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Efficacy-Effectiveness Gap

Wenn Onkologen* Patienten über eine Therapie informieren, so werden sie zumeist die Evidenz (Datenlage) von klinischen Studien heranziehen und hierauf basierend einen Eindruck zum Verhältnis von Nutzen und Risiken (insbesondere unerwünschte Wirkungen) vermitteln. Da im Alltag behandelte Patienten im Durchschnitt häufig älter und gebrechlicher sind als Studienpatienten und oft eine geringere Leistungsfähigkeit (Performance Status) und mehr Komorbiditäten aufweisen (1), stellt sich die Frage nach der Übertragbarkeit von Studienergebnissen auf den klinischen Alltag.

Lorsque les oncologues* informent les patients sur une thérapie, ils utilisent généralement les preuves (données) issues d’ études cliniques et, sur cette base, donnent une impression de la relation entre les avantages et les risques (en particulier les effets indésirables). Étant donné que les patients traités dans la vie quotidienne sont en moyenne souvent plus âgés et plus fragiles que les patients de l’ étude et qu’  ils présentent souvent un statut de performance inférieur et plus de comorbidités (1), la question de la transférabilité des résultats de l’ étude à la vie clinique quotidienne se pose.

Die in Studien ermittelte Wirkung einer Behandlung (Medikament oder Intervention) wird als Efficacy bezeichnet. Dies im Gegensatz zur Effectiveness, welche die Wirkung im Alltag, d.h. unter real world Umständen bezeichnet. Nachfolgend werden Beispiele und Implikation für den efficacy-effectiveness gap (EEG) dargestellt und diskutiert.
In der Tabelle 1 werden Beispiele für die unterschiedliche Prognose (Gesamtüberleben) von Patienten aufgeführt, welche (i) für eine bestimmte Indikation in einer Studie behandelt wurden, (ii) welche die Ein-/Ausschlusskriterien der entsprechenden Studie erfüllt haben, aber im Alltag behandelt wurden und (iii) für Patienten, welche im Alltag behandelt wurden und die Ein-/Ausschlusskriterien nicht erfüllten (2-7).
Auch ist davon auszugehen, dass im Alltag mehr Toxizitäten zu erwarten sind wie in klinischen Studien berichtet: so lag z.B. die Rate an febrilen Neutropenien durch Zytostatika in Observationsstudien um 74 % höher im Vergleich zu randomisierten Studien mit derselben Therapie (8).
Ein EEG kann nicht nur im Bereich der Onkologie beobachtet werden: Im Rahmen der randomisierten TIMI 9 Studie (9), welche bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt (STEMI) den Einsatz von Hirudin mit Heparin verglich, wurden in einem parallelen Register Patienten mit Herzinfarkt nachverfolgt, welche nicht in die Studie eingeschlossen werden konnten: Diese waren tendenziell älter, häufiger Frauen oder hatten bereits früher einen akuten Myokardinfarkt gehabt oder nahmen weniger oft Aspirin ein. Patienten, welche die Studienkriterien erfüllten, aber ausserhalb der Studie behandelt wurden, wiesen eine deutliche höhere (in hospital) Mortalität auf (8%) wie Studienpatienten (5%). Noch höher war die Mortalität bei Patienten, die nicht für die Studie geeignet waren, jedoch behandelt wurden (13%) und bei Patienten, die nicht für die Studie geeignet waren und nicht behandelt wurden (24%).
Wie lassen sich die Unterschiede erklären? Der Hauptgrund für ein EEG liegt in der Selektion von Studienpatienten. Die Einschlusskriterien für randomisierte kontrollierte Studien (RCT) setzen zumeist einen guten Performance Status, nahezu normale Organfunktionen und wenig Komorbiditäten voraus. Nur ein Teil der Patienten in der täglichen Praxis erfüllt diese Einschlusskriterien. Ältere Patienten und solche mit Komorbiditäten und/oder eingeschränktem Performance Status oder gebrechliche Patienten sind in RCT untervertreten. Aus diesem Grund wurden bereits vor Jahren weniger restriktive Selektionskriterien für klinische Studien gefordert (10). Eine Analyse von 86 onkologischen Studien, die zwischen 1987 und 2012 publiziert wurden, hat jedoch ergeben, dass über die Zeit tendenziell mehr Patienten auf Grund von Komorbiditäten und herabgesetzten Altersgrenzen von einer Studienteilnahme ausgeschlossen wurden (11).

Ein Vorteil enger Ein- und Ausschlusskriterien ist gewiss, dass in einer homogenen Population eher ein Wirksamkeitsnachweis für ein neues Medikament möglich ist. Um zu untersuchen, ob eine Intervention dann auch in der täglichen klinischen Praxis ein vergleichbares Risiko/Nutzen-Verhältnis aufweist, sind pragmatische randomisierte «Real-World» Studien hilfreich. Die Studienteilnehmer solcher Studien sollten ein ähnliches Profil aufweisen wie die Patienten in der täglichen Praxis und die Studien sollten auch im Alltagssetting durchgeführt werden. Bespiele für erfolgreiche pragmatische randomisierte Studien mit sehr einfachen Einschlusskriterien (z.B. «wenn der Patient fit genug ist für die Therapie, kann er eingeschlossen und randomisiert werden») gibt es aus dem Vereinigten Königreich: In der ICON1 Studie konnten praktisch alle Frauen mit Ovarial-Karzinom eingeschlossen werden, bei denen «Ungewissheit zum Nutzen einer postoperativen Chemotherapie» bestand. Die Studie zeigte einen absoluten Overall Survival Benefit von 8 % nach 8 Jahren durch die postoperative Chemotherapie (12). Ein anderes Beispiel ist die internationale randomisierte ATLAS-Studie, die untersucht hat, ob bei frühem Brustkrebs eine verlängerte adjuvante Tamoxifen-Gabe von 10 Jahren im Vergleich zu 5 Jahren einen Benefit bringt. Eingeschlossen werden konnten im Grund alle Frauen, bei denen nach 5 Jahren adjuvanter Therapie mit Tamoxifen klinisch kein Rezidiv vorlag und sowohl Patientin und behandelnder Arzt unsicher waren, ob Tamoxifen gestoppt oder für ein paar weitere Jahre fortgeführt werden sollte. Das Studienprotokoll sah explizit keine absoluten Ausschlusskriterien (wie geplante oder bestehend Schwangerschaft, Retinopathie, endometriale Hyperplasie) vor, sondern überliess den Prüfärzten die Risiko-Nutzen-Abwägung für eine verlängerte Therapie mit Tamoxifen. Mit verlängerter Tamoxifen-Einnahme zeigte sich eine Reduktion des Rezidivrisikos von 25.1 auf 21.4 % sowie der Brustkrebs-spezifischen Mortalität von 15.0 auf 12.2 % (13).
Auch wenn randomisierte, kontrollierte Studien den Goldstandard für den Wirkungsnachweis einer neuen Therapie darstellen, können Populations-basierte Beobachtungsstudien helfen, die effictiveness einer Intervention zu untersuchen oder das Vorhandensein eines EEG abzuschätzen. Ein Beispiel hierfür ist eine Studie basierend auf dem Ontario Cancer Registry (Kanada) und Spitalakten von allen Patienten (N=2944) mit muskel-invasivem Urothelkarzinom der Harnblase, die zwischen 1994 bis 2008 eine Zystektomie mit oder ohne adjuvante oder neoadjuvante Chemotherapie erhielten (14). Die 5 Jahres Krebs-spezifischen Überlebensraten und die Gesamt-Überlebensraten (Overall Survival) lagen bei 33% bzw. 29%. Diese Ergebnisse sind deutlich schlechter als die Werte von 63% bzw. 56% von Patienten nach einer Zystektomie aus einer Metaanalyse von klinischen Studien und Single Institution Serien (15). Diese Unterschiede deuten auf einen substantiellen EEG hin. Im Gegensatz dazu hatten die 20% der Patienten aus der oben genannten Serie, die zusätzlich zur Zystektomie eine prä- oder postoperative Chemotherapie erhielten, einen vergleichbaren Gesamt-Überlebens-Benefit. Die Hazard Ratio für Tod (nach Adjustierung für Krankheitscharakteristika oder mit Propensity Scores) betrug ca. 0.7 (14). Dieses Resultat ist vergleichbar mit den Resultaten von randomisierten Studien, was auf einen nur minimalen EEG für diejenigen Patienten hindeutet, die als fit genug eingeschätzt wurden, um eine prä- oder postoperative Chemotherapie zu erhalten.
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass ein substantieller EEG für viele Therapien in der täglichen Praxis existiert. Dies bedeutet, dass der Umfang des Nutzens einer Therapie vermutlich kleiner, und das Ausmass der Toxizität grösser ist, als in den Zulassungsstudien berichtet. Oftmals ist die tatsächliche Effektivität einer neuen Krebstherapie nicht bekannt. Dies entweder wegen Fehlens geeigneter Postmarketing Studien oder wegen deren Anfälligkeit für methodische Bias. Die Schlussfolgerungen über den wahren Nutzen der Therapie bleiben dann limitiert. Dieses Problem sollte anerkannt werden, und es sollte in jede Besprechung mit dem Patienten über die Vorzüge einer vorgeschlagenen Therapie einbezogen werden. Dies könnte für den Arzt und/oder den Patienten den Ausschlag für oder gegen eine Therapieeinleitung geben. Die Zulassungsbehörden und Kosten­träger könnten Erstzulassungen überdenken, wenn nachträgliche Daten aus der täglichen Routine Praxis verfügbar werden. Die Weiterentwicklung medizinischer Evidenz muss auch nach dem Erscheinen der Zulassungsstudien anhalten. Erkenntnisse, die aus randomisierten Studien gewonnen wurden, sollten ergänzt werden durch Beobachtungs-Studien, welche Daten für die Allgemeinbevölkerung sammeln. Dies würde zum Verständnis beitragen, wie die Einführung/Umsetzung von neuen Therapien in der realen Welt zu verbesserten Ergebnissen für den Patienten führen kann – oder auch nicht.

Dr. med. Thomas Schmid

Tumorzentrum St. Claraspital
4016 Basel

Thomas.Schmid@claraspital.ch

Prof. Dr. med. Arnoud Templeton

Medizinische Onkologie, St. Claraspital, Basel, Schweiz;
St. Clara Forschung, Basel, Schweiz;
Medizinische Fakultät, Universität Basel, Basel, Schweiz

Arnoud.Templeton@claraspital.ch

Die Auoren haben in Zusammenhang mit disem Artikel keine Interessenskonflikte deklariert.

  • Efficacy bezeichnet die Wirkung einer Intervention unter Studienbedingungen; effectiveness unter Alltagsbedingungen. Ein Efficacy-Effectiveness Gap (EEG) bezeichnet die Differenz und existiert für viele Therapien in der täglichen Praxis.
  • Ein substantieller EEG bedeutet, dass der Nutzen einer Therapie vermutlich kleiner und das Ausmass der Toxizität grösser ist als in den Zulassungsstudien.
  • Der Hauptgrund für einen EEG liegt in der Selektion von Studienpatienten.
  • Um zu untersuchen, ob eine Therapie auch in der täglichen Praxis ein vergleichbares Nutzen-/Risiko-Verhältnis aufweist, sind pragmatische randomisierte «Real-World» Studien mit einfachen Einschlusskriterien hilfreich.
  • Populations-basierte Beobachtungsstudien, welche Daten für die Allgemeinbevölkerung sammeln, können helfen, das Vorhandensein eines EEG abzuschätzen.

Messages à retenir

  • L’ efficacité se réfère à l’ effet d’ une intervention dans des conditions d’ étude ; l’ efficacité dans les conditions de la vie quotidienne. Un écart d’ efficacité (EEG) décrit la différence et existe pour de nombreuses thérapies dans la pratique quotidienne.
  • Un EEG important signifie que le bénéfice d’ une thérapie est probablement plus faible et la toxicité plus importante que dans les études d’ enregistrement.
  • La raison principale d’ un EEG est la sélection des patients de l’ étude.
  • Afin de déterminer si une thérapie présente également un rapport bénéfice/risque comparable dans la pratique quotidienne, des études pragmatiques randomisées du «monde réel» avec des critères d’ inclusion simples sont utiles.
  • Les études observationnelles basées sur la population, qui collectent des données pour la population générale, peuvent aider à estimer la présence d’ un EEG.

