Überlastungsbeschwerden an der unteren Extremität sind im sportmedizinischen Alltag ein häufiger Konsultationsgrund. Für eine korrekte und zielführende Diagnose sind eine eingehende Anamnese und sorgfältige klinische Untersuchung unerlässlich. Die Indikation für eine Bildgebung basiert in den meisten Fällen hierauf. Zur erfolgreichen Therapie gehört nicht nur eine lokale Behandlung, sondern auch die Suche und Korrektur von zugrundeliegenden Ursachen. Folgende Ausführungen sollten als hilfreiche Konzepte aus dem praktischen Alltag in der Sportmedizin verstanden werden, mit jeweiligen Referenzen in Bezug auf die wissenschaftlichen Grundlagen.

Overuse injuries to the lower extremities are a frequent reason for visits to the sports medicine department. A thorough medical history and careful clinical examination are essential for a correct diagnosis. The indication for imaging is based on clinical findings in most cases. Successful therapy involves not only local treatment, but also the search for and correction of underlying causes. The following statements should be considered as helpful concepts from everyday practice in sports medicine with references to the scientific background.
Keywords: Schmerzen Bewegungsapparat untere Extremität, Overuse Injury

Epidemiologie, Ätiologie und Pathogenese

Im Allgemeinen wird unter einer Überlastungsverletzung oder engl. Overuse Injury eine symptomatische Veränderung am Bewegungsapparat verstanden, welche durch ein repetitives Mikrotrauma zustande kommt. Nicht selten treten auch akute Verletzungen auf dem Boden einer vorbestehenden Überlastungsproblematik auf. Das Spektrum umfasst eine Reizung des noziceptiven Systems ohne strukturell erkennbare Veränderungen bis hin zu ossären Stressreaktionen oder Sehnenrupturen. Overuse Injuries sind z. B. im Laufsport mit einer Inzidenz von 20–80 % (1) relativ häufig.

Pathophysiologisch wird ein Ungleichgewicht zwischen der tatsächlichen erbrachten Belastung im Sport und der Anpassungsfähigkeit des Bewegungsapparates angenommen. Zur Veranschaulichung kann hierzu das Bild einer klassischen Waage herangezogen werden, was sich auch im Gespräch mit Patientinnen und Sportlern bewährt (Abb. 1). Als wichtigste Faktoren lassen sich hier nicht nur die Trainingsbelastung, sondern auch die nötige Erholungszeit zwischen den einzelnen Belastungen, sowie ernährungsbedingte Faktoren als globale Parameter definieren. Bei Personen, welche den Sport nicht als Beruf ausüben, sind auch weitere berufliche und soziale Stressoren einzubeziehen. Extrinsische Faktoren, welche nur bedingt veränderbar sind, wie die Beschaffenheit der Trainingsoberfläche, das Schuhwerk oder generell die Umweltbedingungen (Hitze, Kälte), spielen eine wichtige Rolle. Intrinsische Faktoren beinhalten muskuläre Dysbalancen bzw. Verkürzungen sowie statische oder dynamische Instabilitäten der Fuss- und Beinachsen. Weiterhin sind auch individuelle Faktoren wie Alter, Konstitution, genetische und endokrine Faktoren zu nennen. Die Gewichtung der extrinsischen und intrinsischen Faktoren ist je nach Sportart und Altersklasse und Konstitution unter Umständen verschieden. Die Evidenzlage ist bei vielen Arbeiten in Bezug auf die oben genannten einzelnen Faktoren nicht sehr konsistent. Gezeigt werden konnte z.B., dass bei Überlastungen im Laufsport nebst der gelaufenen Distanz auch der Body-Mass-Index und frühere Verletzungen wichtige Parameter darstellen (2). Gewisse Daten sprechen dafür, dass Überlastungsverletzungen im Individualsport etwas häufiger sind als in Teamsportarten (3).

Diagnose

Bei Überlastungsproblemen ist wie bei allen klinischen Fachrichtungen die Erhebung einer sorgfältigen und detaillierten Anamnese besonders wichtig, wobei oben genannte Faktoren einbezogen werden sollten. Eine zentrale Rolle nimmt die Frage nach den spezifischen Trainingsgewohnheiten ein. Zu erfragen sind hier nebst dem wöchentlich durchgeführten Trainingsprogramm auch die Veränderungen in den Trainingsgewohnheiten, welche oft 2–3 Monate der eigentlichen Vorstellung wegen Beschwerden vorangehen können. Viele Patientinnen und Patienten sind sich dieser Veränderungen oftmals gar nicht bewusst. Auch Empfehlungen von erfahrenen Trainern und Trainerinnen oder einem Online-Coaching dürfen wohlwollend hinterfragt werden. Mitgebrachte Trainingsaufzeichnungen von Smartdevices können hierfür wertvolle Informationen liefern. Die Daten sind oft aber sehr umfangreich, was eine schnelle und effiziente Auswertung in der Sprechstunde erschwert.

In der klinischen Untersuchung ist erfahrungsgemäss nicht nur die detaillierte lokale Untersuchung der betroffenen Gelenksregion wichtig, sondern auch ein Assessment der benachbarten Gelenke und der zugehörigen muskulären und tendinösen Strukturen. Funktionelle Aspekte wie muskuläre Dysbalancen (Verkürzung, Kraftdefizit Agonist-Antagonist) sowie auch dynamische bzw. funktionelle Instabilitäten der Fuss- und Beinlängsachsen sollten gezielt gesucht werden. Aus praktischer Sicht ist hier die Definition einer Norm meist schwierig.

Unter einer funktionellen Instabilität versteht man im Allgemeinen ein Abweichen von der idealen Bewegungslinie bei statisch in der Norm liegenden Achsenparametern. Hier sind oft Videoanalysen hilfreich, welche auch mit der Anpassung von therapeutisch vorgesehenen orthopädischen Einlagen kombiniert werden können. Für viele Krankheitsbilder, insbesondere im Laufsport, liegt allerdings eine limitierte bis moderate Evidenzlage in Bezug auf direkt messbare biomechanische Faktoren vor (4). Weiterhin spielen gewisse anatomische Regionen und spezifische Faktoren eine Rolle, weshalb nachstehend einige der wichtigen Krankheitsbilder kurz zusammengefasst werden.

Die Indikation für eine radiologische Bildgebung ist abhängig von den anamnestischen und klinischen Befunden. Bildgebung der Wahl ist bei den meisten Fragestellungen das MRI. Viele Sehnenstrukturen können bei entsprechender Expertise aber auch sonographisch gut beurteilt werden. Ergeben sich aufgrund der klinischen Präsentation keine Hinweise für eine relevante strukturelle Pathologie, kann auch ein pragmatisches Vorgehen über die Anpassung des Trainings und die Physiotherapie gewählt werden mit der Option einer späteren Bildgebung im Verlauf, falls sich die Symptomatik nicht nachhaltig bessert.

Spezifische Krankheitsbilder

Ossäre Stressreaktionen

Leitsymptom bei ossären Stressreaktionen sind belastungsabhängige, oft lokale, gelegentlich aber diffuse Schmerzen mit variabler Ausprägung (Aktivitäts- bis Ruheschmerz) und eine lokale ossäre Druckdolenz. Gelegentlich erfolgt allerdings auch die Erstvorstellung mit einer bereits etablierten Fraktur ohne adäquates Trauma.

Ossäre Stressreaktionen können je nach Lokalisation in eine niedrige oder hohe Risikogruppe eingeteilt werden. Läsionen in der niedrigen Risikogruppe befinden sich meist auf der Kompressionsseite der ossären Achse und haben entsprechend der aktuellen Konsensus-Einteilung (5) eine gute und meist komplikationslose Heilungstendenz. Im Gegensatz dazu sind Läsionen mit hohem Risiko oft an der Spannungsseite des Knochens lokalisiert und bergen das Risiko für eine Progression zur kompletten Fraktur und unter Umständen einer verzögerten Knochenheilung. In diese Gruppe gehören Stressreaktionen am Schenkelhals, an der anterioren Corticalis der Tibia sowie im Fussbereich am Os naviculare oder an den Metatarsalien (meist II oder V). Das mediale Tibia-Kanten-Syndrom stellt eine Kontinuität dar zwischen strukturell unauffälligen Situationen bis hin zur kortikalen Stressfraktur.

Die Diagnostik der Wahl für ossäre Stressreaktionen ist die MRI-Untersuchung, da insbesondere auch in frühen Stadien die Röntgenaufnahmen keine Veränderungen zeigen. Wichtig sind auch Überlegungen im Hinblick auf die ossäre Qualität. Hier ist ein Screening bezüglich eines relativen Energiedefizitsyndromes sowie ggf. zusätzliche Laboruntersuchungen (Vitamin D, entzündliche oder metabolische Ursache) oder eine DEXA-Messung hilfreich.

