almirall, Eli Lilly, Novartis, TEVA/Mepha.
HP hatte in den letzten 3 Jahren finanzielle Verbindungen (Beratungstätigkeiten, Honorare für Vorträge, Reisekostenübernahmen, Studienunterstützungen) mit folgenden Firmen: Eli Lilly, Novartis, TEVA/Mepha. HP ist Forschungsstipendiat des Werner Dessauer Clusterstipendium.

  • Die Migränebehandlung beruht auf der korrekten Diagnose und dem Management aus Akutbehandlung, Prophylaxe und nicht-medikamentösen Optionen.
  • Eine stratifizierte Attackenbehandlung ist empfohlen an maximal 10 Tagen pro Monat.
  • Die Migräneprophylaxe hat das Ziel einer Reduktion der Anfallshäufigkeit um 50%.
  • Nicht-medikamentöse Optionen sind ein wichtiger Bestandteil eines multimodalen Migränemanagements.

1. Olesen, J., International Classification of Headache Disorders. The Lancet Neurology, 2018. 17(5): p. 396-397.
2. Diener, H.-C. and Z. Katsarava, Medication Overuse Headache*. Current Medical Research and Opinion, 2008. 17(sup1): p. s17-21.
3. Do, T.P., et al., Red and orange flags for secondary headaches in clinical practice: SNNOOP10 list. Neurology, 2019. 92(3): p. 134-144.
4. Goadsby, P.J., et al., Pathophysiology of Migraine: A Disorder of Sensory Processing. Physiol Rev, 2017. 97(2): p. 553-622.
5. Gross, E.C., et al., The metabolic face of migraine – from pathophysiology to treatment. Nat Rev Neurol, 2019. 15(11): p. 627-643.
6. Gormley, P., et al., Meta-analysis of 375,000 individuals identifies 38 susceptibility loci for migraine. Nature Genetics, 2016. 48(8): p. 856-866.
7. Close, L.N., et al., Cortical spreading depression as a site of origin for migraine: Role of CGRP. Cephalalgia, 2019. 39(3): p. 428-434.
8. Pohl, H., et al., A Survey on Probable and Improbable Decisions About Headache Treatment. SN Comprehensive Clinical Medicine, 2020.
9. Lipton, R.B., et al., Stratified care vs step care strategies for migraine: the Disability in Strategies of Care (DISC) Study: A randomized trial. JAMA, 2000. 284(20): p. 2599-605.
10. Xu, H., et al., Network meta-analysis of migraine disorder treatment by NSAIDs and triptans. J Headache Pain, 2016. 17(1): p. 113.
11. Andrée, C., et al., The EUROLIGHT cluster headache project: Description of methods and the study population – An Internet-based cross-sectional study of people with cluster headache. Cephalalgia Reports, 2019. 2.
12. Linde, M., A. Mellberg, and C. Dahlof, Subcutaneous sumatriptan provides symptomatic relief at any pain intensity or time during the migraine attack. Cephalalgia, 2006. 26(2): p. 113-21.
13. Tepper, S.J., Opioids should not be used in migraine. Headache, 2012. 52 Suppl 1: p. 30-4.
14. Kuca, B., et al., Lasmiditan is an effective acute treatment for migraine: A phase 3 randomized study. Neurology, 2018. 91(24): p. e2222-e2232.
15. Lipton, R.B., et al., Rimegepant, an Oral Calcitonin Gene-Related Peptide Receptor Antagonist, for Migraine. N Engl J Med, 2019. 381(2): p. 142-149.
16. Andrée, C., et al., Therapieempfehlungen für primäre Kopfschmerzen. 2019, Schweizerische Kopfwehgesellschaft SKG.
17. Edvinsson, L. and P.J. Goadsby, Discovery of CGRP in relation to migraine. Cephalalgia, 2019. 39(3): p. 331-332.
18. Harris, P., et al., Systematic review of cognitive behavioural therapy for the management of headaches and migraines in adults. Br J Pain, 2015. 9(4): p. 213-24.
19. Varkey, E., et al., Exercise as migraine prophylaxis: a randomized study using relaxation and topiramate as controls. Cephalalgia, 2011. 31(14): p. 1428-38.
20. Meyer, B., et al., Progressive muscle relaxation reduces migraine frequency and normalizes amplitudes of contingent negative variation (CNV). J Headache Pain, 2016. 17: p. 37.
21. Andrasik, F., What does the evidence show? Efficacy of behavioural treatments for recurrent headaches in adults. Neurol Sci, 2007. 28 Suppl 2: p. S70-7.
22. Danno, D., et al., The safety and preventive effects of a supraorbital transcutaneous stimulator in Japanese migraine patients. Sci Rep, 2019. 9(1): p. 9900.
23. Przeklasa-Muszynska, A., et al., Non-invasive transcutaneous Supraorbital Neurostimulation (tSNS) using Cefaly((R)) device in prevention of primary headaches. Neurol Neurochir Pol, 2017. 51(2): p. 127-134.
24. Dimitri, D., et al., The Efficacy of tDCS In The Treatment Of Migraine: A Review. Journal of Neurology and Neurorehabilitation Research, 2018. 03(01).
25. Silberstein, S.D., et al., Chronic migraine headache prevention with noninvasive vagus nerve stimulation: The EVENT study. Neurology, 2016. 87(5): p. 529-38.
26. Pohl, H., et al., Long-Term Effects of Self-Administered Transcranial Direct Current Stimulation in Episodic Migraine Prevention: Results of a Randomized Controlled Trial. Neuromodulation: Technology at the Neural Interface, 2020.

CPAP-Urlaub

Die obstruktive Schlafapnoe (OSA) ist aufgrund der zunehmenden Adipositas-Epidemie in der westlichen Welt auf dem Vormarsch. Die nächtliche CPAP  (Continuous Positive Airway Pressure) -Therapie gilt als Goldstandard bei der moderaten bis schweren symptomatischen OSA. In diesem Artikel werden Argumente für und gegen eine Unterbrechng dieser Therapie, z.B. während Ferien kritisch diskutiert.

Bei der OSA handelt es sich um eine Schlaf-assoziierte Atmungsstörung mit wiederholtem Kollaps des Pharynx, welcher zu Apnoen (Unterbruch des Atemflusses) oder Hypopnoen (relevante Verminderung des Atemflusses) und damit verbunden zu intermittierenden Sauerstoff-Desaturationen und kortikalen Arousals führt. Dabei spielen die Enge und Kollapsneigung der oberen Atemwege, der Muskeltonus und deren autonome Kontrolle sowie Mechanismen der Atemregulation und die Lungenvolumina in individuell unterschiedlichem Ausmass eine Rolle. Das Ausmass von Symptomen und kardiovaskulären Folgen sind dabei unabhängig von Schweregrad gemäss gemessenem Apnoe-Hypopnoe-Index sehr unterschiedlich und die primäre Indikation für eine Behandlung der OSA sind assoziierte Symptome und eine reduzierte Lebensqualität. Aus Populationsstudien weiss man, dass die Prävalenz von mindestens mittelschwerer OSA (mehr als 15 Apnoen/Hypopnoen pro Stunde) bei Erwachsenen mittleren Alters bei 10-17% liegt (1). Eine neuere Populationsstudie aus der Schweiz schätzt diese bei Männern gar auf 50% und bei Frauen auf 23% (2). Aber nur ein Teil der Betroffenen leidet an Tagesmüdigkeit oder Tagesschläfrigkeit. Allerdings können auch Symptome wie Konzentrationsstörungen, Durchschlafstörungen und Nykturie als Folge einer OSA auftreten. Bei Patienten mit kardio- und zerberovaskulären Erkrankungen wird die Prävalenz der OSA deutlich höher geschätzt als in der Allgemeinbevölkerung, insbesondere bei Patienten mit therapieresistenter arterieller Hypertonie. Bei diesen Patienten kann eine Therapieindikation auch im Hinblick auf die Blutdruckkontrolle gegeben sein.

CPAP als Goldstandard der Therapie

Als Goldstandard der Therapie der moderaten bis schweren sym­ptomatischen OSA gilt weiterhin die nächtliche CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) -Therapie. Diese Therapieform verhindert den Kollaps der oberen Atemwege und reduziert so Apnoen und Hypopnoen, die ansonsten zu Weckreaktionen, sympathischer Aktivierung und intermittierender Hypoxie führen würden. Neben dem positiven Einfluss auf den arteriellen Blutdruck und die Endothel­funktion soll die CPAP Therapie vor allem die Lebensqualität, die neurokognitiven Funktionen und die subjektive Tagesschläfrigkeit der OSA-Patienten verbessern (3). Ob und in welchem Ausmass dies geschieht, hängt unter anderem von der Therapieadhärenz der Patienten ab. Während allgemein angenommen wird, dass mindestens 4 Stunden während mindestens 70% der Nächte nötig sind, um den vollen Benefit der CPAP-Therapie z.B. auf die Tagesmüdigkeit zu erfahren, deuten neuere Studienergebnisse eher darauf hin, dass es keinen harten Cut-off der Nutzungszeit gibt (4).

CPAP-Urlaub – sinnvoll?

