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Medizinische Interventionen zur Adipositastherapie

Adipositas ist eine chronische Erkrankung, welche durch eine erhöhte Körperfettmasse und gestörte Fettgewebsfunktion charakterisiert ist und deren Pathogenese auf einer neurobiologischen Regulationsstörung der Energiehomöostase basiert. Primäres Ziel der medizinischen Adipositastherapie ist es, die pathologisch erhöhte Körperfettmasse zu reduzieren und dadurch Folgeerkrankungen zu verhindern und Komorbiditäten zu verbessern. In diesem Sinn stellt die bariatrisch-metabolische Chirurgie derzeit die effektivste Adipositastherapie dar. Neue Medikamente, welche im Wesentlichen auf einem GLP-1-Rezeptoragonismus basieren, erlauben mittlerweile auch eine immer wirksamere pharmakologische Therapie. Dabei ist es wichtig zu wissen, dass sowohl die bariatrisch-metabolische Chirurgie als auch die pharmakologische Adipositastherapie direkte Effekte auf die zentralnervöse Regulation der Energiehomöostase sowie insbesondere von Hunger und Appetit ausüben und damit pathogenetisch kausale Therapien darstellen. In unserer Übersicht beleuchten wir die genannten medizinischen Interventionen zur Adipositastherapie und stellen sie in den Kontext eines pathogenetischen Krankheitskonzepts.

Obesity is a chronic disease characterized by increased body fat mass and adipose tissue dysfunction, the pathogenesis of which is based on a neurobiological regulatory disorder of energy homeostasis. The primary aim of medical obesity therapy is to reduce the pathologically increased body fat mass and thus prevent secondary diseases and improve comorbidities. In this sense, bariatric-metabolic surgery is currently the most effective obesity therapy. In addition, new agents, which are essentially based on GLP-1 receptor agonism, are making pharmacological therapy increasingly effective. It is important to note that both bariatric-metabolic surgery as well as the pharmacological obesity therapy have direct effects on the central nervous regulation of energy homeostasis and, in particular, hunger and appetite, and therefore represent pathogenetically causal therapies. In this overview, we aim to shed light on the aforementioned medical interventions for obesity therapy and place them in the context of a pathogenetic disease concept.
Keywords: Adipositastherapie, GLP-1-Rezeptoragonisten, bariatrisch-metabolische Chirurgie, zentralnervöse Regulationsstörung

Einleitung

Adipositas ist eine chronische Erkrankung, welche pathogenetisch auf einer neurobiologischen Regulationsstörung basiert. Die Morbidität der Erkrankung definiert sich einerseits durch das Ausmass der Fettgewebsdysfunktion, andererseits durch die ausgeprägte soziale Stigmatisierung der Erkrankung und der Betroffenen. Während sich die Gesundheitssysteme meist auf die Behandlung der Begleit- und Folgeerkrankungen der Adipositas fokussieren, adressiert die eigentliche medizinische Adipositastherapie die zugrunde liegende Pathophysiologie der Erkrankung, indem sie zentralnervöse Regulationsprozesse der Energiehomöostase und insbesondere das Hunger- und Appetitempfinden beeinflusst. Dabei hat sich die bariatrisch-metabolische Chirurgie mittlerweile als effektivste Therapie der Adipositas etabliert, da sie unter anderem die Morbidität und Mortalität der Erkrankung langfristig massiv reduziert. Zudem gewinnen neue pharmakologische Therapien, welche aktuell im Wesentlichen auf eine Verstärkung des physiologischen Glucagon-like-Peptid-1-(GLP-1-) Signals basieren, als zusätzliche therapeutische Option der Adipositastherapie an Bedeutung. In unserem Artikel geben wir eine praxisorientierte Übersicht über die medizinischen Interventionen (pharmakologisch/chirurgisch) zur Behandlung der Adipositas und stellen sie in den Kontext der Pathogenese der Erkrankung.

Der Mythos, der einer effektiven ­Adipositastherapie im Wege steht

Obgleich wissenschaftlich seit Langem widerlegt, hält sich hartnäckig der weitverbreitete Mythos, dass das Körpergewicht und die damit verbundene Körperfettmasse einer willentlichen Kontrolle unterliegt. Dabei sind sich die Fachleute und Spezialist/-innen mittlerweile einig, dass das hyperphagische Essverhalten der betroffenen Patient/-innen nicht Ursache, sondern vielmehr das Leitsymptom der Adipositaserkrankung darstellt. Vereinfacht kann man also sagen, dass die betroffenen Patient/-innen nicht übergewichtig sind, weil sie zu viel essen, sondern sie essen zu viel, weil sie an Adipositas erkrankt sind. Folgerichtig haben sich kognitive Therapieansätze, wie beispielsweise Ernährungsberatung, Verhaltens- und Psychotherapie sowie Bewegungs- und Trainingstherapien, zwar als potenziell hilfreich in der Behandlung von Menschen mit Adipositas erwiesen, jedoch sind sie meist nicht effektiv genug, um die pathologisch erhöhte Fettmasse, also das krankheitsdefinierende Charakteristikum, dauerhaft zu reduzieren. Entsprechend sind diese klassischen Therapieansätze bestenfalls als supportiv und komplementär, jedoch nicht als alleinstehende Behandlung der Erkrankung anzusehen. Deshalb dürfen sie keine Hürde darstellen, die den Einsatz effektiverer und pathogenetisch kausaler Therapieansätze verhindert. Mit anderen Worten, ihr Einsatz respektive die Inanspruchnahme entsprechender Therapieangebote durch betroffene Personen darf keine Grundvoraussetzung für den Einsatz von evidenzbasierten, medizinischen Interventionen zur effektiven Behandlung der Erkrankung darstellen. Bei vielen anderen chronischen Erkrankungen, wie beispielsweise Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, koronare Herzkrankheit oder chronisch obstruktive Lungenerkrankung, wissen wir ebenfalls, dass behaviorale Therapieansätze positive Effekte auf den Krankheitsverlauf haben können, würden jedoch niemals auf die Idee kommen, betroffenen Personen bei unzureichendem Nutzen dieser Möglichkeiten eine Therapie mit wissenschaftlich nachgewiesener Effektivität vorzuenthalten. Genau dies ist jedoch im Fall der Adipositasbehandlung leider immer noch medizinischer Alltag.

Adipositas – eine zentralnervöse ­Regulationsstörung

Menschen mit Adipositas leiden unter einer zentralnervösen Regulationsstörung der Energiehomöostase, insbesondere der Steuerung des Hunger- und Appetitempfindens. Dabei spielt eine unzureichende Wirkung neuroendokriner Feedbacksignale aus der Peripherie, wie beispielsweise Leptin und Insulin, im Sinne einer zentralnervösen Leptin-/Insulin-Resistenz eine bedeutende Rolle. Daraus resultierend ergibt sich bei Menschen mit Adipositas im Vergleich zu Nichtbetroffenen gemäss dem «Behavioral Balance Model» (1) ein physiologisch erhöhter «bottom-up»-Antrieb zur Gewichtzunahme (Abb. 1).

Um einen progredienten Gewichtsanstieg zu verhindern, müssen Menschen mit Adipositas daher also einen deutlich erhöhten kognitiven («top-down») «Aufwand» betreiben, um ihre Ernährung sowie ihr Bewegungsverhalten willentlich zu kontrollieren. Leider erhöht sich bei einer solchen forcierten Gewichtsreduktion durch Restriktion der Energiezufuhr («Diät») der «bottom-up»-Antrieb im Sinne einer neuroendokrinen Gegenregulation immer mehr, sodass der kognitive Aufwand irgendwann nicht mehr ausreicht, um einen Wiederanstieg des Gewichts zu verhindern. Während behaviorale Therapieansätze auf eine Stärkung der kognitiven Kontrolle abzielen, ist es das Ziel sowohl einer pharmakologischen als auch chirurgischen Adipositastherapie, den pathologisch gesteigerten «bottom-up»-Antrieb dauerhaft zu reduzieren (Abb. 2).

Pharmakotherapie und bariatrische ­Chirurgie wirken entlastend

Modellhaft kann man als pathophysiologisches Grundkonzept bei der Adipositas auch von einem nach oben verschobenen Set-Point des Körpergewichts ausgehen. Wie Abb. 3 illustriert, gelingt es den betroffenen Personen zwar oft durch willentliche Anstrengungen, ihr Körpergewicht und damit ihre Körperfettmasse vorübergehend zu reduzieren, jedoch zieht der nach oben verschobene Set-Point wie eine aufgespreizte Spiralfeder das Körpergewicht wieder nach oben zurück.

Pharmakologische Interventionen sowie auch bariatrisch-metabolische Operationen können dabei helfen, das Gewicht auf reduziertem Niveau zu halten und dadurch betroffene Personen kognitiv zu entlasten. In der Praxis berichten viele der medikamentös und chirurgisch behandelten Patient/-innen, sich durch die Therapie von dem Zwang, permanent ihr Essverhalten unter Kontrolle halten zu müssen, befreit zu fühlen. Die Patient/-innen erlangen also durch die Therapie die Kontrolle über etwas zurück, über das sie zwischenzeitlich die Kontrolle verloren haben: das Essverhalten sowie das Hunger- und Appetitempfinden. Vor dem Hintergrund der bereits zuvor erwähnten Tatsache, dass das verstärkte Hungergefühl als Leitsymptom und nicht als Ursache der Erkrankung angesehen werden muss, kann man also konstatieren, dass es sich bei den pharmakologischen und chirurgischen Behandlungen um kausale Therapieansätze handelt. Dies geht meist mit einer erheblichen Steigerung der Lebensqualität einher. Wird dann jedoch die Pharmakotherapie beispielsweise aufgrund einer fehlenden Finanzierung beendet, so wird das Gewicht wieder «nach oben» gezogen, was nicht selten mit Versagensgefühlen seitens betroffener Personen und grosser Frustration einhergeht. Da bislang eine langfristige Finanzierung von medikamentösen Therapien der Adipositas durch die obligatorische Krankenversicherung aufgrund des, oben als Mythos bezeichneten, Fehlkonzepts der Adipositaserkrankung nicht gegeben ist, sollte diese langfristige Perspektive bei der Therapieplanung immer berücksichtigt werden. Die bariatrische Chirurgie bietet hier klar den Vorteil, dass durch eine einmalige Intervention ein langfristiger Effekt auf die chronische Erkrankung ausgeübt wird und somit nicht von einer dauerhaften Finanzierung abhängig ist.

Aktuelle Pharmakotherapie der ­Adipositas

Über die letzten Jahrzehnte hinweg erschien eine ganze Reihe verschiedener Medikamente zur Behandlung der Adipositas auf dem Markt (2, 3). Da sich aber bei einer Vielzahl dieser Medikamente bei breiter Anwendung eine hohe Rate an unerwünschten Nebenwirkungen zeigte, die das Risiko-Nutzen-Verhältnis infrage stellten, verschwanden viele dieser Medikamente ebenso schnell, wie sie gekommen waren. Daher ist es umso erfreulicher, dass nun zunehmend Medikamente entwickelt wurden und werden, welche nicht nur deutlich effektiver sind als alle Medikamente, die uns bisher zur Behandlung der Adipositas zur Verfügung standen, sondern darüber hinaus auch ein besseres Nutzen-Risiko-Verhältnis aufzuweisen scheinen. Es handelt sich dabei im Wesentlichen um Substanzen, die als Agonisten am GLP-1-Rezeptor eine agonistische Wirkung entfalten. Diese Substanzgruppe kennen wir mittlerweile bereits seit rund zwei Jahrzehnten in der Therapie des Typ-2-Diabetes-mellitus (T2DM).

Für die Adipositastherapie sind in der Schweiz aktuell drei GLP-1-Rezeptoragonisten (RA) zugelassen. Unter dem Namen Saxenda® ist Liraglutid bereits seit einigen Jahren im Einsatz. Liraglutid wird seit Beginn 2024 zunehmend durch Semaglutid (Handelsname: Wegovy®) ersetzt, welches einerseits wirksamer ist, andererseits im Gegensatz zu Liraglutid nicht täglich, sondern nur einmal wöchentlich s.c. appliziert wird. Die dritte für die Adipositastherapie bereits zugelassene Substanz ist Tirzepatid (Handelsname: Mounjaro®), welches sowohl agonistisch am GLP-1-Rezeptor als auch am Rezeptor des glukoseabhängigen insulinotropen Polypeptids (GIP) wirkt.