Insbesondere Verletzungen der niedrigen Risikogruppe können konservativ behandelt werden. Je nach klinischem Zustand und Lokalisation ist hier eine Stockentlastung und allenfalls Ruhigstellung indiziert für 4-6 Wochen. In der hohen Risikogruppe ist oft eine interdisziplinäre Absprache sinnvoll. Für die Wiederaufnahme von sportlichen Aktivitäten gibt es keinen klaren Konsensus. Wichtige Faktoren sind ein schmerzfreier Zustand im Alltag, beim Belastungsaufbau in der Physiotherapie und bei der direkten Palpation (5).

Tendinopathien

Überlastungsreaktionen an Sehnen zeigen meist ein Kontinuum mit degenerativen Veränderungen, beginnend bei einer anfangs noch reaktiven und reversiblen Tendinopathie bis hin zum schweren Umbau der Sehnensubstanz mit Rupturen. Als Beispiel sei hierfür die Tendinopathie des Lig. patellae erwähnt, welche auch Jumpers’ Knee genannt wird. Diagnostisch ist hier ein fokaler Schmerz mit oft palpabler Verdickung, welcher beim Springen, Abbremsen oder bei Richtungswechseln verspürt wird. Die Druckschmerzhaftigkeit bei der Palpation ist nicht immer zuverlässig. Besser geeignet sind direkte Provokationsmanöver (Springen). Zur Diagnose von Problemen am Streckapparat am Knie kann mit guter Aussagekraft eine Ultraschalluntersuchung herangezogen werden (6). Zum zusätzlichen Ausschluss einer artikulären Problematik ist jedoch die MR-Untersuchung die Methode der Wahl. Asymptomatische Veränderungen im Bereich der Patellasehnen sind allerdings relativ häufig bei Sprung­sportarten.

Auch bei Achillodynien kann die Diagnose meist klinisch gestellt werden. Häufigste Manifestation sind hier progrediente Schmerzen im mittleren Abschnitt der Sehne, welche bei Aktivitäten und oft auch als Morgensteifigkeit beobachtet werden. Es kann je nach Ausprägung eine spindelförmige Auftreibung palpiert werden. Der Schweregrad der Veränderungen in der Bildgebung korreliert hier nicht immer mit den Symptomen. Auch bei asymptomatischen Individuen können in bis zu 35 % der Fälle abnorme Befunde in der Bildgebung vorliegen (7).

Die Behandlung von Sehnenpathologien über die Physiotherapie folgt dem Prinzip progressive Belastungssteigerung (Loading) mit isometrischen Übungen über konzentrische und exzentrische Belastung bis hin zu dynamischen und reaktiven Elementen. Lokale Massnahmen können eine fokussierte Stosswellenbehandlung oder ggf. ACP-Infiltrationen darstellen (8).

Funktionelle Überlastungsprobleme

Das Runners Knee oder iliotibiales Bandsyndrom zeigt sich durch eine Schmerzhaftigkeit am anterolateralen Knie und kommt entsprechend der Namensgebung häufig im Laufsport vor. Charakteristisch sind laterale Knieschmerzen, welche sich beim Joggen und seltener auch beim Radfahren nach einer definierten Belastungsdauer manifestieren, gelegentlich auch mit einem Pseudoblockadegefühl. Längere Abwärtsstrecken oder ein unebener Untergrund sind meist mit mehr Problemen verbunden. Die Pathogenese ist komplex und beinhaltet nebst der mechanischen Reizung des Tractus iliotibialis an der lateralen Femurkondyle verschiedene Elemente der gesamten kinetischen Kette. Wichtige Faktoren sind hierbei die tibiale Innenrotation, eine Valgisation im Knie oder auch Instabilität der Rückfussachse. Bei den meisten Patienten zeigt sich eine Insuffizienz der Hüftabduktoren (9).

Zur lokalen Behandlung setzt man manualtherapeutische Massnahmen ein, ergänzt durch Selbstmassage (Black-Roll) oder Stosswellentherapie. Eine Bildgebung ist in den meisten Fällen nicht notwendig. Bei therapierefraktären Verläufen sollte aber eine MRI-Untersuchung des Knies erwogen werden, insbesondere auch mit der Frage nach einer allfälligen lateralen Gelenkspathologie, welche sich ähnlich manifestieren kann.

Copyright
Aerzteverlag medinfo AG

Mangelernährung kann allgemein auftreten oder sich auf für Wachstum und Entwicklung wichtige Mikronährstoffe wie Eisen, Zink sowie die Vitamine B, C, A und D beziehen. In der Schweiz tritt sie bei Kindern und Jugendlichen auf, deren Eltern von wirtschaftlicher Prekarität betroffen sind. Risikoreiche Ernährungsgewohnheiten, wie der Konsum von Junkfood oder die Vermeidung bestimmter Lebensmittel, sind wichtige Risikofaktoren für Mangelerscheinungen. Eine allgemeine oder teilweise Mangelernährung hat bei Kindern und Jugendlichen durch die Auswirkungen auf die Gehirnentwicklung potenziell dauerhafte Folgen für ihre körperliche und kognitive Entwicklung. Ein sehr häufiger Eisenmangel kann sich in Form von Depressionen äussern. Durch die Beobachtung klinischer Anzeichen kann eine Diagnose gestellt und eine Behandlung eingeleitet werden.

Malnutrition can be global or affect micronutrients critical for growth and development such as iron, zinc, and vitamins B, C, A and D. Malnutrition is present in children and young people in Switzerland in connection with the growing economic precarity of their parents. Risky eating habits such as junk food consumption or food avoidance behaviour are important risk factors for deficiencies. Global or partial, malnutrition in children and adolescents will have potentially permanent consequences on their physical and cognitive development via the impact on brain development. Iron deficiency, which is very common, can manifest itself in the form of depression. Medical attention to clinical signs will allow diagnosis and treatment.
Keywords: micronutrients, teenagers, deficiency, iron, diet quality

Einführung

Die Frage, ob es in der Schweiz Mangelernährung bei Jugendlichen gibt, spricht ein Tabu an – und dürfte viele überraschen. «Aber doch nicht bei uns!», möchte man einwenden. Und dennoch: Sie existiert. Zwar fehlen bislang genaue Daten speziell für die Schweiz, doch die von Caritas und dem Bundesamt für Statistik (BFS) veröffentlichten Zahlen zeichnen ein besorgniserregendes Bild.

Eine Besonderheit der Schweiz und Deutschlands ist, dass in beiden Ländern – als einzige in Europa, Asien, Nord- und Südamerika – die Ernährung der Bevölkerung nicht dem jeweiligen Gesundheitsministerium unterstellt ist. In der Schweiz liegt die Zuständigkeit stattdessen beim Bundesamt für Lebensmittelsicherheit und Veterinärwesen (BLV), nicht beim Bundesamt für Gesundheit (BAG). Diese Trennung von Gesundheit und Lebensmitteln sowie der Lebensmittelkette erschwert einen ganzheitlichen Ansatz zur menschlichen Ernährung, bei dem diese nicht mit der erforderlichen Bedeutung als Teil der Gesundheit wahrgenommen wird (nach Meinung der Autorin MMB). Dieser Artikel soll auf einige klinische Warnsignale für einen Mangel aufmerksam machen, die eine Früherkennung, Diagnose und gegebenenfalls eine Intervention ermöglichen.

Mangelernährung – Definitionen

Mangelernährung ist ein pathologischer Zustand, der auf eine unausgewogene oder unzureichende Ernährung zurückzuführen ist. Die WHO definierte am 1. März 2024 Mangelernährung als Defizite, Überschüsse oder Ungleichgewichte in der Energie- und/oder Nährstoffzufuhr einer Person (1). Der Begriff umfasst drei Hauptgruppen von Erkrankungen:
1. Unterernährung: Hierzu zählen behandelbare Auszehrung (niedriges Gewicht-Grössen-Verhältnis), Wachstumsverzögerung (niedriges Grösse-Alter-Verhältnis) aufgrund chronischer oder wiederkehrender Unterernährung, oft verbunden mit Armut, sowie Untergewicht (niedriges Gewicht-Alter-Verhältnis). Unterernährung erhöht insbesondere bei Kindern die Krankheitsanfälligkeit und Sterblichkeit.
2. Mangelernährung durch Mikronährstoffmangel oder -überschuss: Mikronährstoffe sind essenziell für die Bildung von Enzymen, Hormonen und weiteren Substanzen, die Wachstum und Entwicklung ermöglichen. Defizite können allgemein oder individuell bedingt sein. Weitere Informationen bietet die Europäische Gesellschaft für klinische Ernährung und Stoffwechsel (ESPEN).
3. Übergewicht und Adipositas: Im Jahr 2022 waren weltweit 390 Millionen Kinder im Alter von 5–19 Jahren übergewichtig, davon 160 Millionen adipös. Gleichzeitig waren 190 Millionen untergewichtig. 149 Millionen Kinder unter fünf Jahren litten unter Wachstumsverzögerungen, 37 Millionen waren übergewichtig oder fettleibig (WHO-Daten).