1. Kennedy-Martin T, Curtis S, Faries D, et al: A literature review on the representativeness of randomized controlled trial samples and implications for the external validity of trial results. Trials 16:495, 2015
2. Mol L, KoopmanM, van Gils CW, et al: Comparison of treatment outcome in metastatic colorectal cancer patients included in a clinical trial versus daily practice in the Netherlands. Acta Oncol 52:950-955, 2013
3. Templeton AJ, Vera-Badillo FE, Wang L, et al: Translating clinical trials to clinical practice: Outcomes of men with metastatic castration resistant prostate cancer treated with docetaxel and prednisone in and out of clinical trials. Ann Oncol 24:2972-2977, 2013
4. Heng DY, Choueiri TK, Rini BI, et al: Outcomes of patients with metastatic renal cell carcinoma that do not meet eligibility criteria for clinical trials. Ann Oncol 25:149-154, 2014
5. Westgeest HM, Uyl-de Groot CA, van Moorselaar RJA, et al: Differences in trial and real-world populations in the Dutch castration-resistant prostate cancer registry. Eur Urol Focus 4:694-701, 2018
6. Karim S, Zhang-Salomans J, Biagi JJ, et al: Uptake and effectiveness of FOLFIRINOX for advanced pancreatic cancer: A population-based study. Clin Oncol (R Coll Radiol) 30:e16-e21, 2018
7. Aspinall SL, Zhao X, Geraci MC, et al: Use of targeted therapies for advanced renal cell carcinoma in the Veterans Health Administration. Cancer Med 8: 6651-6661, 2019
8. Truong J, Lee EK, Trudeau ME, et al: Interpreting febrile neutropenia rates from randomized, controlled trials for consideration of primary prophylaxis in the real world: A systematic review and meta-analysis. Ann Oncol 27:608-618, 2016
9. Bahit MC, Cannon CP, Antman EM, et al: Direct comparison of characteristics, treatment, and outcomes of patients enrolled versus patients not enrolled in a clinical trial at centers participating in the TIMI 9 Trial and TIMI 9 Registry. Am Heart J 145:109-117, 2003
10. George SL: Reducing patient eligibility criteria in cancer clinical trials. J Clin Oncol 14:1364-1370, 1996
11. Srikanthan A, Vera-Badillo F, Ethier J, et al: Evolution in the eligibility criteria of randomized controlled trials for systemic cancer therapies. Cancer Treat Rev 43:67-73, 2016
12. Colombo N, Guthrie D, Chiari S, et al: International Collaborative Ovarian Neoplasm trial 1: A randomized trial of adjuvant chemotherapy in women with early-stage ovarian cancer. J Natl Cancer Inst 95:125-132, 2003
13. Davies C, Pan H, Godwin J, et al: Long-term effects of continuing adjuvant tamoxifen to 10 years versus stopping at 5 years after diagnosis of oestrogen receptor positive breast cancer: ATLAS, a randomised trial. Lancet 381:805-816, 2013
14. Booth CM, Siemens DR, Li G, et al: Perioperative chemotherapy for muscle-invasive bladder cancer: A population-based outcomes study. Cancer 120:1630-1638, 2014
15. Vashistha V,Wang H,Mazzone A, et al: Radical cystectomy compared to combined modality treatment for muscle-invasive bladder cancer: A systematic review and meta-analysis. Int J Radiat Oncol Biol Phys 97:1002-1020, 2017

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Droht uns auch in der Schweiz eine Opioidkrise ?

Die Opioidkrise in den USA gipfelte 2015 in einem starken Anstieg von Opioidabhängigen und damit verbundenen Todesfällen. Ein aggressives Marketing mit einer Opioid-verharmlosenden Strategie einiger Pharmafirmen führte dazu, dass schnell anflutende Opioide einer breiteren Patientenklientel verschrieben wurden. In diesem ersten Teil des Artikels werden der Stellenwert einer Opioidtherapie sowie das rationale und praktische Vorgehen bei einer analgetischen Therapie mit Opioiden in Bezug auf Schweizerische Verhältnisse kritisch diskutiert. In einem zweiten Teil werden hierzulande zugelassene Opioide vorgestellt, Überlegungen zur Opioid-Sicherheit in der Schweiz präsentiert sowie die Eingangsfrage nach einer drohenden Opioidkrise in der Schweiz eingehend erörtert.

La crise des opiacés aux États-Unis a culminé en 2015 par une forte augmentation de la dépendance aux analgésiques opioïdes et des décès qui en découlent. Le marketing agressif de certaines sociétés pharmaceutiques, utilisant une stratégie qui banalisait les opiacés, a abouti à la prescription d’ opiacés à action rapide à une plus large population de patients. Dans cette première partie de l’ article, l’ importance de la thérapie aux opiacés et l’ approche rationnelle et pratique de la thérapie analgésique aux opiacés sont examinées de manière critique par rapport aux conditions suisses. Dans une deuxième partie, les opiacés autorisés et des réflexions sur la sécurité de ceux-ci en Suisse sont présentés, et la question initiale concernant une crise imminente des opioïdes en Suisse est discutée en détail.

Die Opioidkrise in den USA gipfelte 2015 in einem starken Anstieg von Opioidabhängigen und damit verbundenen Todesfällen durch Überdosierung (2016: 42.000) (1, 2). Die meisten Opfer waren abhängig geworden von zunächst legal verschriebenen kurzwirksamen Opioiden. Chronischer Schmerz ist häufig: 2018 waren hiervon in den USA 25 Millionen Menschen betroffen (1, 2). Ein aggressives Marketing mit einer Opioid-verharmlosenden Strategie einiger Pharmafirmen führte dazu, dass schnell anflutende Opioide einem breiteren Patientenklientel verschrieben und die Indikationen für diese Analgetikaklasse, welche vormals schweren oder präfinalen Krankheitsverläufen vorbehalten waren, auf leichtere, nozizeptive Schmerzen ausgeweitet wurden. Des Weiteren waren die «Pill Mills», also Kliniken oder Apotheken, welche niederschwellig Opioide abgeben, wegbahnend für die Opioidkrise (3, 4).
Zahlreiche so abhängig gewordene Patienten wichen in der Folge auf billigere und z.T. auch illegal erworbene Opioide wie Fentanyl oder Heroin aus. Heute konsumieren geschätzt eine Million US-Amerikaner Heroin. Bei 80 Prozent von ihnen soll die Sucht mit legal oder illegal erworbenen Schmerzmitteln begonnen haben (1). Weltweit sollen 2016 gemäss WHO 275 Mio. Menschen opioid-abhängig sein, der grösste Teil davon abhängig von illegalen Drogen (2). Täglich sterben in den USA 130 Menschen an einer Überdosis eines verschriebenen Opioids. Als Reaktion wurde am 26. Oktober 2017 in den USA der medizinische Notstand ausgerufen.
Es stellt sich nun die Frage, ob eine Globalisierung der Opioid-Krise droht. Besteht eine ähnliche Gefahr auch für die Schweiz? In den USA hatten die Pharmariesen leichteres Spiel als hierzulande: Regularien sind laxer, das Versicherungswesen anders strukturiert. Zudem versuchen Mediziner dort häufiger, unrealistische Therapieziele wie z.B. das Versprechen auf völlige Schmerzfreiheit bei chronischen Schmerzerkrankungen zu erfüllen. Und nicht zuletzt wird in den USA betont auf pharmakologische Therapieoptionen gesetzt; für ein multimodales und interdisziplinäres Therapieregime fehlt häufig das Geld.
Schauen wir uns vor diesem Hintergrund also die aktuelle Handhabung der Opiodverschreibung in der Schweiz an. Eine USA-analoge Opioidkrise scheint sich hier bisher nicht abzuzeichnen: Die Anzahl der an Opioid- Überdosis verstorbenen Menschen ist in der Schweiz von 2000 bis 2016 signifikant gesunken (5). Doch auch wie im restlichen Europa sind die Verbrauchzahlen von Opioiden seit Publikation der WHO-Schmerzleiter 1986 gestiegen. Zwischen 1985 und 2015 ist der schweizerische Opioidverbrauch von 18 zu 421 mg/Person/Jahr angestiegen. Dies macht die Schweiz zum weltweit siebtgrössten Opioidkonsumenten (6).

Opioide: Nur ein Puzzleteil in einer multimodalen Schmerztherapie

Der Stellenwert einer Opioidtherapie im Rahmen eines analgetischen Therapieregimes ist unbestritten; idealerweise kommen hier gezielt Substanzen zum Einsatz, welche in ihrer Pharmakokinetik und Galenik auf das zugrundeliegende Schmerzsyndrom eingehen. So können orale, buccale oder transdermale Applikationsformen, retardierte oder rasch freisetzende Substanzen gewählt und auch kombiniert werden. Im Therapieverlauf wird die Indikation dann wiederholt reevaluiert, die Pharmakotherapie den aktuellen Bedürfnissen angepasst und möglicherweise auch rotiert werden, um Gewöhnung und Dosiseskalation zu vermeiden.
Ein breites Spektrum an Nicht-Opioidanalgetika und Koanalgetika steht uns zur Verfügung und sollte primär oder additiv zum Zuge kommen. Evidenzbasiert sind hier vor allem der Einsatz von Antidepressiva und Antiepileptika bei chronisch neuropathischem Schmerz − diese Substanzen erzielen bei vielen Schmerzerkrankungen hervorragende Ergebnisse und die Datenlage darf als sehr gut bezeichnet werden. Auch Nicht-Opioidanalgetika wie Paracetamol, Metamizol und NSAR werden breit eingesetzt, wobei auch für diese Analgetikaklassen weitestgehend Langzeitstudien zur Sicherheit bei chronischer Anwendung fehlen. Trotz breitem Einsatz bestehen zahlreiche Risiken auch unter diesen Substanzklassen (7).
Weitere Säulen eines analgetischen Therapiemanagements werden zum Zuge kommen. Multimodale Konzepte berücksichtigen Optionen wie physikalische Massnahmen, Physiotherapie, die interventionelle Schmerztherapie sowie ein breites Spektrum an verhaltenstherapeutischen Massnahmen und Coping-Instruktionen. Ein breites Abstützen auf mehrere Therapiesäulen sollte helfen, den Analgetikabedarf zu minimieren. Ziel einer multimodalen Schmerztherapie bleibt dabei – ausserhalb palliativer Indikation − die Wiederherstellung und Erhaltung der Funktionalität im Alltag. Dabei gilt als realistisches und erfolgreiches Therapieziel, wenn bei der Hälfte der chronischen Schmerzpatienten eine Schmerzreduktion um 50% erreicht wird.

Rationale Opioidtherapie nach Indikation

Unbestritten und wahrscheinlich am wenigsten problematisch ist der Einsatz von Opioiden bei palliativen Patienten. Hier sind Schmerzreduktion und Verbesserung der Lebensqualität oberstes Therapieziel und eine allfällige Abhängigkeit tritt in diesem Kontext eher in den Hintergrund.
Karzinomschmerzen zählen zu den etablierten Indikationen für Opioide. Auf diese zielte die Publikation der WHO Schmerzleiter, gemäss der in einem Stufenschema zunächst Nicht- Opioid Analgetika, dann leichte und letztlich potente Opioide verabreicht werden. Nicht-Opioid Analgetika, Antiepileptika, Antidepressiva und Steroide werden bei Bedarf und indikationsgerecht in allen Stufen kombiniert (8).
Die Langzeitanwendung von Opioiden bei nichttumorbedingten Schmerzen hingegen stellt behandelnde Ärzte und die Betroffenen vor zahlreiche Herausforderungen. Hier gilt es, transparent und indikationsgerecht in Zusammenarbeit mit dem Patienten und den beteiligten Spezialisten eine sichere und wirksame Medikation zu etablieren. Von beeinträchtigenden, chronischen nichttumor-bedingten Schmerzen waren 2013 7,4% einer repräsentativen Bevölkerungsstichprobe betroffen (9). Nichttumorbedingte Schmerzen führen bei einem grossen Patientenanteil zu Einschränkung von physischem und psychischem Wohlbefinden, der Lebensqualität, der Arbeitsfähigkeit sowie zu hohen direkten und indirekten Gesundheitskosten. Als Reaktion wurden auch in Europa schwache und starke opioidhaltige Analgetika vermehrt und über einen längeren Zeitraum verschrieben.
Die Langzeitanwendung von opioidhaltigen Analgetika bei nicht­tumorbedingten Schmerzen wird bei einer Diskrepanz zwischen breiter klinischer Anwendung und gleichzeitig lückenhaft vorhandener Evidenz kritisch diskutiert (9, 10, 11).
Opioidhaltige Analgetika gelten als eine medikamentöse Therapieoption bei kurzfristiger, d.h. ein bis drei Monaten währenden Behandlung von Arthroseschmerzen, diabetischer Neuropathie, postherpetischer Neuralgie sowie chronischem Rückenschmerz. Von einer Langzeittherapie (> 26 Wochen) profitiert nur ein Viertel aller Patienten.
Mögliche Indikationen für eine Langzeittherapie mit opioidhaltigen Analgetika, zu denen eine ausreichende Evidenz besteht, umfassen Schmerzen bei Arthrose, diabetischer Polyneuropathie, Postzosterneuralgie und chronischen Rückenschmerzen. Für andere Schmerzsyndrome fehlt der Expertenkonsens und eine Behandlung müsste als individueller Therapieversuch bewertet werden.
Als Kontraindikationen gelten primäre Kopfschmerzen, Opioid-Abhängigkeit, Fibromyalgie-Syndrom, entzündliche Darmerkrankungen, chronische Pankreatitis sowie funktionelle und psychische Störungen mit dem Leitsymptom Schmerz. Der niedrigste Evidenzlevel existiert für die Behandlung von Schmerzen nach Gehirnläsionen, nach Wirbelfrakturen bei manifester Osteoporose, bei rheumatischen Erkrankungen ausser rheumatoider Arthritis, chronischen postoperativen Schmerzen, Schmerzen bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit, bei Dekubitus oder Kontrakturen bei pflegebedürftigen Patienten. In diesen Fällen kann allenfalls ein individueller Behandlungsversuch mit Opioiden unternommen werden (9).
In der Betrachtung zu Langzeitstudien mit dem Thema opioidhaltige Analgetika bei nichttumorbedingten Schmerzen müssen neben dem Studiendesign und dem Beobachtungszeitraum folgende Endpunkte berücksichtig werden: Wirksamkeit (in Bezug auf Ausmass der Schmerzreduktion, verbessertem Befinden und Erhalten der Funktionalität), Verträglichkeit (Anzahl der Patienten, die die Studie wegen unerwünschter Wirkungen abbrechen mussten) und Sicherheit (Anzahl der schweren unerwünschter Wirkungen und Anzahl der Todesfälle).