Doch auch optimal Therapie-adhärente Patienten kommen in Situa­tionen, in denen sie gerne zumindest für kurze Zeit auf ein CPAP Gerät verzichten wollen. Eine solche klassische Situation ist der Urlaub. So werden Hausärzte, Pneumologen und Schlafmediziner häufig mit der Frage konfrontiert, ob das kurzzeitige Aussetzen der CPAP-Therapie einen negativen Einfluss auf die Gesundheit haben kann. Eine Vielzahl von randomisiert kontrollierten Studien hat zur Erforschung der Folgen der OSA ein Studienmodel angewendet, welches einen CPAP-Therapieunterbruch von zwei Wochen beinhaltet, um anhand der Reaktivierung der OSA deren pathophysiologische Folgen zu studieren. Diese Studien erlauben es gleichzeitig, Fragen zu negativen Folgen eines vorübergehenden CPAP-Unterbuches zu beantworten. Die OSA kehrt bei der Mehrheit der Patienten rasch nach dem Stopp der CPAP-Therapie zurück. So war bereits ein kurzer CPAP-Stopp von zwei Wochen mit einer Verschlechterung der psychomotorischen Funktionen, Erhöhung des Blutdrucks und Herzfrequenz und auch mit einer Verschlechterung der peripheren Endothelfunktion verbunden. Hingegen konnte keine Verschlechterung der myokardialen Perfusion festgestellt werden, was auf eine erhaltende koronare Endothelfunktion hinweist (5). Obwohl bei Patienten mit schwerer Schlafapnoe mit starken Sauerstoff-Desaturationen während des CPAP-Unterbruchs eine klinisch relevante zerebrale Hypoxämie nachgewiesen wurde (6), wurde in einer grösseren Gruppe von OSA-Patienten kein negativer Effekt eines kurzzeitigen CPAP-Entzugs auf die cerebrovaskuläre Reaktivität nachgewiesen (7). Somit hat sich gezeigt, dass die Mikrozirkulation der kritischen Organe wie Herz und Gehirn aufgrund des CPAP-Unterbruches keinen negativen Effekt erlitten haben.
Neben den gesundheitlichen Risiken eines kurzen CPAP-Stopps, fürchten die Patienten vor allem die Rückkehr der Tagesmüdigkeit. Young et al. konnte an 42 OSA Patienten zeigen, dass die Tagesmüdigkeit bereits am zweiten Tag nach CPAP-Pause auf das Ausgangsniveau vor CPAP Therapie zurückkehren kann (8). Neben der resultierenden kognitiven Einschränkung und der reduzierten Lebensqualität, die einem erholsamen Urlaub entgegenstehen, ist erhöhte Tagesmüdigkeit ebenfalls mit einem erhöhten Risiko für Autounfälle vergesellschaftet. Aber kehrt die Müdigkeit wirklich bei jedem OSA Patienten zurück, der ein paar Tage auf sein CPAP Gerät verzichtet? Eine Post-hoc Analyse von 132 OSA Patienten, die 2 Wochen auf ihr CPAP Gerät verzichtet haben, konnte zeigen, dass vor allem jüngere Patienten mit hoher subjektiver Tagesschläfrigkeit (gemessen mit Epworth Sleepiness Scale) und schwerer Form des OSA Gefahr laufen, auch in kurzen CPAP-Ferien müde zu werden (9). Es bleibt zu bedenken, dass die meisten randomisiert kontrollierten Studien zu dem Thema einem fest etablierten «CPAP-Withdrawal»-Protokoll gefolgt sind, welches einen genau zwei wöchigen CPAP-Entzug vorsieht. Demnach sind z.B. Fragen, ab welchem Zeitpunkt, die pathophysiologischen Veränderungen des OSA wiederkehren, ob nach einem Tag oder erst nach zwei Wochen, schwer zu beantworten.
Eine abschliessende, generelle Antwort, ob ein kurzer Verzicht auf die CPAP-Therapie eine klinisch relevante Verschlechterung der Gesundheit mit sich bringe, kann nicht gegeben werden. Eine individuelle Beurteilung der OSA-Symptomatik vor Therapiebeginn, des Schweregrades der OSA anhand von Apnoe-Hypopnoe-Index und dem Ausmass der nächtlichen Hypoxämie sowie der Komorbiditäten und psychosozialen Situation des Patienten muss der Risikoeinschätzung sicherlich vorausgehen. Vor dem Hintergrund einer potentiellen Rückkehr der subjektiven Tagesmüdigkeit inklusive erhöhtem Risiko für Verkehrsunfälle sollten die CPAP-Unterbrechungen bei symptomatischen Patienten, die davon profitiert haben, allerdings so kurz wie möglich gehalten werden. Hierbei können auch kleinere CPAP-Geräte hilfreich sein, die speziell für Reisen angeboten werden und im Reisegepäck weniger Platz einnehmen. Auch gibt es einen Wandel zu individuell angepassten Therapiekonzepten, die neben der CPAP-Therapie auch z.B. eine Unterkieferprotrusionsschiene als Alternative beim Reisen einbeziehen können.
Grundsätzlich bleibt zu sagen, dass es verschiedene Phänotypen von OSA mit unterschiedlicher Symptomatik gibt. Es ist jedoch anzunehmen, dass je schwerer die Tagesmüdigkeit und -schläfrigkeit vor Therapiebeginn und je höher der Nutzen der Therapie auf diese Symptome war, umso grösser die Wahrscheinlichkeit für eine rasche Rückkehr der Symptome im Falle eines Therapieunter­bruches umso grösser ist.

Copyright bei Aerzteverlag medinfo AG

PD Dr. med. Maurice Roeder

Lungenzentrum Hirslanden
Witellikerstrasse 40
8032 Zürich

m.roeder@lungenzentrum.ch

PD Dr. med. Esther Schwarz

Klinik für Pneumologie
UniversitätsSpital Zürich
Rämistrasse 100
8091 Zürich

MR hat im Zusammengang mit diesem Artikel keine Interessenskonflikte deklariert. ES gibt an, von der Firma Novartis
innerhalb der letzten 5 Jahren Honorare für Vorträge bekommen zu haben.

  • Die obstruktive Schlafapnoe kehrt bei einem Grossteil der Patienten
    im Falle eines CPAP-Therapieunterbruches innert Tagen zurück.
  • Dies wird begleitet von einer graduellen Zunahme der vor Therapie-beginn allfällig bestehenden Symptomatik (Tagesmüdigkeit, erhöhte Einschlafneigung, Konzentrationsstörungen oder auch Durchschlaf-störung).
  • Bei einigen Patienten kommt es zudem zu einem klinisch relevanten Anstieg des systemischen Blutdruckes.
  • Ein Phänotyp-orientiertes und individuell angepasstes Therapiekonzept sollte zur Vermeidung von längeren Therapieunterbüchen bei symptomatischer, klinisch relevanter obstruktiver Schlafapnoe führen.

1. Peppard PE, Young T, Barnet JH, Palta M, Hagen EW, Hla KM. Increased prevalence of sleep-disordered breathing in adults. Am J Epidemiol 2013; 177(9): 1006-14.
2. Heinzer R, Vat S, Marques-Vidal P, et al. Prevalence of sleep-disordered breathing in the general population: the HypnoLaus study. Lancet Respir Med 2015; 3(4): 310-8.
3. Bakker JP, Weaver TE, Parthasarathy S, Aloia MS. Adherence to CPAP: What Should We Be Aiming For, and How Can We Get There? Chest 2019; 155(6): 1272-87.
4. Gaisl T, Rejmer P, Thiel S, et al. Effects of suboptimal adherence of CPAP-therapy on symptoms of obstructive sleep apnea: a randomised, double-blind, controlled trial. European Respiratory Journal 2019: 1901526.
5. Schwarz EI, Stradling JR, Kohler M. Physiological consequences of CPAP therapy withdrawal in patients with obstructive sleep apnoea-an opportunity for an efficient experimental model. J Thorac Dis 2018; 10(Suppl 1): S24-s32.
6. Schwarz EI, Furian M, Schlatzer C, Stradling JR, Kohler M, Bloch KE. Nocturnal cerebral hypoxia in obstructive sleep apnoea: a randomised controlled trial. Eur Respir J 2018; 51(5).
7. Thiel S, Lettau F, Rejmer P, et al. Effects of short-term CPAP withdrawal on cerebral vascular reactivity measured by BOLD MRI in OSA: a randomised controlled trial. European Respiratory Journal 2018: 1801854.
8. Young LR, Taxin ZH, Norman RG, Walsleben JA, Rapoport DM, Ayappa I. Response to CPAP withdrawal in patients with mild versus severe obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome. Sleep 2013; 36(3): 405-12.
9. Roeder M, Sievi NA, Kohler M, Schwarz EI. Predictors of changes in subjective daytime sleepiness in response to CPAP therapy withdrawal in OSA: A post-hoc analysis. J Sleep Res 2020: e13078.

Freiwilliger Verzicht auf Nahrung und Flüssigkeit

Entscheidungen in Gesundheitsbelangen werden in der heutigen Zeit weniger paternalistisch und vielmehr selbstbestimmt und autonom durch die Betroffenen selbst getroffen. Die Entscheidungen reduzieren sich nicht auf Therapien und Massnahmen zum Erhalt des Lebens, sondern umfassen auch die Wünsche über die Begleitung am Lebensende. Gesundheitsfachpersonen werden somit auch mit den Sterbewünschen von Betroffenen konfrontiert. In diesem Zusammenhang rückt die Möglichkeit durch freiwilligen Verzicht auf Nahrung und Flüssigkeit (FVNF) das Leben vorzeitig zu beenden zunehmend in den Fokus der Sterbebegleitung.

Les décisions en matière de santé sont aujourd’hui moins paternalistes et plus autodéterminées et autonomes, étant prises par les personnes concernées elles-mêmes. Les décisions ne se limitent pas aux thérapies et aux mesures visant à préserver la vie, mais incluent également les souhaits concernant le soutien en fin de vie. Les professionnels de la santé sont donc également confrontés aux souhaits de décès des personnes concernées. Dans ce contexte, la possibilité de mettre prématurément fin à la vie par le renoncement volontaire aux aliments et aux liquides (RVAL) devient de plus en plus le point central des soins en phase terminale.

Hintergrund

Neben der Sterbehilfe, die abhängig von gesetzlichen Bestimmungen eines Landes erlaubt oder verboten ist, ist in jüngster Zeit eine weitere Möglichkeit, das Leben vorzeitig zu beenden, in den Mittelpunkt der Sterbebegleitung gerückt – es geht um den freiwilligen Verzicht auf Nahrung und Flüssigkeit (FVNF). Der FVNF ist eine aktive Handlung einer urteilsfähigen Person, die bewusst das Essen und Trinken einstellt, in der Absicht das Leben vorzeitig zu beenden. Gesundheitsfachpersonen sind daher nicht damit beauftragt, der Person ein tödliches Medikament zur Verfügung zu stellen, sondern die Person vom Beginn des FVNF bis zu ihrem Tod zu begleiten.
Die Schweizerinnen und Schweizer reden offen über das Lebensende, den Umgang mit Sterbewünschen und mit zunehmendem Interesse auch über den FVNF, was sich in öffentlichen Diskussionen, Zeitungsberichten und Fernsehbeiträgen zeigt. Dies bedeutet auch, dass die Wahrscheinlichkeit als Gesundheitsfachperson mit dem Sterbewunsch durch FVNF konfrontiert zu werden, steigt. Die Schweizerische Akademie der Medizinischen Wissenschaften reagierte darauf und nahm 2018 den FVNF als weitere Option am Lebensende in die Richtlinie «Umgang mit Sterben und Tod» auf. Diese Richtlinie stellt Gesundheitsfachpersonen eine Orientierungshilfe dar, um mit den Herausforderungen bei der Sterbebegleitung umzugehen. In Bezug auf FVNF werden weniger Anweisungen beschrieben, als vielmehr die kontroverse Diskussion um die Option beschrieben.
Aus nationalen und internationalen Studien geht hervor, dass bereits ein bis zwei Drittel der teilnehmenden Gesundheitsfachpersonen mindestens eine Person während des FVNF begleitet haben. Die geschätzte Häufigkeit der Todesfälle, welche auf den FVNF zurückzuführen sind, liegt in Europa zwischen 0.4%-2.1%, und es ist von einer hohen Dunkelziffer auszugehen. Nach heutigem Kenntnisstand wird der FVNF typischerweise zu Hause (52%) oder in Pflegeheimen (42%) umgesetzt, womit in der Schweiz die medizinische Versorgung in der Regel durch Hausärztinnen und Hausärzten übernommen wird.

Die Rolle der Hausärztinnen und Hausärzte

Der FVNF ist die Entscheidung einer urteilsfähigen Person, welche in der Lage ist zu essen und zu trinken, freiwillig und bewusst darauf zu verzichten, in der Absicht ihr Leben vorzeitig zu beenden. Somit ist der FVNF klar zu unterscheiden vom Abbruch künstlicher Ernährung, von äusseren Einflüssen, die die Nahrungsaufnahme beeinträchtigen (z. B. Schmerzen, Unterernährung), oder psychischen Beeinträchtigungen (z. B. Demenz, Depressionen). Meist entscheiden sich Frauen (62%) und hochaltrige Personen für diesen Weg. Da viele Menschen eine innige Beziehung zu ihrer Hausärztin oder ihren Hausarzt pflegen, sind diese oft in den Entscheidungsprozess eingebunden und sind bereit, die Begleitung zu übernehmen. Dies ist besonders wichtig, da die Betroffenen im Verlauf des FVNF aufgrund zunehmender körperlicher Schwäche auf die Unterstützung Dritter angewiesen sind, bis hin zur Pflegeabhängigkeit.
Während bislang noch keine schweizerische Leitlinie für den Umgang mit Personen während des FVNF existiert, können sich Hausärztinnen und Hausärzte derzeit an der niederländischen Leitlinie der KNMG Royal Dutch Medical Association und V&VN Dutch Nurses’ Association «Caring for people who consciously choose not to eat and drink so as to hasten the end of life» orientieren, um die notwendigen Schritte in der Vorbereitung und während der Begleitung (z. B. Auftreten eines Delirs) festzulegen. Insbesondere ist es wichtig, vorab die Urteilsfähigkeit der sterbewilligen Person zu bestimmen. Hausärztinnen und Hausärzte übernehmen demnach eine entscheidende Rolle in der Begleitung einer sterbewilligen Person während des FVNF. Bislang gibt es keine empirischen Daten über die persönlichen Einstellungen und professionellen Haltungen von Schweizer Hausärztinnen und Hausärzten unbekannt und Informationen über den FVNF in der Schweiz.