Unter Erfüllung der in der Spezialitätenliste des Bundesamtes für Gesundheit (BAG) definierten Limitatio werden alle drei Medikamente von den Krankenkassen aktuell über maximal 3 Jahre finanziert. Vor dem Hintergrund der oben dargestellten Chronizität der Adipositaserkrankung macht die zeitliche Limitation der Kostenübernahme medizinisch betrachtet keinen Sinn.

Haupteffekt der genannten Medikamente ist eine Verminderung des Appetits sowie eine frühzeitige Sättigung nach Nahrungsaufnahme (4–7). Experimentelle Untersuchungen konnten zeigen, dass durch die Gabe von GLP-1-RA die Verarbeitung von visuellen Reizen im Gehirn, die unter normalen Bedingungen zur Nahrungsaufnahme anregen, deutlich unterdrückt wird (8). Dies erleichtert es betroffenen Personen, Kontrolle über ihr Essverhalten auszuüben, um eine Restriktion der Energiezufuhr zu erreichen und dadurch ihr Gewicht und ihre Körperfettmasse zu reduzieren.

Hinsichtlich ihres gewichtsreduzierenden Effekts zeigen die genannten Medikamente eine klare Dosis-Wirkung-Beziehung (9, 10). Gleiches gilt in der Regel auch für das Auftreten typischer Nebenwirkungen, insbesondere gastrointestinale Beschwerden wie Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö oder auch Obstipation. Da solche Beschwerden insbesondere zu Beginn der Behandlung auftreten, werden die genannten Medikamente durch eine schrittweise Dosissteigerung eingeschlichen. Man muss jedoch damit rechnen, dass etwa 5 % der behandelten Patient/-innen die Medikation aufgrund von Nebenwirkungen nicht vertragen und die Therapie daher abgebrochen werden muss. Als ernsthafte Komplikationen sind zudem das gehäufte Auftreten von Gallenblasensteinen und das sehr seltene Auftreten einer nichtarteritischen Optikusneuropathie (NAION), welche zu Erblindung führen kann, zu erwähnen.

Gemäss den Zulassungsstudien der genannten Medikamente erreicht man unter Liraglutid eine durchschnittliche Gewichtsreduktion von etwa 8 % im Vergleich zum Ausgangsgewicht, unter Semaglutid von etwa 15 % sowie unter Tirzepatid von etwa 21 % (11–13). Ist der gewichtsreduzierende Effekt ausgeschöpft, so dient die fortgeführte Medikation dem Ziel, das Gewicht und damit auch die Fettmasse auf dem reduzierten Niveau zu halten. Stoppt man die Medikation, so kommt es zeitnah zu einem graduellen Wiederanstieg des Körpergewichts, wie in einigen Studien eindrücklich gezeigt werden konnte (Abb. 4) (14–16).

Die Pharmakotherapie der Adipositas unterscheidet sich somit prinzipiell nicht von anderen medikamentösen Behandlungen, wie beispielsweise der pharmakologischen antihypertensiven oder cholesterinsenkenden Therapie, bei der man ebenfalls von einem Wiederanstieg der adressierten Variablen ausgehen kann, sobald die Therapie beendet wird.

Dass eine pharmakologische Adipositastherapie nicht nur das Körpergewicht und die Körperfettmasse reduziert, sondern darüber hinaus auch das Risiko von Komplikationen der Adipositas senkt, wurde erstmalig in der SELECT-Studie gezeigt (17). In dieser Studie wurden 17 604 Personen mit einem BMI von mindestens 27 kg/m2 und vorbestehender kardiovaskulärer Erkrankung (stattgehabter Herzinfarkt, stattgehabter Schlaganfall oder periphere arterielle Verschlusskrankheit) eingeschlossen und entweder mit Placebo oder 2.4 mg Semaglutid 1 x pro Woche s.c. ­behandelt. Als Ergebnis zeigte sich, dass nach einer mittleren Behandlungsdauer von etwa 34 Monaten das Auftreten des zusammengesetzten primären Endpunkts (kardiovaskulärer Tod, nicht tödlicher Myokardinfarkt, nicht tödlicher Schlaganfall) durch die Behandlung mit Sema­glutid gegenüber der Placebobehandlung um 20 % reduziert wurde (Placebo vs. Semaglutid: 8 % vs. 6.5 %, hazard ratio, 0.80; 95 % Konfidenzintervall, 0.72–0.90; P < 0.001). Die absolute Risikoreduktion betrug somit 1.5 %; die number-needed-to-treat über 34 Monate betrug 67.

Bariatrisch-metabolische Chirurgie

Die bariatrisch-metabolische Chirurgie hat sich in den letzten 30 Jahren weltweit als Standardtherapie der ausgeprägten Adipositas etabliert. Bei gegebener Indikation ist sie in der Schweiz als Pflichtleistung in der Krankenpflege-Leistungsverordnung (KVL) verankert. Die wesentlichen Indikationskriterien zur Durchführung einer bariatrisch-metabolischen Operation sind in Tab. 1 zusammengefasst.

Obgleich es mittlerweile eine Vielzahl an unterschiedlichen Operationsverfahren gibt, gelten heute in der Schweiz der Roux-en-Y-Magenbypass (Roux-en-Y gastric bypass, RYGB) sowie die Schlauchmagenresektion (Sleeve-Gastrektomie) als Standardverfahren, welche auch weltweit am meisten angewendet werden. Wichtig ist dabei zu verstehen, dass beide Operationen zu einer veränderten ­Ausschüttung von gastrointestinalen Hormonen, wie unter anderen GLP-1, führen (18) und dadurch einen starken Hunger und Appetit vermindernden Einfluss auf die zentralnervösen Regulationszentren ausüben (19). So konnten beispielsweise Neuroimaging-Studien zeigen, dass sich die zentralnervöse Verarbeitung von stimulierenden Nahrungsreizen nach bariatrisch-metabolischen Operationen deutlich verändert (20, 21). Die Effekte der Operationen basierten somit weniger auf den durch sie etablierten anatomisch/mechanischen Veränderungen, sondern auf ihrem Einfluss auf die zentralnervösen Regulationszentren, was somit einen kausalen Therapieansatz darstellt – analog zur medikamentösen Therapie, wie bereits oben ausgeführt.

Das Grundprinzip des RYGB basiert auf der Trennung von Nahrungsbrei und Verdauungssäften im oberen Gastrointestinaltrakt. Dazu wird eine kleine Magentasche direkt unterhalb des ösophagogastralen Übergangs vom restlichen Magen abgetrennt (Abb. 5).

Der ausgeschaltete Restmagen verbleibt in situ. Das Jejunum wird anschliessend etwa 50–70 cm aboral der Flexura duodenojejunalis (Treitz-Flexur) durchtrennt und als sog. alimentärer Schenkel mit der Magentasche anastomosiert (sog. Gastrojejunostomie). Anschliessend wird der proximale Abschnitt des Jejunums, in dem die Verdauungssäfte ohne Kontakt zum Nahrungsbrei transportiert werden (sog. biliopankreatischer Schenkel), ca. 150 cm aboral der Gastrojejunostomie Seit-zu-Seit mit dem alimentären Schenkel des Jejunums verbunden. Erwähnenswert ist, dass diese Art der Operation durch einen erneuten chirurgischen Eingriff wieder umgekehrt werden kann und somit reversibel ist, was jedoch nur in sehr seltenen Fällen nötig ist.

Bei der Schlauchmagenresektion (Sleeve-Gastrektomie) werden ca. 90 % des Magenvolumens grosskurvaturseitig entfernt, sodass nur noch ein schlauchförmiger Restmagen mit ca. 80–100 ml Fassungsvolumen verbleibt (Abb. 5 rechts). Die anatomische Nahrungspassage und die Verdauungssekrete werden durch diese Operation nicht verändert. Dieser Eingriff ist im Vergleich zum laparoskopischen RYGB technisch einfacher, was wesentlich zu seiner dominanten Verbreitung weltweit beigetragen hat.

Beide Operationsverfahren, Schlauchmagen und RYGB, zeigen bezüglich Verbesserung vieler ­Adipositas-assoziierter Komorbiditäten vergleichbare Ergebnisse (22, 23). Auch hinsichtlich Komplikations- und Sterblichkeitsrate bestehen keine gravierenden Unterschiede zwischen den beiden Verfahren (24). Allerdings zeigen sich sowohl in der langfristigen Gewichtsreduktion (25, 26) als auch im Fall von präoperativ vorhandener gastroösophagealer Refluxerkrankung (GERD) deutliche Vorteile für die RYGB-Operation (27), da sie das Problem meist behebt, während der Schlauchmagen sogar das Neuauftreten von GERD fördert und mit einem erhöhten Risiko des Entstehens von Barrett-Metaplasien einherzugehen scheint (28). Auch hinsichtlich der Behandlung des Typ-2-Diabetes-mellitus scheint der RYGB etwas effektiver zu sein (29). Im Gegensatz zum RYGB führt die Schlauchmagenresektion nicht zu einer Umgehung des Duodenums sowie des proximalen Jejunums, sodass die Mikronährstoffaufnahme weniger beeinträchtigt wird. Entsprechend ist nach einer Schlauchmagenresektion eine weniger systematische Supplementation (insbesondere von Calcium) als nach einem RYGB notwendig. Zudem treten postprandiale Hypoglykämien im Sinne eines Spätdumping-Syndroms weitaus seltener nach einer Schlauchmagenresektion als nach der RYGB-Operation auf.

Generell kann die bariatrisch-metabolische Chirurgie heute als sicher angesehen werden. So liegt die Rate von schwerwiegenden Komplikationen (z.B. revisionspflichtige Nachblutungen, Klammernahtleckagen oder Anastomoseninsuffizienzen) bei etwa 1–3 %. Aufgrund eines postoperativen Problems (Wundinfekt, Thrombose, Lungenembolie, Darmpassageproblematik etc.) werden etwa 3–4 % der operierten Patient/-innen innerhalb von 30 Tagen erneut hospitalisiert, die 30-Tage-Mortalität beträgt 0.05–0.2 % (30).

Wie bei allen chronischen Erkrankungen ist auch bei Menschen mit Adipositas, welche sich einer bariatrisch-metabolischen Operation unterzogen haben, eine dauerhafte medizinische Betreuung notwendig. Hierbei geht es beispielsweise darum, der Entstehung von Mikronährstoffmängeln durch eine systematische Supplementation sowie entsprechende Laborkontrollen entgegenzuwirken. Andere Probleme, welche im postoperativen Verlauf auftreten können, sind beispielsweise die Entstehung von inneren Hernien, das Auftreten eines erhöhten Alkoholkonsums sowie evtl. eine erhöhte Suizidalität und damit verbunden psychischen Problemen (31).

Trotz des potenziellen Auftretens schwerwiegender Komplikationen überwiegen in der breiten Anwendung die positiven Effekte der bariatrisch-metabolischen Chirurgie ihre potenziellen Risiken deutlich. So konnte in vielen Studien klar gezeigt werden, dass die Funktionstüchtigkeit verschiedener Organsysteme wie Herz, Niere, Leber, Lunge sowie Gehirn nach einer bariatrisch-metabolischen Operation länger erhalten bleibt oder sich sogar verbessert (32–37). Zudem konnte auch eine Reduktion der Inzidenz von Adipositas-assoziierten Krebserkrankungen um 32 % sowie eine Reduktion der Krebs-assoziierten Mortalität um 48 % nach bariatrisch-metabolischen Operationen nachgewiesen werden (38). Eindrücklich sind auch die Ergebnisse einer Registerstudie (39), welche eine Verlängerung der Lebenserwartung von Menschen mit Adipositas durch bariatrisch-metabolische Operationen um durchschnittlich 6.1 Jahre fand. Bei Personen, welche zusätzlich präoperativ einen T2DM aufwiesen, betrug die errechnete Verlängerung der Lebenserwartung sogar 9.3 Jahre.