Ursachen von Mangelernährung

Mangelernährung hat viele Ursachen: Armut, mangelnde Bildung, eine unausgewogene, unvollständige oder einseitige Ernährung sowie Krankheiten, die die Nahrungsaufnahme beeinträchtigen. Die Schweizer Zahlen zum Ernährungszustand der Bevölkerung sind aus mehreren Gründen nicht zufriedenstellend. Mehrere Studien bei Erwachsenen haben ein ernsthaftes Risiko für einen Mangel an Vitamin D (erhöhtes Risiko für Schwangere (5, 6)), Eisen, Zink (7) und langkettigen Fettsäuren (8) aufgezeigt.

Die zunehmende Prekarität wirkt sich direkt auf die Ernährung von Kindern aus. Die Kindheit ist jedoch eine kritische Phase des Wachstums und der Entwicklung mit hohem Stoffwechselbedarf. Der Unterschied zwischen Armut und prekären Lebensverhältnissen ist rein semantischer Natur. Betrachtet man die zunehmende Bedeutung von Lebensmittelbanken in der Schweiz und die dringenden Spendenaufrufe von Wohltätigkeitsorganisationen, wird deutlich, dass viele Menschen auf diese Hilfe angewiesen sind, um ihre Ernährung zu ergänzen.

Am 31.03.2025 veröffentlichte die Caritas einen Antrag auf dringende Massnahmen, der sich auf besorgniserregende Daten stützt und im Folgenden zusammengefasst ist. In der Schweiz sind 1,4 Millionen Menschen von Armut betroffen oder bedroht (9): 16,1 % der Bevölkerung haben keinen finanziellen Spielraum, um steigende Kosten, insbesondere für Mieten und Krankenversicherungen, zu bewältigen. 8,1 % der Schweizer Bevölkerung lebten 2023 unterhalb der offiziellen Armutsgrenze. Das sind laut den neuesten Zahlen des Bundesamtes für Statistik (BFS) 708 000 Menschen. Viele Haushalte sind trotz eines Arbeitseinkommens nicht in der Lage, ihren Lebensunterhalt zu bestreiten. Davon betroffen sind auch Kinder und Familienangehörige, die keiner Erwerbstätigkeit nachgehen und im selben Haushalt leben. «Die Löhne dieser Menschen werden durch die steigenden Lebenshaltungskosten aufgezehrt. Der Spielraum wird immer kleiner.»

Mikronährstoffe im Fokus

Alle 11 Spurenelemente und 13 essenziellen Vitamine sind für das reibungslose Funktionieren des Körpers und das Wachstum «essenziell»: Sie sollten daher über die Ernährung aufgenommen werden (2). Einige Mikronährstoffe sind kritischer als andere, da sie nur in geringen Mengen im Körper gespeichert werden können und in einer begrenzten Anzahl von Lebensmitteln vorkommen.

Laut WHO gehören Jod, Eisen und Vitamin A weltweit zu den am stärksten verbreiteten Mangelstoffen – mit schwerwiegenden Folgen für die öffentliche Gesundheit sowie die körperliche und geistige Entwicklung. Ein Vitamin-A-Mangel ist die Hauptursache für vermeidbare Erblindung bei Kindern (10) und steht auch im Zusammenhang mit Mortalität, meist in Verbindung mit Unterernährung (11). In der Schweiz besteht laut menuCH und Daten des BLV bei Erwachsenen ein potenzieller Mangel an zwei dieser drei Mikronährstoffe: Jod und Eisen (12). Für eine ausreichende Jodzufuhr sind wir in der Schweiz auf jodiertes Salz angewiesen. Die entsprechenden Informationen sind auf den Salzpackungen angegeben, jedoch kaum sichtbar und oft schwer verständlich. Die menuCH-Studie bei Erwachsenen hat regionale Unterschiede und erhebliche Abweichungen von den Ernährungsempfehlungen aufgezeigt (3, 4). Für Kinder liegen noch keine Daten vor, jedoch wurde gerade die Studie «menuCH-Kids» abgeschlossen, die genaue Angaben zu den Ernährungsgewohnheiten von 1800 Kindern und Jugendlichen zwischen 6- bis 17-Jahren liefern soll.

In der im April dieses Jahres veröffentlichten Schweizerischen Ernährungsstrategie 2025–2032 für eine gesunde und nachhaltige Ernährung «für alle» legt das Eidgenössische Departement des Innern den Schwerpunkt auf die Förderung von Gesundheit und Nachhaltigkeit, die Verbesserung des Angebots an gesunden Lebensmitteln und die Förderung der Forschung im Bereich Ernährung und Lebensmittel (13). Der Zugang zu Lebensmitteln wird in dieser Veröffentlichung jedoch nicht behandelt. Gesunde und hochwertige Lebensmittel mit einem hohen Gehalt an Mikronährstoffen und essenziellen Fettsäuren sind jedoch am teuersten (Tab. 1).

Spezifisches Risiko bei Kindern und Jugendlichen

Phasen mit schnellem Wachstum (Schwangerschaft, Vorschulalter und Jugendalter) sind aufgrund des erhöhten Stoffwechselbedarfs besonders anfällig für mögliche Ernährungsdefizite. Davon betroffen sind sowohl die geistige als auch die körperliche Entwicklung (14). Für die Gehirnentwicklung ist insbesondere eine ausreichende Zufuhr von Makronährstoffen wie Omega-3-Fettsäuren und Arachidonsäure sowie von Mikronährstoffen wie Eisen, Jod und Zink erforderlich. Eine unzureichende Zufuhr dieser Nährstoffe kann zu einer möglicherweise dauerhaften Verzögerung der kognitiven Entwicklung und der Aufmerksamkeit führen. DHA (Docosahexaensäure) ist essenziell für die Neurogenese und neuronale Migration, die Zusammensetzung und Fluidität der Membranfettsäuren sowie die Synaptogenese (15). Ein Jodmangel beeinträchtigt die Entwicklung stark (16). Die Schweiz ist jedoch wie schon erwähnt ein Gebiet mit hohem Risiko für einen Jodmangel, weshalb bereits 1922 die Jodierung von Salz eingeführt wurde (Kretinismus in den Alpen).

Rückkehr des Skorbuts: Mehrere aktuelle Studien haben gezeigt, dass Skorbut wieder auftritt und insbesondere Kinder in Armut betrifft (17). Obst und frische Produkte sind teuer und gehören zu den ersten Lebensmitteln, die bei einem begrenzten Budget gestrichen werden. Eine aktuelle französische Studie hat einen deutlichen Anstieg der Krankenhausaufenthalte aufgrund von Skorbut durch Vitamin-C-Mangel seit der Zeit von SARS-CoV-2 (ICD-10-Code E54) festgestellt. Dabei besteht ein klarer Zusammenhang mit prekären Lebensverhältnissen (18). Die Untersuchung auf Zahnfleischentzündung ist daher Teil der klinischen Untersuchung von Risikokindern.

Vegetarische Ernährung: Kinder übernehmen in der Regel die Ernährungsgewohnheiten ihrer Eltern. Es gibt jedoch auch sehr junge Kinder, die sich aus individuellen Gründen weigern, tierische Lebensmittel zu essen. Tierische Produkte können aus ökonomischen Gründen weggelassen werden, ohne dass andere Proteinquellen integriert oder Gemüse in ausgewogener Form verzehrt wird, da diese teuer sind. Eine vegetarische Ernährung ist gesund, hat eine schützende Wirkung auf chronische Krankheiten und wird seit Jahrtausenden in vielen Regionen der Welt praktiziert (19). In unseren Regionen besteht das Risiko, dass oft keine ausreichende Ernährungskultur und -kenntnisse vorhanden sind, um eine ausgewogene Ernährung zu gewährleisten. Dadurch sind die Betroffenen einem Risiko für einen Mangel an Eisen, Zink, Jod sowie Vitamin B12 und D ausgesetzt (20). Dieses Risiko besteht systematisch bei einer streng veganen Ernährung, die die permanente Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln mit den oben genannten Mikronährstoffen und Omega-3-Fettsäuren erfordert.