Praktisches Vorgehen einer Therapie mit opioidhaltigen Analgetika bei nichttumorbedingten Schmerzen

Bei der Behandlung chronischer Schmerzpatienten gibt es vieles zu beachten. Die Wahl des eingesetzten Pharmakons richtet sich dabei nach der vorliegenden Erkrankung und der wissenschaftlichen Evidenz zum Opioideinsatz in diesem Kontext, den Begleiterkrankungen, eventuellen Kontraindikationen, der individuellen Erfahrung des Patienten mit bisher eingesetzten Analgetika und dessen Präferenzen. Meist wird das Opioid nicht als Monotherapeutikum, sondern in Kombination mit anderen zentral oder auch peripher wirksamen Analgetika und Koanalgetika eingesetzt werden.
Eine alleinige medikamentöse Therapie bei nichttumorbedingten Schmerzen wird in der Schweiz in der Regel nicht durchgeführt. Zu einem tragfähigen integrativen Behandlungskonzept zählen verschiedene Behandlungspfeiler, die in ihrer Kombination eine optimale Schmerztherapie bei minimalen unerwünschten Wirkungen erzielen sollten.
Zu diesen Behandlungspfeilern zählen physiotherapeutische und physikalische Therapien, Patientenedukation und Psychotherapie, gegebenenfalls Lifestyle-Modifikationen, Aufklärung über Möglichkeiten und auch Grenzen der analgetischen Therapie. Von Wichtigkeit ist hier, beim Patienten realistische Erwartungen an die Therapie mit opioidhaltigen Analgetika zu erwecken resp. unrealistischen Erwartungen entgegenzuwirken. Zu erwartende und häufige unerwünschte Arzneimittelwirkungen (Obstipation, Übelkeit, Libidoverlust etc.) sowie potenziell schwerwiegende unerwünschte Arzneimittelwirkungen (Sucht, Sturzgefahr, Atemdepression bei Überdosierung, erhöhte Mortalität bei geriatrischen Patienten) sowie der Einfluss auf die Fahrtüchtigkeit müssen vor Behandlungsbeginn kommuniziert werden. Um unerwünschte Wirkungen frühzeitig zu erkennen sowie Sicherheit und Wirksamkeit der Behandlung zu gewährleisten, müssen regelmässige Kontrolluntersuchungen vereinbart werden. In diesen werden eine regelmässige Indikationsüberprüfung sowie Dosisanpassungen oder Substanzwechsel vorgenommen werden.
In der klinischen Leitlinie zur Langzeitanwendung von Opioiden bei nichttumorbedingten Schmerzen (9) werden u.a. folgende Schlüsselempfehlungen gegeben (zusammengefasst):

1. Differenzialindikation opioidhaltiger Analgetika: Je nach Krankheitsbild und individuellen Bedürfnissen des Patienten wird das Analgetikum nach seinen pharmakodynamischen, kinetischen und galenischen Eigenschaften ausgewählt.
2. Langwirksame Präparate mit retardierter Galenik sollten kurzfristig anflutenden Substanzen vorgezogen werden.
3. Einnahmeschema: Die Einnahme sollte nicht «on demand», sondern nach einem vorher festgelegten Schema erfolgen.
4. Dosierung: Therapiebeginn mit niedrigen Dosen, Erhaltungsdosis nach Erreichen der zuvor formulierten Therapieziele. Die Höchstdosis von >120mg/d orales Morphinäquivalent soll nicht überschritten werden.
5. Therapiedauer: Eine Therapie >3 Monate soll nur bei Therapierespondern durchgeführt werden.
6. Dosisreduktion und Medikamentenpausen sollen nach einem halben Jahr angestrebt werden, um die Wirksamkeit der parallel durchgeführten Therapiemassnahmen zu überprüfen.
7. Eine regelmässige Therapieüberwachung mit den Endpunkten Sicherheit, Verträglichkeit und Fehlgebrauch sollte unter Langzeittherapie mit Opioiden durchgeführt werden.

Mechanismus-basierte Schmerztherapie

Ein brauchbares Werkzeug in der Entscheidungsfindung, wie ein Schmerzsyndrom pharmakologisch optimal behandelt werden kann, bietet eine Mechanismus-basierte Schmerztherapie. Hier erfolgt zunächst eine Identifikation des Schmerzcharakters: Sind Muskel- und Skelettsystem betroffen und liegt ein belastungsabhängiger Schmerz ohne Entzündungszeichen vor, handelt es sich um einen nozizeptiven Schmerz. Beispiele wäre eine Arthrose oder ein myofasziales Schmerzsyndrom. Pharmakologisch kommen hier zunächst periphere Analgetika wie NSAR, Metamizol oder Paracetamol zum Einsatz. Der Einsatz von Opioiden kann in einem zweiten Schritt überlegt werden.
Ist das Muskel- und Skelettsystem betroffen und liegen Entzündungszeichen vor, handelt es sich um einen nozizeptiv / entzündlichen Schmerz mit Nozizeptoraktivierung und -sensibilisierung sowie zentraler Sensitivierung und Ausweitung rezeptiver Felder. Beispielerkrankungen wären eine Arthritis oder aktivierte Arthrose. In diesem Kontext sind eher NSAR, Glucokortikoide und kurzfristig evtl. auch transdermale Opioidsysteme sinnvoll.
Sind nervale Strukturen betroffen, ist der Schmerz einschiessend, ausstrahlend und liegen neurologische Begleitsymptome vor, redet man von neuropathischem Schmerz. Beispiel wäre eine diabetische Neuropathie oder eine Post- Zoster Neuralgie. Hier werden neue, Schmerzintensivierende Kanäle und Rezeptoren an nervalen Strukturen synthetisiert, es kommt zu nervaler Spontanaktivität und zentraler Sensitivierung mit reduzierter endogener Schmerzhemmung. Neuropathischer Schmerz wird lokal (Lidocain, Capsaicin), mit Antidepressiva und Antiepileptika sowie mit Opioiden angegangen.
Zeigt ein Patient schliesslich eine allgemeine Hyperalgesie, vegetative und evtl. psychische Symptome ohne passende radiologische oder laborchemische Befunde handelt es sich am ehesten um multilokulären Schmerz. Beispiele wären somatoforme Schmerzen oder das Fibromyalgiesyndrom. Pathophysiologisch liegen eine reduzierte endogene Schmerzhemmung und veränderte Schmerzverarbeitung zugrunde. Antidepressiva aus der Gruppe der Trizyklika und SNRI sind in diesem Fall indiziert (12).

Abhängigkeit von Opioiden beim chronischen Schmerzpatienten

Wir unterscheiden die physische von der psychischen Abhängigkeit. Eine chronische Verabreichung von Opioiden führt zu Toleranz-entwicklung – diese tritt im klinischen Kontext jedoch selten auf und kann durch ein entsprechendes Medikamentenmanagment meist verhindert werden (z.B. eine Opioidrotation). Zudem kommt es zu einer physischen Abhängigkeit. Ein plötzliches Sistieren führt zu einer Hyperaktivität des sympathischen Nervensystems (mit z.B. Diarrhoe, Schwitzen, Mydriasis, Blutdruckanstieg), gleichzeitig Verlangen nach dem Opioid, verstärkten Schmerzen, Magen- und Knochenschmerzen sowie Myalgien. Diese Symptomatik kann durch langsames Ausschleichen der Dosis verhindert werden.
Eine psychische Abhängigkeit ist charakterisiert durch negative Konsequenzen, die mit dem Opioidgebrauch einhergehen, wie Kontrollverlust, Tendenz zu inadäquater Dosissteigerung, Eingrenzung von Denken und Verhalten auf die Beschaffung. Wie hoch bei Schmerzpatienten in Europa das Risiko einer Abhängigkeit ist («Prescription Opioid Use Disorder, POUD»), ist bisher nicht bekannt (13, 14). Geschätzt wird, dass ca. 10-15% chronischer Schmerzpatienten eine Sucht entwickeln.
Für eine psychische Abhängigkeit werden genetische und epigenetische Ursachen postuliert (14). Solange keine spezifischeren pharmakologischen Behandlungsoptionen für einzelne Schmerzsyndrome existieren, an denen aktuell wegen der Opioidkrise rege geforscht wird, muss der Schmerztherapeut sein analgetisches Armamentarium kennen und einsetzen können.

Copyright bei Aerzteverlag medinfo AG

Bei diesem Artikel handelt es sich um einen Zweitabdruck des in «der informierte arzt» 04-2020 erschienen Originalartikels.

Dr. med. Antje Heck

Fachärztin für Klinische Pharmakologie und Toxikologie FMH
Fachärztin für Anästhesie FMH, Schmerzspezialistin SGSS
Leiterin Sprechstunde Medikamente in Schwangerschaft und Stillzeit
Oberärztin Psychiatrische Klinik Königsfelden
Postfach 432
5201 Brugg

antje.heck@pdag.ch

Prof. Dr. med. Eli Alon

Facharzt für Anästhesiologie FMH, Schmerzspezialist SGSS
Professor für Anästhesiologie und Schmerzmedizin an der
Universität Zürich
Praxis für Schmerztherapie
Arzthaus Zürich City
Lintheschergasse 3
8001 Zürich

eli.alon@arzthaus.ch

Der Autor hat in Zusammenhang mit diesem Artikel keine Interessenskonflikte deklariert.

  • Auch wenn in der Schweiz innert 30 Jahren der durchschnittliche Opioidverbrauch von 18 auf 421 mg/Person/ Jahr angestiegen ist, konnte in den letzten 20 Jahren ein signifikanter Rückgang der an Opioid- Überdosis verstorbenen Menschen registriert werden.
  • In der multimodalen Schmerztherapie werden Optionen wie physikalische Massnahmen, Physiotherapie, die interventionelle Schmerztherapie sowie ein breites Spektrum an verhaltenstherapeutischen Massnahmen und Coping-Instruktionen berücksichtigt. Ein Abstützen jeder analgetischen Therapie auf mehrere dieser Therapiesäulen hilft, den Analgetikabedarf zu minimieren.
  • Die Wahl geeigneter Analgetika erfolgt mit Vorteil aufgrund des dem Schmerz zugrunde liegenden Schmerzmechanismus, ja nach dem,
    ob ein nozizeptiver Schmerz ohne oder ein nozizeptiv/entzündlicher Schmerz mit Nozizeptoraktivierung und -sensibilisierung vorliegt, ob eine zentrale Sensitivierung mit Ausweitung rezeptiver Felder besteht, oder ein neuropathischer oder multilokulärer Schmerz besteht.
  • Opioide nehmen heute einen unverzichtbaren Stellenwert in einer modernen, multimodalen Schmerztherapie ein.

Messages à retenir

  • Bien que la consommation moyenne d’ opiacés en Suisse soit passée de 18 à 421 mg/personne/an en 30 ans, une diminution significative du nombre de personnes mourant d’ une surdose d’ opiacés a été enregistrée au cours des 20 dernières années.
  • La gestion multimodale de la douleur comprend des options telles que les mesures physiques, la physiothérapie, la gestion interventionnelle de la douleur et un large éventail de mesures comportementales et d’ instructions pour y faire face. Le fait de soutenir chaque thérapie analgésique sur plusieurs de ces piliers thérapeutiques permet de minimiser le recours aux analgésiques.
  • Il est avantageux de choisir des analgésiques appropriés sur la base du mécanisme de la douleur sous-jacente, selon qu’ il s’ agit d’ une douleur nociceptive sans ou d’ une douleur nociceptive/inflammatoire avec activation et sensibilisation des nocicepteurs, d’ une sensibilisation centrale avec expansion des champs récepteurs, ou d’ une douleur neuropathique ou multiloculaire.
  • Les opiacés jouent aujourd’ hui un rôle indispensable dans la thérapie moderne et multimodale de la douleur.

1. Uhlmann B: Opioid-Krise in den USA: Ein Land unter Drogen. Süddeutsche Zeitung 26. Oktober 2017.
2. Verhamme KMC, Bohnen AM. The Lancet: Are we facing an opioid crisis in Europe? August 20, 2019.
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12. Alon E: Opioide sind nicht 1. Wahl, aber häufig unverzichtbar. Beilage Medical Tribune 49/2018.
13. Kraus M et al: Consensus and Controversies Between Pain and Addiction Experts on the Prevention, Diagnosis, and Management of Prescription Opioid Use Disorder. J Addict Med. 2020 Jan/Feb;14(1):1-11.
14. The Opioid Crisis and the Future of Addiction and Pain Therapeutics. J Pharmacol Exp Ther 371: 396-408; Nov 2019.

