Welcher ärztliche Grundversorger kennt sie nicht: Patienten mit den Symptomen einer emotionalen Erschöpfung. In der Abklärung finden sich keine körperlichen Ursachen. Die Anam-
nese hingegen weist auf länger andauernde Belastungen am Arbeitsplatz hin. Soll der Hausarzt in diesen Fällen für seine Diagnose und die anschliessende Kommunikation vom Begriff «Burnout» Gebrauch machen? Und wenn ja, wann und wie? Welches sind die Pro- und Contra-Argumente der aktiven Verwendung des Begriffs «Burnout»?

Das Burnout-Phänomen (englisch für «Ausgebranntsein») gilt als Paradigma für die negativen Auswirkungen der Postmoderne auf das Individuum in der Arbeitswelt.
Besonders im deutschsprachigen Mitteleuropa erfährt Burnout seit Jahren hohe Popularität: Medien porträtieren Betroffene oder versuchen, Burnout differenziert zu ergründen. Anbieter von Dienstleistungen zur Stressprophylaxe oder zur Behandlung von Stressfolgeerscheinungen nutzen den Begriff oft mit reisserischen Mitteln für ihre Zwecke.
Burnout scheint also mehr als eine Modeerscheinung zu sein. Arbeitsassoziierte Erschöpfungsphänomene stellen ein relevantes Phänomen dar, was durch die Erfahrungsberichte und Symptom-
beschreibungen unserer Patienten immer wieder neu bestätigt wird. Jedoch sollten wir uns als ärztliche Grundversorger um eine differenzierte Haltung zu «Burnout» bemühen und die Vor- und Nachteile bei der Verwendung des Begriffs im Kontakt mit Betroffenen und Angehörigen, Versicherungen oder dem Arbeitgeber sorgfältig abwägen.

Welche Argumente sprechen aus individueller Per-spektive für die Verwendung des Begriffs «Burnout»?

In unserer Psychotherapie-Klinik mit 70 stationären Betten beträgt der durchschnittliche Anteil der Patienten, die an psychischen Folge-erkrankungen eines Burnout-Prozesses leiden, 15-20%. In einem wöchentlichen Patienten-Seminar werden in fünf Modulen die relevanten Perspektiven auf das Burnout-Phänomen bearbeitet. Auffällig ist, wie offen die Betroffenen nach anfänglicher Zurückhaltung über ihre subjektiv erlebte Burnout-Entwicklung sprechen. Im Wissen, dass sie «nicht alleine» sind und sich gemeinsam auf vollbrachte Leistungen resp. ehrenhafte Motive in ihrer Arbeitsbiographie (z.B. «Nur wer entflammt war, kann ausbrennen») beziehen können, erfahren sie emotionale Entlastung und Selbstwertstärkung. Ihre Symptome werden kausal verständlich («Batterie leer», «zu viel gearbeitet»), Schuld- und Schamgefühle bleiben erträglich. Burnout kann auch als «Schutzfunktion» von Körper und Geist bei der Gefahr energetischer Selbstausbeutung verstanden werden. Die klinische Erkenntnis, dass es für die Umkehr des pathogenen Burnout-Prozesses keine einfachen Lösungen gibt und viel Zeit braucht, in der Regel 6-18 Monate bis zur vollständigen Rekonvaleszenz, macht betroffen.
Trotzdem ist die Stimmung in den Gruppen meist gut und im Hinblick auf die eigene Genesung relativ optimistisch. Diese positive Haltung findet Unterstützung in einer Schweizer Studie, die aufzeigt, dass die stationäre multimodale Psychotherapie bei Burnout-assoziierten Erkrankungen als effektive Behandlungsmethode zu empfehlen sei. Nach sechswöchiger Therapie in einer auf Burnout spezialisierten Klinik haben 71% der Teilnehmenden den beruflichen Wiedereinstieg geschafft (7). Fazit: Burnout wird von den Betroffenen als plausibler und «salonfähiger» d.h. stigmatisierungsarmer bis sogar selbstwertsteigernder Begriff wahrgenommen und kann damit als aktuelles, unmittelbar überzeugendes und somit zeitgemässes, subjektives Störungsmodell verstanden und auch von professionellen Grundversorgern genutzt werden.