Unausgewogene Ernährung aufgrund «eigener Entscheidung»: Jugendliche sind aufgrund des ausschliesslichen Konsums von Junkfood oder der Vermeidung bestimmter Lebensmittel besonders anfällig für einen Mikronährstoffmangel. Zahlreiche internationale Studien haben Ernährungsungleichgewichte und Defizite in dieser Altersgruppe objektiviert (18, 21). Es gibt sogar mehrere gut untersuchte Fallberichte über akuten Sehverlust, dessen einzige Ursache ein Vitamin-A- oder Vitamin-B12-Mangel ist (22–24), selbst bei scheinbar gesunden Kindern (25).
Ein unausgewogenes Essverhalten kann auch bei jungen Erwachsenen auftreten, wie eine Medizinstudentin beobachtet hat. In Stressphasen (Prüfungen, Abgabe von Hausarbeiten) treten Sport, soziale Kontakte und eine ausgewogene Ernährung häufig in den Hintergrund. Unter dem Vorwand, die externe mentale Belastung zu minimieren, betrachten viele Studierende die Planung oder Zubereitung ausgewogener Mahlzeiten als störend. Es werden minimalistische Lösungen bevorzugt: Die Ernährung besteht hauptsächlich aus Kohlenhydraten, beispielsweise mehrere Wochen lang ausschliesslich Nudeln und Fertignudeln (Tab. 2). Die Schwere des Problems wird heruntergespielt: «Das ist nicht schlimm, ich esse wieder normal, wenn ich zu meinen Eltern zurückkehre.» Für diejenigen, deren Budget es zulässt, sind Lieferdienste eine potenziell «weniger schlechte» Option. Hinzu kommt der exzessive Konsum von Energy-Drinks. Das ist besonders besorgniserregend, wenn man bedenkt, dass diese Studierenden einmal Ärzte werden sollen.

Durch gezielte Aufklärung über den Einfluss von Ernährung auf die Gesundheit könnten Schulen in der Prävention eine Schlüsselrolle übernehmen. Bereits im Kindergarten und in der Grundschule sollte eine ausgewogene Ernährung vermittelt werden. Dieser Unterricht findet jedoch nur sehr selten statt.

Depression: Depressionen gelten als eine der Haupt­ursachen für Krankheit und Invalidität bei Jugendlichen (26). Psychische Probleme sind bei 10- bis 19-Jährigen weltweit sehr häufig. Der Zusammenhang mit Mangelernährung und bestimmten Mikronährstoffen ist zwar gut belegt, wird aber kaum beachtet. Bei Erwachsenen stehen mehrere Vitaminmängel (Riboflavin, Folsäure, B12, E und D) eindeutig im Zusammenhang mit Depressionen und Angstzuständen. Müdigkeit und Depressionen sind ein klinisches Anzeichen für Eisenmangelanämie, wie eine Berner Studie deutlich gezeigt hat (27). Frauen mit Eisenmangelanämie wurden zunächst mit Antidepressiva behandelt, bevor ihr Eisenmangel behoben wurde. Die wirtschaftlichen Kosten der Nichtbehandlung des Eisenmangels über mehrere Monate hinweg wurden auf mehrere Millionen Franken beziffert. Dabei ist zu beachten, dass Anämie das Spätstadium eines Eisenmangels darstellt. Die Reserven sind bereits vor ihrer Entwicklung aufgebraucht.

Epidemiologische und Interventionsstudien bei Jugendlichen haben sich auf Zink, Eisen, Selen, Vitamin D, Folsäure und Vitamin B12 konzentriert. Diese Mikronährstoffe sind an der Neurotransmission, der Reparatur von Nervenzellen und der Vorbeugung oxidativer Schäden beteiligt, die eine Rolle bei der Entstehung von Depressionen spielen könnten (26). Bei depressiven Zuständen sollte vor Beginn einer Psychotherapie (die ohnehin abzuwarten ist) die biologische Integrität überprüft und mindestens eine Eisenbilanz durchgeführt werden, da Ernährungsstörungen recht häufig sind. Eisen wirkt sich direkt auf die körperliche Ausdauer und die kognitive Leistungsfähigkeit aus, wobei der Bedarf in dieser Phase des schnellen Wachstums erhöht ist.

Was tun bei nachgewiesener oder vermuteter Mangelernährung?

Entscheidend ist die Diagnose, die eine genaue Ernährungsanamnese, eine klinische Untersuchung (WHO-Kriterien) sowie gezielte Laboruntersuchungen auf risikobehaftete Mikronährstoffe umfasst. Die Behandlung basiert idealerweise auf einer Kombination dieser Massnahmen. Doch im Falle einer prekären Situation wird es im Rahmen der Grundversicherung kompliziert: Die Untersuchungen werden nicht erstattet und auch die Kosten für Nahrungsergänzungsmittel werden nicht übernommen, sofern diese zur Deckung von Defiziten erforderlich sind. Erstattet werden lediglich die Kosten für Vitamin D, Eisen sowie die Vitamine B1, B3, B6 und B12. Auch hier würde eine prekäre Situation eine angemessene Behandlung verhindern. Für Jugendliche können die in vielen Geschäften erhältlichen Nahrungsergänzungsmittel für Erwachsene verwendet werden, aber die Produkte für jüngere Kinder sind von unterschiedlicher Qualität (es gibt jedoch ein ausgezeichnetes Schweizer Produkt für Kinder).

Fazit

In Zeiten der Haushaltskürzungen sollten unsere Politiker angesichts der oben genannten Fakten für die zunehmenden Ernährungsdefizite im Zusammenhang mit der wachsenden Prekarität sensibilisiert werden. Sie sollten die Mittel zur Bekämpfung der Prekarität nicht kürzen. Unser Land hat 1997 die Konvention über die Rechte des Kindes ratifiziert, die das Recht auf ein gesundes Aufwachsen mit angemessener Ernährung beinhaltet. Mangelernährung und Mangelerscheinungen können langfristige Auswirkungen auf die Gesundheit von Kindern haben und ihre körperliche, emotionale und kognitive Entwicklung beeinträchtigen. Bei Schülern kann eine unausgewogene und mangelhafte Ernährung die Lernfähigkeit und die psychische Gesundheit beeinträchtigen. Statistiken des BFS vom 16. November 2023 zeigen jedoch, dass mindestens 134 000 Kinder in der Schweiz von Armut betroffen sind und somit Gefahr laufen, sich nicht ausreichend zu ernähren. Als Ärzte müssen wir auf dieses Risiko der Mangelernährung achten und dazu beitragen, seine Folgen zu mildern, indem wir betroffene Kinder und Jugendliche diagnostizieren und behandeln.

Copyright
Aerzteverlag medinfo AG

Übersetzung aus la gazette médicale 04/25

Katatonien sind relativ häufige komplexe neuropsychiatrische Syndrome, die bei verschiedenen psychischen und auch anderen Erkrankungen und selten auch spontan auftreten können, und eher unterdiagnostiziert werden. Wichtig ist eine frühzeitige Diagnose, um einerseits eine symptomatische und andererseits eine kausale Behandlung einleiten zu können sowie Komplikationen wie Pneumonien und thromboembolische Ereignisse zu vermeiden. Zentral ist die symptomatische Behandlung mit Lorazepam, wobei teils hohe Dosen (20 mg/d und mehr) erforderlich sein können. Bei schweren Verläufen sollte frühzeitig an eine Elektrokonvulsionstherapie gedacht werden. Auch wenn die Verdachtsdiagnose eines Malignen Neuroleptischen Syndroms besteht, sind neben dem Absetzen von Neuroleptika die Grundbehandlungsansätze identisch. Mit frühzeitiger und konsequenter Behandlung ist die Prognose gut, auch wenn es Verläufe mit rezidivierenden katatonen Zuständen gibt.

Catatonic syndromes are relatively frequent complex neuropsychiatric states that can occur due to several mental and other disorders and in rare cases even spontaneously and repeatedly, but tend to be underdiagnosed. Rapid detection and diagnosis are important to parallel initiate symptomatic as well as causal treatment and to prevent complications such as pneumonias and thromboembolic events. Symptomatic treatment with lorazepam is central, and some patients might require high dosages (more than 20 mg/d). In severe cases, electroconvulsive therapy should be considered early after diagnosis. When malignant neuroleptic syndrome is suspected, antipsychotic medications should be stopped and the subsequent treatment scheme is similar to that of severe catatonia. If treatment is initiated early and pursued thoroughly, the prognosis is good, although some patients have repeated catatonic states.
Keywords: Katatonie, Lorazepam, Malignes neuroleptisches Syndrom, Elektrokonvulsionstherapie