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Erektile Dysfunktion arterieller Genese

Die Erektile Dysfunktion (ED) ist eine häufig anzutreffende Störung bei Männern, deren Prävalenz mit zunehmendem Alter ansteigt. Die betrifft aber auch viele Patienten jüngeren Alters. Betroffene Männer sprechen nicht gerne über die Krankheit, da der Urwert der Männlichkeit – die Standhaftfähigkeit – hierdurch infrage gestellt wird. Es lohnt sich aber für betroffene Patienten in mehrerlei Hinsicht, zum Arzt zu gehen. Denn in vielen Fällen ist die ED ein Indiz für weitere schwerwiegendere Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems, deren Früherkennung von sekundärpräventiven Massnahmen gefolgt sein sollte.

Die ED ist somit nicht nur ein lästiges Problem für viele Männer im besten Alter, sondern sie kann die erste klinische Manifestation einer Atherosklerose sein, die bei Nicht-Beachtung zu anderen Herz-Kreislauf-Erkrankungen führen kann. Daher ist die ED ein klinisches Problem mit nicht zu unterschätzender medizinischer Tragweite und zunehmender sozioökonomischer Bedeutung.
Eine nicht auf Medikamente ansprechende arteriell bedingte ED ist heute keine Palliativsituation mehr: In den meisten Fällen liegt eine Obstruktion von an der Erektion beteiligten Arterien vor, die heute mittels Angioplastie behandelt werden kann. Die moderne endovaskuläre Therapie der ED ist klinisch sinnvoll bei Patienten, die nicht auf konservative Massnahmen ansprechen, oder bei denen diese Nebenwirkungen haben.

Definition und Epidemiologie der erektilen Dysfunktion

Die ED ist eine «andauernde oder wiederholte Unfähigkeit, eine Erektion zu erreichen oder aufrechtzuerhalten, die ausreicht, um die sexuelle Aktivität zu befriedigen» (1). Um vorübergehende Störungen auszuschliessen, muss der Patient mindestens 3 Monate lang an einer ED gelitten haben, die nicht nach einem Trauma oder einer Operation aufgetreten ist (2).
Entgegen einer häufig anzutreffenden Fehleinschätzung darf die ED nicht als Ausdruck einer im Alter nachlassenden sexuellen Aktivität fehlinterpretiert werden, sondern ist auch nach Einschätzung der WHO, des amerikanischen National Institutes of Health und der europäischen Gesellschaft für Urologie als Krankheit zu werten. Der durch die ED verursachte Leidensdruck ist somit nicht durch den behandelnden Arzt, sondern durch den Patienten selbst zu definieren. Um eine normale Erektion zu gewährleisten, sind mehrere Komponenten erforderlich, nämlich, ein funktionierendes Nervensystem, ein guter arterieller Fluss, gesunde Schwellkörper und die Fähigkeit, das Auslaufen von venösem Blut zu blockieren. Bei Vorliegen einer ED sind deshalb umfassende Abklärungen angezeigt, da Symptome ein wichtiger früher Marker für bisher unerkannte Erkrankungen sein könnten. Damit ist die ED eine sogenannte Sentinel-Krankheit (3).

Diagnostik der ED

Die notwendigen Schritte bei der Diagnostik erfolgen durch nichtinvasive, semi-invasive und invasive Abklärungsmethoden und entsprechen den Leitlinien der Deutschen Urologie Gesellschaft (DGU) und der European Association of Urology (EAU) (4).
Ein standardisierter Fragebogen, wie der International Index of Erectile Function (IIEF), kann zur besseren Quantifizierung sinnvoll sein. Der Schwellkörper Injektionstest (SKAT-Test) mit Duplexsonografie zur Evaluation der arteriellen penilen Gefässe gehört zur semi-invasiven Diagnostik. ED wird als durch arterielle Obstruktionen verursacht angesehen, wenn die arterielle systolische Spitzen-Geschwindigkeit einer oder beider Kavernosalarterien ≤ 0,3 m / s zehn Minuten nach einer intrakavernosalen Injektion von 10 μg Alprostadil (Prostaglandin E1 (PGE-1)) am proximalen Rand des Penisschafts beträgt. Heute kann eine Kontrastmittel-verstärkte Computertomografie (CT) wichtige Informationen liefern und somit für die Planung eines endovaskulären Eingriffs hilfreich sein.
Sobald die Diagnose einer arteriell bedingten ED gesichert ist, empfiehlt sich ein fachärztliches Workup. Häufig finden sich bei Patienten mit arteriell bedingter ED auch Pathologien in anderen arteriellen Stromgebieten (Abb. 1, 2).
Eine von uns kürzlich publizierte Studie zeigte, dass die meisten Befunde, die eine sofortige Behandlung erforderten, im Zusammenhang mit koronar-arteriellen Verkalkungen standen. Solche wurden bei Kontrastmittel-verstärkter CT-Untersuchung bei 37,5% der ED-Patienten beobachtet.
Insgesamt zeigten in dieser Arbeit 168/200 (84,0%) männliche Patienten mehrere zufällige CT-Befunde. Andere häufige Zufallsbefunde sind Aneurysma, Tumore, Prostata-Hyperplasien, Steatosis hepatis, Kolon-Divertikulose, Hernien, Nieren- und Leberzysten und Degeneration des Spinalkanals (5).

Therapie der ED

Medikamentöse Behandlungsansätze

Abhängig von der Ursache und dem Schweregrad der ED stehen verschiedene Behandlungsoptionen wie PDE-5-Hemmer-Therapie, Testosteronersatztherapie, PGE-1 wie Alprostadil, Penispumpen und Implantate zur Verfügung.
PDE-5-Hemmer können bei bis zu 50% der ED-Männer keine oder nur eine nicht ausreichende Wirkung entfachen, limitierende Nebenwirkungen können bei bis zu 25% der Patienten auftreten (6,7). Sofern weder PDE-5-Hemmer noch das intrakavernöse Prostaglandin wirken, steigt die Wahrscheinlichkeit für eine vaskuläre Genese deutlich an (8, 9).

Offen-chirurgische Revaskularisation erektionsabhängiger Arterien

In den 70er Jahren wurde erstmals die modifizierte mikro-chirurgische Technik (10) und ihre Ergebnisse vom Universitätsspital Zürich publiziert. Es zeigte sich jedoch rasch, dass diese Anastomosen in Kürze nicht offenblieben und thrombosierten. Heute gilt diese vergleichsweise invasive Methode in der Regel als obsolet, da sie mit Nebenwirkungen wie Wundheilungsstörungen eine hohe Morbidität aufweist und aufgrund dieser klinischen Probleme oftmals auch nicht mit einer Verbesserung der Erektion der behandelten Patienten einherging. Daher befindet sich die offenchirurgische Revaskularisation in der Schweiz auf der Negativliste der KLV.
Nicht nur semantisch, sondern auch chronologisch muss die offen-chirurgische von der endovaskulären Revaskularisation klar getrennt werden. Die erste Studie zur endovaskulären Revaskularisation begann im Jahre 2009, also 15 Jahre nach Aufführung der chirur-gischen Revaskularisation in der KLV-Negativlistung von 1994 (11).

Endovaskuläre Revaskularisation erektionsabhängiger Arterien

Zwischenzeitlich hat die Miniaturisierung des Kathetermaterials die endovaskuläre Therapie von Arterien kleinen Kalibers ermöglicht (12, 13). In Analogie zu den Entwicklungen der Kathetertherapie wagen sich heute erfahrene Interventionalisten nun immer tiefer in die Penis-versorgenden Arterien vor. Bei Obstruktionen der A. iliaca interna oder der A. glutea inferior kann neben einer arteriell bedingten ED auch eine Glutealclaudicatio vorliegen. Mit einer Katheter-Revaskularisation kann man hier häufig zwei Fliegen mit einer Klappe schlagen (Abb. 3).

Die ZEN Studie beschäftigte sich mit der klinischen Effizienz der Implantation Medikamenten-beschichteter Koronarstents in Pudenda Obstruktionen (11). Die Obstruktionen waren fokaler Natur (durchschnittliche Läsionslänge 18 mm), der durchschnittliche Gefässdurchmesser betrug 2,6 mm. In allen Fällen wurde ein technischer Angioplastie- bzw. Stent-Erfolg verzeichnet, wobei sich im Nachgang herausstellte, dass bei 5 von 30 Patienten aus Versehen nicht erektions-bezogene-Arterien gestentet wurden, was die anatomische Komplexität dieser Eingriffe unterstreicht. Im Rahmen neuerer Untersuchungen zeigte eine Arbeitsgruppe, dass selbst die technisch nicht triviale Angioplastie in Händen erfahrener Interventionalisten sicher ist (14).
Eine detaillierte Studie von uns zeigte, dass die endovaskuläre Behandlung mit atherosklerotischer ED sicher und wirksam war. Der Erfolg wurde bei 49 (98%) von 50 Patienten erzielt. Nach 12 Monaten erreichten 65% der Patienten eine Verbesserung nach IIEF-6-Scores und die Veränderung des Scores war konsistent (15). So lange es noch keine randomisierten Studien gibt, sollte die Stentbehandlung für ED Patienten reserviert sein, die nicht auf konservative Therapiemassnahmen (PDE-5-Hemmer oder intrakavernöses Prostaglandin) ansprechen. Abbildung 4 zeigt eine komplexe Intervention bei einem 66-jährigen ED-Patienten mit Stenose der Penisarterien-Bifurkation. In koronarer Bifurkations-Technik wird der Abgang der A. cavernosa zunächst mit einem Sirolimus-beschichteten Stent überstentet (Abb. 4b) um den Fluss in die für die Rigidität der Eichel wichtige A. dorsalis penis zu gewährleisten. Im Anschluss wird die für die Rigidität des proximalen Penisschaftes wichtige A. cavernosa mit einem Draht sondiert und mit einem weiteren beschichteten Stent durch die Maschen hindurch gestentet (Abb. 4c).

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Dr. med. Vignes Mohan

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Prof. Dr. med. Nicolas Diehm, MBA

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Unrestricted grant durch die Firma Endoscout, Deutschland

  • ED ist ein häufiges Problem
  • Da ED als frühzeitiger Marker für kardiovaskuläre Erkrankungen, Arteriosklerose und Diabetes mellitus erkannt wird, sollte diesem Phänomen mit grosser Aufmerksamkeit begegnet werden
  • Bei zunehmender Unverträglichkeit der Erstlinientherapie mit Phosphodiesterase-5 (PDE5) -Hemmer können heutzutage Patienten mit ED von einer vaskulären Standortbestimmung und möglicherweise von interventionellen Behandlungen profitieren.

1. Castro RP, Hernández PC, Casilda RR, García JR, Tapia MJR. [Epidemiology of erectile dysfunction. Risk factors]. Arch Esp Urol. 2010;
2. Brotons FB, Campos JC, Gonzalez-Correales R, Martín-Morales A, Moncada I, Pomerol JM. Core document on erectile dysfunction: Key aspects in the care of a patient with erectile dysfunction. International Journal of Impotence Research. 2004.
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Die chronische Insomnie

Schlaflosigkeit ist ein verbreitetes Gesundheitsproblem, das mit psychosozialen, gesundheitlichen und ökonomischen Folgen verknüpft ist. Zirka 30% der Bevölkerung beklagen Schlafstörungen und über 10% leiden an chronischer Insomnie. Wegen der überholten Meinung, dass Schlaflosigkeit bloss ein Symptom einer Grunderkrankung darstelle, wird deren Behandlung noch immer vernachlässigt. Der Artikel präsentiert die heute gültige Definition der chronischen Insomnie, erklärt ihren eigenständigen Krankheitswert und beschreibt die nicht-pharmakologische Therapie der Insomnie, die als wissenschaftlich etablierte und nachhaltig wirksame Behandlung gilt.