Welche Argumente sprechen aus gesellschaftlicher Per-spektive für die Verwendung des Begriffs «Burnout»?

Den stigmatisierungsarmen Umgang mit dem Burnout-Begriff verstehen wir als Spiegel des mittlerweile gesellschaftlich akzeptierten offenen und öffentlichen Diskurses über kontroverse Phänomene der Postmoderne wie Globalisierung, Entgrenzung von Arbeit, zunehmendem Arbeitsdruck, abnehmende soziale und finanzielle Sicherheiten sowie den individuellen Zusammenhang von Arbeit und psychischer Gesundheit. Indem das Burnout-Phänomen die öffentliche Wahrnehmung auf Themen wie Arbeitnehmerschutz (in der Schweiz z.B. via SECO) lenkt und auf politischer Ebene Verhältnis-Prävention fördert, erscheint dies aus ärztlicher Sicht angemessen, richtig und wichtig.

Welche Argumente sprechen aus individueller Perspektive gegen die Verwendung des Begriffs «Burnout»?

Unbestritten ist, dass es sich bei Burnout nicht um eine definierte Erkrankung handelt. Somit lässt sich auch keine Diagnose «Burnout» stellen, die aus medizinischer Perspektive hinreichend objektiv, reliabel (reproduzierbare Befunde) und valide (auf eine Ursache zurückführbar resp. ätiologiebezogen behandelbar) ist (1). Das wusste schon der Erstbeschreiber Herbert Freudenberger, der 1974 das Burnout-Phänomen «entdeckte» und Burnout als Zustand körperlicher und psychischer Erschöpfung in der Folge beruflicher Überlastung bei zuvor besonders Engagierten beschrieb. Er postulierte, dass die Symptome bei jedem Betroffenen anders, also unspezifisch seien und dass es auch kein spezifisches Burnout-Syndrom gibt (2). Um diese Theorielücke zu schliessen, bemühte sich Christina Maslach in den 80er Jahren um eine psychometrische Definition des Burnout-Konstrukts und postulierte die Trias: Emotionale Erschöpfung, De-Personalisierung (emotionale Distanznahme gegenüber Anspruchsgruppen, z.B. Kunden) und Ineffektivität (reduzierte Leistungsfähigkeit) (3). Hohe Burnout-Werte, gemessen mit dem weit verbreiteten MBI (= Maslach Burnout Inventar) korrelieren zwar mit Depression und Angsterleben sowie beruflicher Unzufriedenheit, spiegeln aber primär subjektives Belastungserleben und inwieweit der Befragte seine Symptomatik als Burnout resp. «ausgebrannt sein» erlebt (1). Besonders problematisch ist, dass es zum MBI bis heute keine für die Bevölkerung repräsentativen Normwerte gibt. Auch neuere Instrumente und Biomarker zeigen Grenzen der Sensitivität und v.a. Spezifität, das heisst Burnout-Parameter messen nur bedingt das, was Fachleute oder Laien damit verbinden. Trotz der Tatsache, dass wir Burnout nur vage definieren können, glauben wir zu wissen, was es ist:
Burnout entspricht, und das ist nur einer von gegen 100 in der Literatur beschriebenen Definitionsvorschlägen, einem körperlichen, mentalen, geistigen und sozialen Erschöpfungssyndrom (vgl. Tab.  1) und kann als «Risikoprozess» verstanden werden, der durch länger dauernde Überlastung im beruflichen, privaten oder ehrenamtlichen Bereich meist schleichend entsteht, in dessen Folge es zu körperlichen oder psychischen Erkrankungen kommen kann, aber nicht muss. In der Literatur finden sich über 130 Einzelsymptome, welche mit Burnout in Verbindung gebracht werden. Als häufige Gemeinsamkeiten in der Begriffsbestimmung gelten, dass individuelle Faktoren (z.B. hoher Perfektionismus) und Arbeitsplatzbedingungen (z.B. geringe Wertschätzung, hoher Leistungs- und Wettbewerbsdruck) zur Überforderung beitragen können (4).
Auch die Prävalenz von Burnout ist nur sehr vage eruierbar: Etwa ein Drittel der erwerbstätigen Bevölkerung befindet sich laut einer deutschen Studie selbstdeklarativ in einem Erschöpfungs-Prozess oder empfindet sich als «ausgebrannt», wobei jeder Zweite, der sich von «Burnout» Betroffen, aber nur jeder Fünfte, der sich «ausgebrannt» fühlt, die Screening-Kriterien einer Depression erfüllt (6). Ebenfalls kritisch zu sehen ist, wenn Betroffene, basierend auf einer Überidentifikation mit Burnout, die Ursachen einseitig nur im Aussen suchen, in der Opferrolle verharren («Burnout als Auszeichnung») und damit der Bearbeitung eigener Anteile aus dem Weg gehen. Diese Haltung ist oft verbunden mit Selbstzuschreibungen wie «Ich habe ein Burnout und kann deshalb gar nichts mehr», in deren Folge das Bedürfnis entstehen kann, sich übermässig zu schonen oder über eine längere Krankschreibung die benötigte Entlastung zu suchen. Die allgemein und bei nicht-toxischen Bedingungen vorwiegend gesundheitsförderlichen Aspekte der Arbeit wie Strukturgabe, Identitätsstärkung und soziale Interaktion gehen damit verloren.
Burnout lässt sich demnach als «fundamental subjektives Konzept» mit unscharfer d.h. unspezifischer und uneinheitlicher Definition ohne valide Messbarkeit beurteilen, d.h. jeder, der sich in Burnout erkennen möchte, kann sich darin wiederfinden.
Bei einer Vermischung der Betroffenen- und Experten-Perspektive droht gemäss Hillert (6) «babylonische Sprachverwirrung» und, bei allem Engagement für Patientenbedürfnisse und soziale Missstände, Professionalitätsverlust.