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Aerzteverlag medinfo AG

Aktualisierter Zweitabdruck aus Therapeutische Umschau 03/2024

Prof. Dr. med. Bernd Schultes

Stoffwechselzentrum St. Gallen, friendlyDocs AG
Lerchentalstrasse 21
9016 St. Gallen

stoffwechselzentrum@friendlydocs.ch

Dr. rer. hum. biol. Barbara Ernst

Stoffwechselzentrum St. Gallen,
friendlyDocs AG
Lerchentalstrasse 21
9016 St. Gallen

Prof. Dr. med. Dr. phil. Marco Bueter

Universitätsspital Zürich, Klinik für Viszeralchirurgie,
& Spital Männedorf AG, Klinik Chirurgie

m.bueter@spitalmaennedorf.ch

Prof. Dr. med. Bernd Schultes gibt an, Vortragstätigkeiten für die Firmen Novo Nordisk, Elli Lilly, Johnson & Johnson, Böhringer-Ingelheim durchzuführen sowie an advisory boards dieser Firmen teilzunehmen. Diese Firmen produzieren und/oder erforschen u.a. Arzneimittel und Medizinprodukte zur Behandlung von Adipositas. Zudem war er als Investigator an klinischen Studien der Firma Novo Nordisk beteiligt.
Dr. rer. hum. biol. Barbara Ernst gibt an, als Studienkoordinatorin an klinischen Studien der Firma Novo Nordisk beteiligt gewesen zu sein.
Prof. Dr. med. Marco Bueter gibt an, Vortragstätigkeiten für die Firmen Johnson & Johnson und Medtronic durchzuführen.

Mit der bariatrisch-metabolischen Chirurgie sowie zunehmend auch der Pharmakotherapie stehen heute hocheffektive, ­evidenzbasierte medizinische Interventionen zur Behandlung der Adipositas zur Verfügung. Bislang werden diese Therapie­optionen noch in einem unzureichenden Umfang angewendet, was darauf zurückzuführen ist, dass sich entgegen der wissenschaftlichen Evidenz immer noch der Mythos hält, dass sich Adipositas allein durch verhaltenstherapeutische Interven­tionen ausreichend behandeln lasse oder sogar gar nicht be­handelt werden müsste. Die genannten effektiven medizinischen Interventionen bieten zudem das Potenzial, Folgeer­krankungen der Adipositas abzuwenden. Dieses Potenzial sollte aus unserer Sicht deutlich stärker genutzt werden. Hierzu ist jedoch ein Paradigmenwechsel notwendig, indem unser Gesundheitssystem sich weniger reaktiv auf die Behandlung von Folgeerkrankungen konzentriert und sich proaktiv auf die effektive Therapie der Adipositas hinwendet.

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 https://doi.org/10.23785/ARZT.2026.04.001
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Lupus – wann daran denken und wie suchen?

Die Diagnose eines Systemischen Lupus Erythematodes (SLE) stellt bei klassischer Präsentation keine allzu hohen Anforderungen. Allerdings gehört die Erkrankung mit all ihren Facetten und Eigenarten zu den komplexesten und heterogensten, die wir kennen. Die korrekte und vor allem auch zeitnahe Diagnose stellt damit bei vielen Patient/-innen noch immer eine diagnostische Herausforderung dar. Entsprechend gibt es auf die Frage, wann man an einen Lupus denken soll, keine einfache oder pauschale Antwort. Bestimmte anamnestische und klinische Hinweise erlauben jedoch, die Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen oder die Abwesenheit eines SLE zu erhöhen. Bei klinischem Verdacht auf das Vorliegen eines SLE kann die Bestimmung von Antinukleären Antikörpern (ANA) für die weitere Diagnostik wegweisend sein.

Diagnosing systemic lupus erythematosus (SLE) is not overly difficult when the classic presentation is present. However, with all its facets and peculiarities, the disease is among the most complex and heterogeneous conditions we know. Consequently, making a correct and, above all, timely diagnosis remains a diagnostic challenge for many patients. Accordingly, there is no simple or blanket answer to the question of when to consider lupus. However, certain anamnestic and clinical clues allow us to increase the probability of the presence or absence of SLE. If SLE is clinically suspected, the detection of antinuclear antibodies (ANA) can be decisive for further diagnosis.
Keywords: Systemischer Lupus Erythematodes, ANA, Klassifikationskriterien

Einführung

Trotz jahrzehntelanger Erforschung des Systemischen Lupus Erythematodes (SLE) ist dieser Prototyp einer Autoimmunerkrankung bis heute nur teilweise verstanden. Erfreulicherweise gab es in den letzten Jahren dennoch erhebliche Fortschritte und – für betroffene Patient/-innen am wichtigsten – wesentliche Entwicklungen bei den therapeutischen Möglichkeiten. Diese lenken die Aufmerksamkeit zunehmend auch auf die Langzeitauswirkungen der Erkrankung und ihre Therapie. Während dieser Artikel sich auf die initiale Diagnosestellung fokussiert, sind die Entwicklungen in Krankheitsverständnis und Therapiemöglichkeiten Gegenstand regelmässiger und umfassender Übersichtsarbeiten (1, 2).

Was ist ein Systemischer Lupus ­Erythematodes?

Der SLE ist eine Autoimmunerkrankung, also eine Erkrankung, bei der sich das Immunsystem gegen den eigenen Körper richtet. Die Erkrankung betrifft v.a. jüngere Frauen (ca. 20. bis 40. Lebensjahr), mit zunehmendem Alter der Patienten jedoch auch Männer. Die Ursachen und krankheitsbildenden Vorgänge sind nur teilweise verstanden. Das aktuelle Konzept geht davon aus, dass der SLE bei den meisten Patient/-innen auf dem Boden einer genetischen Prädisposition entsteht, jedoch zusätzliche (externe) Faktoren für die Krankheitsentwicklung nötig sind. Bezüglich Prädisposition steht die sogenannte Abfall-Entsorgungs-Hypothese im Vordergrund (3). Nach dieser Hypothese ist bei Patienten mit SLE die Beseitigung von physiologisch sterbenden Zellen (Apoptose) gestört, so dass es zu einer Fehlleitung des Immunsystems mit der konsekutiven Bildung von Autoantikörpern, die gegen Bestandteile der apoptotischen Zellen gerichtet sind, und der Aktivierung der Komplementkaskade kommt. Auch wenn diese Hypothese durch zahlreiche Studien gestützt wird, genügt sie nicht, um das Spektrum der klinischen und experimentellen Beobachtungen umfassend zu erklären. Neben genetisch determinierten Mechanismen scheinen auch extrinsische Faktoren Einfluss auf die Entstehung und den Verlauf der Erkrankung zu nehmen. Besonders hervorzuheben ist die Beobachtung, dass eine vorangegangene Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus (EBV) ein notwendiger Schritt bei der Entstehung des SLE zu sein scheint. Bei fast allen (ca. 99 %) erwachsenen Patienten mit SLE lässt sich eine solche zurückliegende EBV-Infektion serologisch nachweisen und insofern häufiger als bei an das Alter angepassten Kontrollen (4). Es gibt verschiedene Möglichkeiten, wie eine EBV-Infektion die Entstehung von Autoimmunität ermöglicht, aber auch diese Mechanismen genügen nicht, um die Krankheit vollständig zu erklären (5). Viel seltener lassen sich bei SLE-Patient/-innen rein monogenetische Ursachen nachweisen, und sind hier am besten beschrieben für Patient/-innen mit hereditärer Defizienz des klassischen Komplementweges (Defizienz auf Niveau Komplement C1q, C1r/s, C4, C2) (6). Da die Gründe, die zu einem SLE führen, nicht nur komplex, sondern die Folge ganz unterschiedlicher genetischer Risikofaktoren, gepaart mit mehr oder weniger vielen Aussenfaktoren, sind, handelt es sich sehr wahrscheinlich nicht um eine umschriebene Krankheit, sondern um ein Syndrom. Bei SLE-Patient/-innen handelt es sich also um Patient/-innen mit individuellen und heterogenen Ursachen, die sich in ihrer Auswirkung aber klinisch mit gewissen Ähnlichkeiten präsentieren. Die Eigenschaft des SLE, eher ein Syndrom als eine Krankheit zu sein, erklärt dabei einen Teil der Schwierigkeiten, Patient/-innen korrekt und zeitnah zu diagnostizieren.

Klinische Präsentation

In der Regel präsentiert sich ein SLE als Triade aus konstitutionellen bzw. unspezifischen Symptomen (Gewichtsverlust, vor allem nachmittägliche Müdigkeit, Fieber, Lymphknotenschwellungen), entzündlichen Organmanifestationen und typischen Laborbefunden, konkret dem Auftreten bestimmter Autoantikörper (Anti-Nukleäre Antikörper (ANA), Autoantikörper gegen native DNA (Anti-dsDNA)) und Zeichen der Aktivierung der Komplementkaskade (tiefe Werte für C4, C3 und/oder Bestimmung der Gesamtkomplementaktivität, früher als «CH50» bezeichnet). Insgesamt hat die Erkrankung die Tendenz, sich über längere Zeiträume zu entwickeln. Das bedeutet einerseits, dass sich die Hauptmanifestation der Erkrankung im Verlauf verändern kann. Andererseits können initial unspezifische Symptome und eine unklare Laborkonstellation vorliegen, so dass eine definitive Diagnose oft erst Monate oder Jahre nach Symptombeginn gestellt wird. Am anderen Ende des Spektrums gibt es Patient/-innen, die sich mit einem relativ akuten Vollbild eines schweren Schubes eines SLE als Erstmanifestation ihrer Erkrankung präsentieren. Aufgrund des systemischen Charakters der Erkrankung kann sie theoretisch alle Organe und Organsysteme involvieren. Manifestationen an Haut, Gelenken und Blutbildveränderungen treten dabei häufiger auf als beispielsweise am zentralen Nervensystem (ZNS), an der Lunge oder am Herz (7). Dagegen ist die Beteiligung anderer Organe zwar seltener, aber als schwerwiegender einzustufen (v.a. Niere und ZNS). Eine ZNS-Beteiligung ist in diesem Kontext trotz MRI und/oder Lumbalpunktion oft schwer zu beweisen und kann sich sehr heterogen präsentieren. Dadurch wird sie bisher möglicherweise in ihrer Häufigkeit unterschätzt. Damit wird klar, dass das klinische Bild des SLE nicht nur insgesamt, sondern auch innerhalb der betroffenen Organe heterogen ist. Darüber hinaus zeigt jede Krankengeschichte einen sehr individuellen Verlauf. Als Konsequenz daraus fällt der SLE in die Differentialdiagnose vieler anderer Krankheiten.

Wann sollte man an SLE denken?

Wie ausgeführt sind die vielfältigen Symptome des SLE Teil der Differentialdiagnose bei einem breiten Spektrum initial unklarer Erkrankungen. Dabei gilt zu beachten, dass die Erkrankung trotz steigender Inzidenz insgesamt noch immer eher im Bereich der seltenen Erkrankungen anzusiedeln ist und damit per se eine niedrige Ausgangswahrscheinlichkeit bei den meisten differentialdiagnostischen Überlegungen hat. Die Wahrscheinlichkeit der Diagnose eines SLE steigt vor allem, wenn die betroffenen Patienten weiblich und im Altersbereich von 20–40 Jahren sind. Auch haben Patient/-innen mit genetisch asiatischem, afrikanischem oder hispanischem Ursprung ein erhöhtes Risiko für einen SLE (8). Bezüglich der Beschwerden lassen v.a. Allgemeinbeschwerden (z. B. ausgeprägte Müdigkeit, Fieber, Gewichtsverlust) gepaart mit Symptomen, welche die Haut (inkl. Haarausfall, Photosensitivität, Raynaud und andere) und/oder die Gelenke (v. a. Finger, Hände, Schultern und Knie) betreffen, aber auch primär myalgieforme Beschwerden und Sehnenentzündungen, eher einmal an einen SLE denken. Bezüglich der durchaus häufigen Hautbeteiligung bleibt jedoch anzumerken, dass nur etwa die Hälfte aller Patient/-innen jemals ein klassisches Schmetterlingserythem entwickelt, das damit deutlich weniger krankheitstypisch ist, als häufig der Eindruck vermittelt wird (Tab. 1).