Mit der Einführung der nationalen Akkreditierung von Zentren für Schlafmedizin in der Schweiz (1) hat das Fachgebiet der Schlafmedizin ab 1998 vermehrte Aufmerksamkeit erhalten. Inzwischen existieren schweizweit 32 Zentren für Schlafmedizin, die durch die Schweiz. Gesellschaft für Schlafforschung, Schlafmedizin und Chronobiologie (SGSSC) akkreditiert wurden. Schlafbezogene Störungen werden seit einigen Jahren vermehrt beachtet und zunehmend häufiger abgeklärt. Neue Erkenntnisse aus der Schlafforschung, eine umfangreiche klinische Erfahrung und Fachliteratur haben im Verlauf der letzten 30 Jahre die Spezialisierung auf dem Gebiet der Schlafmedizin gefördert. Aus einer anfänglich interdisziplinär gestalteten Zusammenarbeit der verschiedenen beteiligten Fachrichtungen hat sich die moderne Schlafmedizin – auch Somnologie genannt – zu einer fachübergreifenden eigenen Disziplin entwickelt. Die in Fachkreisen gebräuchliche Internationale Klassifikation der Schlafstörungen (ICSD) (2) unterteilt die mehr als 80 verschiedenen Schlaf-Wach-Störungen in sechs Kategorien (Insomnien, schlafbezogene Atemstörungen, Hypersomnien, zirkadiane Schlafrhythmusstörungen, Parasomnien und schlafbezogene Bewegungsstörungen).
Die beiden bekanntesten und häufigsten Schlafstörungen sind die Insomnie (Schlaflosigkeit) und die Schlafapnoe. Weil bei der obstruktiven Schlafapnoe Assoziationen mit Übergewicht, Hypertonie, Kreislauferkrankungen und Leistungsminderung bestehen ist die Ärzteschaft sensibilisiert für schlafbezogene Atemstörungen. Bei vermuteter Schlafapnoe ist zur Diagnostik eine Untersuchung von Atmung und Sauerstoffsättigung während des Schlafs erforderlich, und für die Therapie werden bei den meisten Schlafapnoe-Patienten Hilfsmittel während des Schlafs eingesetzt. Deshalb sind die Abklärung und Therapie der Schlafapnoe nicht nur in klinischer, sondern auch in wirtschaftlicher Hinsicht attraktiv. Ganz anders sieht es bei der Insomnie aus. Für die Diagnose chronischer Schlaflosigkeit sind technische Untersuchungen nur in den wenigsten Fällen indiziert, denn die Insomnie ist ein subjektives Leiden, das nicht über messbare Körpersignale oder Parameter einer Schlafregistrierung definiert ist (Tab.1).

Chronische und komorbide Insomnie als eigene Krankheit

Die Therapie der Insomnie gehört traditionellerweise zu den Aufgaben des Grundversorgers. In der hausärztlichen Praxis können Einschlaf- und Durchschlafstörungen durch Beratung über gesunde Schlafgewohnheiten, durch Hilfe in der Stressbewältigung und durch die Behandlung von bestehenden Erkrankungen gelindert werden. In hartnäckigen Fällen werden oft Schlafmittel verschrieben. Die alternde Gesellschaft und der Trend zur Vermeidung von chronischem Schlafmittelkonsum verstärken aber den Druck, den Patienten mit chronischer Insomnie eine langfristig verträgliche Therapie anzubieten. Es ist heute unbestritten, dass eine chronische Insomnie behandelt werden soll, um negative gesundheitliche und soziale Konsequenzen der Schlafstörung zu vermeiden (3, 4). Die Einordnung von Insomniebeschwerden erfordert aber viel Erfahrung und Fachwissen, denn ohne eine fachärztliche Abklärung bleibt oft unklar, ob eine Insomnieklage klinisch relevant ist, ob die subjektiv berichtete Schlafdauer realistisch ist und ob dem verkürzten oder gestörten Schlaf eine organische Ursache zugrunde liegt. Entgegen der früher verbreiteten Ansicht, dass Insomnie bloss als Symptom einer körperlichen oder psychischen Grunderkrankung auftritt, wird die Insomnie seit über 20 Jahren in allen medizinischen Diagnosesystemen als eine eigenständige Krankheit anerkannt. Oft bleibt nämlich ein gestörter Schlaf als chronische Insomnie bestehen, selbst wenn der auslösende Stressor beseitigt oder die ursächliche Grunderkrankung vollständig ausgeheilt ist. Eine behindernde chronische Insomnie kann sich zudem auch bei sonst völlig gesunden Personen entwickeln.
Ein Vergleich mit der Depression verdeutlicht das Konzept der eigenständigen Insomnieerkrankung. Bei einer klinischen Depression gilt es als etabliert und medizinisch wichtig, dass diese zu behandeln ist, auch wenn sie durch eine Schmerzstörung, psychosoziale Belastung, Krebserkrankung oder chronische Schlafstörung ausgelöst wurde. Eine sekundäre Depression besitzt einen eigenständigen Krankheitswert und bedarf einer antidepressiven Behandlung, um die Gesamtprognose zu verbessern. Weil auch eine Insomnie sich zur unabhängigen Krankheit entwickeln kann und oft chronisch wird, soll sie ebenfalls stets behandelt werden, auch wenn sie im Rahmen einer Schmerzerkrankung, einer Depression oder anderen Störung entstanden ist. Die Prognose von psychischen und organischen Erkrankungen wird nachweislich verbessert, wenn die komorbide Insomnie gleichzeitig behandelt wird (5, 6). Bei Erkrankungen mit komorbider Insomnie ist deshalb die Frage bezüglich Therapiepriorität (Huhn oder Ei?) irrelevant, weil jede beteiligte Erkrankung eine spezifische Behandlung benötigt.

Definition und Mechanismus der chronischen Insomnie

Die Klage über einen gestörten, kurzen oder schlechten Schlaf gilt nur dann als Insomnie, wenn als Folge der Schlafstörung Beschwerden im Wachzustand wie Müdigkeit, Missstimmung, Konzentrations- oder Leistungseinbussen auftreten. Zur wichtigen Abgrenzung von chronischem Schlafmangel müssen bei der Insomnie die beklagten Schlaf- und Befindlichkeitsbeschwerden zudem in einer Situation mit ausreichend Zeit und Gelegenheit zum Schlafen bestehen (Tab.1) (2). In vielen Publikationen werden die Begriffe Schlaflosigkeit und Schlafmangel leider gerne vermischt, was eine seriöse Aufklärung über die Krankheit der Insomnie bzw. über den chronischen Schlafmangel in der Gesellschaft erschwert.
Nach dem Modell von Arthur J. Spielmann (7) entsteht eine Insomnie, wenn das Risiko für Insomnie eine bestimmte Schwelle überschreitet. Drei Komponenten tragen zum Insomnierisiko bei. Die prädisponierenden Faktoren (z.B. weibliches Geschlecht, ängstliches Temperament, familiäre Konstitution) und die auslösenden Faktoren (z.B. Erkrankungen, Todesfälle, Scheidung, Berufsstress) können in der Regel nicht beeinflusst bzw. rückgängig gemacht werden. Die dritte Risikokomponente betrifft Faktoren, die eine Schlafstörung aufrechterhalten und chronisch werden lassen. Zu diesen chronifizierenden Faktoren gehören z.B. eine Verlängerung der im Bett verbrachten Zeit, frustrierende lange Einschlafversuche, übertriebene Befürchtungen über Konsequenzen der Schlafstörung, das Verfolgen der Uhrzeit in der Nacht, eine Überbewertung kurzer Wachzeiten und die selektive Fokussierung auf Missstimmung und Fehlleistungen. Auf diese chronifizierenden Faktoren zielen die Verhaltenstherapien für Insomnie ab. Dabei ist es wichtig, dass der Patient die Mechanismen der Chronifizierung versteht um seine dysfunktionalen Gedanken und kontraproduktiven Verhaltensweisen anhaltend zu verändern.

Die Insomniebehandlung erster Wahl

Die kognitive Verhaltenstherapie für Insomnie (CBT-I: Cognitive Behavioral Therapy for Isomnia) ist eine speziell entwickelte Therapie, die auf der Aufklärung zum Entstehungsmechanismus der Insomnie und auf der Anleitung zu Änderungen von kontraproduktiven Ansichten und Verhaltensweisen basiert. Die verschiedenen Elemente der CBT-I sind in Tabelle 2 zusammengestellt und kurz erläutert. Einzelne dieser Massnahmen können bereits wirksam sein, in der Regel werden in einer Behandlung aber mehrere Elemente kombiniert und individuell den krank machenden Ansichten und Verhaltensweisen der jeweiligen Person angepasst. Gewisse Elemente der Verhaltenstherapie können gelegentlich kontraindiziert sein. Zum Beispiel erhöht Schlafrestriktion bei vulnerablen Personen das Risiko für bipolare, epileptische oder parasomnische Störungen. Bei betagten Personen und bei Patienten mit Depression oder Angsterkrankung können gewisse Empfehlungen bezüglich Schlafgewohnheiten und Schlafhygiene zu einer Überforderung und Verstärkung der Insomnie führen. Bei einigen Patienten sind selbst Entspannungstechniken kontraindiziert, denn in 10-15% der Bevölkerung lösen diese paradoxerweise Angstreaktionen aus.
Informationsmaterial für Insomniepatienten und Artikel in Gesundheitsmagazinen enthalten meist gute Ratschläge zu Schlafhygiene und Verhaltensmassnahmen. Ohne fachkundige Anleitung und Begleitung werden diese Empfehlungen jedoch meist nicht konsequent und lange genug befolgt. Denn wegen des hohen Leidensdrucks bei chronischer Insomnie wird ein schneller Erfolg angestrebt, so dass die Ratschläge nur für wenige Tage und mit hohem Erwartungsdruck umgesetzt werden. Für eine erfolgreiche Therapie ist darum oft die Unterstützung durch eine Fachperson notwendig, obwohl die kognitive Verhaltenstherapie für Insomnie (CBT-I) aus relativ einfachen Massnahmen besteht. Die Wirksamkeit dieser nicht-pharmakologischen Therapie ist gut etabliert (8), und es wurde gezeigt, dass sie gleich gut wirksam ist wie eine Behandlung mit Schlafmitteln (9). Ein wichtiger Vorteil besteht darin, dass mit der CBT-I eine langfristige Verbesserung des Schlafs erzielt wird (10).
International gibt es relativ wenige Fachleute, die in der Insomnietherapie geschult sind, was erahnen lässt, dass nur ein kleiner Teil der Patienten mit chronischer Insomnie in den Genuss einer Behandlung mit CBT-I kommt. Heute steht deshalb die Verbreitung der Insomnietherapie im Vordergrund der klinischen Forschung und Tätigkeit. Um viele Patienten zu erreichen werden und wurden weltweit Internet-basierte Therapieangebote entwickelt. Auch wenn diese Ferntherapien nicht immer durch eine Fachperson begleitet werden und nicht individuell auf jeden Patienten abgestimmt werden können, sind diese Therapieprogramme besser als der gänzliche Verzicht auf eine Insomniebehandlung. In vielen Ländern wird daran gearbeitet, Hausärzte und weitere Berufsgruppen im Gesundheitssektor (Pflege, Pharmazie) in der Vermittlung der verhaltensbasierten Insomnietherapie auszubilden.

Schlafmittel

Wenn schlafhygienische Massnahmen ausgeschöpft sind und Erkrankungen sowie Medikamente, die den Schlaf stören, kontrolliert sind, stellen die Schlafmittel die weitaus häufigste Behandlung von Schlafproblemen dar. Für eine akute Insomnie mit absehbarem Ende sind Benzodiazepine, Benzodiazepin-Rezeptor-Agonisten (Zolpidem, Zopiclon) und die neueren Schlafsubstanzen wie Melatonin-Rezeptor-Agonisten und Orexin-Rezeptor-Antagonisten eine wirksame Therapie. Eine schnelle Intervention bei Schlafstörungen ist schon deshalb angezeigt, weil damit die Entwicklung einer chronischen Insomnie verhindert werden kann. Wegen der vorübergehenden Absetzinsomnie werden Schlafmittel aber häufig dauerhaft verabreicht, um eine Schlafstörung langfristig zu kontrollieren. Das Ausschleichen von Schlafmitteln kann nur gelingen, wenn für das Schlafmittel eine alternative und wirksame Therapie angeboten wird. Dazu eignet sich die CBT-I als nicht-pharmakologische Therapie ideal. Die Verhaltensmassnahmen müssen vom Patienten aber zuerst beherrscht und verstanden werden, damit beim späteren Ausschleichen des Schlafmittels temporäre Schlafschwierigkeiten gut bewältigt werden können.

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Dr. phil. Daniel Brunner

Somnologe ABSM, ESRS, DGSM, SGSSC
Zentrum für Schlafmedizin AG
Forchstrasse 420
8702 Zollikon

d.brunner@sleepmed.ch

Der Autor hat in Zusammenhang mit diesem Artikel keine Interessenskonflikte deklariert.

  • Die Definition der Insomnie basiert auf dem subjektiven Leiden eines Patienten, was eine gezielte Anamnese und klinische Einschätzung der Schlafstörung erleichtert.
  • Eine frühe Behandlung von akuten Schlafstörungen ist anzustreben, um die Entwicklung einer chronischen Insomnie zu verhindern.
  • Eine Informations- und Verhaltenstherapie oder ein Schlafmittel (Benzodiazepin-Rezeptor-Agonisten oder neue Substanzen) kann als initiale Insomniebehandlung dienen.
  • Bei der Langzeittherapie soll eine kognitive Verhaltenstherapie für Insomnie (CBT-I) an erster Stelle stehen, nötigenfalls unterstützt durch eine Pharmakotherapie.
  • Eine chronische Insomnie soll – unabhängig von Begleiterkrankungen – wenn immer möglich behandelt werden.

1. Gugger M, Bassetti C, Bloch K, Blois R, Colomb E, Wirz-Justice A, Zagury S. Richtlinien zur Zertifizierung von «Zentren für Schlafmedizin» zur Durchführung von Polysomnographien. Schweiz Ärztezeitung 1998;79:2605-9.
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Tauchen Sie mit ganzem Herzen?