Welche Argumente sprechen aus gesellschaftlicher Perspektive gegen die Verwendung des Begriffs «Burnout»?

Im sozialwissenschaftlichen Diskurs über aktuelle Entwicklungen in Gesellschaft und Arbeitswelt divergieren Begriffe, Perspektiven und Gewichtung von Einzelfaktoren, so dass die Relevanz des Burnout-Begriffs nicht sicher eruierbar ist. Auch kann das Burnout-Phänomen infolge der hohen Popularität und Prägnanz auf psychologischer Ebene «infektiöse» Qualität haben, was bei leichtfertiger Verwendung des Burnout-Begriffes zu Banalisierung (z.B. «jeder hat mal ein Burnout») führen kann, was dann umso problematischer ist, wenn depressive Symptome übersehen oder bagatellisiert werden. Noch schlimmer ist es, wenn z.B. seitens Arbeitgeber oder HR-Vertretern, basierend auf Vorurteilen vertreten wird, Burnout sei «irreversibel», das heisst «als Veranlagung im betroffenen Menschen drin und trotz therapeutischer Anstrengungen nicht zu ändern.», vgl. zusammenfassende Übersicht in Tab 2.

Umgang mit Burnout in der Praxis

In der Konsequenz der diskutierten Pro- und Contra-Argumente empfiehlt sich im Umgang mit dem Burnout-Begriff eine pragmatische Herangehensweise (siehe Tab. 3). Manchen Patienten ist es durch den Begriff «Burnout» überhaupt erst möglich, psychosoziale Faktoren als Erklärung für ihre Symptome in Betracht zu ziehen. Produktiver als der Streit darüber, ob die subjektive Krankheits-Theorie von Burnout zutreffend ist oder nicht, kann es im Dialog mit den PatientInnen hilfreich sein, den Begriff Burnout individuell mit relevanten Inhalten zu füllen (8).
Zudem ermöglicht der Burnout-Begriff gerade dank der unscharfen Definition einen zweckmässigen Einsatz in der Praxis, da diese den Spielraum für individuelle Lösungswege vergrössert.