Ziele

Die Ziele dieser Studie waren es, die Häufigkeit des FVNF in der Schweiz zu berechnen und die Haltungen und Einstellungen über den FVNF von Hausärztinnen und Hausärzten zu erfassen.

Methodologie

Wir führten zwischen August 2017 und Juli 2018 eine dreisprachige, nationale Querschnittsstudie durch, in der 1 411 praktizierende Hausärztinnen und Hausärzte zu einer Online-Befragung (Questback) eingeladen wurden. Die Einladung zur Befragung wurde über den Berufsverband mfe Haus- und Kinderärzte Schweiz an ihre Mitglieder versandt. Aufgrund der schlechten Rücklaufquote von 2.8% – fünf Monate nach Beginn der Studie – wurde die Rekrutierungsstrategie geändert und den Teilnehmenden wurde daraufhin eine Papierbefragung zugestellt (EVASYS). Ein zuvor entwickelter und validierter standardisierter Fragebogen wurde verwendet, um das Vorkommen des FVNF in der Schweiz und die Einstellungen und Haltungen über den FVNF zu erfassen. Um das Vorkommen zu berechnen, wurde alle Teilnehmenden, die bereits eine Person beim FVNF begleitet haben, befragt, wie viele Personen sie im vergangenen Jahr begleitet haben. Dieser Wert wurde anhand aller Todesfälle im Jahr 2017 (66 971 Todesfälle) und bezogen auf die Todesfälle in der Langzeitpflege (40%) und zu Hause (20%) berechnet (40 183 Todesfälle). Die Daten wurden deskriptiv analysiert, anschliessend wurde eine logistische Regression durchgeführt.

Ergebnisse

Beschreibung der Teilnehmenden

Von allen 1 411 eingeschlossenen Teilnehmenden, waren 1 013 für die Studienteilnahme geeignet. Ausgeschlossen wurden Teilnehmende, die kürzlich verstorben sind, bereits im Ruhestand waren oder sich ausschliesslich der Betreuung von Kindern und Jugendlichen widmeten. Insgesamt haben 751 Teilnehmende den Fragebogen beantwortet was zu einer Rücklaufquote von 74% führte.
Die überwiegend männlichen Teilnehmenden (71.7%) sind im Mittel 58 Jahre alt und üben ihre berufliche Tätigkeit durchschnittlich seit 29 Jahren aus.

Relevanz und Vorkommen des FVNF

Die Thematik ist 82% der Teilnehmenden bekannt und die Hälfte fühlt sich mit der Thematik vertraut. Bezogen auf den beruflichen Alltag, empfinden die meisten Teilnehmenden (64%), dass der FVNF eine geringe oder keine relevante Thematik darstellt und auch in Zukunft nicht oder nur wenig an Bedeutung gewinnen wird (58%).
Von allen Teilnehmenden haben insgesamt 320 (43%) bereits eine Person beim FVNF begleitet. Wir haben diese Subgruppe gebeten, weitere Informationen über die Anzahl begleiteter FVNF-Fälle zu geben, worauf 302 bereitwillig geantwortet haben. Es geht daraus hervor, dass im Jahr 2017 insgesamt 458 Personen durch die Teilnehmenden begleitet wurden. Das führt zu einem Vorkommen von 0.7% aller Todesfälle bezogen auf die Schweiz, bzw. 1.1% aller Todesfälle zu Hause oder im Pflegeheim.

Klassifizierung des FVNF aus Sicht der Hausärztinnen und Hausärzte

Der FVNF wird von mehr als der Hälfte als natürlicher Tod mit pflegerischer und medizinischer Begleitung klassifiziert, mit Suizid oder ärztlich assistiertem Suizid wird es nur von 5% der Teilnehmenden gleichgesetzt (Abb. 1).

Hausärztliche Einstellungen über den FVNF in der Schweiz

Im Allgemeinen gaben knapp drei Viertel der Teilnehmenden an, dass der FVNF mit ihrer persönlichen Weltanschauung und Religion vereinbar ist. Die Vereinbarkeit des FVNF mit der eigenen Weltanschauung erhöht sich bei Teilnehmenden mit FVNF-Erfahrung und wenn sie den FVNF als Suizid klassifizieren. Auch übertragen auf die professionelle Haltung geben über die Hälfte der Teilnehmenden an, dass der FVNF mit ihrer beruflichen Ethik im Einklang ist. 18% positionierten sich neutral während knapp ein Viertel der Teilnehmenden empfinden, dass der FVNF ihrer beruflichen Ethik widerspricht. Fast alle Hausärztinnen und Hausärzte können die Entscheidung der sterbewilligen Person in der Regel akzeptieren, also die Entscheidung annehmen und respektieren im Sinne von Rücksichtnahme, also jeder Person das Recht zugestehen, so zu sein wie sie es möchte und worüber einem selbst kein Urteil zusteht. Die meisten Hausärztinnen und Hausärzte sind dazu bereit, eine Person beim FVNF zu begleiten, und etwas mehr als die Hälfte würde Personen mit Sterbewunsch die Option des FVNF als eine unter anderen Möglichkeiten empfehlen. Drei Viertel der Teilnehmenden empfinden, dass durch den FVNF ein würdevolles Sterben ermöglicht wird. Die Begleitung einer Person beim FVNF wird von der Hälfte der Hausärztinnen und Hausärzte als belastend empfunden und knapp ein Viertel äussern moralische Bedenken.

Diskussion

Der FVNF ist unter Schweizer Hausärztinnen und Hausärzten kein Alltagsthema, jedoch hat knapp die Hälfte bereits eine Person beim FVNF begleitet, womit es als eine relevante Thematik in der Sterbebegleitung bezeichnet werden kann. Das Vorkommen des FVNF in der Schweiz anhand der Teilnehmenden dieser Studie ist vergleichbar mit den Ergebnissen der ein Jahr zuvor befragten Leitungen von Schweizer Langzeitpflegeeinrichtungen (0.7%) und zwei Studien aus den Niederlanden (0.4-2.1%).
Die meisten Teilnehmenden klassifizieren den FVNF – vergleichbar zu Studien aus den USA – als natürlichen Tod, was vermutlich auf die Erfahrungen der Teilnehmenden zurückzuführen ist, die den Sterbeprozess als würdevoll beschreiben. Hausärztinnen und Hausärzte interpretieren im Allgemeinen ein gutes Sterben auch damit, dass das eigene Handeln mit den Wünschen der sterbewilligen Person übereinstimmt, was beim FVNF gegeben ist, da dem FVNF eine ausführliche Beratung vorausgeht, gefolgt von einer engen Begleitung. Knapp ein Drittel klassifiziert den FVNF als Sterben­lassen, welches auch die Haltung in Deutschland präsentiert, und nur ein geringer Anteil als Suizid, wie es in den Niederlanden definiert wird. Diese sehr unterschiedlichen Klassifizierungen sind vielfach in internationaler Literatur diskutiert worden und stets eng mit den juristischen Voraussetzungen des jeweiligen Landes verknüpft. Auch die Teilnehmenden dieser Studie, welche den FVNF als Suizid klassifizierten, sind dem FVNF sehr zugewandt und wären bereit, eine Person auf diesem Weg zu begleiten, wie aus der Regressionsanalyse hervorgeht .
Die Einstellungen der Hausärztinnen und Hausärzten sind bezüglich des FVNF sehr offen und zugewandt. Fast alle würden eine sterbewillige Person beim FVNF begleiten, selbst wenn moralische Bedenken während der Begleitung aufkommen. Bei Teilnehmenden, die bereits eine Person beim FVNF begleitet haben, wird die zugewandte Einstellung zum FVNF nochmals verstärkt.

Prof. Dr. Wilfried Schnepp†
Dr. med. Daniel Büche, MSc
Dr. med. Christian Häuptle
Kantonsspital St.Gallen
Rorschacher Strasse 95
9007 St.Gallen
†Wilfried Schnepp ist am 14.02.2020 verstorben

Einhaltung ethischer Anforderungen: Diese Studie wurde von der zuständigen Ethikkommission geprüft und genehmigt (EKOS 17/083). Die Teilnahme an der Studie war freiwillig und die irreversible Anonymität der Teilnehmenden war jederzeit gewährleistet.
Finanzierung: Die Studie wurde durch das Förderprogramm «Forschung in Palliative Care» durch die Schweizerische Akademie der Medizinischen Wissenschaften, die Gottfried und Julia Bangerter-Rhyner-Stiftung und die Stanley Thomas Johnson Stiftung unterstützt. Die Förderer haben keinen Einfluss auf das Studiendesign, Datenerhebung und -analyse sowie der Publikation der Ergebnisse.
Originalstudie und Literatur: Die Literatur ist der Originalstudie zu entnehmen, welche im Journal of International Medical Research veröffentlicht wurde. Stängle, S., Schnepp, W., Büche, D., Häuptle, C., & Fringer, A. (2020). Family physicians’ perspective on voluntary stopping of eating and drinking: a cross-sectional study. Journal of International Medical Research, 48(8), 1–15. https://doi.org/10.1177/0300060520936069

Bei diesem Artikel handelt es sich um einen Zweitabdruck des in «info@onkologie» 05-2020 erschienen Originalartikels.

Copyright bei Aerzteverlag medinfo AG

Sabrina Stängle, MSc, RN

ZHAW Zürcher Hochschule für Angewandte Wissenschaften
Department Gesundheit, Institut für Pflege
Katharina-Sulzer-Platz 9
8400 Winterthur
Universität Witten/Herdecke
Fakultät für Gesundheit, Department für Pflegewissenschaft
Stockumerstr. 12
58453 Witten, Deutschland

sabrina.staengle@zhaw.ch

Prof. Dr. rer. medicAndré Fringer, MScN, RN

ZHAW Zürcher Hochschule für Angewandte Wissenschaften
Department Gesundheit, Institut für Pflege
Katharina-Sulzer-Platz 9
8400 Winterthur
Universität Witten/Herdecke
Fakultät für Gesundheit, Department für Pflegewissenschaft
Stockumerstr. 12
58453 Witten, Deutschland

Die Autorin und Autoren erklären, dass keine potentiellen Interessenskonflikte in Bezug auf die Forschung, Autorenschaft und/oder Veröffentlichung des Artikels bestehen.

  • Der freiwillige Verzicht auf Nahrung und Flüssigkeit (FVNF) stellt für Schweizer Hausärztinnen und Hausärzte zwar kein Alltagsthema, jedoch eine relevante Thematik in der Sterbebegleitung dar.
  • Der FVNF ist auch in der Schweiz kein Einzelfall, welcher in jeder der sieben Grossregionen vorkommt.
  • Meist wird der FVNF als natürlicher Tod oder Sterbenlassen klassifiziert, kaum als suizidaler Akt.
  • Die meisten Hausärztinnen und Hausärzte würden sich dazu bereit erklären, eine sterbewillige Person beim FVNF zu begleiten.