Was früher als risikoreiche Betätigung für unerschrockene Individualisten angesehen wurde, wird zu einer von vielen Erholungsmöglichkeiten für die breite Öffentlichkeit, als gäbe es mit der entsprechenden Ausrüstung in der Welt unter Wasser keine (Alters)-Grenzen mehr. Das stimmt zwar überwiegend, aber eben nicht immer. Es gibt keine andere sportliche – und übrigens auch keine berufliche – Betätigung, die mit so vielen physiologischen Veränderungen einhergeht, wie das Tauchen.

Das Tauchen mit einem Druckluftgerät beeinflusst das kardiovaskuläre System nur indirekt. Im Gegensatz zu den Atmungsorganen und den Organen des HNO-Bereichs, werden der Kreislauf und insbesondere das Herz durch die Änderungen des hydrostatischen Druckes nur geringfügig beeinflusst, da sie keine gasgefüllten Hohlräume aufweisen.
Deshalb folgen Herzprobleme beim Tauchen nicht der Logik, je tiefer umso grösser. Zutreffend ist aber: je tiefer umso länger ist der Weg nach oben. Hier liegt der wesentliche Punkt der häufigsten Tauchzwischenfälle. Was an Land kaum ein Problem darstellt, endet unter Wasser mit einer Katastrophe. Wenn es Ihrer Patientin beim Biken oder Wandern unwohl ist, weil sie Schwindel, Atemnot oder Palpitationen verspürt, setzt sie sich hin und ruht sich aus. Meist bessern die Symptome oder sind zumindest einigermassen erträglich, weil sie sich mit Begleitenden austauschen oder Hilfe anfordern kann. Unter Wasser ist dies ausgesprochen schwierig, ja praktisch unmöglich. Mit der extrem eingeschränkten Kommunikationsmöglichkeit ist die Patientin allein gelassen und verspürt extreme Hilflosigkeit, was rasch zu Panik führt, auch wenn sie habituell nicht dazu neigt. 20 Meter unter dem Wasserspiegel sind dann eine extreme Tiefe, denn der Aufstieg unmittelbar kaum unbeschadet möglich.

Wechselnde intrathorakale Drucke wegen Lagewechsel

Ein Lagewechsel unter Wasser kann Druckveränderungen von –30cm H2O und +20cm H2O bewirken. Die negativen Drucke bedeuten einen Preload-Anstieg und die positiven Drucke eine Preload-Senkung sowie positiven endexspiratorischen Druck (PEEP). So wird bereits die Kopfüberlage – zum Beispiel damit die Flossen keinen Sand aufwirbeln beim Betrachten eines kleinen Seepferdchens in der seichten Seegraswiese vor dem stillen Hausriff – eine extreme Tiefe sein für eine Taucherin mit pulmonal-arterieller Hypertonie. Der kritische pulmonal-arterielle Druckanstieg bewirkt eine akute Rechtsherzdekompensation.

Immersion

Bereits das Stehen im Wasser, Schwimmen oder Schnorcheln an der Oberfläche bewirkt eine mittelschwere Volumenbelastung mit Erhöhung des Preloads durch einen relativ negativen intrathorakalen Druck. Mit einer Herzinsuffizienz können also schon 1 bis 1½ Meter eine extreme Tiefe sein.

Aufenthalt im Wasser erhöht auch beim Gesunden den Sauerstoffverbrauch und die Herzarbeit

Bei eingeschränkter Pumpfunktion ist jede Tiefe extrem und zwar auch dann, wenn sich die Pumpfunktion erst durch den Tauchgang selber verschlechtert, zum Beispiel als Folge des höheren Sauerstoffbedarfs. Da ist das Gewicht der Ausrüstung, die 20 kg und mehr schwer sein kann und unter Umständen auf einem wackeligen Boot manövriert werden muss. Die unter Wasser höheren Atemwegswiderstände erhöhen die einfache Atemarbeit. Der Aufenthalt im Wasser selbst ist unabhängig von der Tiefe für den Herzmuskel eine Mehrarbeit, der er nicht ausweichen kann. Denn Wasser ist ein sehr guter Wärmeleiter. Kälte und Absinken der Körpertemperatur verlangen zusätzliche Muskelarbeit zur Wärmegewinnung. Die Kälte führt zur Vasokonstriktion und somit zur Zunahme des peripheren Widerstandes und damit des Afterloads. Auch in warmen Gewässern kann eine relevante Unterkühlung auftreten. Ein passender Tauchanzug hilft, die Wärme zu isolieren. Passt er nicht perfekt – oder passt die Taucherin nicht mehr so gut rein –, wird er wegen seiner Enge den peripheren Widerstand zusätzlich erhöhen und damit nochmals den Afterload. Auch die stressbedingte Vasokonstriktion führt zu einer Erhöhung des Afterloads.
Hinzukommt der Tauchreflex (Diving reflex response), ein Schutzmechanismus aller lungenatmenden Lebewesen beim Eintauchen in Wasser. Durch eine Kälteeinwirkung im Gesichtsbereich, wird eine Stimulation des Parasympathikus getriggert, verbunden mit Apnoephasen, verlangsamt sich die Herzfrequenz und das zirkulierende Blutvolumen wird zentralisiert (Bloodshift). Dieser Mechanismus stellt für den Herzmuskel wechselnde Volumenlasten dar und begünstigt zudem das Auftreten von ektopen Ersatzrhythmen bei einer Prädisposition. Während eines Tauchgangs kann die Taucherin über einen halben Liter Flüssigkeit verlieren durch die physiologische Taucherdiurese, der vermehrten Harnproduktion durch den Gauer-Henry-Reflex. Durch die Dehydrierung verschlechtern sich die rheologischen Eigenschaften des Blutes, der Afterload steigt und durch die schlechtere Mikrozirkulation verzögert sich der Stickstoffabtransport in der Auftauchphase. Die Gefahr der Stickstoffübersättigung mit dem erhöhten Risiko für das Auftreten eines Dekompressions-Unfalles steigt erheblich. Es wird daher empfohlen, den Körper regelrecht auf das Tauchen mit vermehrter Flüssigkeitsaufnahme vorzubereiten, was für Herzinsuffiziente belastend wäre.
Zu all diesen Lasten kommt letztendlich noch die eigentliche Taucherarbeit dazu: das Paddeln mit den Flossen, damit eine so gemütliche Sache wie ein Unterwasserspaziergang in den Korallengärten überhaupt möglich ist.

Diese kleine Nacktschnecke (Nembrotha kubaryana) schützt sich im Korallengarten durch Toxine. Sie gehört wegen ihrer leuchtenden Farben zu den grossen Stars in tropischen Korallenriffen. Höchstens die Hälfte aller Arten ist bis heute identifiziert.

Anforderungen an das Herz-Kreislaufsystem beim Freizeittauchen

Krankheiten und Einschränkungen der körperlichen Leistungsfähigkeit, die an Land meist keine Probleme verursachen, können unter Wasser fatale Auswirkungen haben. Rhythmusstörungen, manifeste Herzinsuffizienz, symptomatische oder durch Medikamente symptomfrei gewordene koronare Herzkrankheit und stenotische Vitien könnten zu einem letalen Ausgang führen. Die Hauptgefahr ist nicht unbedingt der primäre Herztod, sondern plötzliche Bewusstlosigkeit oder Handlungsunfähigkeit in einer Umgebung, die zum Ertrinken mit Asphyxie oder zu einem unkontrollierten Aufstieg zur Wasseroberfläche und in der Folge zu einer akuten Gasembolie (AGE) oder Dekompressionskrankheit (DCS) führen würden.
Die Analyse von fatalen Tauchunfällen zeigt mehrheitlich Auslöser und Ursachen, auf welche die bestehenden Sicherheitsregeln bereits ausgerichtet sind (1). Abbildung 1 zeigt, dass die meisten Todesfälle auf wenige Ursachen zurückzuführen sind (1). Bei 590 von 947 Todesfällen 1992-2003 konnten diese geklärt werden und die drei Häufigsten, die 88% der Todesfälle verursachen, sind Asphyxie (33%), AGE (29%) und Herzprobleme (26%). Die übrigen sind Traumata (5%), DCS (2.5%), unklarer Bewusstseinsverlust (2.5%) und fehlerhaftes Atemgas (2%).
Die Auswertung der Stickybeak Daten 1972-2005 von Divers Alter Network (DAN) (2), liefert ähnliche Daten mit etwas mehr Asphyxie (49%), die seltener bei älteren Tauchern vorkommt, die in den 70er und 80er Jahren im Vergleich zu heute untervertreten sind, AGE (25%) und Herzprobleme (19%). Sie konnte zusätzlich zeigen, dass letztere mit Anstrengung (besonders bei den jüngeren Tauchern), Herzerkrankungen und höherem Alter einhergingen (3).
Um nicht sich selbst oder Mittauchende zu gefährden, müssen gesundheitliche Probleme vor dem Tauchen geklärt werden. Zur Beurteilung der kardiovaskulären Tauchtauglichkeit gehört die Einschätzung der Leistungsfähigkeit. Bei Berufstauchern wird zur Objektivierung der Leistungsreserve eine symptomfreie 13fache Leistungssteigerung des metabolischen Ruhewertes (13 MET) gefordert. Mit ähnlich hohen Belastungen können auch Sporttaucherinnen jederzeit konfrontiert werden (Strömung, technische Probleme). Sie müssen auch leistungsmässig im Stande sein, ihrem Buddy (Tauchpartnerin) zu helfen, sie zu retten und aus dem Wasser zu ziehen. Bove empfiehlt als Voraussetzung zum Tauchen eine symptomfreie anhaltende 8-fache und kurzfristig sogar 13-fache Leistungssteigerung des metabolischen Ruhewertes (8 respektive 13 MET) (4). Mit einer gewissen Logik lässt sich die Tauglichkeit zum Freizeittauchen bei Herz- und Gefässerkrankungen bestimmen, wenn Zustände ausgeschlossen werden, welche die Leistungsfähigkeit oder das Bewusstsein einschränken.

Das gelbe Seepferdchen (Hyppocampus cuda) lebt weltweit in tropischen und gemässigten Meeren und bevorzugt Seegraswälder, wo die Männchen die Jungtiere gebären.

Koronare Herzkrankheit

So ist bei koronarer Herzkrankheit (KHK) eine normale Hämodynamik unabdingbare Voraussetzung sowie die Abwesenheit von (Rest)ischämie – auch eine stabile Angina pectoris, die unter Medikamenten symptomfrei geworden ist –, Rhythmusstörungen oder Herzinsuffizienz. Die Taucherin muss über Risiken informiert werden. Ihre Eigenverantwortlichkeit auch gegenüber Mittauchenden muss unterstrichen werden. Von anstrengenden Tauchgängen (Strömung, Kälte) ist abzuraten und jährliche Kontrolluntersuchungen sind zu empfehlen.
Ein grosses Problem stellt die stumme Ischämie dar. Über 75% der fatalen Ischämien folgen auf eine zuvor unbekannte KHK. In der Altersgruppe der 45-50 und 50-55-jährigen zeigt die DAN-Statistik im ‚Projekt Stickybeak‘ eine höhere Prävalenz für tödlich Tauchunfälle, wobei die KHK die Hauptursache ist (2).

Ebenso gut kann sich die koronare Herzkrankheit tarnen.

Reizleitungsstörungen

Alle Reizleitungsstörungen, die den Cardiac output vermindern oder eine rasche Erhöhung des Cardiac outputs erschweren, führen zu Dyspnoe, Leistungseinbruch, Angst, Schwindel oder gar Synkope, was unter Wasser kaum auszuhalten ist und oft fatal endet. Die Schrittmacherimplantation und ebenfalls die internen kardialen Defibrillatorsysteme (ICD) entschärfen das Problem nur teilweise. Entscheidend ist die kardiale Grunderkrankung. Zudem besteht das Problem der unter Umständen fehlenden oder ungenügenden Leistungsadaptation. Zwar sind heute viele Schrittmachermodelle nicht mehr gasgefüllt, haben eine genügende Druckfestigkeit und weisen keine druckanfällige Piezosteuerungen mehr auf. Ein unerforschtes Feld ist aber das Verhalten der Leitfähigkeit unter Druck an der mit ‚Mikroluft‘ gefüllten Konnektion zwischen Batterie und Sonde.

Shunt- und Klappenvitien

Intrakardiale Defekte wie Vorhofseptumdefekt (ASD) und Ventrikelseptumdefekt (VSD) bergen besonders die Gefahr der Volumenbelastung mit Herzinsuffizienz bei Links-Rechts-Shunt hauptsächlich auf der Ventrikelebene, unter Umständen verschärft durch Hypoxämie. Alle hämodynamisch relevanten Shuntvitien stellen daher eine absolute Kontraindikation zum Tauchen dar. Weiter kann es zu Embolisierung im systemischen Kreislauf bei Shuntumkehr und bei Rechts-Links-Shunt kommen. Ein Wechsel der Vorhofdruckverhältnisse bei Auftauchbedingungen oder durch den oro-naso-pharyngealen Druckausgleich mittels Valsalvamanöver, ist bekannt. Da auch bei korrekten Tauchgängen im venösen Blut Mikrogasblasen sich ansammeln, die regulär symptomfrei in den Lungenkapillaren zurückgehalten würden, besteht dann die erhöhte Gefahr einer paradoxen arteriellen Gasembolie bzw. neurologischen DCS. Etwas abweichend kann man aus Erfahrung das offene Foramen (PFO) beurteilen, welches bei 25-30% der Bevölkerung besteht, fast immer mit Symptomfreiheit einhergeht und unterproportional lediglich eine 2-3-fache Erhöhung des DCS-Risikos mit sich bringt (5). Hier sei nochmals angemerkt, dass daher eine präventive Suche nach offenem Foramen ovale unnötig und der Verschluss bei zufällig bekanntem PFO meistens nicht indiziert ist (6). Es besteht der europaweite Konsens zum low bubble diving. Periphere AV-Shunts sind indessen tauchspezifisch nicht relevant. Alle stenotischen Klappenvitien inklusive hypertrophe Kardiomyopathie sowie alle Vitien, die in Ruhe oder unter Belastung hämodynamisch relevant sind, bergen ein Risiko für akute Dekompensation beim Tauchen.