Schlafstörungen sind eine sehr häufige klinische Erscheinung und nehmen im Alter zu. Ihre Prävalenz in der westlichen Bevölkerung liegt bei 10–15% (1). Laut Umfragen geht man davon aus, dass jeder zweite bis dritte Mensch über 65 Jahren unter einer subjektiv empfundenen Schlafstörung leidet, was auch das Bundesamt für Statistik (BFS) so bestätigt (2–4). Dass ein „gesunder Schlaf“ die Lebensqualität eines Menschen positiv beeinflusst, scheint allgemein bekannt zu sein. Verschiedene Erkrankungen gehen mit Schlafproblemen einher. Der Fokus in dieser Übersicht ist auf den Einsatz von Melatonin bei Menschen mit Schlafproblemen im Alter gerichtet.

Die Melatoninausschüttung nimmt mit zunehmendem Alter kontinuierlich ab. Bei der Alzheimerdemenz (5) nimmt diese in der Regel überproportional ab verglichen zu einem gesunden gleichaltrigen Kollektiv. Die Melatonin-Homöostase ist zudem verändert beim Diabetes mellitus, bei zerebrovaskulären Insulten, beim Restless-Legs-Syndrom, beim Schlafapnoe Syndrom (6) und unter anderem bei der Multisystematrophie (7). Weiter spielt das Melatonin v.a. beim nächtlichen Delir eine wichtige Rolle (8).
Gelingt es, die Schlafqualität und aus dieser Perspektive die Schlafarchitektur positiv zu beeinflussen, nimmt die Teilhabe beziehungsweise die Lebensqualität der Betroffenen wieder zu.

Physiologie

René Descartes beschrieb die Epiphyse als den «Sessel der Seele» – rund 300 Jahre später, in den 1950er Jahren wurde Melatonin identifiziert, welches durch die Epiphyse ausgeschieden wird (9).
Im Alter verändert sich die Schlafkontinuität durch eine verlängerte Einschlafzeit, einen etwas kürzeren Schlaf und mehr Wachphasen nach Schlafbeginn. Deshalb ist die Schlafeffizienz im Vergleich zu jüngeren Menschen reduziert (10).
Die Biosynthese von Melatonin geht über Tryptophan, Serotonin zu Melatonin. Weiter ist diese Synthese von der Lichtzufuhr abhängig. Bei Dämmerung oder Dunkelheit wird die Melatoninproduktion stimuliert und durch das Licht gehemmt. Seit 1974/75 ist bekannt, dass eine Substitution von Melatonin einen positiven Effekt auf den zirkadianen Rhythmus aufweist (11).
In Bezug auf das Zentralnervensystem ist das Wirkungsspektrum weit: So bildet die Melatonin-Hypothese einen festen Bestandteil der Neuropathogenese des Delirs (8): Durch die verminderte Ausschüttung von Melatonin im Alter, besonders bei der Alzheimerdemenz, steigt das Delir-Risiko an. So stellt gerade bei der Alzheimerdemenz das Begleit-Symptom des Sundownings einen Delir-Risikofaktor während der Nacht dar, welches nachweislich positiv durch eine Melatoninsubstitution beeinflusst werden kann (12). Dabei ist zu beachten, dass beim Symptom des Sundownings auch andere Neurotransmittersysteme beteiligt sind. Darauf wird in diesem Artikel nicht weiter eingegangen. Ob Melatonin auch eine neuroprotektive Wirkung vor allem beim M. Alzheimer aufweist, ist noch unklar: Allerdings lassen erste Grundlagenforschungsresultate aufhorchen, dass die Aggregation von Beta-Amyloid durch Melatonin gehemmt wird. Es gibt erste Hinweise, dass die Bildung von intrazellulärem Tau-Protein durch Hemmung der Phosphorylierung (5, 13, 14) verhindert werden könnte; jedoch fehlen zur Zeit Therapiestudien an grösseren Populationen über eine längere Zeiteinheit. – Dabei hilft die hohe Fettlöslichkeit des Melatonins, in die Zellen eindringen zu können.
Weiter konnte eindrücklich nachgewiesen werden, dass Melatonin ein potenter Radikalfänger gegenüber reaktiven Sauerstoffverbindungen (ROS) ist. Diese Eigenschaft spielt eine wichtige Rolle in Bezug auf den Erhalt der «Dichtigkeit» der Bluthirnschranke (Tight-Junctions) (5, 15).
Bei chronischem Schlafentzug können meist tiefe Melatoninspiegel nachgewiesen werden, woraus eine erhöhte Infektanfälligkeit resultiert. Diese rührt zum einen von der Aktivierung der Stress-Achse (Cortisol-Achse), zum andern vom Einfluss auf die Produktion und Aktivierung der natürlichen Killerzellen und der Zytokine (u.a. IL-2) her. Daraus wurde geschlossen, dass Melatonin auch eine antiinflammatorische Wirkung aufweist.
Melatonin spielt zudem eine wichtige Rolle bezüglich der zirkadianen Homöostase der Insulinsekretion (5, 15).
Melatonin hemmt im Rattenmodel Orexin, was einen günstigen Einfluss auf das Fressverhalten hat (16). Ob dieser Effekt auch bei Menschen auftritt, kann derzeit nicht schlüssig beantwortet werden.$