Messages à retenir

  • Le renoncement volontaire aux aliments et aux liquides (RVAL) n’est pas un sujet quotidien pour les médecins généralistes suisses, mais c’est une question pertinente dans les soins en phase terminale.
  • Le RVAL n’est pas non plus un cas isolé en Suisse, qui se produit dans chacune des sept grandes régions.
  • Dans la plupart des cas, le RVAL est classé comme une mort naturelle ou comme le fait de laisser mourir, à peine comme un acte suicidaire.
  • La plupart des médecins généralistes accepteraient d’accompagner une personne prête à mourir par le RVAL

Die lumbale Spinalkanalstenose

Eine Gehstreckenverminderung im hohen Alter mit Einbusse der Lebensqualität ist oft durch eine lumbale Spinalkanalstenose bedingt. Eine solche frühzeitig oder überhaupt zu diagnostizieren ist deshalb essenziell. Dieser Übersichtsartikel soll aufzeigen, welche Schritte bis zur Diagnose einzuleiten sind und wie eine zielgerichtete (chirurgische) Behandlung erfolgen kann.

Die Spinalkanalstenose ist eine vorwiegend degenerative Erkrankung der Wirbelsäule, deren Erstbeschreibung auf Verbiest im Jahre 1950 (1) zurück geht. Ursächlich ist vor allem die auf Belastung reaktive Hypertrophie der Facettengelenke, welche zur Einengung des Spinalkanals führt. Durch die typische Claudicatio spinalis entsteht eine deutliche Minderung der Gehstrecke und Einschränkung der Lebensqualität. Die Spinalkanalstenose ist schleichend progredient und meist erst spät symptomatisch, d.h. betrifft meist Patienten im höheren Alter. Durch die demographische Entwicklung ist somit ein relativ grosser Anteil der Bevölkerung betroffen, weshalb die Identifizierung dieser gut behandelbaren Ursache für Bein- und Rückenschmerzen umso wichtiger ist. Die Diagnose ist, obwohl klare Kriterien fehlen, glücklicherweise durch die gezielte Anamnese und Untersuchung sowie zumindest einer MRT Untersuchung relativ einfach zu stellen. Bei Versagen der meist nur kurz wirksamen konservativen Therapie zeigt die mikrochirurgische Dekompression ausgezeichnete Resultate, auch im hohen Alter.

Epidemiologie

Gemäss Framingham Studie liegt die Prävalenz der radiologisch diagnostizierten, erworbenen lumbalen Spinalkanalstenose bei 22.5% für relative und bei 7.3% für absolute Stenosen. Die Daten zeigen, dass v.a. Menschen im höheren Alter betroffen sind: Bei unter 40-Jährigen ist die Prävalenz bei 20.0%, bzw. 4.0%. Demgegenüber ist die Prävalenz bei 60-69 Jährigen sogar bei 47.2%, respektive 19.4% (2).
Daten aus einer japanischen Kohorte ergeben eine noch höhere Prävalenz bei moderater oder schwerer Spinalkanalstenose von 76.5%. Wichtig anzufügen ist, dass symptomatische Stenosen deutlich weniger oft vorkommen, in dieser Kohorte war die Prävalenz bei 9.3% (3).
Andere Risikofaktoren neben dem Alter sind Adipositas, ein kongenital enger Spinalkanal, aber auch arbeitsbedingte repetitive mechanische Reizung der Wirbelsäule. Zudem neigen Männer öfter zu einer Spinalkanalstenose als Frauen (3, 4).

Ursache

Es kann zwischen kongenitaler und erworbener Spinalkanalstenose unterschieden werden, wobei letztere deutlich häufiger vorkommt (2). Diese entsteht durch die natürliche Abnutzung an der Wirbelsäule, welche durch oben beschriebene Faktoren beeinflusst wird. Die Dehydratation der Bandscheibe bedingt eine Höhenminderung dieser, was sich wiederum auf die Facettengelenke und Bänder auswirkt. Als im Pathomechanismus neben den subkapsulären Bändern wichtigstes Band, wird das Lig. flavum zunehmend schlaff und eingefaltet. Die Facettengelenke reagieren mit einer Hypertrophie. Zusammen mit der Vorwölbung der Bandscheibe führen diese Veränderungen zur Spinalkanalstenose (Abb. 1). Diese kann zentral, rezessal, foraminal oder gemischt auftreten (5).
Schmerzen, bzw. die typische Symptomatik, entstehen einerseits durch die direkte Kompression nervaler Strukturen, aber auch durch die Störung der Mikrozirkulation entweder auf dem arteriellen oder auch auf dem venösen Schenkel inkl. Anhäufung von Metaboliten. Der genaue Mechanismus ist allerdings noch ungeklärt (6).

Anamnese und Untersuchung

Die klassische Symptomatik besteht aus gehstreckenabhängigen Schmerzen in den Beinen oder auch dem Gesäss, welche sich durch Hinsetzen oder Flexion des Rumpfes lindern lassen. Dies wird auch als Claudicatio spinalis bezeichnet. Meist reicht das alleinige Stehenbleiben zu Schmerzlinderung im Gegensatz zur vaskulären Claudicatio intermittens nicht aus. Typischerweise werden die Symptome durch eine Inklination gelindert. So wird das Bergaufgehen präferenziert und Velofahren trotz eingeschränkter Gehstrecke toleriert; sich auf dem Einkaufswagen Abstützen wird als entlastend empfunden. Häufig beschreiben Betroffene beim Gehen eine Müdigkeit oder Schwäche in den Beinen, teilweise auch Taubheitsgefühle und Parästhesien. Lumbale Rückenschmerzen, welche durch die degenerativen Veränderungen an den Facetten und der Bandscheibe hervortreten, stehen meist im Hintergrund.
Zu neurologischen Defiziten wie Lähmungserscheinungen oder Mastdarm-/Blasenentleerungsstörungen kommt es glücklicherweise selten bzw. nur in einem sehr fortgeschrittenen Stadium. So ist auch die neurologische Untersuchung meist unauffällig. In der Ganganalyse findet sich oft eine vornübergebeugte Haltung und ein breitbasiges Gangbild bei deutlich verminderter Gehstrecke. Zum Ausschluss einer Hüftpathologie sollte die Untersuchung der Hüfte nicht fehlen.

Bildgebende Diagnostik

Neben einer gründlichen Anamnese und Untersuchung gehören eine MRT sowie ein Röntgen in zwei Ebenen zur Abklärung. Die MRT gibt Auskunft über die Verhältnisse im Spinalkanal und zeigt die Engstellen auf. Ein stehendes Röntgen verschafft eine Übersicht und zeigt das Alignement bei Belastung. Röntgenfunktionsaufnahmen helfen zudem eine dynamische Olisthese zu identifizieren. Der CT oder CT-Myelographie kommt nur eine untergeordnete Rolle zu, d.h. bei kontraindizierter MRT.
Radiologische Kriterien für eine Spinalkanalstenose gibt es leider keine einheitlichen. Einerseits gibt es quantitative Abmessungen des Spinalkanals, wie zum Beispiel die Einteilung in relative (Durchmesser 10-12 mm) oder absolute Stenosen (Durchschnitt ≤10 mm) (7), andererseits qualitative Einteilungen, mit zu Hilfenahme der Abgrenzbarkeit von Liquor (Einteilung nach Schizas (8)).
Wichtig bei der Diagnose der symptomatischen Spinalkanalstenose ist die Kombination aus typischer Klinik und passender Bildgebung.

Differentialdiagnose

Differentialdiagnosen lassen bei gegebener Konstellation oder atypischen Symptomen an eine Polyneuropathie oder PAVK denken. Aufschluss betreffend der PAVK geben der Gesamtgesundheitszustand, aber auch das Tasten der Fusspulse kann hilfreich sein. Typischerweise treten dabei die Schmerzen auch beim Radfahren auf oder lassen sich nicht durch die alleinige Inklination vermindern. Bei Zweifeln ist eine angiologische Untersuchung angebracht.
Eine Elektrophysiologie ist zwar für die Diagnose einer Spinalkanalstenose nicht zwingend oder gar wegweisend, hilft aber die eher distal betonten, (Ruhe)-Schmerzen einer Polyneuropathie abzugrenzen.

Therapie

Die Therapie der Spinalkanalstenose richtet sich nach dem Schweregrad der Symptomatik (Abb. 2).
Bei milden Symptomen hilft die konservative Therapie. Dazu gehören Analgetika nach dem WHO Stufenschema und eine Physio-
therapie zur Stärkung der Rumpfmuskulatur und Haltungsschulung. Klare wissenschaftliche Evidenz dafür gibt es jedoch nicht. Auch scheint die Langzeitanwendung von Analgetika wenig zielführend (9). Epidurale Infiltrationen mit oder ohne Steroide können eine deutliche Schmerzlinderung für Wochen bis Monate erzielen (10).


Die konservative Therapie vermag aber natürlich die zugrunde­liegende Kompression nicht zu beheben. Deshalb hilft bei moderaten bis schweren Symptomen längerfristig meist nur noch die operative Dekompression (11, 12). Ziel ist es, den Spinalkanal chirurgisch zu erweitern (Abb. 3). Als technische Verfahren gibt es einerseits die Laminektomie und andererseits minimalinvasivere mikrochirurgische Verfahren, welche die Muskulatur schonen und die hintere Zuggurtung nicht unterbrechen. Dabei scheint die genaue Technik jedoch wenig Einfluss auf die Resultate zu haben (13). Untersuchungen zeigen auch, dass bei multi-level Spinalkanalstenosen die Dekompression einer einzigen Höhe möglicherweise ausreichend ist (14).


Interspinöse Spacer, welche indirekt einer Einengung entgegenwirken, erbringen zwar gute kurzfristige Resultate, jedoch hohe Reoperationsraten, weshalb solche nur sehr selektiv eingesetzt werden sollten (15).
Bei schwerer Instabilität, z.B. einer dynamischen Spondylolisthese, mit relevanten Rückenschmerzen sollte eine zusätzliche Spondylodese erfolgen. Bei der stabilen Olisthese, v.a. der leichtgradigen, gibt es unterschiedliche Datenlagen. Eine Spondylodese scheint jedoch nicht primär notwendig zu sein (11, 13, 16, 17). Dies vereinfacht die postoperative Rehabilitationsphase deutlich, was bei älteren Patienten ins Gewicht fällt.
Die einfache mikrochirurgische Dekompression ist mit einer sehr kleinen Risikorate verbunden und die Resultate sind exzellent (11, 13, 14). Schweizer Daten aus der LSOS Studie, an welcher die Schulthess Klinik als Tätigkeitsort der Autoren massgeblich beteiligt ist, belegen, dass die Dekompression eine signifikante Verbesserung der Symptome bei ca. 70% der Patienten (Follow up nach 3 Jahren) erreicht (18). Diese Daten werden unterstützt durch die Studie von Weinstein et al. mit einer Zufriedenheitsrate von 69.3% nach einem Jahr und noch 63.1% nach 4 Jahren gegenüber 28.3%, resp. 32.2%, bei der konservativen Therapie (11). Zudem ist auch auf der Kosten-
ebene die Effektivität belegt (19).