Herzinsuffizienz und pulmonalarterielle Hypertonie

Die pulmonalarterielle Hypertonie wie auch die Herzinsuffizienz in allen Formen – auch behandelt – sind wegen der Gefahr der akuten Dekompensation mit raschem Lungenödem in allen Fällen eine definitive absolute Kontraindikation.

Arterielle Hypertonie

Zur Rolle der arteriellen Hypertonie beim Tauchen gibt es keine kurze Antwort. Es gibt seit Jahrzehnten unzählige Case-Reports, die auf ein Risiko für plötzliches Lungenödem hinweisen (7). Wichtig sind sicher die gute Einstellung, die Abwesenheit von Zielorganschädigungen oder ungünstige Auswirkungen einer medikamentösen Therapie (8).

Medikamente

Über die veränderte Wirkung von Medikamenten ist unter hyperbaren Bedingungen wenig bekannt. Bei einer Herztherapie muss auch den allfälligen besonderen Ferien-Umgebungsbedingungen wie Hitze oder gastrointestinale Situation Rechnung getragen werden, sowie der Taucherdiurese. Medikamente können per se die physische und psychische Leistungsfähigkeit beeinträchtigen. Das gilt für viele Herz- und Kreislaufmedikamente, Antihypertensiva, Vasodilatantien, Diuretika, Glykoside und Bronchospasmolytika. Unbedenklich sind Antikoagulantien, Aggregationshemmer und NSAID sowie Hormone, Antikonzeptiva und H2Blocker/PPI. Hingegen sind Psychopharmaka, Tranquilizer, Neuroleptika, Hypnotika, Stimulantien, zentralwirkende Analgetika, sedierende Antihistaminika und Aethyl wegen der möglichen Bewusstseinsveränderung nicht mit Tauchen vereinbar.

Notaufstieg – ein schwieriges Verfahren – und dessen mögliche Folgen

Während des Aufstiegs wird unter Druck im Gewebe gelöster Stickstoff zu Stickstoffblasen. Bei zu raschem Aufstieg oder Überschreiten der Tauchzeiten respektive Vernachlässigung der Dekompressionsstopps können solche Stickstoffblasen in allen Körpergeweben embolisieren. Auch während eines korrekten Aufstiegs kommt es nach fast jedem Tauchgang zur Bildung von Stickstoffblasen im venösen Blut. Sie bleiben in den meisten Fällen ohne Symptome, da sie in den Lungenkapillaren zurückgehalten werden. Beim Aufstieg werden sämtliche mit Gas gefüllte Räume sich ausdehnen, entsprechend der Abnahme des hydrostatischen Druckes. Das bedeutet auch, dass die Auftriebskraft entsprechend dem grösseren Gasvolumen in den Tarierwesten immer grösser wird und damit die Aufstiegsgeschwindigkeit immer schneller. Um dies zu verhindern, was unbedingt notwendig ist, muss Luft durch das Ablassventil der Tarierweste abgelassen werden.
Bei Unregelmässigkeit der Luftzufuhr besteht öfter eine Hyperkapnie oder auch nur Angst, nicht genug Luft zu erhalten, was sich zur Panik weiterentwickelt. Da Wasser bei Aspiration zu Ertrinken führt, ist es nachvollziehbar, obwohl völlig falsch, wenn eine Taucherin in der Panik die noch vorhandene Luft in den Lungen zurückhält. Die autonome Weiterentwicklung führt dann zum Schlundkrampf. Dass dieser Notaufstieg dann nicht kontrolliert sondern fälschlicherweise mit schnellstmöglicher vertikaler Antriebskraft nach oben führt, ist angesichts der Todesangst verständlich. Wegen der fehlenden N2-Rückdiffusion entsteht dann eine zusätzliche Übersättigung, die zur endogenen Bläschenbildung führen kann. Hierauf wird in diesem Artikel nicht weiter eingegangen. Nur so viel sei gesagt: Nicht abgeatmetes N2 führt zur sogenannten Bläschenkrankheit DCS. Davon abzugrenzen ist die AGE (oder cerebrale arterielle Gasembolie CAGE), bei der es nach einem Barotrauma zur Lufteinschwemmung in die arterielle Strombahn kommt. Beim panikartigen Notaufstieg, dem sogenannten ‘Blow-up‘ kann beides vorkommen. Beides kann unter anderem zu schweren neurologischen Ausfällen und bis zum Tode führen (9).
Panikreaktionen sind immer möglich – auch ohne psychische Panik-Prädisposition. Flaschentauchen, insbesondere das Sporttauchen, ist eine Tätigkeit mit deutlich erhöhter Gefährdung. Dies einerseits wegen dem intrinsischen Problem der Bläschenkrankheit, die sich auch beim korrekten, also regelkonformen Verhalten bemerkbar machen kann, andererseits weil bei der kleinsten Unregelmässigkeit, sei es verhaltensbedingt, sei es durch technische Ereignisse bedingt, sofort die lebensbedrohliche Lage zu Panik und unkontrolliertem Verhalten führen kann.

Tauchmedizinische Untersuchung zum Sport- und Freizeittauchen

Die Notwendigkeit eines ärztlichen Tauglichkeitszeugnisses führt viele, gerade zu Beginn der Ferienzeit, zu ihrer Hausärztin. Wie ihre Beurteilung ausfallen wird, hängt stark von ihrem persönlichen Informationsstand in Bezug auf die tauchspezifischen Besonderheiten ab. Die Schweizerische Gesellschaft für Unterwasser- und Hyperbarmedizin (SUHMS) bietet wertvolle Stützen an:

  • Anamnese- und Statusblatt zur Erst- resp. Folgeuntersuchung, um allfällige Ausschlusskriterien für das Tauchen zu erfassen (10).
  • Ihr Manual zur Tauchtauglichkeit mit Richtlinien und Empfehlungen, die dem heutigen Stand des Wissens entsprechen (11).
  • Ausbildungskurse für Ärztinnen und Ärzte (10).

Die extremste Tauchtiefe eines Menschen

Zum Zustand des Herz-Kreislauf-Systems in der extremsten Tiefe, der je ein Mensch ausgesetzt war, gibt es nur die Auskunft eben dieses Menschen: «Je me sentais assez étrange» (12). Knapp zwei Stunden hielt sich am 20.11.1992 Theo Mavrostomos in «701 Meter Tiefe» – immer noch Weltrekord – auf. Die Verhältnisse der Tiefsee waren von einer Hochdruckkammer des französischen Unternehmens Comex in Marseille simuliert worden, weil Mavrostomos und andere Froschmänner ein neuartiges Beatmungsgemisch aus Sauerstoff, Helium und Wasserstoff testen sollten. Der Versuch in Marseille musste mehrfach unterbrochen werden, weil die Taucher die Grenze ihrer körperlichen Leistungsfähigkeit erreichten. Bei 70fachem Erdatmosphären-Druck hantierte der französische Unterwasser-Schweisser Theo Mavrostomos in der Simulationskammer Hydra 10 mit Geräten, wie sie zur Reparatur von Erdölplattformen üblich sind (13, 14).
Théo des grands fonds – wie er sich selber gerne nennt – war am und im Wasser aufgewachsen, war damals jung und extrem gut trainiert, sowie als professioneller Taucher minutiös auf das Experiment vorbereitet worden. Wenn man seinen Berichten zuhört ist klar: Er tauchte mit ganzem Herzen!

Copyright bei Aerzteverlag medinfo AG

Dr. med. Sandra Torti

Fachärztin FMH für Kardiologie und Innere Medizin
Ärztin für Tauchmedizin DMP (Dive medecin physician) IIa EDTC/ECHM
Herzpraxis Bahnhofplatz 6
3123 Belp

sandra.torti@hin.ch

Die Autorin hat in Zusammenhang mit diesem Artikel keine Interessenskonflikte deklariert.

  • Es gibt keine andere Betätigung, die mit so vielen physiologischen
    Veränderungen einhergeht, wie das Tauchen.
  • Hohe Belastung durch physiologische Anpassungen unter Wasser
    und fehlende Reserven bergen beim kranken Herzen die Gefahr
    von Myokardischämie, Herzinsuffizienz, Rhythmusstörungen oder Dyspnoe. Das führt zu Leistungseinbruch, Kreislaufkollaps mit plötz-licher Bewusstlosigkeit, Handlungsunfähigkeit oder gar Herztod.
  • Über 75% der fatalen Ischämien folgen auf eine zuvor unbekannte KHK
  • Alle Symptome können auch bei nur geringer Ausprägung zu Panik-reaktion mit Notaufstieg führen und im Extremfall zu Bewusstlosigkeit mit stillem Ertrinken.
  • Unkontrollierter Aufstieg zur Wasseroberfläche ist oft mit akuter Gasembolie oder Dekompressionskrankheit verbunden.

1 Concannon DG. Divers Alert Network (DAN): Diving Fatality Workshop, Legal issues associated with diving fatalities. Durham, NC, April 8-10, 2010
2. www.diversalertnetwork.org. Regelmässig publizierte DAN Statistik im Jounal Diving and Hyperbaric Medicine (joint jounal of the South Pacific Underwater Medicine Society (SPUMS) and the European Underwater &Baromedical Society (EUBS)
3 Lippmann J. An analysis of the causes of compressed-gas diving fatalities in Australia from 1972-2005. UHM 2013;40(1)
4. Bove AA. Diving Medicine, 3rd edition,1997
5. Torti S. Risk of decompression illness among 230 divers in relation tu the presence and size of patent foramen ovale. EHJ 2004;25:1014-20
6. Torti S. Bedeutung des offenem foramen ovale beim Tauchen. SMF 2007;7:975-7
7. Wilmshurst et al. Cold-induced pulmonary edema in scuba divers and swimmers and subsequent development of hypertension. Lancet 1989;i:62–65
8. Mebane GY, McIver NKI. The Physiology and Medicine of Diving, 4rd edition,1993
9. Wendling J. Versicherungsmedizinische Knacknüsse beim ‚Tauchunfall‘. ASA/SVV Medinfo 2013;2:33-43
10. Schweizerischen Gesellschaft für Unterwasser- und Hyperbarmedizin: www.suhms.org
11 Wendling J et al. Tauchtauglichkeit Manual. Richtlinien für die Untersuchung von Sporttauchern, publiziert von der deutschen Gesellschaft für Tauch- und Überdruckmedizin, Schweizerischen Gesellschaft für Unterwasser- und Hyperbarmedizin, Österreichische Gesellschaft für Tauch- und Hyperbarmedizin
12. Abendessen mit Théo Mavrostomos, 42nd Annual Scientific Meeting of the European Underwater Baromedical Society Geneva;14.9.2016
13. www.zeit.de DIE ZEIT Archiv, Jahrgang 1992; Ausgabe: 51
14. www.spiegelonline.de Schwerarbeit in Rekordtiefe. Der Spiegel 51/1992

Veröffentlicht am

Supraventrikuläre Tachykardien

Nach 16 Jahren wurden von der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) im September 2019 die neuen Guidelines für die Behandlung von supraventrikulären Tachykardien (SVT) (1) publiziert. Neu spielt die Katheterablation eine zentrale Rolle und Empfehlungen für spezielle Patientengruppen wie Schwangere oder Patienten mit angeborenem Herzfehler werden gesondert aufgeführt. In diesem Artikel werden die wichtigsten Änderungen gegenüber den Guidelines des Jahres 2003 (2) zusammengefasst.

Après 16 ans, la Société européenne de cardiologie (ESC) a publié en septembre 2019 les nouvelles lignes directrices pour le traitement de la tachycardie supraventriculaire (SVT) (1). L’ablation par cathéter joue désormais un rôle central et les recommandations pour des groupes de patients particuliers comme les femmes enceintes ou les patients souffrant de malformations cardiaques congénitales sont énumérées séparément. Cet article résume les changements les plus importants par rapport aux lignes directrices de 2003 (2).