Neuropsychologie

Die Folgen eines Schlafentzugs unter dem Fokus der neuropsychologischen Veränderungen können wie folgt zusammengefasst werden: Neben Gedächtnisdefiziten fällt eine emotionale Instabilität auf. Dabei sind v.a. die Amygdala und der präfrontale Kortex als wichtige Schaltzentralen zu nennen. Klinisch bemerkbar sind Reaktionen, wie u.a. ein Anstieg des Risikoverhaltens, eine Abnahme des kritischen Denkens, Aufmerksamkeitsdefizite, eine Abnahme der Reaktionszeit und des Recalls (d.h. der Fähigkeit, Sachverhalte aus der Erinnerung abzurufen).
Mit steigendem Alter nimmt die Wahrscheinlichkeit der Störanfälligkeit des Schlafs zu, weil die Adaptationsfähigkeit an veränderte Schlafzeiten verglichen zu jüngeren Menschen abnimmt. Anders ausgedrückt, nimmt das Vulnerabilitätsrisiko zu, was wiederum die kognitive Leistungsfähigkeit bei Schlafstörungen negativ beeinflussen kann. Handelt es sich um einen chronischen Zustand, können psychiatrische Begleiterkrankungen, wie eine Depression auftreten (10). In diesem Kontext besteht auch eine positive Korrelation mit Fatigue und Angst. Als somatische Begleiterkrankungen können daraus Bluthochdruck, verändertes Schmerzempfinden, u.a. resultieren (17, 18).