Copyright bei Aerzteverlag medinfo AG

Dr. med. Mario D. Ropelato

Wirbelsäulenchirurgie/Neurochirurgie
Schulthess Klinik
Lengghalde 2
8008 Zürich

mario.ropelato@kws.ch

PD Dr. med. François Porchet

Wirbelsäulenchirurgie/Neurochirurgie
Schulthess Klinik
Lengghalde 2
8008 Zürich

francois.porchet@kws.ch

Die Autoren haben in Zusammenhang mit diesem Artikel keine Interessenskonflikte deklariert.

  • Die degenerative Spinalkanalstenose ist eine zunehmend häufige Erkrankung v.a. des höheren Alters, welche zu einer Gehstreckenverminderung und deutlichen Einschränkung der Lebensqualität führen kann.
  • Die Diagnose wird durch die typische Symptomatik einer Claudicatio spinalis sowie MR-graphischem Nachweis gestellt.
  • Bei mittel- bis schwergradigen Stenosen und Symptomen führt meist nur die chirurgische Therapie zu einem langfristigen Erfolg.
  • Die mikrochirurgische Dekompression ist ein relativ kleiner Eingriff mit überschaubaren Risiken und sehr gutem Outcome für die meisten Patienten, auch im hohen Alter.

1. Verbiest H. [Primary stenosis of the lumbar spinal canal in adults, a new syndrome]. Ned Tijdschr Geneeskd. 1950;94(33):2415-33.
2. Kalichman L, Cole R, Kim DH, Li L, Suri P, Guermazi A, et al. Spinal stenosis prevalence and association with symptoms: the Framingham Study. Spine J. 2009;9(7):545-50.
3. Ishimoto Y, Yoshimura N, Muraki S, Yamada H, Nagata K, Hashizume H, et al. Prevalence of symptomatic lumbar spinal stenosis and its association with physical performance in a population-based cohort in Japan: the Wakayama Spine Study. Osteoarthritis Cartilage. 2012;20(10):1103-8.
4. Rubin DI. Epidemiology and risk factors for spine pain. Neurol Clin. 2007;25(2):353-71.
5. Choi YS. Pathophysiology of degenerative disc disease. Asian Spine J. 2009;3(1):39-44.
6. Rydevik B, Brown MD, Lundborg G. Pathoanatomy and pathophysiology of nerve root compression. Spine. 1984;9(1):7-15.
7. Steurer J, Roner S, Gnannt R, Hodler J, Porchet F, LumbSten Research C. Quantitative radiologic criteria for the diagnosis of lumbar spinal stenosis: a systematic literature review. BMC Musculoskelet Disord. 2011;12:175.
8. Schizas C, Theumann N, Burn A, Tansey R, Wardlaw D, Smith FW, et al. Qualitative grading of severity of lumbar spinal stenosis based on the morphology of the dural sac on magnetic resonance images. Spine. 2010;35(21):1919-24.
9. Kreiner DS, Shaffer WO, Baisden JL, Gilbert TJ, Summers JT, Toton JF, et al. An evidence-based clinical guideline for the diagnosis and treatment of degenerative lumbar spinal stenosis (update). Spine J. 2013;13(7):734-43.
10. Manchikanti L, Cash KA, McManus CD, Damron KS, Pampati V, Falco FJ. A randomized, double-blind controlled trial of lumbar interlaminar epidural injections in central spinal stenosis: 2-year follow-up. Pain Physician. 2015;18(1):79-92.
11. Weinstein JN, Tosteson TD, Lurie JD, Tosteson A, Blood E, Herkowitz H, et al. Surgical versus nonoperative treatment for lumbar spinal stenosis four-year results of the Spine Patient Outcomes Research Trial. Spine. 2010;35(14):1329-38.
12. Weinstein JN, Tosteson TD, Lurie JD, Tosteson AN, Blood E, Hanscom B, et al. Surgical versus nonsurgical therapy for lumbar spinal stenosis. N Engl J Med. 2008;358(8):794-810.
13. Thome C, Zevgaridis D, Leheta O, Bazner H, Pockler-Schoniger C, Wohrle J, et al. Outcome after less-invasive decompression of lumbar spinal stenosis: a randomized comparison of unilateral laminotomy, bilateral laminotomy, and laminectomy. J Neurosurg Spine. 2005;3(2):129-41.
14. Ulrich NH, Burgstaller JM, Held U, Winklhofer S, Farshad M, Porchet F, et al. The Influence of Single-level Versus Multilevel Decompression on the Outcome in Multisegmental Lumbar Spinal Stenosis: Analysis of the Lumbar Spinal Outcome Study (LSOS) Data. Clin Spine Surg. 2017;30(10):E1367-E75.
15. Moojen WA, Arts MP, Jacobs WC, van Zwet EW, van den Akker-van Marle ME, Koes BW, et al. Interspinous process device versus standard conventional surgical decompression for lumbar spinal stenosis: randomized controlled trial. BMJ. 2013;347:f6415.
16. Forsth P, Olafsson G, Carlsson T, Frost A, Borgstrom F, Fritzell P, et al. A Randomized, Controlled Trial of Fusion Surgery for Lumbar Spinal Stenosis. N Engl J Med. 2016;374(15):1413-23.
17. Lonne G, Fritzell P, Hagg O, Nordvall D, Gerdhem P, Lagerback T, et al. Lumbar spinal stenosis: comparison of surgical practice variation and clinical outcome in three national spine registries. Spine J. 2019;19(1):41-9.
18. Ulrich NH, Burgstaller JM, Gravestock I, Pichierri G, Wertli MM, Porchet F, et al. Outcome of unilateral versus standard open midline approach for bilateral decompression in lumbar spinal stenosis: is „over the top“ really better? A Swiss prospective multicenter cohort study. J Neurosurg Spine. 2019:1-10.
19. Aichmair A, Burgstaller JM, Schwenkglenks M, Steurer J, Porchet F, Brunner F, et al. Cost-effectiveness of conservative versus surgical treatment strategies of lumbar spinal stenosis in the Swiss setting: analysis of the prospective multicenter Lumbar Stenosis Outcome Study (LSOS). Eur Spine J. 2017;26(2):501-9.

Das geschwollene Gelenk

Arthralgien sind in der täglichen Praxis sehr häufig, und die Differentialdiagnose ist breit. Diese wird überschaubarer, wenn ein geschwollenes Gelenk vorliegt, und es eröffnet sich dann oft auch eine entscheidende weitere diagnostische
Möglichkeit: die Gelenkpunktion. Der folgende Artikel soll einen möglichen diagnostischen Ablauf veranschaulichen und als Hilfestellung für die tägliche Praxis dienen.

Ein geschwollenes Gelenk sollte, je nach Kontext, auch dringlicher abgeklärt werden als ein Gelenk, das «nur» schmerzhaft ist. Eine systematische Anamnese und klinische Untersuchung stellen die Grundpfeiler in der Abklärung dar. Im Grundsatz geht es um die Erkennung des Krankheitsmusters und dadurch der Diagnose. Dabei liefern oft extraartikuläre Phänomene, epidemiologische Überlegungen und auch mal die Familienanamnese entscheidende Hinweise.

Besteht objektiv eine Gelenkschwellung?

Präsentiert sich ein Patient mit einem vermeintlich geschwollenen Gelenk, stellt sich primär die Frage, ob wirklich eine Gelenkschwellung (also eine Arthritis oder entzündliche Aktivierung im weitesten Sinne) vorliegt, eine das Gelenk umgebende Struktur geschwollen ist oder der Patient nur subjektiv eine Schwellung wahrnimmt. Insbesondere bei der Fibromyalgie wird von Patientinnen fast regelmässig eine Schwellung empfunden, welche sich nicht objektivieren lässt. Zur Differenzierung dient primär die klinische Untersuchung, wobei sich dies bei gewissen Gelenken (z.B. Knie) einfacher darstellt als bei anderen (z.B. Hüftgelenk). Insbesondere in klinisch unklaren Fällen kann der hochauflösende Ultraschall unterstützend sein, wobei er auch hilft, eine Sehnenscheidenentzündung, Bursitis oder andere Ursache der Schwellung von einer Arthritis abzugrenzen.

Wie viele Gelenke sind geschwollen?

Die Anzahl betroffener Gelenke ist für die weitere Krankheitszuordnung entscheidend. Man Unterscheidet die Monarthritis (1 Gelenk betroffen) von der Oligoarthritis (1-4 Gelenke) und zuletzt der Polyarthritis (>4 Gelenke). Tabelle 1 zeigt bei verschiedenen Krankheitsbildern das typische Erscheinungsbild. Natürlich existieren aber Abweichungen. So kann eine rheumatoide Arthritis als Monarthritis beginnen und eine Gicht polyartikulär verlaufen.

Welche Gelenke sind in welcher Verteilung betroffen?

Nicht nur die Anzahl der betroffenen Gelenke, sondern auch deren Verteilung ist wichtig. Der Befall gewisser Gelenke gibt bereits eine differentialdiagnostische Richtung vor, was in Tabelle 2 ausgeführt wird. Bei der Verteilung sind die vorhandene oder fehlende Symmetrie, die vorwiegend axiale oder periphere Verteilung, sowie auch der Befall im Strahl (mehrere Gelenke eines Fingers oder Zehs) von grosser Relevanz. Abbildung 2 zeigt schematisch typische Verteilungsmuster auf. Speziell hervorzuheben ist der Befall im Strahl, der oft als Daktylitis (zusätzliche Entzündung der periartikulären Strukturen) auftritt und recht charakteristisch für die Psoriasisarthritis und andere Spondyloarthritiden ist, aber z.B. auch bei der Sarkoidose auftreten kann. Die aktivierte Arthrose ist eine wichtige Differentialdiagnose der Monarthritis. Insbesondere die Fingerpolyarthrose muss von anderen Polyarthritiden wie der Psoriasisarthritis (DIP-Gelenke) oder rheumatoiden Arthritis (PIP-Gelenke) abgegrenzt werden. Ausserdem gibt es einige Gelenke, welche selten bis nie von einer primären Arthrose betroffen sind. Hierbei sind insbesondere die Schulter-, Ellbogen-, Hand- und MCP-Gelenke sowie die OSG und MTP-Gelenke 2-5 zu erwähnen. Wenn in dieser Lokalisation eine Arthrose gefunden wird, soll eine ursächliche strukturelle Läsion oder systemische (auch metabolische) Grunderkrankung in Erwägung gezogen werden.

Was ist die Beschwerde Evolution und wie sind die epidemiologischen Eckdaten?

Dynamik und Umstände einer Arthritis geben oft gute Hinweise auf die Ätiologie. Als Beispiel: Eine über Nacht aufgetretene stark schmerzhafte und gerötete Schwellung des MTP-Gelenkes 1 bei einem übergewichtigen 50-jährigen Mann nach einem üppigen Mahl am Vorabend lässt wohl alle Leser an eine Gicht denken. Ändert man nun aber nur schon diesen Patienten in eine 20-jährige schlanke Frau, bestehen berechtigte Zweifel an einer Gicht. In Tabelle 3 ist die typische zeitliche Dynamik verschiedener Arthritiden aufgeführt. Tabelle 4 zeigt eine mögliche Einteilung der Arthritiden nach Altersgruppen, in denen diese typischerweise auftreten. Natürlich kann eine Erkrankung auch in einer dafür atypischen Altersgruppe auftreten. Insbesondere bei Kristallarthritiden, die «zu früh» auftreten, sollte an eine zugrundeliegende Ursache gedacht werden (z.B. Hämochromatose als Ursache einer CPPD).

Bestehen extraartikuläre Symptome?