Einleitung

Katatonie ist eine komplexe neuropsychiatrische Störung, die bereits vor über 200 Jahren durch Karl Kahlbaum beschrieben wurde (1–3) und durch eine Kombination von motorischen, affektiven, kognitiven und Verhaltenssymptomen charakterisiert ist (Tab. 1). Während bis zur ICD-10 Katatonie nur im Zusammenhang oder als Unterform von schizophrenen Erkrankungen betrachtet wurde (4), wird das katatone Syndrom heute in ICD-11 und DSM-5 als transdiagnostischer Symptomenkomplex betrachtet, der bei verschiedensten psychiatrischen und anderen neurologischen und internistischen Erkrankungen sowie in allen Altersgruppen auftreten kann (2, 5). Dazu gehören vor allem Schizophrenien und andere psychotische Störungen, affektive Erkrankungen (uni- und bipolare Erkrankungen), neuropsychiatrische Entwicklungsstörungen (v.a. Autismusspektrumstörungen), Stoffwechselstörungen (Urämie, Ketoazidose, Hypercalcämie, Homocystinurie), und neurologische Erkrankungen wie Encephalitiden (autoimmun, infektiös), Neoplasmen und zerebrovaskuläre Erkrankungen und auch Effekte von psychoaktiven Substanzen (z.B. Amphetamine, Cannabis, Meskalin, Opioide, Antibiotika, Steroide, Antipsychotika). Sie können jedoch auch idiopathisch auftreten. Ein spezifischer, aber seltener Grund kann auch das rasche Absetzen von Psychopharmaka sein, insbesondere von Benzodiazepinen, Antipsychotika (Clozapin!), Zolpidem und Gabapentin. Auch bei pädiatrischen Patienten und Patienten mit neuropsychiatrischen und neurologischen Grunderkrankungen kann eine Katatonie auftreten (das Vorliegen einer solchen Erkrankung schliesst eine katatone Symptomatik nicht aus, und diese sollte genauso dringlich behandelt werden). Generell benötigt eine Katatonie immer eine intensive Abklärung mit körperlicher Untersuchung, Labor- und weitergehenden Untersuchungen sowie regelmässiger und gut dokumentierter Verlaufsbeobachtung. ICD-11 und DSM 5 tragen dieser Perspektive bereits Rechnung (6, 7).

Generell ist es wichtig, Katatonie frühzeitig zu erkennen und schnellstmöglich zu behandeln, da sonst ernsthafte und teils fatale Komplikationen wie Pneumonien, Thrombosen und Pulmonalembolien, Druckulzera, Nierenschäden, Sepsis und kardiale Probleme auftreten können. Weiterhin kann sich eine maligne Katatonie aus einer einfachen Katatonie entwickeln, so dass die Überwachung der Vitalparameter wichtig ist (2). Im Allgemeinen ist die Prognose der akuten Katatonie bei rascher Behandlung gut. Seltener treten länger anhaltende Phasen (Wochen bis Monate) auf. Eine Chronifizierung verschlechtert das Ansprechen auf eigentlich wirksame Therapieansätze. Wichtig ist dabei jedoch auch die Behandlung einer zugrundeliegenden Grunderkrankung.

Prävalenz

Hinsichtlich der Häufigkeit der Katatonie gibt es mehrere methodische Probleme: Neben der unterschiedlichen Anzahl und Art der Kriterien für die Diagnose der Katatonie zwischen den verschiedenen Diagnosesystemen und Fragebögen ist auch die Definition der Symptome teils variabel. Zudem sind diagnostische Überlappungen mit psychotischen Depressionen, hypoaktivem Delir oder Manie vorhanden, wenn nur mit Fragebögen gearbeitet wird, ohne dass die strikteren Kriterien von DSM-5 oder ICD-11 erfüllt werden. Fluktuationen über die Zeit und der Wechsel zwischen hypo- und hyperkinetischen Zuständen können die Diagnose zusätzlich erschweren, was zu grossen Variationen der Prävalenz führen kann. In Kohorten von Patienten mit psychischen Erkrankungen werden Prävalenzen zwischen 0.05 % und über 5 % berichtet (8), bei akut psychisch hospitalisierten Patienten erfüllten >16 % die DSM-5 Kriterien für Katatonie (9). Katatonien können in jeder Lebensphase, sowohl im Kindes- und Jugendalter, Schwangerschaft, Peripartalperiode und im höheren Alter auftreten (5, 10, 11).

Pathophysiologie

Pathophysiologisch ist Katatonie ein komplexer Zustand, der verschiedene Neurotransmittersysteme betrifft (12), vor allem Gamma-Aminobuttersäure (GABA) als inhibitorischen und Glutamat als exzitatorischen Neurotransmitter, aber auch Dopamin. Die Balance zwischen exzitatorischem und inhibitorischem System scheint einen insgesamt erhöhten Tonus zu haben, möglicherweise u.a. basierend auf einer Störung vor allem der GABA-A Rezeptorfunktion. Die Hauptbehandlungsmethoden, Lorazepam und Elektrokonvulsionstherapie (EKT), beeinflussen genau diese Balance, insbesondere verstärken sie die GABA-erge Neurotransmission und beeinflussen die glutamaterge Übertragung, so dass die motorischen, affektiven und Verhaltensfunktionen wiederhergestellt werden.

Auf der Netzwerkebene finden sich bildgebend funktionelle und strukturelle Störungen in kortikalen und subkortikalen motorischen Regionen, insbesondere in frontalen, parietalen und basalganglionären Kreisläufen (13, 14), die unzureichend durch GABA-erge und glutamaterge Systeme moduliert werden, was dann in den typischen motorischen, affektiven und Verhaltenssymptomen der Katatonie resultiert (12).

Diagnostik

Primär ist eine Katatonie eine klinische Diagnose. Obwohl, wie oben dargestellt, Fragebögen eher zu wenig spezifisch sind für eine Diagnosestellung, sind sie dennoch sehr sensitiv und spielen eine wichtige Rolle bei der Verlaufsbeurteilung und damit auch der Beurteilung der Wirksamkeit einer Behandlung. Daher ist es sehr empfehlenswert, von Beginn an eine gute klinische Dokumentation einschliesslich einer systematischen Evaluation mit Fragebögen durchzuführen (Empfehlung: Bush Francis Catatonia Rating Scale (15) oder Northoff Catatonia Rating Scale (16)). Ein diagnostisches Problem ist neben dem typischerweise fluktuierenden Verlauf, dass Patientinnen und Patienten in der Regel nicht selbst über die Katatonie berichten oder klagen. Zentral sind daher eine gute Beobachtung und Dokumentation, wobei die Variabilität zwischen und innerhalb eines Patienten die Diagnose erschwert.

Ein diagnostisch wichtiger Test ist die sogenannte «Lorazepam-Challenge» (17): Dabei werden 1–2 mg Lorazepam als Bolus i.v. appliziert. Bei Vorliegen einer Katatonie bessert sich diese innerhalb von 5 Minuten deutlich (50 % Reduktion auf einer der validierten Skalen). Wenn das Ergebnis nicht ganz klar ist, können weitere 1–2 mg Lorazepam als Bolus i.v. appliziert werden. Alternativ kann auch Zolpidem verwendet werden, das in einer Dosis von 10 mg oral appliziert wird, der Effekt ist dann ca. 20–30 min später zu erwarten. Andere Benzodiazepine scheinen bei Katatonie weniger wirksam zu sein, auch wenn die pharmakologischen Hintergründe nicht ganz klar sind. In der Diagnostik und Therapie ist Lorazepam immer zu bevorzugen.

Wenn die Diagnose einer Katatonie gestellt wurde, sollten die körperliche und psychiatrische Anamnese und Untersuchungen dringlich durchgeführt werden, um die Ursache und Begleitprobleme festzustellen. Parallel sollte eine symptomatische Behandlung der Katatonie erfolgen (s.u.), auch wenn noch nicht alle Untersuchungen vervollständigt worden sind.

Zur kausaldiagnostischen Abklärung gehört neben einer guten Erfassung der Vorgeschichte (häufig fremdanamnestisch!), insbesondere auch der kürzlichen Medikamentenanamnese (Absetzen von Clozapin oder anderen Antipsychotika? Absetzen von Benzodiazepinen?Möglicherweise auch durch Nicht-Erneuern von Rezepten …). In Abhängigkeit von der Vorgeschichte ergibt sich dann der Bedarf nach weiteren diagnostischen Abklärungen: Wenn in der Vergangenheit bereits wiederholte katatone Zustände aufgetreten sind, sollte in Erfahrung gebracht werden, was in der Vergangenheit die Auslöser und auch die erfolgreichen Behandlungen waren. Wenn es keine vorangegangenen Katatonien gab, es sich also um eine erstmalige Katatonie handelt und keine typischen Auslöser vorliegen, sollte die Abklärung intensiver sein:
• laborchemische Abklärungen
• Cerebrale Bildgebung (MRI)
• ggf. auch Lumbalpunktion (Entzündungen, Infektionen, Autoimmunerkrankungen, u.a. auch NMDA-Autoantikörper)
• EEG
Unabhängig von der Kausalität sollte eine regelmässige Evaluation des körperlichen Zustandes (im Minimum Elektrolyte, Leber-, Nierenwerte, Creatinkinase, Blutbild, Entzündungsparameter, EKG) erfolgen, um im Verlauf Komplikationen detektieren zu können.