Anwendungsbereich/Indikation

Die Indikationsstellung einer Substitutionstherapie erfolgt meist empirisch. Das derzeit einzige in der Schweiz erhältliche retardierte Melatonin-Präparat, Circadin (Retardtablette: entscheidend wegen der längeren Halbwertszeit. Galenik: Lactose-Monohydrat) ist ab 55 Jahren für die kurzzeitige Behandlung der primären Insomnie gemäss Swissmedic zugelassen (19). Die British Association for Psychopharmocology empfiehlt Melatonin als Erst-Linien-Therapie bei über 55-Jährigen bei Insomnie, Parasomnie und zirkadianen Schlafrhythmusstörungen (20). Die möglichen Einsatzfelder einer Melatoninsubstitution im Alter sind in Tabelle 1 zusammengefasst.
Menschen mit Alzheimerdemenz in Kombination mit einem Sundowning Syndrom können von einer Substitution mittels retardiertem Melatonin profitieren, was sich auch mit der klinischen Erfahrung deckt (ab 2011). Basierend auf der Delir-Melatonin-Hypothese wird es differenzierte Studien benötigen: Ziel sollte sein, wer von einer Substitution profitiert und wer nicht. Dabei wäre der Fokus auf die Art der nächtlichen Delirien (hyperaktiv, hypoaktiv, gemischt) in Funktion der Ursachen der Delirien zu richten (8, 14, 21). – Zudem gibt es Studien, welche keinen Effekt von einer Melatonin Substitution nachweisen konnten, wobei die oben erwähnte Differenzierung nur bedingt untersucht wurde und teilweise auch kein retardiertes Präparat verwendet wurde, was wichtig wäre, wegen der sehr kurzen Halbwertszeit von Melatonin. Weiter stellt sich die Frage der Therapiedauer (22, 23).
Weiter gibt es Hinweise, dass Melatonin eine wichtige Rolle beim Diabetes mellitus spielt, im Rahmen des chronobiologischen Rhythmus der Insulinsekretion (24). Zurzeit kann diesbezüglich keine Therapieempfehlung abgegeben werden.
Es gibt Onkologen, welche Melatonin mehr als Chronobiotikum z. B. beim Mamma-CA einsetzten. Dabei soll sich v.a. die Lebensqualität verbessern (25). In wie weit die Funktion als Radikalfänger in dieser Konstellation erwünscht ist, bleibt offen.
Grundsätzlich stellt die Gabe von retardiertem Melatonin in der Tat eine Alternative zu den gängigen Schlafmitteln dar, mit dem grossen Unterschied, dass bis jetzt keine negativen Effekte wie Abhängigkeit, Toleranz, Rebound der Schlaflosigkeit nach Absetzen der Therapie und keine psychomotorische Funktionsstörungen, Abrufschwierigkeiten des Gedächtnisses, Fahreignungsdefizite oder Schwindel festgestellt werden konnten. Der fehlende amnestische Effekt verglichen zu anderen häufig eingesetzten Substanzklassen (z.B. Hypnotika) könnte sich auch in einer niedrigeren nächtlichen Sturzinzidenz auswirken (19, 26). Störungen der endogenen Melatoninsekretion unter Substitution und nach Absetzen der Therapie konnten in Urinkontrolluntersuchungen bis jetzt nicht nachgewiesen werden; auch nicht nach längerer Einnahme (bis 12 Monate). Es scheint, dass der positive Effekt auf die Schlafqualität sogar noch eine gewisse Zeit nachwirkt (5, 27). Zum Einsatz von Melatonin bei älteren Patienten gibt es immer mehr Daten (v.a. bei Insomnie), die darauf hinweisen, dass eine längere Verschreibung von bis zu 6 Monaten bei gutem Ansprechen nicht nachteilig ist (19); dies vor allem in Zusammenhang mit einer Alzheimererkrankung (15). Die Swissmedic empfiehlt eine Anwendung von 3 Wochen bis zu 3 Monaten in begründeten Einzelfällen.
Erfahrungsgemäss werden niedrige Dosierungen z.B. von Circadin 2 mg ret. sehr gut toleriert. Eine niedrige Substitutionsdosis entspricht ganz der geriatrischen Verschreibungspraxis.
Um die Melatoninausschüttung laborchemisch zu untersuchen, existieren 3 Analysemöglichkeiten. Dabei handelt es sich nicht um Routineuntersuchungen:
Um den Melatonin-Peak zu ermitteln, müsste ein Serumnachweis nach Mitternacht stattfinden (Serum einfrieren). Durch die Analyse des Erstmorgenurins kann beurteilt werden, ob zentral Melatonin überhaupt ausgeschüttet wird oder nicht. Stellt sich die Frage, wie ein Melatoninprofil aussieht, können Speichelproben (23 h, 2 h, 4–5 h) untersucht werden.

Kinderschutz und Kenntnisse über die verschiedenen Aspekte von Kindsmisshandlungen sind ein wichtiger Bestandteil der Arbeit mit Kindern und Jugendlichen. Die Erkennung – auch von subtilen Zeichen einer Misshandlung, ist wesentlich, denn nur so können notwendige Schritte zum Schutz des Kindes eingeleitet werden.