Viele rheumatologische Erkrankungen sind nicht nur auf die Gelenke limitiert. Die Ausprägung der extraartikulären Symptome kann sehr unterschiedlich sein. Diese können für die Betroffenen im Vordergrund stehen oder aber auch gar nicht erst als eigentliche Beschwerden wahrgenommen werden. Nicht selten stellen die Betroffenen auch bei störenden extraartikulären Beschwerden keine Verbindung zum artikulären Geschehen her und berichten entsprechend auch nicht spontan davon. Eine gut strukturierte Systemanamnese hilft die wichtigsten Organsysteme abzudecken. Tabellen 5-7 fassen häufige und diagnostisch hilfreiche Befunde zusammen. Bei gewissen Erkrankungen wie der Psoriasis lohnt sich auch eine Familienanamnese. Zuweilen kann bei Verwandten eine sogenannte «Arthritis psoriatica sine psoriase», also Arthritis ohne eigentliche Hautmanifestationen auftreten.

Was soll ich klinisch untersuchen?

Ein kurzer Augenschein aller Gelenke bietet sich insbesondere bei der Erstvorstellung an. Daneben soll ein kurzer Hautstatus erhoben werden, was bedeutet, dass sich der Patient bis auf die Unterwäsche entkleiden soll. Bei einer Psoriasis kann so innert weniger Minuten bereits eine sehr wahrscheinliche Verdachtsdiagnose gestellt werden, ohne dass Zusatzuntersuchungen nötig sind. Sind kutane Befunde nicht eindeutig, lohnt es sich, einen Facharzt zuzuziehen. Bestehen flüchtige Manifestationen, kann eine Fotodokumentation durch den Patienten (Smartphone) wertvoll sein. Nicht vergessen werden sollten die Nägel und Haare, sowie ein kurzer Blick in die Augen (Skleritis, Konjunktivitis, etc.) und den Mund (Aphten, Trockenheit etc.). Die restlichen Untersuchungen orientieren sich an Anamnese und Kontext.

Was hilft für den Entscheid, welche weiteren Abklärungen nötig sind?

Anhand der erhobenen Anamnese und Klinik besteht oft bereits ein klareres Krankheitsmuster. Also z.B. eine schleichend aufgetretene, symmetrische Polyarthritis der Hände einer 30-jährigen Frau mit begleitender Sicca-Symptomatik der Augen. Diese explizite Beschreibung der essenziellen Punkte des Krankheitsmusters ist hilfreich und kann bei weiterabklärungsbedürftigen Fällen auch als Zuweisungsdiagnose dienen.

Welche Weiterabklärungen sind wichtig?

Weniger ist hier klar mehr. Insbesondere die ungezielte Bestimmung von Antikörpern stiftet oft mehr Verwirrung als Klarheit (und unnötige Kosten).
Bei einem geschwollenen Gelenk stellt die Punktatanalyse die wichtigste Zusatzuntersuchung dar. Nur damit kann zuverlässig zwischen einer Arthritis und einer aktivierten Arthrose unterschieden werden! Die Analyse des Gelenkpunktats beschränkt sich in aller Regel auf drei Bestimmungen: Zellzahl, Kristallanalyse und Mikrobiologie (Kultur).
Für die Zellzahl genügt in der Regel 1ml Flüssigkeit, die idealerweise möglichst rasch in einem EDTA-Röhrchen ins Labor gesandt und dort ebenfalls zeitnah analysiert wird (die Zellzahl nimmt über die Zeit wegen Zellzerfalls ab). Mit der Zeitungsprobe (siehe auch Abb. 3) kann bereits eine erste Abschätzung der Zellzahl erfolgen. Wenn durch das Punktat hindurch ein Text klar gelesen werden kann, liegt die Zellzahl unter 1000/µl. Je höher die Zellzahl, desto trüber das Punktat. Tab. 8 zeigt eine mögliche Einteilung nach Zellzahl mit differentialdiagnostischen Zuordnungen.


Für die Kristallanalyse reicht eigentlich ein einzelner Tropfen Punktat (z.B. aus einer Nadelspitze), sofern dies vom Labor angenommen wird. Ansonsten reicht hier bereits weniger als 1ml Punktat, das in einem Heparin-Röhrchen ins Labor gesandt wird.
Bei Infektverdacht ist die Bakterien-Kultur viel wichtiger als das Grampräparat, da letzteres eine hohe Rate falsch-negativer Resultate liefert. Für die Kultur kann das Punktat in einem Nativröhrchen eingesandt werden. Für den seltenen Fall, wo molekularbiologische Untersuchungen (v.a. PCR) nötig werden, können diese ebenfalls aus dem Nativröhrchen bestimmt werden.
Ist keine Gelenkpunktion möglich oder erlauben Anamnese, Klinik und Gelenkpunktat keine abschliessende Diagnose, macht ein zielgerichtetes Labor Sinn. Blutbild, CRP und BSR sind hierbei entscheidend. Transaminasen, Kreatinin und Ferritin können weitere Hinweise auf eine systemische Erkrankung liefern und erstere für die Wahl der Medikation relevant sein. Bei gesicherter Arthritis können Rheumafaktor und Anti-CCP-Antikörper ergänzt werden. Weiterführende Abklärungen wie ANA, ANCA und Infektions-Serologien sollten nur bei begründetem Verdacht erfolgen.
Eine Bildgebung macht v.a. bei Verdacht auf strukturelle Läsionen Sinn, bei entzündlichen Veränderungen sind sie oft unspezifisch und tragen (sofern bereits klar ist, dass eine Arthritis in diesem Gelenk besteht) wenig zur Diagnostik bei.

Copyright bei Aerzteverlag medinfo AG

Dr. med. Marco Etter

Schulthess Klinik
Rheumatologie und Rehabilitation
Lengghalde 2
8008 Zürich

marco.etter@kws.ch

Dr. med. Adrian Forster

Rheumatologie und Rehabilitation
Schulthess Klinik
Lengghalde 2
8008 Zürich

adrian.forster@kws.ch

Die Autoren haben in Zusammenhang mit diesem Artikel keine Interessenskonflikte deklariert.

  • Bei geschwollenen Gelenken sind die Anamnese, die klinische Untersuchung, das Gelenkpunktat (Zellzahl, Kristallanalyse, allenfalls Mikrobiologie) und ein kleines Labor (Blutbild, CRP, BSR) die Eckpfeiler der Diagnostik.
  • Ziel ist es, ein Krankheitsmuster zu finden, um dieses einer Diagnose zuzuordnen. Abb. 4 fasst den im Text diskutierten Ablauf als Übersicht zusammen.

Auf Anfrage bei den Verfassern.

Das Fibromyalgie-Syndrom

Beim Fibromyalgie-Syndrom handelt es sich um einen klinischen Beschwerdekomplex, bei dem multilokuläre Schmerzen in unterschiedlichen Körperbereichen im Vordergrund stehen und gleichzeitig keine ursächlich erklärende strukturelle Schädigungen oder biochemische Abweichungen von rheumatologischer, orthopädischer oder neurologischer Seite festgestellt werden können. In einem ersten Teil des Beitrags, in der November-Ausgabe von «der informierte arzt» erschienen, wurden die Grundlagen des Krankheitsbildes, die Epidemiologie sowie die Pathogenese unter besonderer Berücksichtigung der zentralen Sensitivierung besprochen, während dieser zweite Teil den prädisponierenden Faktoren, der Diagnostik und Therapie gewidmet ist.

Prädisponierende Faktoren

Neben einer psychosozial belasteten Kindheit erhöhen körperlicher und emotionaler Stress, sowie Übergewicht und Bewegungsmangel im Erwachsenenalter (1 - 4) die Vulnerabilität für ein Fibromyalgie-Syndrom. Einige prospektive Studien zeigen, dass ein Fibromyalgie-Syndrom durch psychosoziale Stressoren am Arbeitsplatz ausgelöst werden kann (5 - 8).
Bereits vor Auftreten des FMS bestehen eine erhöhte Neigung zur Somatisierung (7), zu erhöhter körperbezogener Selbstbeobachtung sowie eine Störung der Selbstwertregulierung (9). Aufgrund eines oftmals eingeschränkten Selbstwerterlebens kommt es zu dem permanenten Bemühen, das Selbstwertgefühl über ein ausgeprägtes Kompetenzverhalten und daraus resultierende Anerkennung durch andere zu stabilisieren. Dies führt zu Überaktivität («action proneness») und zu hohen Anforderungen an die eigene Person (10) bei gleichzeitig geringer Fähigkeit zur Selbstbehauptung. In einer grossen norwegischen Gesundheitsstudie (N=19 000) erhöhten in einem 11-Jahres-Beobachtungszeitraum hohe Angst- und/oder Depressionswerte sowie Rauchen, Übergewicht und Schlafprobleme das Risiko signifikant, an einem FMS zu erkranken (11). In einer ebenfalls prospektiven britischen Studie stieg in einem 15-Monats-Beobachtungszeitraum das Risiko für ein FMS um das 12-Fache, wenn erhöhte Werte für Somatisierung, eine gesundheitsbezogen erhöhte Selbstbeobachtung sowie schlechter Schlaf bestanden (7). In einer weiteren prospektiven britischen Bevölkerungsstudie (12) waren ebenfalls Schlafstörungen (aOR 2,1 - 3,9) und erhöhte Angstwerte (aOR 2,3) – nicht jedoch erhöhte Depressionsscores (!) – die wesentlichen Prädiktoren für die Erstmanifestation eines FMS in einem 3-jährigen Beobachtungszeitraum.
Die Komorbiditätsrate affektiver Störungen liegt beim FMS zwischen 30% und 80% (13). Eine bestehende Angsterkrankung erhöht die Vulnerabilität, die Anzahl der Schmerzpunkte ebenso wie die Stärke des Schmerzerlebens. Sie führt zu mehr funktionellen Einschränkungen und einer signifikant höheren Erschöpfbarkeit (14 - 17). Damit verbunden ist auch ein grösseres Ausmass an Katastrophisieren als vorherrschende Copingstrategie (18 - 23) sowie autoaggressiver Konfliktbewältigungsstrategien, welche das Stress­erleben verstärken (24).
All diese Befunde, insbesondere die Ergebnisse prospektiver Studien an Gesunden, sprechen eindeutig dafür, dass die grosse Mehrheit von FMS-Patienten unter einer Störung der Stressverarbeitung (oft in Verbindung mit einer Angstproblematik) leidet, bei der zentralen Prozessen in den dafür zuständigen Bereichen des Gehirns eine wesentliche Bedeutung zukommt. Biologischen ebenso wie psychosozialen Stressoren kommt dabei eine Auslöserfunktion zu. Das Einwirken ungünstiger Umweltbedingungen in der Kindheit bedingt eine Vulnerabilitätserhöhung für ein FMS. Ob auch genetische Faktoren prädisponierend wirken können, ist bisher noch nicht abschliessend geklärt. Nach Einsetzen der Beschwerde­symptomatik wirken iatrogene, familiäre und intraindividuelle Einflussfaktoren chronifizierend.