Auch eine positive Familienanamnese für entzündlich-rheumatische Erkrankungen kann ein wichtiger Hinweis sein. Verschiebt man den Blickwinkel zurück auf die Sicht der Patient/-innen, dann kann ein bereits 1980 vorgestellter Fragenkatalog von Liang et al. (9) bei der Frage weiterhelfen, ob man die Diagnostik in Richtung eines SLE weiterverfolgen soll. Bejaht eine Patientin oder ein Patient mindestens 3 der in Tab. 2 genannten Fragen, dann ist die Diagnose eines SLE ernsthaft zu erwägen und weitere Diagnostik angebracht. Im Labor können insbesondere unerwartete Blutbildveränderungen im Sinne von einer oder mehreren Zytopenien (Lympho-/Leukopenie, Anämie, Thrombozytopenie) den Verdacht aufkommen lassen. Ein deutlich erhöhtes CRP ist bei Patient/-innen mit SLE dagegen eher ungewöhnlich. Als charakteristisch beim Vorliegen eines floriden SLE wird eine erhöhte Blutsenkung (BSG) angesehen, die sich in ihrem Ausmass nicht bereits aus einem erhöhten CRP oder einer schweren Anämie ableiten lässt. Jedoch nimmt die BSG als Screeningtool nur einen begrenzten Stellenwert ein. Eine klinisch-anamnestische Sonderstellung haben Schwangerschaftskomplikationen, insbesondere Aborte, sowie thromboembolische Ereignisse. Letztere sind besonders relevant bei ungewöhnlicher Charakteristik (z. B. ungewöhnlicher Ort und/oder erhöhter Häufigkeit oder kombinierte venöse und arterielle Manifestationen) oder bei fehlendem Risikoprofil, etwa Herzinfarkt oder Schlaganfall bei jüngeren Patient/-innen ohne typisches kardiovaskuläres Risikoprofil. Solche Präsentationen lassen an das Vorliegen eines häufig mit einem SLE vergesellschafteten Anti-Phospholipidantikörpersyndromes denken.

Diagnosestellung

Vorweg ist zu betonen, dass die häufig verwendeten Kriterien der internationalen Fachgesellschaften nicht primär dafür gedacht waren und auch weiterhin nicht sind, die Diagnose eines SLE zu stellen. Sie haben das Ziel, einen SLE von anderen entzündlich-rheumatischen Erkrankungen abzugrenzen und auch für Studienzwecke zu «homogenisieren». Trotzdem kann man die beschriebenen ­Klassifikationskriterien natürlich für die Diagnosestellung heranziehen, muss aber beachten, dass es eine Reihe von Erkrankungen gibt, welche die Kriterien eines SLE erfüllen, tatsächlich aber eine völlig andere Pathogenese haben. Das gilt z. B. für gewisse maligne Erkrankungen, v.a. solche aus dem hämatologischen Formenkreis, aber auch z. B. für bestimmte chronische Infektionskrankheiten. Insofern kann man Klassifikationskriterien eigentlich nur für die Diagnose eines SLE benutzen, wenn Infekte und/oder Malignome ausgeschlossen sind. Seit 2019 sind die gemeinsamen Klassifikationskriterien der European Alliance of Associations for Rheumatology/ American College of Rheumatology (EULAR/ACR) in Gebrauch und haben sich durchgesetzt (Abb. 1) (10).

Gegenüber den älteren ACR-Kriterien von 1997 (11), die ihre Gültigkeit prinzipiell behalten haben, sind sie etwas sensitiver und damit in der Lage, eine SLE-Diagnose früher zu stellen. Ausserdem wurde ein ANA-Titer von zumindest 1 : 80 als Eintrittskriterium eingeführt, womit man den SLE neu zu einer Art «ANA-Erkrankung» macht. Da es sich um Klassifikations- und nicht um Diagnosekriterien handelt, kann man bei eindeutiger sonstiger Konstellation aus Klinik und Labor trotz negativer ANA jedoch immer noch die Diagnose eines SLE stellen, auch wenn das in der Praxis sicher eine Ausnahme bleiben wird. Auf der Basis der 2019 EULAR/ACR-Kriterien drängt sich aber die relativ einfache und breit verfügbare Bestimmung von ANA als Screening-Tool zum Ausschluss eines SLE auf. Sind die ANA negativ, wird eine Diagnose eines SLE sehr unwahrscheinlich, andere Differentialdiagnosen treten dagegen weiter in den Vordergrund. Umgekehrt kann man jedoch beim alleinigen Nachweis von ANA, insbesondere wenn nur niedrig titrig positiv, keinesfalls bereits die Diagnose eines SLE stellen, denn ANA finden sich auch bei anderen rheumatischen Erkrankungen und insbesondere auch bei Menschen ganz ohne Autoimmunerkrankung (12). Dem positiven ANA Nachweis muss zwingend eine gute klinische Gesamtbeurteilung folgen oder – viel besser – bereits vorangehen: Passen die Beschwerden insgesamt zu einem SLE? Gibt es andere Diagnosen, die die Beschwerden besser oder mindestens genauso gut erklären können? Wenn die zweite Frage mit Nein beantwortet wird, dann kommen zur Eingrenzung sekundär zusätzliche Laborbestimmungen ins Spiel: Bestimmung von Antikörpern gegen ENA (z. B. Anti-Ro, Anti-Sm), gegen dsDNA (Anti-dsDNA) und gegen Cardiolipin bzw. Beta-2-Glykoprotein 1, aber auch Untersuchungen auf einen Komplementverbrauch (C3 und C4) sowie die Bestimmung der Gesamtkomplementaktivität. Das Vorliegen von Autoantikörpern gegen dsDNA oder gar Anti-Smith (Anti-Sm) und auch Zeichen für einen Komplementverbrauch lassen das Vorliegen eines SLE rasch wahrscheinlicher werden. Für den Fall einer nicht messbar tiefen Gesamtkomplementaktivität rückt dabei nicht nur die mögliche Diagnose eines SLE weiter in den Vordergrund, sondern auch die Möglichkeit für das Vorliegen einer Komplementdefizienz. Ist die Diagnose eines SLE in den Bereich des Wahrscheinlichen gerückt, werden eine Reihe weiterer Untersuchungen erforderlich, die dem Charakter einer Systemerkrankung Rechnung tragen müssen und unter anderem auch das Ziel haben, schwerwiegende Organbeteiligungen nicht zu verpassen. Dies beinhaltet neben einer guten Anamnese und einem guten internistischen Status eine Reihe von Laboruntersuchungen inkl. einer Urinuntersuchung mit der Frage nach einer möglichen Nierenbeteiligung (Proteinurie, glomeruläre Erythrozyturie). Ausserdem könnten je nach Klinik zusätzliche Bilddiagnostik (z. B. Ultraschall der Pleura, Echokardiographie, MRI des Gehirns) und/oder histologische Untersuchungen (z. B. Haut-/Nierenbiopsie) nötig werden. Für diesen Zweck erscheint uns die zumindest initiale Beurteilung an einem Zentrum mit Erfahrung in der Betreuung von Patient/-innen mit SLE sinnvoll.

Zusammenfassend ist die Diagnosestellung eines SLE komplex und erfordert klinische Erfahrung. Frühzeitige anamnestische Hinweise, typische klinische Befunde und korrespondierende diagnostische Auffälligkeiten können jedoch richtungsweisend sein, um die Erkrankung auszuschliessen oder eine weiterführende Diagnostik zur Diagnosesicherung einzuleiten.

Copyright
Aerzteverlag medinfo AG

Jasmin Annabelle Schulz

Klinik für Innere Medizin
Petersgraben 4
Universitätsspital Basel
4031 Basel

Prof. Dr. med. Marten Trendelenburg

Klinik für Innere Medizin
Petersgraben 4
Universitätsspital Basel
4031 Basel

Die Autorenschaft hat keine Interessenskonflikte im Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.

  • Der Systemische Lupus Erythematodes (SLE) ist der ­Prototyp einer Autoimmunerkrankung.
  • Patient/-innen mit SLE können sich klinisch auf sehr ­unterschiedliche Weise präsentieren.
  • Aufgrund der heterogenen klinischen Präsentation ist der SLE einerseits eine Differentialdiagnose für viele zunächst unklare Krankheitsbilder; umgekehrt können sich viele Krankheiten SLE-ähnlich präsentieren.
  • Bei Patient/-innen mit klinischem Verdacht auf einen SLE  ist die Bestimmung der Antinukleären Antikörper (ANA) der erste krankheitsspezifische Abklärungsschritt.

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 https://doi.org/10.23785/ARZT.2026.04.003
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Point of care Ultraschall: Behandle die ­Arterien, nicht die Risikofaktoren

Point-of-Care Karotis-Ultraschall gestattet, strahlungsfrei, kostengünstig und reproduzierbar die Risikostratifizierung zu personalisieren, was im klinischen Alltag ein häufiges Problem darstellt. Liegen Karotis-Plaques vor, ist in der Regel eine intensivere sekundärpräventive Behandlung der kardiovaskulären Risikofaktoren, insbesondere auch der Lipide, indiziert. Der hier vorgestellte CTPA-Test (carotid total plaque area) ist schnell erlernbar, benötigt zur Quantifizierung der Plaquelast keine Software und die visuelle Darstellung der atherosklerotischen Plaques verbessert die Therapieadhärenz. Die Effekte der Prävention werden zudem anhand der Abnahme der Plaquelast schon nach 3-6 Monaten sichtbar und sind damit ein stark motivierendes Therapieziel. Der Artikel empfiehlt daher, CTPA als primäre bildgebende Methode zur Risikostratifizierung frühzeitig zu verwenden, zumal Karotisplaque Jahre vor dem Auftreten von Koronarverkalkungen nachweisbar sind. Zudem eignen sich Koronarverkalkungen aus verschiedenen Gründen (Kosten, Strahlenbelastung, Zunahme der Koronarverkalkungen unter Statinbehandlung) nicht als Erfolgskontrolle der präventiven Therapien. Damit ist die CTPA-Methode die einzige, welche als Point-of-Care Management Tool der Atherosklerose zurzeit verfügbar ist.

Point-of-care carotid ultrasound allows for personalized risk stratification in a radiation-free, cost-effective, and reproducible manner, which is a common challenge in everyday clinical practice. If carotid plaques are present, more intensive secondary preventive treatment of cardiovascular risk factors—particularly lipid management—is generally indicated. The CTPA (carotid total plaque area) test presented here is easy to learn, requires no software for quantifying plaque burden, and the visual representation of atherosclerotic plaques improves treatment adherence. Furthermore, the effects of prevention become visible as early as 3–6 months based on the reduction in plaque burden, making this a highly motivating treatment goal. The article therefore recommends using CTPA as the primary imaging method for early risk stratification, especially since carotid plaques can be detected years before the onset of coronary calcifications. Furthermore, coronary calcifications are not suitable for monitoring the success of preventive therapies for various reasons (cost, radiation exposure, increased incidence of coronary calcifications under statin treatment). Thus, the CTPA method is currently the only point-of-care management tool for atherosclerosis available.
Keywords: Point-of-Care-Ultraschall, Kardiovaskuläre Prävention, Risikostratifizierung, Karotis-Atherosklerose

Einleitung

Die kardiovaskuläre Prävention befindet sich an einem Wendepunkt. Während traditionelle Ansätze primär auf die Kontrolle von Risikofaktoren wie Bluthochdruck, erhöhtem Cholesterin oder Diabetes fokussieren (1), zeigen Forschungsergebnisse eine fundamentale Limitation dieser Strategie: Risikofaktoren sind statistische Surrogatmarker, die das tatsächliche Erkrankungsausmass der Gefässwand oft unzureichend abbilden (2–4), und die verwendeten Motivationsmethoden sind gegenüber der Reaktanz zur Korrektur von Laborwerten und Lebensstil häufig machtlos (5, 6).

Der Point-of-Care-Ultraschall (POCUS) der Karotiden ermöglicht demgegenüber eine direkte, unmittelbare Visualisierung der Atherosklerose – jener pathophysiologischen Realität, die letztlich über das kardiovaskuläre Schicksal entscheidet – und weist eine Reihe von entscheidenden Vorteilen gegenüber dem Screening-CT mit Bestimmung des Koronarkalks (CAC-Scan ohne Röntgen-Kontrastmittel) auf.