Grundversorger spielen darüber hinaus eine wesentliche Rolle in der Erfassung von möglichen Risikofaktoren und Problemen, die eine Familie belasten. Das frühzeitige Ansprechen und die Einleitung von verschiedenen Unterstützungsmassnahmen ist ein wesentlicher Aspekt in der Prävention von Misshandlungen.
In der Schweiz erfasst die Fachgruppe Kinderschutz der schweizerischen Kinderkliniken seit 2009 Kinder, die wegen möglicher oder sicherer Kindsmisshandlung im Spital ambulant oder stationär behandelt werden. Im Jahr 2017 wurden insgesamt 1730 Fälle gemeldet, was im Vergleich zum Vorjahr einer Zunahme von knapp 10% entspricht (Tab. 1) (1).
Die Geschlechterverteilung ist mit 44% Knaben und 56% Mädchen relativ ausgeglichen. Die grosse Mehrheit der Misshandlungen findet im häuslichen Rahmen statt (Ausnahme sexuelle Misshandlung). Knapp zwei von fünf misshandelten Kindern sind von psychischer Misshandlung betroffen. Darunter fallen auch viele Kinder, die häusliche Gewalt zwischen den Eltern miterleben. Jedes 6. misshandelte Kind ist jünger als ein Jahr alt, 46% der misshandelten Kinder sind jünger als sechs Jahre.
Kinderschutzfälle, die von anderen Institutionen oder Fachstellen betreut werden, sind in dieser Statistik nicht enthalten, d. h. die Anzahl der Kinderschutzfälle ist deutlich höher.
Die Zahlen unterstreichen die Tatsache, dass Kindsmisshandlung in all seinen Formen ein häufiges Problem im medizinischen Alltag darstellt. Die frühe Erkennung ist für die Prognose entscheidend. Kinderschutz gehört somit in den Verantwortungsbereich aller Institutionen und Fachpersonen, die beruflich mit Kindern zu tun haben. Kinderschutz sollte eine im medizinischen Alltag integrierte Denkweise in Hinblick auf Sensibilisierung, Wahrnehmung und bewusste Beobachtung sein (2).

Die Rolle der Grundversorger

Den Grundversorgern − Kinder- und Hausärzten − kommt im Kinderschutz eine wichtige Rolle zuteil. Einerseits in der Prävention, anderseits in der Erkennung von Misshandlungen.
Durch die langjährige Betreuung der Familie besteht ein Vertrauensverhältnis mit Kenntnissen über die familiäre Situation sowie möglichen soziofamiliären Belastungen. Das bewusste Ansprechen auf Belastungen, schwierige Situationen sowie vorhandene Ressourcen ist ein wichtiger Bestandteil der hausärztlichen Aufgaben. Es ist dabei wesentlich, dass Belastungen ernst genommen werden. Von Vorteil ist dabei auch die gute Vernetzung der Grundversorger mit z. B. der Mütter- und Väterberatung, der Schule und sonstig involvierten Therapeuten und Fachstellen. Einerseits als Informationsquelle, anderseits zur Unterstützung der Familie. Zusätzlich sollten Eltern an die entsprechenden Beratungsstellen wie Sozialdienst, Fachstellen, Elternnotruf, Frauenhaus, etc. verwiesen werden. Dies kann in verschiedenen Situationen zu einer Stabilisierung führen und präventiv wirken.
Da ein erheblicher Anteil der misshandelten Kinder unter 1 bzw. 6 Jahre (46%) alt ist, kommt den frühen ärztlichen Kontrollen und Vorsorgeuntersuchungen eine wichtige Rolle zuteil. Oft sind es die einzigen Kontakte, die Kleinkinder und deren Familien mit Fachpersonen haben. Es ist deshalb notwendig, dass Grundversorger über Kenntnisse verfügen, Zeichen einer Misshandlung zu erkennen. Denn das frühzeitige Erkennen von Risikosituationen und Misshandlungen ist wesentlich. Wobei sich die Situationen unklar darstellen können und Unsicherheiten bezüglich Einschätzung und Vorgehen auslösen. Die Möglichkeit eines niederschwelligen Austausches mit Fachpersonen zur Einschätzung der Gefährdungssituation und des weiteren Vorgehens ist wichtig. Hierfür stehen einerseits die Kinderschutzgruppen der Kinderspitäler, regionale Kinderschutzgruppen oder sonstige Fachstellen zur Verfügung.
Insbesondere bei jüngeren Kindern sind Kenntnisse über subtile Misshandlungszeichen wichtig. Es handelt sich dabei um keine schweren Verletzungen, deren Vorkommen jedoch als Alarmzeichen gewertet werden müssen. Es ist wichtig, diese sogenannten «sentinel injuries» zu erkennen.