Diagnostik

Im Rahmen eines bio-psycho-sozialen Krankheitsverständnisses des Fibromyalgie-Syndroms ist vom betreuenden Hausarzt zunächst Ausmass und Art der Schmerzsymptomatik zu explorieren. Hilfreich ist, wenn die Schmerzanamnese durch das Führen eines Schmerztagebuchs (über ein bis maximal zwei Wochen) erweitert wird. Die meisten Patienten berichten dabei, dass die Schmerzen sowohl nach körperlichen wie psychosozialen Belastungen verstärkt werden.
Anamnestisch vertieft zu explorieren ist das von vielen FMS-­Patienten nicht spontan berichtete Vorliegen weiterer funktioneller Beschwerden: chronische Unterbauchschmerzen, dyspeptische Beschwerden und Stuhlunregelmässigkeiten, Globusgefühl, Reizblase, Spannungskopfschmerz, Bruxismus und craniomandibuläre Dysfunktion, Lärm- bzw. Geruchsüberempfindlichkeit, verstärktes Schwitzen oder Frieren sowie Schwindelgefühle. Ergänzt werden sollte dies um eine sorgfältige Medikamentenanamnese, um ggf. deren Nebenwirkungen als ursächlichen Faktor auszuschliessen.

Ergänzend zur Anamnese ist es hilfreich, den Patienten anhand eines Körperschemas, seine verschiedenen Schmerzlokalisationen einzeichnen zu lassen. Typischerweise zeichnen Patienten mit FMS ihre Schmerzen paarweise axial-symmetrisch zur Wirbelsäule auf beiden Körperhälften gleich ein. Typisch für das FMS ist auch, dass die eingezeichneten Schmerzmarken vor allem die Weichteile und weniger die Gelenke betreffen (25).
Die klinische Untersuchung fokussiert auf rheumatologische, neurologische und vegetative Auffälligkeiten. Myofazial-myogelotische Befunde gehören additiv regelhaft zum Beschwerdebild des FMS. Axial-symmetrische Drucküberempfindlichkeiten (über die bekannten Tender Point-Lokalisationen hinaus) sind klassische klinische Befunde im Rahmen einer generalisierten Hyperalgesie. In algometrischen Untersuchungen zeigen die Patienten regelhaft herabgesenkte Schmerzschwellen, respektive erhöhte Schmerzangaben bei standardisierten Schmerzprovokationstests (26).
Als basale Laboruntersuchungen sollten neben einem kleinen Blutbild und der Blutsenkungsgeschwindigkeit das C-reaktive Protein (zum Ausschluss einer Polymyalgia rheumatica und einer rheumatoiden Arthritis), die Kreatininkinase (Ausschluss von Muskel­erkrankungen), basales TSH (z. B. Hypothyreose) und Kalzium (z.B. Hyperkalzämie) durchgeführt werden.
Eine tragfähige Arzt-Patienten-Beziehung ermöglicht in einem nächsten Schritt eine sorgfältige Vertiefung der biographischen Anam­nese. Die Kontextualisierung dieses Gesprächsteils ergibt sich vielfach dadurch, dass Patienten von sich aus berichten, dass ihr Schmerz stressmoduliert ist und dass zusätzlich Schlafstörungen ein weiteres Problem darstellen. In einem «Stress-Assessment» geht es darum, die aktuelle Lebenssituation der Patienten in Erfahrung zu bringen und ggf. Belastungen im beruflichen oder privaten Bereich herauszuarbeiten, die dem Auftreten der Symptomatik zeitlich vorausgingen oder mitunterhaltend sind. Dabei sind umschriebene situative Belastungen weniger bedeutsam als länger anhaltende, den Alltag wesentlich prägende Dauerbelastungen (daily hassles).
Aufgrund der hohen Komorbidität von Angsterkrankungen ist deren sorgfältige Exploration ebenfalls routinemässig erforderlich; dies gilt für die aktuelle Situation ebenso wie für die Vorgeschichte. Neben Agora- und Klaustrophobie ist die Abklärung einer sozialen Phobie, einer generalisierten Angsterkrankung sowie einer Posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS) mit den typischen Flashbacks wichtig. Hierbei sollte auch geklärt werden, inwieweit diese dem Auftreten der multilokulären Schmerzsymptomatik vorausgingen, was bei den genannten Angsterkrankungen oftmals der Fall ist (27). Im Hinblick auf Persönlichkeitsstile bzw. -störungen ist die Neigung zu Perfektionismus, ausgeprägtem Kontrollverhalten, Überaktivität und Altruismus sowie Affektabspaltung (anankastische Persönlichkeitsmerkmale bzw. -störung) bedeutsam, weil die damit einhergehende Selbstüberforderung zu anhaltender Erschöpfung und vegetativer Anspannung führen kann (28, 29).
Die genannten psychischen Störungen und Persönlichkeitsstile können Folge ungünstiger Umweltbedingungen in der Primärfamilie sein. Insofern sollte im Rahmen einer biographischen Anamnese eine systematische Eruierung jener Belastungsfaktoren stehen, deren Einwirkung in Kindheit und Jugend für eine erhöhte spätere Stressvulnerabilität heute wissenschaftlich als gesichert angesehen werden kann. Besonders bedeutsam sind hier physische Gewalt­erfahrungen (30 - 32), durch die es früh zur Verknüpfung von Schmerz- und Hilflosigkeitserleben kam.

Therapie

Im Hinblick auf eine Schmerzreduktion wissenschaftlich am besten belegt ist ein sorgfältig dosiertes aerobes Ausdauertraining sowie Aqua-Jogging (33 – 35). Auch für EMG-Biofeedback wurde als Entspannungstraining bei FMS in einer Metaanalyse eine relativ hohe Wirksamkeit nachgewiesen (36). Eine wesentliche Bedeutung für eine deutliche Besserung der Schmerzsymptomatik kommt einer gezielten Behandlung des Schlafproblems zu (37). Nach den Empfehlungen der Europäischen Schlafgesellschaft sollte dies primär mit Schlafhygiene Massnahmen und einer speziellen Form von Verhaltenstherapie (CBT-I) geschehen (38). Wichtig ist auch darauf zu achten, dass die meisten Schmerzmedikamente über eine Beeinträchtigung des Melatonin-Stoffwechsels (NSAR) bzw. eine Atemdepression (Opiate) Schlafstörungen induzieren können.
Die Wirksamkeit von kognitiver Verhaltenstherapie (CBT) zeigte bei FMS im Follow-up keine wesentlichen Therapieeffekte hinsichtlich Schmerzreduktion sowie Verbesserung von Erschöpfung, Schlaf und Lebensqualität (39). Schon in den 1990er Jahren wurde in Psychotherapiestudien festgestellt, dass bei Patienten mit interpersonellen Belastungs- oder Konfliktsituationen im famili­ären oder beruflichen Bereich ein unspezifisches Schmerzbewältigungstraining nicht hinreichend wirksam ist (40, 41). Wesentlich erscheint vielmehr die Differenzierung pathogenetischer Subgruppen nach zugrundeliegenden Mechanismen. Liegt eine stressinduzierte Hyperalgesie vor, so sollten sich psychotherapeutische Massnahmen auf die ursächlichen neurobiologischen (Stress-)Mechanismen beziehen. Im Mittelpunkt steht die Entwicklung einer besseren Selbstfürsorge sowie mehr Vertrauen in der Beziehung zu anderen Menschen (42, 43). Auch der Abbau einer Reihe von Vermeidungsstrategien (z.B. Angst vor Kontrollverlust, vor Enttäuschung und vor Konfliktsituationen) ist für das Verschwinden der Schmerzsymptomatik von grosser Bedeutung (44). Entsprechend der psychischen Begleitsymptomatik sind additiv störungsspezifische Psychotherapieansätze gefordert. So sind beispielsweise bei FMS-Patienten, deren multilokuläre Schmerzsymptomatik Leitsymptom einer posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS) ist, traumaspezifische Therapiestrategien anzuwenden. Liegt eine Angsterkrankung vor, so ist die Psychotherapie zunächst auf deren möglichst spezifische Behandlung auszurichten. Am ungünstigsten ist die Prognose bei Patienten mit ausgeprägter Fixierung auf eine periphere Gewebeschädigung als Ursache ihrer multilokulären Schmerzsymptomatik. Dies kann das Ergebnis entsprechender ärztlicher Information (im Rahmen der Chronifizierung oder im Sinne eines Nocebo) oder der Mitgliedschaft bei entsprechenden Selbsthilfegruppen, jedoch auch Symptom einer körperbezogenen Angststörung sein. Letzteres ist gegenwärtig oft mit einer umwelttoxischen Ursachenattribuierung verknüpft.
Die Behandlung mit Analgetika ist bei FMS-Patienten wenig wirksam! Sie sollte – wenn überhaupt – zeitlich nur sehr limitiert geschehen (< 12 Wochen). Für stark wirksame Opiate (z.B. Oxycodon) gibt es bisher keinen validen Wirksamkeitsnachweis (45). Bei einer längeren Applikation von Opiaten ist bei nicht-tumorbedingten Schmerzen grundsätzlich mit peripheren und zentralen Sensitivierungsprozessen, d. h. einer erhöhten Schmerzempfindlichkeit (opiatinduzierte Hyperalgesie) zu rechnen (46). Für Pregabalin und Duloxetin wurde in Metaanalysen (47) eine Number-Needed-to-Treat (NNT) zwischen 7 und 14 gefunden. Eine neuere Metaanalyse (48) erbrachte für Pregabalin (Tagesdosis 300 bis 600 mg) bei etwa 11% mehr Probanden eine signifikante Schmerzreduktion im Vergleich zur Placebo-Gruppe (39% vs. 28%). Für Cannabinoide gibt es schmerzbezogen bisher keinen hinreichenden Wirksamkeitsnachweis (49). Für Akupunktur erbrachte eine Metaanalyse über die zum FMS vorliegenden kontrollierten und randomisierten Studien keinen Wirksamkeitsnachweis (50).
Eine wesentliche Aufgabe des Hausarztes bzw. des niedergelassenen Facharztes in der Primärversorgung ist eine umfassende Information des Patienten über die dargestellten bio-psycho-sozialen Zusammenhänge beim FMS. Dies beginnt bereits mit der Erklärung des irreführenden Begriffs «Fibromyalgie». Information und Edukation bieten den betroffenen Patienten die Möglichkeit einer kognitiven Neubewertung, wirken gegen katastrophisierendes Coping und fördern eine aktive Mitarbeit bei der Therapie. Bereits dies kann zu einer signifikanten Schmerzreduktion beitragen (51). Eine sorgfältige Information und damit Entstigmatisierung von psychosomatischen Ansätzen kann helfen, dass der Patient bei zugrundeliegenden psychischen Belastungen sich für eine spezifische ambulante oder stationäre psychosomatische Schmerztherapie öffnet. Die wesentliche Botschaft lautet: Fibromyalgie ist gut behandelbar – allerdings ist ein multimodaler und gleichzeitig individualisierter Ansatz notwendig, der auf die individuelle Stressbelastung und -bewältigung fokussiert.

Prof. Dr. med. Ulrich T. Egle 1
PD Dr. med. Niklaus Egloff 2
Dr. med. Christian Seeher 1
Prof. Dr. med. Katja Cattapan 1,3
1 Psychiatrische Klinik Sanatorium Kilchberg/ZH
2 Kompetenzbereich Psychosomatische Medizin, Inselspital Bern
3 Psychiatrische Univ.-Klinik Bern

Copyright bei Aerzteverlag medinfo AG

Prof. Dr. med. Ulrich T. Egle

Senior Consultant Schmerz und Psychosomatik
Psychiatrische Klinik Sanatorium Kilchberg
Alte Landstrasse 70
8802 Kilchberg

UlrichT.Egle@sanatorium-kilchberg.ch

Die Autoren haben in Zusammenhang mit diesem Artikel keine Interessenskonflikte deklariert.