Das etablierte SCORE2/-OP-Modell, das in der Schweiz gemäss AGLA-Leitlinien zur Risikostratifizierung eingesetzt wird (7), basiert auf epidemiologischen Daten und berechnet statistische Wahrscheinlichkeiten. Dabei zeigt sich jedoch ein systematisches Problem: Die meisten kardiovaskulären Ereignisse ereignen sich bei Personen im niedrigen bis mittleren Risikobereich (3, 4, 8, 9).

Dieser Befund deutet auf eine strukturelle Unterdiagnostik hin, die insbesondere jüngere Patienten und Frauen betrifft. Der Paradigmenwechsel hin zur bildbasierten Prävention – «treating arteries instead of risk factors» (9) – eröffnet neue therapeutische Perspektiven, verbessert die diagnostische Präzision und erhöht die Adhärenz zu präventiven Empfehlungen.

Im Folgenden geben wir eine kurze Forschungsübersicht zu eigenen und internationalen Arbeiten:
a) Karotis-Plaques sind häufig vor dem Auftreten von Koronarverkalkungen vorhanden; b) klinische Implikationen gemäss den neuesten Empfehlungen der Amerikanischen Herzgesellschaften (Karotis-Plaques sollten auch ohne Nachweis von Koronarverkalkungen intensiv präventiv behandelt werden (10); c) Kasuistik; d) Berechnung des Risikos anhand von SCORE2-/OP und Karotis-Plaques oder Koronarverkalkungen; e) Vorstellung der CTPA-Methode und Risikokategorisierung anhand von Karotis-Plaques und Koronarverkalkungen; f) Vorteile von CTPA gegenüber dem CT-Test (Koronarverkalkungen).

Karotis-Atheromatose erscheinen vor ­Koronarverkalkungen

Die zeitliche Sequenz der Atherogenese an verschiedenen Gefässlokalisationen ist von entscheidender präventivmedizinischer Bedeutung. Mehrere Studien belegen übereinstimmend, dass Karotis-Plaques dem Auftreten von Koronarkalk chronologisch vorausgehen – teilweise um Jahre bis Jahrzehnte (Abb. 1).

• Gudmundsson stratifizierte weibliche und männliche Probanden nach Koronarkalk (CAC) und Karotis­atheromatose (cTPA-Plaqueflächensumme). Ohne CAC wurde bei 36 % der Frauen und 19 % der Männer eine Karotisplaque festgestellt (Chi2 = 5.01, p = 0.02 für den Geschlechtsunterschied), während nur bei 5.5 % der Frauen und 4.6 % der Männer keine Karotisplaque bei CAC > 0 festgestellt wurde. Eine signifikante Menge an CAC (z. B. Agatston Score CAC ≥ 100) ohne Karotisplaque war bei 1.4 % der Frauen und 1.6 % der Männer vorhanden (12), und die Ergebnisse unter Verwendung der Fläche unter der Kurve (AUC) und der Netto-Reklassifizierungsverbesserung für kardiovaskuläre Ereignisse waren für cTPA und CAC in 3 Modellen, die um Kovariaten bereinigt wurden, vergleichbar.
• In der PESA-Studie, in der 4066 Patienten auf das Vorhandensein von Karotisplaques und Koronarkalk untersucht wurden, stratifiziert nach Geschlecht und mit einem Durchschnittsalter von 45.8 ± 4.3 Jahren, wurde bei 36 % der Männer (24 % der Frauen) das Vorhandensein von Karotisplaques festgestellt, aber CAC wurde nur bei 25 % der Männer und 5 % der Frauen mit familiärer Hypercholesterinämie gefunden (13).
• Bei Patienten mit familiärer Hypercholesterinämie berechneten die Autoren das Durchschnittsalter für das Auftreten von Karotisplaques, Koronarplaques und Koronarkalk und fanden Werte von 17, 26 und 31 Jahren für männliche und 30, 36 und 40 Jahren für weibliche Patienten (14). Daher traten bei familiärer Hypercholesterinämie koronare Verkalkungen bei Männern 14 Jahre später und bei Frauen 10 Jahre später als Karotisplaques auf. Karotisplaques sind auch mit einer höheren Inzidenz der Entwicklung von Koronarkalk in der Zukunft verbunden (15).
• In einer eigenen Arbeit (11) haben wir bei 907 Personen CAC mit cTPA verglichen (mittleres Alter 60±9 Jahre, 35 % Frauen, 12 % Diabetes mellitus Typ II, 28 % Raucherinnen und Raucher, 84 % Primärprävention) und beobachtet, dass insbesondere bei Frauen häufiger (23 %) eine cTPA > 21 mm2 vorlag als CAC (bei den Männern waren es 17 %), während bei Frauen und Männern CAC > 10 ohne Karotis-Atheromatose nur bei 2.5 % bzw. 2.9 % gefunden wurde (p < 0.01). Auch bei fortgeschrittener Karotis-Atheromatose wiesen 7.2 % der Frauen eine cTPA > 61 mm2 ohne Koronarverkalkungen auf (Männer 5.6 %), während CAC > 100 ohne Karotis-Atheromatose nur bei 0.6 % der Frauen und nur 1.0 % der Männer gefunden wurde (Abb. 2).

Klinische Implikationen: Sekundär- statt Primärprävention

Die frühere Manifestation der Karotis-Atherosklerose eröffnet ein diagnostisches Zeitfenster für präventive Interventionen, bevor koronare Verkalkungen eintreten. Dies ist von besonderer Relevanz, da Koronarkalk bereits einen fortgeschrittenen Heilungsprozess nach vorangegangenen Plaque-Rupturen repräsentiert. Patienten mit CAC = 0, aber nachweisbarer Karotis-Atherosklerose weisen höchstwahrscheinlich bereits nicht verkalkte koronare Plaques auf – jene vulnerablen, lipidreichen Läsionen, die für akute kardiovaskuläre Ereignisse verantwortlich sind und die betroffenen Personen in die Sekundärprävention platzieren. Deswegen sollte gemäss den neuesten US-amerikanischen Empfehlungen selbst bei fehlenden Koronarverkalkungen eine LDL-Behandlung erfolgen (10). Personen mit relevanter Atherosklerose sollten mit den Zielwerten der Sekundärprävention präventiv behandelt werden. Die LDL-Senkung führte bei Patienten mit Atherosklerose oder Diabetes und ohne vorherigen Myokardinfarkt oder Schlaganfall zu einem geringeren Risiko für erste kardiovaskuläre Ereignisse als Placebo, wie die Vesalius-Studie kürzlich bestätigte (16). Damit ist auch erwiesen, dass Personen im Risikobereich der Sekundärprävention aufgrund einer bekannten Atherosklerose ohne vorherigen Herzinfarkt oder Hirnschlag durch eine rechtzeitige LDL-Senkung vor solchen Ereignissen geschützt werden können. Diese Wissenslücke wurde durch die Vesalius­studie geschlossen und entspricht den wissenschaftlichen Erwartungen.

Kasuistik

Eine 62-jährige sportliche und gesunde Nichtraucherin meldet sich zur präventiven Untersuchung, weil ihr jüngerer Bruder kürzlich einen Stent benötigte, obwohl auch er Nichtraucher ist. Auch der Vater erlitt im Alter von 52 Jahren bereits einen Herzinfarkt, er war jedoch stark übergewichtig und Typ II Diabetiker. Die Patientin erhält nun einen medizinischen Check-up. Hier die relevanten Befunde: Blutdruck 124/78 mm Hg, Herzfrequenz 62/min, Cholesterin 6.2 mmol/l, HDL 2.2 mmol/l, LDL 3.5 mmol/l, TG 1.0 mmol/l, Lp(a) 645 mg/l (Norm -300). Aufgrund dieser Daten ergibt sich ein kardiovaskuläres SCORE-2-Risiko von 3.2 % in 10 Jahren. Infolge des erhöhten Lp(a) wird noch ein experimenteller, von der Europäischen Herzgesellschaft empfohlener Nachtest-Rechner verwendet (www.lpaclinicalguidance.com/). Dieser berechnet für die nächsten 18 Jahre ein Risiko von 4.6 %, mit Lp(a) ein Risiko von 6.6 %. Aufgrund dieser nicht sehr hohen Risiken und wegen befürchteter Statin-Nebenwirkungen sowie ohnehin nicht hohem LDL-Cholesterin möchte die Patientin sich nicht behandeln lassen. Sie willigt aber ein, die Halsschlagader auf Plaque untersuchen zu lassen. Im POCUS des Hausarztes sieht die Patientin eine Plaqueflächen-Summe von 66 mm2, was einem Arterienalter einer 70-Jährigen entspricht (17). Anhand des Bayes-Theorems bei positivem Testergebnis (Sensitivität 82 %, Spezifität 78 %) und der Berechnung der Nachtest-Wahrscheinlichkeit nach der Formel PTP pos: (PV x SE)/[PV x SE + (1 – PV) x (1 – SP)] steigt das Risiko von 7 % auf 22 % (Abb. 3) (18). Aufgrund der vorhandenen Atherosklerose befindet sich die Patientin in der Sekundärprävention und sollte das LDL-Cholesterin unter 1.8 mmol/l senken sowie Aspirin cardio 100 mg 1-0-0 erhalten. Sie ist damit einverstanden und erwartet eine Regression der Karotis-Atheromatose in 6 Monaten anlässlich der Nachkontrolle.

Einfache Point-of-Care-Messungen

Der POCUS der Karotiden vereint mehrere methodische Vorteile, die ihn für die breite klinische Anwendung prädestinieren. Die oberflächliche anatomische Lage der Arteria carotis communis, interna und externa ­ermöglicht eine hochauflösende B-Bild-Darstellung mit linearen Hochfrequenzschallköpfen (7–15 MHz). Die standardisierte Untersuchung erfasst das gesamte extrakranielle Karotissystem vom Schlüsselbein bis zum Kieferwinkel, einschliesslich der Bifurkation und des Bulbus – Prädilektionsstellen der Atherogenese.
Die quantitative Erfassung erfolgt mittels Messung der gesamten Plaquefläche (carotid Total Plaque Area, CTPA). Dabei wird jede Plaque – definiert als fokale Intima-Media-Verdickung ≥ 1.0 mm – longitudinal abgebildet, die Plaquefläche planimetrisch umfahren und die Summe aller Plaques beider Karotiden berechnet. Diese Methode weist eine exzellente Reproduzierbarkeit auf, wie in Validierungsstudien gezeigt wurde (19). Im Gegensatz zur blossen Intima-Media-Dicke (IMT), die per definitionem keine Atherosklerose misst, sondern «arterial injury» (19, 20), fokussiert CTPA auf die tatsächliche atherosklerotische Last.

Weitere Informationen zu Studien der Vascular Risk Foundation sind auf der Präventionsseite des Bundesamtes für Gesundheit abrufbar (21).

Moderne kompakte Ultraschallgeräte im Tablet-Format ermöglichen die Untersuchung direkt am Krankenbett oder in der Arztpraxis. Nach strukturierter Schulung können Allgemeinmediziner und Internisten reproduzierbare Messungen innerhalb von 1–3 Minuten durchführen und dank der standardisierten Auswertung auch longitudinale Verlaufskontrollen vornehmen. Die Gradierung der Befunde ist in Abb. 4 ersichtlich.

Schlussfolgerungen

Die vorliegenden Daten aus einer Schweizer Kohorte sowie internationale Evidenz konvergieren zu einem klaren Befund: Der Point-of-Care-Ultraschall der Karotiden ist ein überlegenes Instrument zur kardiovaskulären Risikostratifizierung im Vergleich zu konventionellen Risikorechnern und in vielen Situationen auch gegenüber Koronarkalk-CT. Die Vorteile sind vielfältig:

Diagnostisch
Frühere Detektion subklinischer Atherosklerose, insbesondere bei Frauen und jüngeren Patienten. Höhere Sensitivität für behandlungsbedürftige Pathologie als SCORE2/-OP oder Koronarverkalkungen, Neuplatzierung von Erkrankten in die Sekundärprävention.

Therapeutisch
Präzisere Identifikation von Patienten mit Indikation zur intensivierten LDL-Senkung. Möglichkeit zum objektiven Therapiemonitoring und zur individualisierten Steuerung der präventiven Therapieintensität.