Behandlung allgemein

Einerseits ist Katatonie keine häufige Erkrankung, andererseits sind Patienten in katatonen Episoden in der Regel nicht kommunikationsfähig, so dass es nur wenige der generell wissenschaftlich üblichen randomisierten placebokontrollierten Studien gibt. Daher ist die Evidenzbasis für die Behandlung von Katatonien schwächer als bei anderen Erkrankungen, und es gibt bisher nur wenige Behandlungsleitlinien. Zuletzt diejenige, die 2023 von der British Association for Psychopharmacology (18) veröffentlicht wurde, sowie aus dem K&L-Bereich (19), und Behandlungsleitlinien für Schizophrenie der WFSBP (20), der DGPPN (2019) (21) und der SGPP (2016) (22).

In der Schweiz ist nur Clotiapin (Entumin®) für die Behandlung der Katatonie explizit zugelassen, wenngleich dies Zulassung nicht auf spezifischen Studien zur Behandlung von Katatonien beruht, sondern vermutlich vor allem auf der sedierenden Wirkung von Clotiapin.
In der Interaktion mit den Patienten sollte beachtet werden, dass sie trotz des verminderten bis aufgehobenen Ausdrucks vermutlich durch äussere Faktoren wie die Interaktion durch professionelle Personen beeinflusst werden. Daher sollten die Patientinnen und Patienten ähnlich wie auf Intensivstationen angesprochen, alle Massnahmen erklärt und hinsichtlich ihres Schlaf-Wach-Rhythmus unterstützt werden. Da die meisten Patienten nach der Remission der Katatonie nur wenig bis keine Erinnerung an ihr subjektives Erleben während der Katatonie haben, kann es sinnvoll sein, sie im Anschluss durch entsprechende Informationen (Dokumentation) bei der Verarbeitung von Erlebnissen und Ereignissen zu unterstützen.

Behandlung akut (Abb. 1)

Generell ist wichtig, dass die Katatonie erkannt und konsequent behandelt wird. Spontanremissionen sind selten, insbesondere bei schweren katatonen Zuständen.

Prinzipiell sollten bei der akuten Behandlung einer Katatonie immer drei Behandlungsstränge parallel durchgeführt werden:
1. Komplikationen verhindern
2. Katatonie behandeln
3. Grunderkrankung/Ursache behandeln (wenn bekannt, ansonsten Ursachensuche).

Zum ersten Punkt ist es wichtig, dass insbesondere bei einer ausgeprägten Katatonie Komplikationen aktiv kontrolliert, dokumentiert und behandelt werden: Kontrolle von Blutdruck, Temperatur, Flüssigkeitszufuhr, um Dehydratation und Malnutrition zu verhindern. Weiterhin sind prophylaktische Massnahmen gegen Thrombosen/Thromboembolien (Gabe von niedermolekularen Heparinen), Druckulzera (Hautkontrolle, Lagerung), Infektionen (insbesondere Pneumonien und Harnwegsinfektionen) und Muskelkontrakturen (ggf. Physiotherapie) wichtig.
Die zentrale symptomatisch-kausale Behandlung von Katatonien besteht in der Gabe von Lorazepam (sowohl zur Diagnosesicherung (s. o.) als auch symptomatisch). Dabei ist zu beachten, dass deutlich höhere Tagesdosen als z. B. bei Anspannungs- oder Erregungszuständen anderer Genese nötig sein können (vereinzelt bis zu 30 mg Lorazepam/Tag). Die Applikation kann oral oder auch i.v. oder in dringenden Situationen auch intramuskulär erfolgen (Cave Blutungsrisiko bei bestehender antikoagulatorischer Behandlung). Die Dosierung sollte klinisch titriert werden, wobei zu beachten ist, dass Patienten mit Katatonie bei zunehmender Dosierung erst wacher und aktiver und erst dann bei weiterer Dosissteigerung sediert werden. Tendenziell ist zu beobachten, dass im klinischen Alltag eher zu tiefe Dosierungen als zu hohe gegeben werden. Wenn die Katatonie durch Lorazepamgabe massiv gebessert bis remittiert ist (was das Ziel sein sollte), ist eine Behandlung der zugrundeliegenden Störung der nächste, optimalerweise bereits parallel zu initiierende Schritt. Die Lorazepambehandlung sollte zunächst fortgesetzt werden.

Wenn die Katatonie im Rahmen einer Schizophrenie aufgetreten ist, sollte eine antipsychotische Behandlung, wenn möglich und nicht kontraindiziert mit Clozapin, initiiert oder wiederaufgenommen werden. Wenn Antipsychotika im Verdacht stehen, die Katatonie ausgelöst zu haben, sollten diese gestoppt werden und zunächst nur mit Benzodiazepinen weiterbehandelt werden. Teilweise ist jedoch eher eine zu tiefe Dosis von Antipsychotika oder eine Dosisreduktion/Absetzen vor dem Auftreten einer Katatonie festzustellen (somit potentiell auch kausal beteiligt), so dass nach der Remission der Katatonie, wenn die entsprechenden Informationen vorliegen, entweder dasselbe oder ein anderes Antipsychotikum (Clozapin?!) wieder eindosiert werden sollte. Wenn vor dem Auftreten der Katatonie Benzodiazepine oder Clozapin nicht mehr eingenommen wurden (teils auch unbeabsichtigt, z. B. wenn bei einem Patienten wegen einer körperlichen Problematik eine Hospitalisation erfolgt und dabei Informationen über eine vorbestehende Medikation verlorengegangen sind, oder wenn durch organisatorische Faktoren ein Dauerrezept nicht verlängert wurde o.Ä.), sollte die jeweilige Medikation wieder eindosiert werden.

Insbesondere bei einer sogenannten malignen, febrilen oder perniziösen Katatonie, bei der zusätzlich teils ausgeprägte vegetative Entgleisungen wie Hyperthermie, Hypertonie, Tachykardie, Entgleisungen von Blutglucose und/oder Elektrolyten und ggf. Rhabdomyolyse mit deutlicher Erhöhung der CK und nachfolgend Niereninsuffizienz hinzukommen, sollten bestehende antidopaminerge und anticholinerge Pharmaka gestoppt werden.

Diagnostisch und differentialdiagnostisch wird in der klinischen Realität oft an das maligne neuroleptische Syndrom (MNS) gedacht, das viele Überlappungen mit schweren katatonen Zuständen zeigt (23), aber deutlich seltener ist als die perniziöse Katatonie. Beide Zustände gehen mit gesteigertem Muskeltonus/Rigidität, Erhöhungen der Creatinkinase (CK), Hyperthermie und anderen vegetativen Veränderungen einher, wobei Stupor und Agitation, Negativismus, Verharren, Manierismen und Stereotypien typische Symptome einer Katatonie sind und beim MNS nicht typisch auftreten. Es gibt auch Autoren, die das MNS als eine Unterform der Katatonie-Syndrome betrachten (24, 25). Wichtig für die Behandlung eines MNS ist das rasche Stoppen der antidopaminergen Medikation, wobei sich dann die weitere Behandlung (symptomatisch, kausal mit Benzodiazepinen und Elektrokonvulsionstherapie (EKT)) nicht wesentlich von der Behandlung einer schweren Katatonie unterscheidet. Daher sollte in der Praxis dieser Differenzierung nicht viel Zeit gewidmet werden, um die Verschlechterung der klinischen Situation aufzuhalten und die kausale Therapie nicht zu verzögern. Die Akutbehandlung unterscheidet sich nicht bei diesen zwei Zuständen, allenfalls muss im Anschluss die Behandlung der Grunderkrankung mit einem Antipsychotikum unterschiedlich diskutiert werden. Liegt eine affektive Erkrankung der Katatonie zugrunde, sollte im Verlauf eine antidepressive Pharmakotherapie und/oder eine Lithiumtherapie erwogen und installiert werden.

Wenn der Katatonie eine hirnorganische (Encephalitis, ggf. autoimmun!) oder andere organische Ursache zugrunde liegt, sollte diese parallel mit der Katatonie kausal behandelt werden, da sonst die Katatonie weiter aufrechterhalten wird.

Wenn eine Katatonie mit EKT behandelt wird (wie in den entsprechenden Behandlungsschemata und –empfehlungen dargestellt), muss im Rahmen der Anästhesie diskutiert ­werden, dass insbesondere bei deutlicher CK-Erhöhung/Hinweisen für Rhabdomyolyse eher ein nicht-depolarisierendes Muskelrelaxans (z. B. Rocuronium, gefolgt von einer Antagonisierung mit Sugammadex) anstelle von Succinylcholin verwendet werden sollte (Succinylcholin wieder, wenn der Patient mobilisiert werden kann und CK normalisiert). Ausserdem sollte die Antagonisierung der Benzodiazepinbehandlung für die Dauer des Anfalls durch dosisadaptierte Gabe von Flumazenil (und nachfolgend postiktale Reinstallierung eines Benzodiazepins zur Vermeidung eines Entzugszustandes nach Flumazenilgabe) zur Erleichterung der EKT-Stimulation diskutiert werden.