  • Eine Behandlung beim Fibromyalgie-Syndrom mit Schmerzmitteln (NSAR und Opiate) ist in der Regel nicht wirksam, mit Pregabalin und Duloxetin nur in Einzelfällen; auch für Cannabinoide gibt es bisher keinen schmerzbezogenen Wirksamkeitsnachweis.
  • Wirksam ist eine multimodale Therapie mit richtig dosiertem Sport- und Bewegungstraining, einem Entspannungsverfahren sowie einer Kombination von Einzelpsychotherapie und interaktioneller Gruppenpsychotherapie zur Erkennung und Veränderung stressbezogener Verhaltensmuster.

1. Mork PJ, Vasseljen O, Nilsen TI (2010) Association between physical exercise, body mass index, and risk of fibromyalgia: longitudinal data from the Norwegian Nord-Trondelag Health Study. Arthritis Care Res 62: 611–7.
2. Gota CE, Kaouk S, Wilke WS (2015) Fibromyalgia and obesity: the association between body mass index and disability, depression, history of abuse, medications, and comorbidities. J Clin Rheumatol 21: 289–95.
3. de Araujo TA, Mota MC, Crispim CA (2015) Obesity and sleepiness in women with fibromyalgia. Rheumatol Int 35: 281–7.
4. Segura-Jimenez V, Castro-Piñero J, Soriano-Maldonado A, Álvarez-Gallardo IC, Estévez-López F, Delgado-Fernández M, Carbonell-Baeza A (2016) The association of total and central body fat with pain, fatigue and the impact of fibromyalgia in women; role of physical fitness. Eur J Pain 20: 811–21.
5. Kivimäki M, Leino-Arias, P, Virtanen M, et al. (2004) Work stress and incidence of newly diagnosed fibromyalgia: prospective cohort study. J Psychosom Res 57: 417–422
6. Harkness EF, Macfarlane GJ, Nahit E, et al. (2004) Mechanical injury and psychosocial factors in the work-place predict the onset of widespread body pain: A 2-year prospective study amongst cohorts of newly-employed workers. Arthritis Rheum 50: 1655–1664
7. Gupta A, Silman AJ, Ray D, et al. (2006) The role of psychosocial factors in predicting the onset of chronic widespread pain: Results from a prospective population based study. Rheumatology 46: 666–671
8. Nicholl BI, Macfarlane GJ, Davies KA, et al. (2009) Premorbid psychosocial factors are associated with poor health related quality of life in subjects with new onset of chronic widespread pain – Results from the EPIFUND study. Pain 141: 119–126
9. Johnson M, Panaanen ML, Rahinantti P, Hannonen P (1997) Depressed fibromyalgia patients are equipped with an emphatic competence-dependent self-esteem. Clin Rheumatol 16: 578–584
10. Van Houdenhove B, Neerinckx E, Lysens R, et al. (2001) Victimization in chronic fatigue syndrome and fibromyalgia in tertiary care: A controlled study on prevalence and characteristics. Psychosomatics 42: 21–28
11. Mundal I et al (2014) Psychosocial factors and risk of chronic widespread pain: an 11-year follow-up study–the HUNT study. Pain 155:1555-61.
12. McBeth J, Chiu YH, Silman AJ, et al. (2005) Hypothalamic pituitary adrenal stress axis function and the relationship with chronic widespread pain and its antecedents. Arthritis Res Ther 7: R992–1000
13. Van Houdenhove B, Luyten P (2006) Stress, depression and fibromyalgia. Acta Neurol Belg 106:149–156
14. Ahles TA, Khan SA, Yunus MB, et al. (1991) Psychiatric status of patients with primary fibromyalgia, patients with rheumatoid arthritis, and subjects without pain: A blind comparison of DSM-III diagnoses. Am J Psychiatry 148: 1721–1726
15. Celiker R, Borman P, Oktem F, et al. (1997) Psychological disturbance in fibromyalgia: Relation to pain severity. Clin Rheumatol 16: 179–184
16. Kurtze N, Gundersen KT, Svebak S (1998) The role of anxiety and depression in fatigue and patterns of pain among subgroups of fibromyalgia patients. Br J Med Psychol 71: 185–194
17. Epstein SA, Kay G, Clauw D, et al. (1999) Psychiatric disorders in patients with fibromyalgia. A multicenter investigation. Psychosomatics 40: 57–63
18. Martin MY, Bradley LA, Alexander RW, et al. (1996) Coping strategies predict disability in patients with primary fibromyalgia. Pain 68: 45–53
19. Hallberg LR, Carlsson S (1998) Psychosocial vulnerability and maintaining forces related to fibromyalgia. Scand J Caring Sci12: 95–103
20. Hassett AL, Cone JD, Patella SJ, Sigal LH (2000) The role of catastrophizing in the pain and depression of women with fibromyalgia syndrome. Arthritis Rheum 43: 2493–2500
21. Geisser ME, Casey KL, Brucksch CB, et al. (2003) Perception of noxious and innocuous heat stimulation among healthy women and women with fibromyalgia: Association with mood, somatic focus, and catastrophizing. Pain 102: 243–250
22. Crombez G, Eccleston C, Vandenbroeck A, et al. (2004) Hypervigilance to pain in fibromyalgia: The mediating role of pain intensity and catastrophic thinking about pain. Clin J Pain 20: 98–102
23. Gracely RH, Geisser ME, Giesecke T, et al. (2004) Pain catastrophizing and neural responses to pain among persons with fibromyalgia. Brain 127: 835–843
24. Egle UT, Rudolf ML, Hoffmann SO, König K, Schöfer M, Schwab R, von Wilmowsky H (1989) Personality markers, defense behavior and illness concept in patients with primary fibromyalgia. Z Rheumatol 48: 73-8.
25. Stewart JA, Mailler-Burch S, Müller D, Studer M, von Känel R, Grosse Holtforth M, Schwegler K, Egloff N (2019) Rethinking the criteria for fibromyalgia in 2019: the ABC indicators. J Pain Res 12: 2115-24.
26. Egloff N, von Känel R, Müller V, Egle UT, Kokinogenis G, Lederbogen S, Durrer B, Stauber S (2015) Implications of proposed fibromyalgia criteria across other functional pain syndromes. Scand J Rheumatol 44: 416-24.
27. Knaster P, Karlsson H, Estlander A-M, Eija Kalso E. Psychiatric disorders as assessed with SCID in chronic pain patients: the anxiety disorders precede the onset of pain. Gen Hosp Psychiat 2012; 34: 46–52.
28. Molnar DS, Flett GL, Sadava SW, Colautti J (2012) Perfectionism and health functioning in women with fibromyalgia. J Psychosom Res 73: 295–300.
29. Sirois FM, Toussaint L, Hirsch JK, Kohls N, Weber A, Offenbächer M (2019) Trying to be perfect in an imperfect world: A person-centred test of perfectionism and health in fibromyalgia patients versus healthy controls. Pers Indiv Diff 137: 27-32.
30. Imbierowicz K, Egle UT (2003) Childhood adversities in patients with fibromyalgia and somatoform pain disorder. Eur J Pain 7: 113–119
31. Walsh C, Jamieson E, MacMillan H, Boyle M (2007) Child abuse and chronic pain in a community survey of women. J Interpers Violence 22: 1536–1354
32. Van Houdenhove B, Luyten P, Egle UT (2009) The role of childhood trauma in chronic pain and fatigue. In: Banyard VL, Edwards VJ, Kendall-Tackett KA (eds.) Trauma and physical health: Understanding the effects of extreme stress and psychological harm. New York: Routledge, 37–64
33. Busch AJ, Barber KAR, Overend TJ, et al. (2007) Exercise for treating fibromyalgia syndrome. Cochrane Database Syst Rev 17(4): CD003786
34. Brosseau L, Wells GA, Tugwell P, et al. (2008) Ottawa Panel evidence-based clinical practice guidelines for aerobic fitness exercises in the management of fibromyalgia: Part 1. Phys Ther 88: 857–871
35. Naugle KM, Fillingim RB, Riley JL (2012) A meta-analytic review of the hypoalgesic effects of exercise. J Pain 13: 1139-50
36. Glombiewski JA et al. (2013) Efficacy of EMG- and EEG-Biofeedback in Fibromyalgia Syndrome: A Meta-Analysis and a Systematic Review of Randomized Controlled Trials. Evid Based Complement Alternat Med 2013:962741. doi.org/10.1155/2013/962741
37. Davies KA, Macfarlane GJ, Nicholl BI, Dickens C, Morriss R, Ray D, McBeth J (2008) Restorative sleep predicts the resolution of chronic widespread pain: results from the EPIFUND study. Rheumatol 47: 1809-13.
38. Riemann D, Baglioni, C., Bassetti, C. et al (2017) European guideline for the diagnosis and treatment of insomnia. J Sleep Res 26: 675-700.
39. Bernardy K, Fuber N, Kollner V, Hauser W. Efficacy of cognitive-behavioral therapies in fibromyalgia syndrome—a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Rheumatol 2010; 37: 1991–2005.
40. Konermann J, Schüssler G, Weddige-Diedrichs A (1995) Schmerzbewältigung bei Patienten mit Fibromyalgie-Syndrom: Möglichkeiten und Grenzen einer Kurzzeit-Einzeltherapie. In: Schüssler G, Leibing E (Hrsg.) Coping. Göttingen: Hogrefe, 137–150
41. Turk DC, Okifuji A, Sinclair JD, Starz TW (1998) Differential responses by psychosocial subgroups of fibromyalgia syndrome patients to an interdisciplinary treatment. Arthritis Care Res 11: 397–404.
42. Egle UT, Nickel R, Petrak F (2007) Somatoforme Störung. In: Strauss B, Hohagen F, Caspar F (Hrsg.) Lehrbuch Psychotherapie. Göttingen: Hogrefe, 553–580.
43. Egle UT, Zentgraf B (2014) Schmerz und Bindung: Psychosomatische Behandlung des Fibromyalgie-Syndroms. Ärztl Psychother 9: 132-136.
44. Dobersch J, grosse Holtforth M, Egle UT (2018) Interaktionelle Gruppentherapie bei stressinduzierten Schmerzstörungen. Psychotherapeut 63: 226–234
45. Gaskell H, Moore RA, Derry S, Stannard C (2016) Oxycodone for pain in fibromyalgia in adults. Cochrane Database Syst Rev 9(9): CD012329.
46. Egle UT, Zentgraf B (2020) Opiatinduzierte Hyperalgesie und andere Probleme von Analgetika in der Behandlung chronischer Schmerzzustände. In: Psychosomatische Schmerztherapie. S. 125-140, 3. Aufl. Stuttgart: W. Kohlhammer.
47. Moore RA, Straube S, Wiffen PJ, et al. (2009) Pregabalin for acute and chronic pain in adults. Cochrane Database Syst Rev 8(3): CD007076
48. Derry S, Cording M, Wiffen PJ, Law S, Phillips T, Moore RA (2016) Pregabalin for pain in fibromyalgia in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2016, 9: CD011790.
49. Walitt B, Klose P, Fitzcharles M-A, Phillips T, Häuser W (2016) Cannabinoids for fibromyalgia. Cochrane Database Syst Rev 7(7):CD011694.
50. Mayhew E, Ernst E (2007) Acupuncture for fibromyalgia – a systematic review of randomized clinical trials. Rheumatology 46: 801–804
51. Van Oosterwijck J, Meeus M, Paul L, De Schryver M, Pascal A, Lambrecht L, Nijs J. Pain physiology education improves health status and endogenous pain inhibition in fibromyalgia: a double-blind randomized controlled trial. Clin J Pain. 2013; 29: 873-82.