Prognostisch
Überlegene Vorhersage kardiovaskulärer Ereignisse. In der ARCO-Studie wurden 95 % der Ereignisse bei den bildbasiert behandelten Patienten erfasst versus 88 % mit SCORE2/-OP. (8)

Praktisch
Strahlungsfrei, beliebig wiederholbar, kostengünstig, am Point-of-Care verfügbar. Keine Kontrastmittel, keine spezialisierte Infrastruktur erforderlich.

Kosten
Verbesserung der Gesundheitsgerechtigkeit durch dezentrale Verfügbarkeit. Reduktion geschlechtsspezifischer Ungleichheiten in der Diagnostik.

Psychologisch
Starker motivationaler Effekt durch Visualisierung und die Erklärung der Plaqueregression (Verjüngung der Arterien!) mit nachweislich verbesserter Patientenadhärenz und Senkung des Reaktanz-Risikos im Gegensatz zu reiner Risikofaktoren-basierter, häufig Angst machender Risikokommunikation.

«Treating arteries instead of risk factors»
Die Implementierung des Konzepts «Treating arteries instead of risk factors» (9) erfordert einen Kulturwandel in der Präventionsmedizin. Statt abstrakte Risikofaktoren zu managen, sollten wir die Atherosklerose als solche diagnostizieren, behandeln und monitorisieren. Der Karotis-POCUS ist das ideale Werkzeug für diesen Paradigmenwechsel: einfach, präzise, patientenfreundlich und kostengünstig. Die Vesaliusstudie (16) hat zudem kürzlich den Beweis erbracht, dass die Behandlung der Atherosklerose «vor dem Infarkt» das relative Risiko um 25 % senkt (erreichte LDL-Senkung hierfür: 1.6 mmol/l).

Die aktuelle Evidenzlage rechtfertigt die Empfehlung, CTPA als primäre bildgebende Untersuchung zur kardiovaskulären Risikobewertung bei Männern und Frauen schon vor dem 40. Lebensjahr einzusetzen. Der Test zur Messung von Koronarverkalkungen behält seinen Stellenwert in speziellen Situationen (sehr hohes Risiko durch Diabetesdauer oder Lp(a), diskordante Befunde bei der CTPA-Messung), sollte aber im Gegensatz zur CTPA Methode nicht primäre Screening-Methode sein.

Die Zukunft der kardiovaskulären Prävention ist bildbasiert, individualisiert und biologisch begründet. Point-of-Care-Ultraschall der Karotiden verkörpert diese Zukunft bereits heute.

Dr. med. Michel Romanens 1
Dr. med. Hermann Lanter 2
Dr. med. Sandor Balint 3
Dr. med. Ansgar Adams 4
1 Facharzt FMH für Kardiologie u. Innere Medizin, Spitalstrasse 9, 4600 Olten
2 Facharzt FMH für Innere Medizin, Spitalstrasse 9, 4600 Olten
3 Facharzt FMH für Innere Medizin, Hauptstrasse 129, 4102 Binningen
4 Arztpraxis Dr. med. Ansgar Adams, BG prevent GmbH, Gesundheitszentrum Koblenz, Bubenheimer Bann 4, D-56070 Koblenz

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Dr. med. Michel Romanens

Facharzt FMH für Kardiologie u. Innere Medizin
Spitalstrasse 9
4600 Olten

Dr. med. Ansgar Adams

Arztpraxis Dr. med. Ansgar Adams
BG prevent GmbH
Gesundheitszentrum Koblenz
Bubenheimer Bann 4
D-56070 Koblenz

Die Autoren haben keine Interessenskonflikte im Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.

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 https://doi.org/10.23785/ARZT.2026.04.004
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Präpartale Beratung der Schwangeren zum Thema Beckenboden

Während der Schwangerschaft und Geburt ist der weibliche Beckenboden auf besondere Weise beansprucht. Sie sind der Hauptrisikofaktor für Beckenbodenschäden der Frau, wobei die Funktionalität in ca. zwei Drittel der Fälle negativ beeinflusst wird. Die möglichen Beschwerdebilder sind vielseitig und können von Harn- und/oder Stuhlinkontinenz, über Senkungsbeschwerden bis hin zu Dyspareunien reichen. Auch noch viele Jahre nach der Geburt können Beckenbodenbeschwerden auftreten, die sich oft mit zunehmendem Alter aggravieren. Sowohl der Geburtsmodus als auch das Geburtsmanagement sub partu haben einen massgeblichen Einfluss auf die Funktionalität des Beckenbodens. Ein besonderes Augenmerk sollte auf Patientinnen mit Risikofaktoren wie Adipositas, St.n. höhergradigen Dammverletzungen, relativer fetaler Makrosomie in Bezug auf das mütterliche Becken und erhöhtem mütterlichen Alter gelegt werden. Grundsätzlich sollten die Patientinnen während der Schwangerschaft über mögliche Folgen einer Geburt auf ihren Beckenboden und über die Vor- und Nachteile der vaginalen Geburt gegenüber einer Sectio caesarea aufgeklärt werden.

Dr. med. Christina Louisa Coelius

Klinik für Geburtshilfe
Universitätsspital Zürich
Frauenklinikstrasse 10
8091 Zürich

PD Dr. med. Nina Kimmich

Klinik für Geburtshilfe
Universitätsspital Zürich
Frauenklinikstrasse 10
8091 Zürich

nina.kimmich@usz.ch

Die Autorinnen haben keine Interessenskonflikte im Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.

Spätestens beim Geburtsprocedere-Gespräch sollte jede Schwangere über mögliche Folgen der Schwangerschaft und Geburt auf ihren Beckenboden informiert werden. Bei erhöhtem Risiko für Beckenbodenschädigungen im Rahmen einer vaginalen Geburt sollte eine Sectio caesarea als alternativer Geburtsmodus diskutiert werden. Sollte sich die Schwangere für eine Vaginalgeburt entscheiden, dann empfiehlt sich die prä- und intrapartale Anwendung protektiver Massnahmen sowie möglichst die Vermeidung belastender Situationen für den Beckenboden.

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 https://doi.org/10.23785/ARZT.2026.04.005
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Mammographie-Screening in der Schweiz

Das Mammographie-Screening ist ein zentraler Bestandteil der Brustkrebsfrüherkennung. In der Schweiz existieren kantonal organisierte Programme, ergänzt durch opportunistisches Screening. Ziel ist die Senkung der brustkrebsspezifischen Mortalität durch frühere Diagnose und weniger invasive Therapien. Randomisierte Studien und Beobachtungsstudien zeigen eine relative Mortalitätsreduktion von etwa 20–30 %, mit der höchsten Evidenz für Frauen zwischen 50 und 69 Jahren. Gleichzeitig treten potenzielle Nachteile wie falsch-positive Befunde und Überdiagnosen auf. Der Beitrag fasst die aktuelle Evidenzlage, Screening-Kennzahlen und Bias-Diskussionen zusammen und ordnet sie für die gynäkologische Praxis ein. Zudem werden rechtliche Rahmenbedingungen in der Schweiz sowie zukünftige Entwicklungen wie KI-basierte Auswertung und risikoangepasste Screeningstrategien diskutiert.

Mammography screening is a key component of early breast cancer detection. In Switzerland, screening is organized at the cantonal level and supplemented by opportunistic screening. The aim is to reduce breast cancer–specific mortality through earlier diagnosis and less invasive treatment. Randomized studies and observational studies show a relative reduction in mortality of about 20–30 %, with the strongest evidence for women between 50 and 69 years of age. At the same time, potential harms such as false-positive findings and overdiagnosis occur. This article summarizes the current evidence base, key screening performance indicators and ongoing debates regarding bias, and contextualizes these aspects for gynecological practice. In addition, the legal framework in Switzerland as well as future developments – such as AI-based evaluation and risk-adapted screening strategies – are discussed.
Keywords: Mammographie-Screening, Brustkrebsfrüherkennung, Schweiz, Mortalität, Überdiagnosen

Bedeutung des Mammographie-Screenings in der Schweiz

Brustkrebs ist die häufigste maligne Erkrankung der Frau in der Schweiz mit einem Lebenszeitrisiko von etwa 1 : 8. Zwischen 2018 und 2022 wurden jährlich etwa 6758 Neuerkrankungen bei Frauen und 59 bei Männern registriert (1). Im gleichen Zeitraum verstarben durchschnittlich 1370 Frauen und 7 Männer pro Jahr an einem Mammakarzinom (2). Während die Inzidenz steigt, ist die Mortalität seit den 1990er-Jahren rückläufig, was neben verbesserten Therapien vor allem auch auf Früherkennung zurückgeführt werden kann (3). Gynäkologinnen und Gynäkologen spielen eine zentrale Rolle als erste Anlaufstelle für Screeningberatung, Risikoeinschätzung und Einordnung von Screeningresultaten.

Organisation des Screenings in der Schweiz

Das Mammographie-Screening richtet sich primär an Frauen zwischen 50 und 69 Jahren, teilweise bis 74 Jahre, mit einem zweijährlichen Untersuchungsintervall. Für Frauen mit durchschnittlichem Risiko zeigt die Evidenz für dieses Intervall ein günstiges Nutzen-Schaden-Verhältnis (4). In der Schweiz bestehen heute in den meisten Kantonen organisierte Screeningprogramme, darunter Basel-Stadt, Basel-Landschaft, Bern, Genf, Waadt, Freiburg, Solothurn, Wallis, St. Gallen, Thurgau, Graubünden und Tessin. In anderen Kantonen erfolgt weiterhin ein opportunistisches Screening (5). Technischer Standard ist die digitale Vollfeldmammographie mit zwei Ebenen (CC, MLO). In vielen Programmen erfolgt eine Doppelbefundung, wodurch falsch-positive Rückrufe reduziert und Detektionsraten gesteigert werden können (6).

Evidenz für die Mortalitätsreduktion

Randomisierte kontrollierte Studien zeigen für das Mammographie-Screening eine relative Reduktion der brustkrebsspezifischen Mortalität von etwa 20 % (7). Europäische Beobachtungsstudien berichten eine Mortalitätsreduktion von 25–31 % bei eingeladenen Frauen und von 38–48 % bei tatsächlich teilnehmenden Frauen (8). Modelle bestätigen diesen populationsbezogenen Nutzen: Bei Frauen im Alter von 50 bis 69 Jahren können – abhängig vom Screeningintervall – etwa 400–740 Brustkrebstodesfälle pro 100 000 Frauen verhindert werden (9). Massnahmen der Sensibilisierung für Brustveränderungen und klinische Früherkennung ergänzen diese bildgebende Früherkennung.

Die Brustselbstuntersuchung kann die Wahrnehmung für Veränderungen der eigenen Brust fördern und zur frühzeitigen ärztlichen Abklärung beitragen, ohne dass bislang eine eigenständige Mortalitätsreduktion eindeutig belegt werden konnte (10). Die klinische Brustuntersuchung im Rahmen der gynäkologischen Vorsorge zeigt hingegen in randomisierten Studiendaten eine signifikante Verschiebung zu früheren Tumorstadien bei Diagnosestellung und in der Altersgruppe ≥ 50 Jahre eine Mortalitätsreduktion (11). Im Vergleich zur klinischen Brustuntersuchung zeigt die Mammographie im populationsbasierten Screening höhere Detektionsraten und ist mit einer deutlich stärkeren Reduktion der brustkrebsspezifischen Mortalität (RR 0.59) sowie fortgeschrittener Tumorstadien (RR 0.70) assoziiert (12).

Für die Schweiz wird geschätzt, dass unter 1000 Frauen, die über 20 Jahre am Screening teilnehmen, etwa vier brustkrebsbedingte Todesfälle verhindert werden (13).

Screening-Performance und diagnostische Kennzahlen

Typische Leistungskennzahlen moderner Mammographie­programme umfassen (14):
• Detektionsrate: etwa 5–8 Karzinome pro 1000 Untersuchungen
• Sensitivität: ca. 87 %
• Spezifität: ca. 89 %
• positive prädiktive Werte: PPV1 etwa 4–5 %, PPV2 etwa 25 %
In Schweizer Screeningprogrammen lag zwischen 2019 und 2021 die Detektionsrate zwischen 5.3 und 9.7 pro 1000 Untersuchungen, mit positiven prädiktiven Werten von 4.3–11.1 % (15) (Abb. 1).