Wenn sich die Katatonie gebessert hat, sollte die Behandlung mit Lorazepam und/oder EKT bis zur vollständigen Remission fortgesetzt werden. Wenn EKT eingesetzt wurde, kann man in der Regel unter der EKT-Behandlung bereits die Lorazepam-Dosis reduzieren, wenn sich die Symptomatik bessert.

Copyright
Aerzteverlag medinfo AG

Wir haben für Vitamin D neue Erkenntnisse gewonnen. Aus hochqualitativen Studien bei über 36 000 Menschen geht hervor, dass eine tägliche Vitamin-D-Gabe von 800 IE bei älteren Erwachsenen mit Vitamin-D-Mangel und vorhandenem Sturzrisiko das Hüftbruchrisiko und das Sturzrisiko senkt. Wir haben auch gelernt, dass eine Vitamin-D-Supplementation bei gesunden mittelalterlichen und älteren Menschen ohne Vitamin-D-Mangel und ohne Osteoporose keinen zusätzlichen Schutz bietet. Auch zeigen grosse intermittierende Bolus-Gaben von Vitamin D entweder keinen Schutz vor Knochenbrüchen oder führen sogar zu einer Zunahme des Knochenbruchrisikos und Sturzrisikos bei vulnerablen älteren Menschen und sind damit obsolet. In den letzten Jahren zeigten jedoch grosse randomisierte Studien zur täglichen Vitamin-D-Gabe mit 2000 IE bei gesunden Menschen ohne Vitamin-D-Mangel im Alter von 50 Jahren (VITAL) und im Alter von 70 Jahren (DO-HEALTH) einen Vorteil auf das Immunsystem bezüglich Reduktion fortgeschrittener Krebserkrankungen, Krebsmortalität und Autoimmunerkrankungen.

We have gained new insights into vitamin D. High quality studies of over 36 000 people have shown that daily vitamin D supplementation of 800 IU reduces the risk of hip fracture and falling in older adults with vitamin D deficiency and existing falling risk. We have also learnt that vitamin D supplementation in healthy middle-aged and elderly people without vitamin D deficiency and without osteoporosis offers no additional protection. Also, large intermittent bolus doses of vitamin D either show no protection against fractures or even lead to an increase in fracture risk and fall risk in vulnerable elderly people and are therefore obsolete. In recent years, however, large randomised studies on daily vitamin D supplementation with 2000 IU in healthy people without vitamin D deficiency at the age of 50 (VITAL) and at the age of 70 (DOHEALTH) have shown a benefit on the immune system in terms of reducing advanced cancers, cancer mortality and autoimmune diseases.
Keywords: Vitamin D, fracture risk, osteoporosis, immune system, cancer

Grundlagen der Vitamin-D-Versorgung

Vitamin D spielt in jedem Alter eine wichtige Rolle im Erhalt unserer Knochengesundheit und bei der Regulation des Kalziumspiegels im Blut. Während der Kalziumbedarf mit einer gesunden Ernährung gedeckt werden kann, ist es wichtig festzuhalten, dass dies für Vitamin D nicht gilt. Es ist nahezu unmöglich, genügend Vitamin D aus der Nahrung zu sich zu nehmen, da nur wenige Nahrungsmittel namhafte Mengen an Vitamin D enthalten (Lachs, fetter Fisch). Der grösste Teil von Vitamin D wird mithilfe von Sonnenlicht über die Haut gebildet (1). Diese hauteigene Vitamin-D-Produktion nimmt jedoch mit dem Alter ab, und ältere Menschen vermeiden oft wegen der Hitze eine direkte Sonnenexposition. Weitere Faktoren, die unabhängig vom Alter die Wirkung der Sonnenexposition als Hauptquelle von Vitamin D einschränken, sind die Saisonalität und die Anwendung von Sonnenschutzprodukten. Auch ein ausreichender Vitamin-D-Spiegel nach einem sonnenreichen Sommer kann nicht über den Winter hinweg aufrechterhalten werden. Die Halbwertszeit von Vi­tamin D (25-Hydroxy-Vitamin-D) beträgt nur 2–3 Wochen (2).

Da durch gesunde Ernährung und direkte Sonneneinstrahlung im Winter nicht genügend Vitamin D produziert werden kann, zeigen Studien, dass etwa 50 % der Kinder und Erwachsenen an einem Vitamin-D-Mangel, mit Blutwerten von unter 20 ng/ml für das 25-Hydroxy-Vitamin- D (25[OH]D), aufweisen (3–5). Vitamin-D-Supplemente sind daher altersunabhängig im Winter eine zu erwägende Massnahme zum Ausgleich eines saisonalen Vitamin-D-Mangels. Bei älteren Erwachsenen ist eine Prävention des Vitamin-D-Mangels mit Vitamin-D-Supplementen nach den Erkenntnissen unabhängig von der Jahreszeit (3–5).

Vitamin-D-Supplementation bezüglich ­Knochenbruchprävention

Ein Vitamin-D-Mangel erhöht das Risiko für Stürze und Knochenbrüche. Für ältere Erwachsene (Alter 65+) mit erhöhtem Risiko für einen Vitamin-D-Mangel und Osteoporose führt eine tägliche Supplementierung mit 800 IE, insbesondere in Kombination mit einer ausreichenden Kalziumzufuhr, belegtermassen zu einer Verminderung des Sturz- und Hüftbruchrisikos (6–9). Hingegen ist die Evidenz zur Wirkung von Vitamin-D-Supplementen, um das Knochenbruchrisiko und Sturzrisiko bei gesunden alten Menschen zu senken, unklar (10, 11).

In den Jahren 2016 bis 2018 wurden vier Metaanalysen durchgeführt, um den Nutzen von Vitamin D für die Frakturprävention zu untersuchen. Zwei dieser Metaanalysen konzentrieren sich auf die Primärprävention von Frakturen bei Erwachsenen ab 50 Jahren, bei denen kein Risiko für Frakturen und kein Vitamin-D-Mangel besteht (12, 13). Eine weitere Metaanalyse konzentrierte sich auf die Kombination von Vitamin D plus Kalzium (9) und die zuletzt publizierte Metaanalyse auf die individuelle Wirkung von Vitamin D ohne Kalzium (14). Die neueren Metaanalysen unterstützen keinen primärpräventiven Schutz einer Vitamin-D-Supplementation vor Frakturen bei Erwachsenen im Alter 50+ ohne Vitamin-D-Mangel und ohne Osteoporose (12, 13). Allerdings ist die Anzahl von grossen Interventionsstudien in dieser Niedrigrisiko-Zielgruppe limitiert (12, 13). Erwachsenen im Alter von 65 und darüber mit einem hohen Risiko für Vitamin-D-Mangel und Osteoporose sollte eine Vitamin-D-Supplementation mit 800 IE Vitamin D pro Tag (mit [9] und ohne [15] zusätzliche Kalzium-Supplementation) anhand der bestehenden Evidenz nicht vorenthalten werden. ­Allerdings sollten bei der Hochrisikopopulation älterer Erwachsener mit erhöhtem Sturzrisiko die grossen Vitamin-D-Bolusgaben wegen gegenteiliger Wirkung mit Frakturzunahme vermieden werden (16, 17).

Bezüglich neuer Resultate der VITAL- und DO-HEALTH-Studie mit zusätzlich 2000 IE Vitamin D am Tag zeigte sich bei generell gesunden Menschen im Alter von 50+ (VITAL) und 70+ (DO-HEALTH) eine neutrale Wirkung auf das Knochenbruchrisiko. In der Einordnung der Resultate dieser Studien ist wichtig festzuhalten, dass in VITAL nur 12 % und in DO-HEALTH nur 36 % der Teilnehmer zum Studienbeginn einen Vitamin-D-Mangel hatten und alle Teilnehmer in beiden Studien zusätzlich zur Studienmedikation 800 IE Vitamin D einnehmen durften (10, 11, 18).

Insbesondere für ältere Erwachsene mit einem erhöhten Risiko für Frakturen und/oder Vitamin-D-Mangel ist es weiterhin sinnvoll, 800 IE Vitamin D pro Tag einzunehmen, analog den Empfehlungen der International Osteoporosis Foundation (19), der US Endocrine Society (20) und NOF (21). Wie bereits erwähnt, sollten grosse monatliche oder jährliche Bolusapplikationen von Vitamin D bei älteren Erwachsenen mit einem Risiko für Frakturen wegen Zunahme des Frakturrisikos in der klinischen Versorgung nicht fortgesetzt werden (6).