Definition und Epidemiologie

Supraventrikuläre Tachykardien (SVT) sind Herzrhythmusstörungen mit Ursprung im oder oberhalb des His-Bündels und mit einer Frequenz von 100/min. Der QRS-Komplex ist meist schmal (QRS-Breite < 120 ms), kann aber auch breit sein, etwa bei einer Aberration beim Schenkelblock oder bei einer Leitung über eine akzessorische Bahn. In Tabelle 1 sind die häufigen Schmal- und Breitkomplextachykardien zusammengestellt.
Die SVT hat in der Allgemeinbevölkerung eine Prävalenz von 2.25 pro 1000 Personen und eine Inzidenz von 35 pro 100 000 Personen pro Jahr (3). Die häufigste SVT ist das Vorhofflimmern, dessen Behandlung in separaten Guidelines diskutiert wird und auf die in diesem Artikel nicht eingegangen wird. Frauen haben ein zwei-faches und Personen über 65 Jahren ein fünffaches Risiko, eine paroxysmale SVT zu entwickeln (3).

Diagnostik

Nebst der Anamnese, der körperlichen Untersuchung, einer Blutentnahme (Blutbild, klinische Chemie, Schilddrüsenparameter) und transthorakaler Echokardiographie, sollte ein 12-Kanal-EKG während der Tachykardie und im Sinusrhythmus geschrieben werden. Treten die Symptome nicht häufig und/oder nur kurz auf, können Langzeit-EKGs während längerer Zeit oder Gadgets via Smartphone zur Aufzeichnung der Tachykardie eingesetzt werden. Wichtig ist, falls möglich, Beginn und Ende der Tachykardie aufzuzeichnen, da dies häufig Rückschlüsse auf den Mechanismus der Tachykardie zulässt.
Ebenso hilfreich sind vagale Manöver und die Adenosingabe. Dabei wird der AV-Knoten kurzzeitig blockiert und lässt eine AVNRT oder AVRT terminieren oder eine AT oder Vorhofflattern demaskieren. Wichtig ist es, während der gesamten Zeit der vagalen Manöver oder der Adenosin-Gabe ein 12-Kanal-EKG aufzuzeichnen.

Therapie

Die Änderungen der Guidelines zur Therapie von supraventrikulären Tachykardien sind in Tabelle 2 zusammengefasst.

Akute Behandlung einer supraventrikulären Tachykardie

Abbildung 1 zeigt das Vorgehen bei einer akut aufgetretenen supraventrikulären Tachykardie. Ist die Patientin oder der Patient hämodynamisch instabil, soll primär eine synchronisierte elektrische Kardioversion erfolgen. Andernfalls können vagale Manöver versucht werden. Bei Persistenz der Tachykardie kann Adenosin intravenös verabreicht werden. Da Adenosin Vorhofflimmern induzieren kann und bei einer antidromen AVRT die Gefahr einer schnellen Überleitung des Vorhofflimmerns über die akzessorische Bahn auf die Ventrikel (präexzitiertes Vorhofflimmern) besteht, muss vor dessen Gabe eine Präexzitation im Ruhe-EKG ausgeschlossen werden. Wenn kein Ruhe-EKG vorliegt, muss die Möglichkeit einer sofortigen elektrischen Kardioversion gewährleistet sein. Aufgrund der kurzen Halbwertszeit wird Adenosin als ein sicheres Medikament angesehen und in den neuen Guidelines von der IIb auf die IIa-Indikationsklasse aufgewertet. Ebenfalls als sicher und neu in die IIa-Klasse eingestuft wurde der Betablocker (IIb im 2003). Im Vergleich zu 2003 werden Amiodaron und Digoxin bei der Schmalkomplextachykardie und Sotalol und Lidocain bei der Breitkomplextachykardie zur akuten Therapie – wegen möglichen ausgeprägten Hypotonien und Bradykardien – nicht mehr aufgeführt. Kann eine ventrikuläre Tachykardie nicht ausgeschlossen werden, soll Verapamil wegen der negativ inotropen Wirkung nicht angewendet werden.

Katheterablation

Die Technik der Radiofrequenz-Katheterablation hat sich in den letzten Jahren stark weiterentwickelt. Bei den meisten symptomatischen Patienten ist langfristig die Katheterablation die Therapie der Wahl, insbesondere wenn die Herzfunktion durch die Tachykardie beeinträchtigt ist (Tachykardie-induzierte Kardiomyopathie). Auch besteht beim Vorhofflattern, bei fokaler AT, AVRT und AVNRT eine Klasse-I-Indikation zur Ablation. Die Katheterablation hat bei den meisten SVT eine hohe Erfolgsrate (> 85%) und die Komplikationsrate ist niedrig (Tab. 3). Die häufigsten Komplikationen sind Gefässkomplikationen in der Leiste, AV-Blockierungen oder sehr selten ein Perikarderguss. Insbesondere die AVNRT hat die höchste Erfolgs- und die niedrigste Komplikationsrate.

Sinustachykardie

Obwohl meist gutartig, kann die Sinustachykardie sehr symptomatisch sein und geht oft mit einer sekundären Ursache (z. B. Hyperthyreose, Anämie, etc.) einher, die zuerst behoben werden muss. In den früheren Guidelines wurde primär der Betablocker empfohlen (Klasse I). Jedoch muss der Betablocker häufig so hoch dosiert werden, dass dieser wegen Müdigkeit nicht vertragen wird, sodass es aktuell dafür nur noch eine IIa-Indikation besteht.
In den aktuellen europäischen Guidelines wird Ivabradin mit einer IIa-Indikation zur Behandlung von inadäquaten Sinustachykardien aufgeführt. Ivabradin ist ein für den Sinusknoten selektiver Betablocker, der die Herzfrequenz direkt senkt, kann aber durch Erhöhung des Sympathikotonus auch proarrhythmogen sein. Ivabradin kann entweder als Monotherapie oder in Kombination mit einem Betablocker (IIa) eingesetzt werden und ist bei Schwangerschaft und bei gleichzeitiger Einnahme eines CYP3A4-Hemmers kontraindiziert.

Fokale atriale Tachykardien

Als akute Therapie für fokale AT besteht bei fast allen Antiarrhythmika eine IIa-Indikation (IIb für Amiodaron) und langfristig ist bei wiederholten AT-Episoden die Katheterablation empfohlen (Klasse I). Anders ist es bei den multifokalen ATs (≥  3 verschiedene P-Wellen-Morphologien), welche meist mit einer anderen zugrundeliegenden Erkrankung (pulmonale Erkrankung, koronare oder valvuläre Kardiopathie, etc.) einhergehen, die primär behandelt werden muss. Bei einem strukturell normalen Herzen können als chronische Therapie Verapamil und Diltiazem oder selektive Betablocker eingesetzt werden. Die aktuellen Guidelines empfehlen hier die AV-Knotenablation mit Schrittmacherimplantation als pace-and-ablate-Strategie (IIa), wenn die medikamentöse Therapie nicht erfolgreich sein sollte und kein dominierender Fokus vorhanden ist.

Vorhofflattern

Die neuen Guidelines betonen die akute Effektivität der elektrischen Kardioversion (EKV) bei Vorhofflattern, mit einer niedrigeren Inzidenz für ein Rezidiv als beim Vorhofflimmern. Auch wird neu der Einsatz von Ibutilid zur Kardioversion empfohlen. Jedoch ist der Vertrieb von Ibutilid in der Schweiz seit 2018 eingestellt. Wichtig zu erwähnen ist, dass Propafenon und Flecainid aufgrund der Gefahr einer 1:1-Überleitung durch die Verlangsamung der atrialen Herzfrequenz nicht ohne Betablocker verabreicht werden dürfen. Langfristig ist auch hier die Katheterablation die Therapie der Wahl.
Neu besteht in den neuen Empfehlungen eine IIa-Indikation für die orale Antikoagulation bei Patienten mit Vorhofflattern und ohne diagnostiziertes Vorhofflimmern.

AV-Knoten-Reentrytachykardie (AVNRT)

Als chronische Therapie für die AVNRT empfehlen die neuen Guidelines aufgrund der hohen Erfolgsrate von 97% und des niedrigen Risikos eines totalen AV-Blocks (< 1%) klar die Katheterablation (Klasse I). Falls die Katheterablation abgelehnt wird, werden Betablocker, Diltiazem oder Verapamil als medikamentöse Therapie empfohlen. Flecainid und Propafenon und die pill-in-the-pocket-Strategie werden aktuell nicht mehr aufgeführt.

AV-Reentrytachykardie (AVRT)

Auch hier wird in meisten Fällen die Katheterablation aufgrund der hohen Effektivität und der tiefen Komplikationsrate als Langzeittherapie der Wahl empfohlen. Die medikamentöse Therapie wird in den aktuellen Guidelines als alternative Option beschrieben, wenn eine Ablation nicht möglich, ineffektiv oder von den Patienten unerwünscht ist. Neu wird bei asymptomatischen Patienten mit Präexzitation eine invasive Risikostratifizierung empfohlen, insbesondere bei kompetitiven Athleten oder Personen mit Hochrisikoberufen wie Piloten oder Berufschauffeuren. Eine akzessorische Bahn mit invasiv nachgewiesenem hohem Risiko (minimales RR-Intervall ≤ 250 ms während Vorhofflimmern, antegrade refraktäre Periode ≤ 250 ms, induzierbare durch die akzessorische Bahn vermittelte Tachykardie oder Vorliegen von multiplen akzessorischen Bahnen) soll abladiert werden.

Supraventrikuläre Tachykardie und angeborene Herzfehler

Im Bereich der angeborenen Herzfehler wird aufgrund der besseren Kenntnisse der Anatomie und des Fortschritts der Herzchirurgie und der Ablationstechnologie empfohlen, die Katheterablation früh und vor einer chirurgischen Korrektur durchzuführen. Zudem sind Klasse-I Antiarrhythmika und Sotalol nicht mehr als Firstline-Therapie aufgeführt und Amiodaron (IIb) soll nur noch nach erfolglosen oder nicht möglichen Ablationen eingesetzt werden.

Supraventrikuläre Tachykardie und Schwangerschaft

Während der Schwangerschaft können SVT – wenn möglich ab dem 2. Trimester – in erfahrenen elektrophysiologischen Zentren unter Anwendung nichtfluoroskopischer elektroanatomischer Mapping-Systeme abladiert werden. In den neuen Guidelines wird bei Frauen mit bekannten SVT und einer Schwangerschaft in Planung eine vorgängige Katheterablation empfohlen. Eine EKV kann in der Schwangerschaft bei hämodynamisch relevanten Arrhythmien sicher durchgeführt werden und ist auch die Therapie der Wahl. Ist die Patientin hämodynamisch stabil, können vagale Manöver oder Adenosin versucht werden.

Abkürzungsverzeichnis: AT = atriale Tachykardie(n), AV = atrioventrikulär, AVNRT = AV-Knoten-Reentry-Tachykardie(n), AVRT = AV-Reentry-Tachykardie(n), CTI = cavotrikuspidaler Isthmus, EKG = Elektrokardiogramm, EKV = elektrische Kardioversion, ESC = European Society of Cardiology, LV = linksventrikulär, SVT = supraventriku-läre Tachykardie(n)

Copyright bei Aerzteverlag medinfo AG

Dr. med. Anna Lam

Oberärztin Rhythmologie und Elektrophysiologie
Universitätsklinik für Kardiologie
Inselspital Bern
Freiburgstrasse
3010 Bern

anna.lam@insel.ch

Prof. Dr. med. Hildegard Tanner

Leitende Ärztin Rhythmologie und Elektrophysiologie
Universitätsklinik für Kardiologie
Inselspital
Freiburgstrasse
3010 Bern

Die Autorinnen haben im Zusammenhang mit diesem Artikel keine Interessenskonflikte zu deklarieren.

  • Vagale Manöver und Adenosin sind bei SVT sicher und die akute Therapie der Wahl.
  • Viele bisher zur Behandlung von SVT eingesetzte Medikamente wurden in den neuen Guidelines heruntergestuft oder gar nicht mehr erwähnt.
  • Die Katheterablation hat bei SVT eine hohe Erfolgs- und niedrige Komplikationsrate und ist langfristig die Therapie der Wahl.
  • Die Katheterablation ist durch die neuen Technologien auch bei Schwangeren ohne Strahlenbelastung möglich, sollte aber, wenn immer möglich, vor oder nach der Schwangerschaft durchgeführt werden.
  • Eine invasive Risikostratifizierung soll auch bei asymptomatischer Präexzitation in Erwägung gezogen werden.

Messages à retenir

  • Les manœuvres vagales et l’adénosine sont sans danger dans la SVT et sont la thérapie aiguë de choix.
  • De nombreux médicaments utilisés auparavant pour traiter la SVT ont été déclassés ou ne sont plus mentionnés dans les nouvelles directives.
  • L’ablation par cathéter a un taux de réussite élevé et un faible taux de complication en cas de SVT et constitue la thérapie de choix à long terme.
  • Grâce aux nouvelles technologies, l’ablation par cathéter est également possible chez les femmes enceintes sans exposition aux radiations, mais elle doit être effectuée avant ou après la grossesse dans la mesure du possible.
  • La stratification du risque invasif doit également être envisagée dans le cas d’une pré-excitation asymptomatique.

1. Brugada J et al. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardiaThe Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart. 2019;1–10.
2. Blomström-Lundqvist C et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias. J Am Coll Cardiol. 2003;42:1493–1531.
3. Orejarena LA et al. Paroxysmal Supraventricular Tachycardia in the General Population. J Am Coll Cardiol. 1998;31:150–157.