Die Mehrheit der diagnostizierten Tumoren befindet sich im frühen Stadium (15): 70.6 % UICC 0–I, 84 % nodal-negative invasive Tumoren und ca. 19.5 % DCIS. Die Recall-Rate («Rückrufrate») liegt typischerweise zwischen 3 und 7 %. Studien zeigen, dass höhere Recall-Raten nur geringe zusätzliche Detektionsgewinne bringen, während die Zahl falsch-positiver Befunde steigt (16) (Abb. 2).

Falsch-positive Befunde und psychologische Auswirkungen

Rückrufe zur weiteren Abklärung sind ein unvermeidbarer Bestandteil jedes Screening-Programms. Die 10-Jahres-Wahrscheinlichkeit für eine falsch-positive Biopsie liegt bei etwa 4.8 % bei zweijährlichem Screening (7).

Falsch-positive Screeningbefunde führen häufig zu kurzfristiger psychischer Belastung, zeigen jedoch keine nachweisbaren langfristigen psychologischen Folgen und beeinträchtigen die Teilnahmebereitschaft langfristig meist nur gering (18).

Biases und Überdiagnose im Screening

Die Interpretation von Screeningstudien wird durch verschiedene Biases beeinflusst. Der Lead-Time-Bias beschreibt eine scheinbare Überlebensverlängerung durch frühere Diagnosestellung. Für Mammakarzinome wird eine mittlere Lead-Time von etwa 2.3 Jahren geschätzt (19). Der Length-Time-Bias entsteht durch bevorzugte Detektion langsam wachsender Tumoren mit günstiger Biologie (20, 21). Aggressivere Tumoren treten häufiger als Intervallkarzinome auf (22). Die Überdiagnose wird in europäischen Analysen auf etwa 1–10 % der Screeningdiagnosen geschätzt (23).

Besondere Risikogruppen

Für Frauen mit erhöhtem Risiko gelten in der Schweiz spezielle Überwachungsprotokolle (BAG), exemplarisch (24):
• Lebenszeitrisiko 17–29 %: jährliche Mammographie 40–59 Jahre
• Lebenszeitrisiko ≥ 30 %: jährliche MRI- und Mammographie
• BRCA1/2, STK 11: jährliche MRI ab 25 Jahren
• PTEN, CDH1 und PALB2: jährlich MRI und Mammographie ab 30 Jahren
Die Risikobewertung kann beispielsweise mit IBIS-Risiko­modellen erfolgen (z. B. https://ems-trials.org/riskevaluator/).

Dichtes Brustgewebe und ergänzende ­Bild­gebung

Frauen mit extrem dichtem Brustgewebe (ACR D) haben mit einer Odds-Ratio von ca. 4.7 ein deutlich erhöhtes Brustkrebsrisiko (25, 26). Die EUSOBI-Empfehlungen sehen hierbei ein MRI-Screening bei sehr dichtem Brustgewebe vor (27), was allerdings auf nationaler Ebene in der Schweiz noch nicht gestützt wird. In der prospektiven multizentrischen Studie EA1141 Trial zeigte ein verkürztes Brust-MRT-Protokoll bei Frauen mit dichtem Brustgewebe eine signifikant höhere invasive Krebsdetektionsrate als die digitale Brusttomosynthese (11.8 vs. 4.8 pro 1000 untersuchte Frauen) sowie eine deutlich höhere Sensitivität (95.7 % vs. 39.1 %) bei geringerer Spezifität (86.7 % vs. 97.4 %) (28), während die Intervallkarzinom-Rate um ca. 50 % gesenkt werden konnte (29).

Perspektiven: KI und personalisiertes Screening

Neue Entwicklungen könnten das Screening künftig verändern. Beispielsweise zeigte die randomisierte MASAI-Studie (n ~ 80000 Frauen) mit KI-gestütztem Screening eine höhere Krebsdetektionsrate (6.4 vs. 5.0 pro 1000) bei gleichbleibender Recall-Rate und einem um 44 % reduzierten Befundungsaufwand (30). Langfristig könnten risikobasierte Screeningstrategien entstehen, die individuelle Risikofaktoren, Bilddaten und genetische Marker kombinieren.

Copyright
Aerzteverlag medinfo AG

Dr. med. Raphael Sexauer

MIBB akkreditiert (Minimalinvasive Brustbiopsien),
Leitender Arzt für Radiologie, Schwerpunkt Mamma­diagnostik
und Onkologie
Kantonsspital Baselland
Rheinstrasse 26
4410 Liestal

Dr. med. Sonja Ebner

Fachärztin für Gynäkologie und Geburtshilfe, Schwerpunkt gyn. Senologie
Stv. Chefärztin Frauenklinik Baselland
Leiterin Brustzentrum Baselland
Kantonsspital Baselland
Rheinstrasse 26
4410 Liestal

Die Autorenschaft hat keine Interessenskonflikte in Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.

  • Das Mammographie-Screening reduziert die Brustkrebsmortalität um etwa 20–30 %.
  • In der Schweiz bestehen überwiegend organisierte kantonale Screeningprogramme für Frauen zwischen 50–69 Jahre.
  • Falsch-positive Befunde und Überdiagnosen treten auf, liegen jedoch in einem vertretbaren Verhältnis zum Nutzen.
  • Gynäkologinnen und Gynäkologen spielen eine zentrale Rolle bei der Risikoberatung und dem Shared Decision Making.
  • Zukünftige Screeningstrategien werden wahrscheinlich risikoadaptiert und KI-gestützt sein.

1. Neuerkrankungen (Inzidenz) | Krebsarten im Vergleich | Krebsmonitoring Schweiz [Internet]. [zitiert 5. März 2026]. Verfügbar unter:
https://krebs-monitoring.bfs.admin.ch/de/vergleich/neuerkrankungen/
2. Sterblichkeit (Mortalität) | Krebsarten im Vergleich | Krebsmonitoring Schweiz [Internet]. [zitiert 5. März 2026]. Verfügbar unter:
https://krebs-monitoring.bfs.admin.ch/de/vergleich/sterblichkeit/
3. Cardoso R, Ola I, Jansen L, Hackl M, Ihle P, Francart J, u. a. Breast cancer incidence, by stage at diagnosis, and mortality in 21 European countries in the era of mammography screening: an international population-based study. The Lancet Regional Health – Europe. 1. März 2026;62. doi:10.1016/j.lanepe.2025.101574 PubMed PMID: 41552365.
4. Canelo-Aybar C, Posso M, Montero N, Solà I, Saz-Parkinson Z, Duffy SW, u. a. Benefits and harms of annual, biennial, or triennial breast cancer mammography screening for women at average risk of breast cancer: a systematic review for the European Commission Initiative on Breast Cancer (ECIBC). Br J Cancer. März 2022;126(4):673–88. doi:10.1038/s41416-021-01521-8
5. Swiss Cancer Screening [Internet]. 2026 [zitiert 6. März 2026]. Angebote in Ihrem Kanton. Verfügbar unter: https://www.swisscancerscreening.ch/de/angebote-in-ihrem-kanton
6. Taylor-Phillips S, Stinton C. Double reading in breast cancer screening: considerations for policy-making. Br J Radiol. 1. Februar 2020;93(1106):20190610. doi:10.1259/bjr.20190610 PubMed PMID: 31617741; PubMed Central PMCID: PMC7055445.
7. Myers ER, Moorman P, Gierisch JM, Havrilesky LJ, Grimm LJ, Ghate S, u. a. Benefits and Harms of Breast Cancer Screening: A Systematic Review. JAMA. 20. Oktober 2015;314(15):1615–34. doi:10.1001/jama.2015.13183
8. Broeders M, Moss S, Nyström L, Njor S, Jonsson H, Paap E, u. a. The Impact of Mammographic Screening on Breast Cancer Mortality in Europe: A Review of Observational Studies. J Med Screen. 1. September 2012;19(1_suppl):14–25. doi:10.1258/jms.2012.012078
9. Yaffe MJ, Mittmann N, Lee P, Tosteson ANA, Trentham-Dietz A, Alagoz O, u. a. Clinical outcomes of modelling mammography screening strategies. Health Rep. Dezember 2015;26(12):9–15. PubMed PMID: 26676234; PubMed Central PMCID: PMC4869692.
10. Hackshaw AK, Paul EA. Breast self-examination and death from breast cancer: a meta-analysis. Br J Cancer. April 2003;88(7):1047–53. doi:10.1038/sj.bjc.6600847
11. Mittra I, Mishra GA, Dikshit RP, Gupta S, Kulkarni VY, Shaikh HKA, u. a. Effect of screening by clinical breast examination on breast cancer incidence and mortality after 20 years: prospective, cluster randomised controlled trial in Mumbai. BMJ. 24. Februar 2021;372:n256. doi:10.1136/bmj.n256 PubMed PMID: 33627312.
12. Yen AMF, Tsau HS, Fann JCY, Chen SLS, Chiu SYH, Lee YC, u. a. Population-Based Breast Cancer Screening With Risk-Based and Universal Mammography Screening Compared With Clinical Breast Examination: A Propensity Score Analysis of 1 429 890 Taiwanese Women. JAMA Oncol. 1. Juli 2016;2(7):915–21. doi:10.1001/jamaoncol.2016.0447
13. Swiss Cancer Screening [Internet]. [zitiert 6. März 2026]. Brustkrebsfrüherkennung in Zahlen. Verfügbar unter: https://www.swisscancerscreening.ch/de/krebs-frueherkennung/brust/brustkrebsfrueherkennung-in-zahlen
14. Lehman CD, Arao RF, Sprague BL, Lee JM, Buist DSM, Kerlikowske K, u. a. National Performance Benchmarks for Modern Screening Digital Mammography: Update from the Breast Cancer Surveillance Consortium. Radiology. April 2017;283(1):49–58. doi:10.1148/radiol.2016161174
15. Brändle K, Zwahlen M, Bulliard JL. Breast cancer screening programmes in Switzerland, 2019-2021 [Internet]. Centre universitaire de médecine générale et santé publique, Lausanne; 2024 [zitiert 5. März 2026]. Bericht Nr. Verfügbar unter: https://www.unisante.ch/fr/formation-recherche/recherche/publications/raisons-sante/raisons-sante-356 doi:10.16908/ISSN.1660-7104/356
16. van der Waal D, Abbey CK, Tetteroo E, Geertse TD, Smid-Geirnaerdt MJA, Sechopoulos I, u. a. Finding the optimal recall rate in breast cancer screening: results from the ROCS study. Eur Radiol. 5. März 2026;1–9. doi:10.1007/s00330-026-12370-5
17. Bettina Bringolf-Isler, Anna Altermatt, Viviane Hess. Mammografie-Screening-Prgramm Kanton Basel-Stadt Report 2020-2022 [Internet]. 2024 [zitiert 6. März 2026]. Verfügbar unter: https://irp.cdn-website.com/d99b2a19/files/uploaded/Mammografie_Report_2022-d2a39437.pdf
18. Miglioretti DL, Zhu W, Kerlikowske K, Sprague BL, Onega T, Buist DSM, u. a. Breast Tumor Prognostic Characteristics and Biennial vs Annual Mammography, Age, and Menopausal Status. JAMA Oncol. November 2015;1(8):1069–77. doi:10.1001/jamaoncol.2015.3084 PubMed PMID: 26501844; PubMed Central PMCID: PMC4644100.
19. Andersson TML, Rutherford MJ, Humphreys K. Assessment of lead-time bias in estimates of relative survival for breast cancer. Cancer Epidemiology. 1. Februar 2017;46:50–6. doi:10.1016/j.canep.2016.12.004
20. Cox B, Sneyd MJ. Bias in breast cancer research in the screening era. The Breast. 1. Dezember 2013;22(6):1041–5. doi:10.1016/j.breast.2013.07.046
21. Pálka I, Kelemen G, Ormándi K, Lázár G, Nyári T, Thurzó L, u. a. Tumor Characteristics in Screen-Detected and Symptomatic Breast Cancers. Pathol Oncol Res. 1. Juni 2008;14(2):161–7. doi:10.1007/s12253-008-9010-7
22. Lin C, Buxton MB, Moore D, Krontiras H, Carey L, DeMichele A, u. a. Locally advanced breast cancers are more likely to present as Interval Cancers: results from the I-SPY 1 TRIAL (CALGB 150007/150012, ACRIN 6657, InterSPORE Trial). Breast Cancer Res Treat. April 2012;132(3):871–9. doi:10.1007/s10549-011-1670-4 PubMed PMID: 21796368; PubMed Central PMCID: PMC3975048.
23. Puliti D, Duffy SW, Miccinesi G, De Koning H, Lynge E, Zappa M, u. a. Overdiagnosis in Mammographic Screening for Breast Cancer in Europe: A Literature Review. J Med Screen. 1. September 2012;19(1_suppl):42–56. doi:10.1258/jms.2012.012082
24. Eidgenössisches Departement des Innteren EDI- Bundesamt für Gesundheit BAG- Direktionsbereich Kranken- und Unfallersicherung. Überwachungsprotokoll zu Artikel 12d Absatz 1d der KLV [Internet]. Bern; 2021 [zitiert 13. März 2026]. Verfügbar unter: https://www.bag.admin.ch/dam/de/sd-web/tsAAOJplyMus/Art_12d_d_%C3%9Cberwachungsprotokoll_01_2021_D_fin.pdf
25. Boyd NF, Guo H, Martin LJ, Sun L, Stone J, Fishell E, u. a. Mammographic Density and the Risk and Detection of Breast Cancer. New England Journal of Medicine. 18. Januar 2007;356(3):227–36. doi:10.1056/NEJMoa062790
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28. Comstock CE, Gatsonis C, Newstead GM, Snyder BS, Gareen IF, Bergin JT, u. a. Comparison of Abbreviated Breast MRI vs Digital Breast Tomosynthesis for Breast Cancer Detection Among Women With Dense Breasts Undergoing Screening. JAMA. 25. Februar 2020;323(8):746–56. doi:10.1001/jama.2020.0572
29. Ohuchi N, Suzuki A, Sobue T, Kawai M, Yamamoto S, Zheng YF, u. a. Sensitivity and specificity of mammography and adjunctive ultrasonography to screen for breast cancer in the Japan Strategic Anti-cancer Randomized Trial (J-START): a randomised controlled trial. The Lancet. 23. Januar 2016;387(10016):341–8. doi:10.1016/S0140-6736(15)00774-6 PubMed PMID: 26547101.
30. Hernström V, Josefsson V, Sartor H, Schmidt D, Larsson AM, Hofvind S, u. a. Screening performance and characteristics of breast cancer detected in the Mammography Screening with Artificial Intelligence trial (MASAI): a randomised, controlled, parallel-group, non-inferiority, single-blinded, screening accuracy study. The Lancet Digital Health. 1. März 2025;7(3):e175–83. doi:10.1016/S2589-7500(24)00267-X PubMed PMID: 39904652.