Heutige Empfehlungen

In den heutigen Empfehlungen zu Vitamin D (Institute of Medicine [22], DGE [23], BAG Schweiz [24], US Endocrine Society [25], IOF [19]) wird die tägliche Vitamin-D-Zufuhr altersabhängig definiert: 400 IE (Internationale Einheiten) pro Tag im ersten Lebensjahr, 600 IE pro Tag zwischen dem 2. und 64. Lebensjahr und 800 IE/Tag ab dem 65. Lebensjahr (in der Schweiz 800 IE/Tag ab dem 60. Lebensjahr). Es ist gut belegt, dass im Erwachsenenalter 600 bis 800 IE/Tag in über 97 % der Fälle den Vitamin-D-Mangel korrigieren können (26, 27). Diese Dosis ist zudem auf die Population bezogen sicher und ohne vorherige Messung der 25-Hydroxy-Vitamin-D-Blutkonzentration anwendbar (Institute of Medicine [22], DGE [23], BAG Schweiz [24], US Endocrine Society [25], IOF [19]).

Angesichts der hohen Winterprävalenz des Vitamin-D-Mangels bei Kindern und älteren Erwachsenen und der beschränkten Möglichkeiten, eine ausreichende Vitamin-D-Zufuhr über eine gesunde Ernährung sicherzustellen, ist in ganz Europa unabhängig vom Alter eine Indikation zur Supplementierung in den Wintermonaten November bis Ende April zu erwägen. Älteren Menschen wird aufgrund der verminderten hauteigenen Vitamin-D-Produktion bei Sonnenexposition sowie der belegten Prävention von Stürzen und Hüftbrüchen eine Supplementierung mit Vitamin D auch im Sommer empfohlen. Die empfohlenen Tagesdosen zur Supplementierung entsprechen den oben genannten Angaben zur Vitamin-D-Zufuhr.

Der Dachverband Osteologie (DVO) hat im September 2023 eine überarbeitete Version der Osteoporose-Leitlinie he­rausgegeben (https://dv-osteologie.org/osteoporose-leitlinien). Sie fasst die aktuelle Evidenz zur Prophylaxe, Dia­gnostik und Therapie der Krankheit bei postmenopausalen Frauen und bei Männern ab dem 50. Lebensjahr zusammen.

Wie wirkt Vitamin D bezüglich Knochenbruchprävention?

Neben der antiresorptiven Wirkung von Vitamin D am Knochen hat Vitamin D mechanistisch gesehen einen zweiten relevanten muskelzentrierten Wirkungspfad in der Knochenbruchprävention. Der Hauptrisikofaktor für eine Hüftfraktur ist ein Sturz, und über 90 % aller Frakturen treten nach einem Sturz auf (28). Daher ist es für das Verständnis und die Prävention von Frakturen im höheren Alter wichtig, den engen Zusammenhang von Muskelschwäche (29) und Stürzen (30, 31) zu berücksichtigen. Tatsächlich kann eine antiresorptive Behandlung allein bei Personen über 80 Jahren mit nicht skelettalen Risikofaktoren für Frakturen trotz einer Verbesserung des Knochenstoffwechsels die Anzahl der Frakturen nicht verringern (32).

Die Muskelschwäche ist ein wichtiger Risikofaktor für Stürze und ein Merkmal des klinischen Syndroms eines schweren Vitamin-D-Mangels. Muskelschwäche aufgrund eines Vitamin-D-Mangels kann das Frakturrisiko durch eine erhöhte Sturzanfälligkeit erhöhen. Der Vitamin-D-Rezeptor (VDR) wird im menschlichen Muskelgewebe exprimiert, wie in den meisten Studien gezeigt wurde (79). An seinen Rezeptor im Muskelgewebe gebundenes Vitamin D kann zu einer De-novo-Proteinsynthese führen (80), gefolgt von einer relativen Zunahme des Durchmessers und der Anzahl der schnellen Typ-II-Muskelfasern (80). Bemerkenswert ist, dass die schnellen Typ-II-Muskelfasern im Vergleich zu den langsamen Typ-I-Muskelfasern mit zunehmendem Alter abnehmen, was zu einer erhöhten Sturzneigung führt. Darüber hinaus erhöht eine Supplementierung mit Vitamin D im Vergleich zu einem Placebo die Anzahl der Vitamin-D-Rezeptoren im Muskelgewebe sowie die Anzahl und den Durchmesser der Typ-II-Muskelfasern bei postmenopausalen Frauen (80).

Schliesslich ist es wichtig zu beachten, dass Vitamin D mehrere Komponenten des Sturz-Fraktur-Konstrukts beeinflussen kann, darunter Kraft (8), Gleichgewicht (81), Funktion der unteren Extremitäten (82), Stürze (77), Knochendichte (83, 84), das Risiko von Hüft- und nicht verte­bralen Frakturen (85, 86) und das Risiko der Einweisung in ein Pflegeheim (87).

Sicherheit der Vitamin-D-Supplementation

Um die schützende Wirkung von Vitamin D auszuschöpfen, sollte anhand der heutigen Datenlage eine tägliche Supplementierung gewählt werden (6). Alternativ zeigt eine umfassende Literatur, dass Vitamin-D-Bolusgaben (ab 60 000 IE monatlich oder ab 300 000 IE jährlich), insbesondere bei älteren Erwachsenen, sowohl das Sturz- als auch das Knochenbruchrisiko erhöhen können. Eine Erklärung ist, dass der Körper bei zu hohen Vitamin-D-Gaben gegenregulierende Mechanismen in Gang setzt, die Vitamin D akut abbauen und dann eher zu einem Vitamin-D-Mangel führen (6).

Ist es sinnvoll, den Blutspiegel des 25-Hydroxy-Vitamin-D zu messen?

Ob eine ausreichende Vitamin-D-Versorgung vorliegt, lässt sich über die Bestimmung des 25(OH)D-Wertes im Blut ermitteln. Ein 25(OH)D-Blutwert von weniger als 20 ng/ml (< 50 nmol/l) wird als Vitamin-D-Mangel bezeichnet. Werte unter 10 ng/ml (< 25 nmol/l) gelten als schwerer Mangel und können negative Folgen wie Rachitis bei Kleinkindern und Osteomalazie bei Erwachsenen hervorrufen (2). Ein 25(OH)D-Zielwert zwischen 20 und 30 ng/ml wird bezüglich Fraktur- und Sturzprävention als optimal angesehen, wobei Werte über 45 ng/ml mit einem erhöhten Sturzrisiko in Verbindung gebracht wurden (26).

Die 25(OH)D-Bestimmung wird nicht als Routineuntersuchung empfohlen, wenn keine Risiken für einen schweren Vitamin-D-Mangel vorliegen. Hier kann eine direkte Supplementation mit der Standarddosis erfolgen (600–800 IE/d; bei jüngeren Menschen vor allem im Winter, ab dem 65. Lebensjahr unabhängig von der Jahreszeit).

Diese Empfehlung stützt sich darauf, dass ein Vitamin-D-Mangel weitverbreitet ist (siehe oben). Für ältere Erwachsene mit erhöhtem Risiko für einen Vitamin-D-Mangel und Osteoporose stützt sich diese Empfehlung auf hochqualitative klinische Interventionsstudien mit über 30 000 Menschen, in denen nachgewiesen wurde, dass Vitamin-D-Supplemente in einer Dosis von 800 IE/d das Sturzrisiko und das Hüftbruchrisiko um ca. 20–30 % vermindern (6–9). Die Sicherheit bzgl. Nebenwirkungen und Risiken dieser täglichen Empfehlung sind gut belegt bei Menschen mit und ohne Vitamin-D-Mangel (6).

Vitamin-D-Dosierung in den VITAL- und DO-HEALTH-Studien

Anhand der VITAL-Studie bei gesunden Menschen im Alter von 50 Jahren und darüber und der DO-HEALTH-Studie bei gesunden Menschen im Alter von 70 Jahren und darüber kann die Sicherheit auf eine tägliche Zufuhr von 2000 IE am Tag ausgeweitet werden (10, 33). Allerdings brachte die höhere Dosierung keine weiteren Vorteile für die Sturz- und Knochenbruchprävention in VITAL (33, 34) oder DO-HEALTH (10, 35). Ein Vorteil auf die Knochendichte an der Hüfte (36), Krebsprävention (37) und Prävention von frühzeitiger Gebrechlichkeit (38) konnte für die tägliche Dosierung von 2000 IU Vitamin D in DO-HEALTH jedoch nicht ausgeschlossen werden. Konsistent zeigt VITAL für die tägliche Dosierung von 2000 IU Vitamin D eine Reduktion schwerer Krebserkrankungen (39), Reduktion von Krebsmortalität (40) und Reduktion von Autoimmunerkrankungen (41).