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Prévention du virus respiratoire syncytial (RSV) chez le nouveau-né

Le virus respiratoire syncytial (RSV) représente la principale cause d’infection respiratoire basse sévère et d’hospitalisation chez le nourrisson durant les premiers mois de vie. Depuis 2023, deux stratégies préventives efficaces sont disponibles en Suisse: la vaccination maternelle par vaccin bivalent RSVpreF administrée au troisième trimestre de grossesse et l’immunisation néonatale par anticorps monoclonal à longue durée d’action (nirsevimab). La recommandation suisse actualisée (Recommandation de pratique clinique n°91, AFMM/SGGG 2025) précise qu’il n’existe pas de préférence entre ces deux approches, toutes deux étant couvertes maintenant par l’assurance maladie de base. Toutefois, la mise en œuvre soulève des questions pratiques et scientifiques, notamment concernant le signal de prématurité observé dans certains essais de vaccination maternelle. Cet article propose une synthèse des données actuelles et des implications pour la pratique gynécologique en Suisse.

Respiratory syncytial virus (RSV) is the leading cause of severe lower respiratory tract infection and hospitalisation in infants during the first months of life. Since 2023, two effective preventive strategies have been available in Switzerland: maternal vaccination with the bivalent RSVpreF vaccine administered in the third trimester of pregnancy and neonatal immunisation with long-acting monoclonal antibodies (nirsevimab). The updated Swiss recommendation (Clinical Practice Guideline No. 91, AFMM/SGGG 2025) specifies that there is no preference between these two approaches, both of which are now covered by basic health insurance. However, implementation raises practical and scientific questions, particularly regarding the signal of prematurity observed in some maternal vaccination trials. This article provides a summary of the current data and implications for gynaecological practice in Switzerland.
Keywords: Respiratory syncytial virus (RSV), pregnancy, infants, vaccination, prevention

Une question nouvelle pour les gynécologues

«Anticorps ou vaccin?» La question, qui aurait semblé purement pédiatrique il y a encore trois ans, concerne désormais directement les gynécologues suisses. Le virus respiratoire syncytial (VRS) est la première cause d’infection respiratoire basse sévère et d’hospitalisation chez le nourrisson. Depuis 2023–2025, deux stratégies préventives efficaces sont disponibles: l’immunisation passive du nourrisson par anticorps monoclonal à longue durée d’action (nirsevimab) et la vaccination maternelle par vaccin bivalent RSVpreF (Abrysvo®).
En Suisse, ces deux stratégies sont désormais recommandées et intégrées dans les cadres réglementaires et de remboursement. L’enjeu n’est plus scientifique mais organisationnel et stratégique: comment protéger au mieux les nouveau-nés suisses dès leur première saison VRS?

Impact du VRS chez les nouveau-nés: données Suisses

L’impact du VRS en Suisse est loin d’être marginal. On estime à environ 6000 hospitalisations hivernales par an le nombre d’enfants hospitalisés pour VRS en Suisse, toutes classes d’âge pédiatriques confondues. Chez les enfants de moins d’un an, le pic d’incidence se concentre durant les trois premiers mois de vie.

Les données issues de la cohorte suisse (Stucki 2024, 348002 naissances) montrent que la proportion d’hospitalisations VRS est fortement dépendante du mois de naissance, avec un risque maximal chez les nourrissons nés juste avant ou au début de la saison hivernale. En période épidémique, environ 500 cas de VRS par semaine sont rapportés chez les enfants de moins de deux ans en Suisse. Même si la mortalité reste faible en valeur absolue dans un pays à haut niveau de soins, elle n’est pas négligeable.

Il est important de rappeler que la majorité des nourrissons hospitalisés sont nés à terme et ne présentent pas de comorbidité majeure. Les prématurés et enfants porteurs de pathologies cardiorespiratoires sont à risque accru, mais ils ne représentent qu’une minorité des hospitalisations totales.

Impact sociétal: Au-delà de l’hospitalisation

Le VRS ne se limite pas à un problème hospitalier. L’impact social est considérable. Aux États-Unis, on estime à environ 700 000 le nombre de jours de travail perdus chaque hiver par les parents en raison d’une infection VRS chez leur enfant. Si l’on extrapole proportionnellement à la population suisse, cela représenterait plusieurs dizaines de milliers de journées de travail perdues chaque saison.

Chaque hospitalisation implique en moyenne plusieurs jours d’absence parentale, une désorganisation familiale importante, et parfois une hospitalisation en soins intensifs. En France, les données hospitalières montrent que 27 % des nourrissons hospitalisés pour VRS nécessitent un passage en soins intensifs. Le coût moyen par hospitalisation dépasse 3000 euros, et le coût annuel national excède 130 millions d’euros. Transposé au système suisse, le poids économique direct et indirect est important.

La surcharge hospitalière hivernale est également documentée. Durant les pics épidémiques, les unités de pédiatrie et de soins intensifs pédiatriques fonctionnent à capacité maximale, avec un effet domino sur l’ensemble du système hospitalier.

eux stratégies de prévention: un changement de paradigme

Les stratégies actuelles reposent sur deux approches immunologiques distinctes.

L’immunisation passive consiste à administrer directement au nouveau-né un anticorps monoclonal ciblant la protéine F du VRS. La protection est immédiate et ne dépend pas de la réponse immunitaire du nourrisson. L’avantage principal réside dans la rapidité d’action et l’indépendance vis-à-vis du statut immunitaire maternel.

La vaccination maternelle repose sur un mécanisme différent. L’administration du vaccin RSVpreF entre 32 et 36 semaines d’aménorrhée induit une production d’anticorps neutralisants chez la mère, transférés activement au fœtus par voie transplacentaire. L’avantage réside dans l’absence d’injection à l’enfant à la naissance et dans la protection concomitante de la mère.

Nirsevimab (Beyfortus®): Données cliniques

Les essais cliniques randomisés ont inclus plus de 10 000 nourrissons, montrant une réduction des hospitalisations de plus de 80 %. Les données de vie réelle confirment une réduction d’environ 80 % des hospitalisations liées au VRS, avec une efficacité contre les admissions en soins intensifs également si­gnificative.

En Suisse, la recommandation prévoit une administration intramusculaire unique, idéalement en maternité pour les nouveau-nés nés entre octobre et mars.

Les nourrissons nés hors saison reçoivent une dose en début de saison suivante. Les enfants atteints de maladies chroniques peuvent bénéficier d’une dose supplémentaire lors de leur deuxième saison.

Vaccination maternelle (Abrysvo®)

Les essais cliniques de phase 3 (MATISSE) ont inclus plus de 7300 femmes enceintes. L’efficacité contre les hospitalisations sévères liées au VRS chez les nourrissons est d’environ 70–80 % durant les six premiers mois de vie. Les données en vie réelle en Argentine confirment une efficacité de 78.6 % contre les hospitalisations jusqu’à trois mois et de 71.3 % jusqu’à six mois. Le vaccin RSVpreF est disponible depuis 2024 en Suisse et pleinement remboursé depuis janvier 2026.

La question de la prématurité: Analyse critique

Un point central du débat concerne le risque d’accouchement prématuré. Dans les données présentées, la prématurité était observée chez 5.7 % des femmes vaccinées versus 4.2 % dans le groupe placebo, différence non statistiquement significative. L’analyse détaillée de l’étude MATISSE publiée dans Obstetrics & Gynecology 2025 confirme l’absence d’augmentation significative des naissances prématurées lorsque le vaccin est administré entre 32 et 36 SA. Les méta-analyses récentes et une synthèse NEJM 2025 concluent également à l’absence d’association significative dans la fenêtre recommandée. Plusieurs registres nationaux de suivi de patientes vaccinées n’ont pas retrouvé d’augmentation des naissances prématurées.

Il est fondamental de rappeler que la restriction à 32–36 SA vise précisément à minimiser tout risque théorique, tout en optimisant le transfert d’anticorps.

Hospitalisations évitées: Projections

Les modélisations britanniques suggèrent une réduction potentielle de plus 15 000 hospitalisations par saison en cas de couverture élevée. Rapporté à la Suisse, une réduction proportionnelle pourrait éviter plusieurs milliers d’hospitalisations annuelles, dont une part significative en soins intensifs.

Conclusion: Quel choix pour la Suisse?

Le VRS représente chaque hiver un fardeau significatif pour les nouveau-nés suisses, les familles et le système hospitalier. Les deux stratégies disponibles offrent une réduction de 70 à 80 % des hospitalisations, sans signal de sécurité démontré à ce jour.

L’immunisation passive offre une protection immédiate indépendante du statut maternel. La vaccination maternelle offre une protection transplacentaire et s’intègre naturellement dans le suivi du troisième trimestre.

Pour les gynécologues suisses, la vaccination maternelle contre le VRS s’inscrit désormais dans la continuité des stratégies de prévention périnatale. Cependant, les deux options doivent être discutées par le gynécologue. La décision entre anticorps et vaccin n’est pas exclusive, mais stratégique et organisationnelle. L’objectif reste unique: qu’aucun nourrisson suisse n’entre dans sa première saison VRS sans protection.

Copyright
Aerzteverlag medinfo AG

PrDavid Baud MD PhD

CHUV, Department Woman-Mother-Child
Materno-Fetal Medicine (MFM) specialist
Bureau Maternité CI/04-209
Avenue Pierre-Decker 2
CH-1011 Lausanne

L’auteur n’a déclaré aucun conflit d’intérêts en rapport avec cet article.