Hämatome

Hämatome sind ein ausgesprochen häufiger Befund bei der Untersuchung von Kindern. Die Anzahl nimmt zu, je älter und je mobiler ein Kind wird. Zudem können Hämatome im Rahmen von verschiedenen Erkrankungen auftreten (z. B. Gerinnungsstörungen, Leukämien, Infekte, Bindegewebserkrankungen, etc.). Aber Hämatome sind auch oft das einzige oder das erste Zeichen einer Kindsmisshandlung. Im Verlauf kann es zu einer Eskalation der Gewalt kommen mit in der Folge schwerer Kindsmisshandlung. In einer im 2013 im Pediatrics publizierten Studie (3) konnten bei insgesamt 27,5% der Kinder, die eine sichere Misshandlung erlitten hatten, kleinere Verletzungen im Vorfeld nachgewiesen werden. In 80% handelte es sich dabei um Hämatome, in 11% um orale Verletzungen. Die Mehrzahl dieser Kinder war jünger als 7 Monate, davon waren 2/3 jünger als 3 Monate. Das Vorkommen war in 41,9% der Fälle medizinischen Fachpersonen aufgefallen, ohne dass weitere Massnahmen oder Abklärungen eingeleitet wurden. In einer weiteren Studie (4) mit Kindern zwischen 3-14.5 Monaten, die ein nicht akzidentelles Schädel-Hirn-Trauma erlitten, zeigten 11.7% der Kinder Hämatome im Vorfeld.
Dies zeigt, wie wichtig die Erkennung von Hämatomen ist als Hinweis für eine stattgefundene Kindsmisshandlung und für die Vermeidung nachfolgender, womöglich eskalierender und lebensbedrohlicher Gewalt. Insbesondere bei Säuglingen und jungen Kleinkindern.
Im 2017 publizierte das Royal College of Paediatrics and Child Health eine Review-Studie (7) über Hämatome mit dem Ziel, Merkmale zu erfassen, die eine Unterscheidung von Unfall versus Misshandlung ermöglichen sollen. Verschiedene andere Studien (5-10) haben diese Thematik ebenfalls aufgenommen. Folgende Kriterien sind wesentlich:

Akzidentelle Hämatome

• je älter die Kinder und je mobiler, umso häufiger treten Hämatome auf
• am häufigsten sind die exponierten Stellen an der Vorderseite des Körpers betroffen, über knöchernen Vorsprüngen (Abb. 1)

Alarmzeichen, die hinweisend für eine Misshandlung sein können

• Hämatome bei nicht mobilen Kindern, insbesondere bei Babies
  • those who don’t cruise, rarely bruise!
• Unübliche Lokalisationen
• Hämatome entfernt von exponierten Stellen
• Hämatome bei den Ohren, Gesicht, Hals, Stamm und Gesäss /Genitale (Abb. 2)
• Hämatome in Gruppen oder von gleicher Form
• Aussehen der Hämatome
  • Abdrücke von Gegenständen
  • Handabdrücke sowie Kneif-, Griffmarken (Abb. 3)
  • petechiale Veränderungen

Orale und dentale Verletzungen

In mehr als 50 % der körperlichen Misshandlungen sind der Kopf- und Halsbereich betroffen. Oft ist dabei auch der Mundbereich betroffen, so zeigen sich z. B. Lippen-, Frenulum-, Zungen- und andere intraorale Verletzungen, inklusive Zahnverletzungen. Hervorgerufen werden diese entweder durch ein direktes Trauma oder z. B. durch das Hineindrücken oder Herausreissen von Schoppenflaschen, Nuggies oder anderen Gegenständen. Manchmal auch durch heisse Flüssigkeiten / Speisen (12-16). Am häufigsten werden Lippen-und Frenulumverletzungen beschrieben (Abb. 4-6).
Die sorgfältige Untersuchung des Mundbereichs ist deshalb notwendig. Bei Unklarheiten bezüglich Unfallmechanismus oder sonstigen Auffälligkeiten ist eine weiterführende Abklärung bezüglich möglicher Misshandlung indiziert. In einer Studie (11) konnte ausserdem gezeigt werden, dass Kinder, welche aufgrund einer misshandlungsbedingten oralen Verletzung abgeklärt wurden, oft okkulte Verletzungen aufwiesen (z. B. Frakturen, SHT, etc.). Und wie bei den Hämatomen kann es sich um einen ersten, aber ernst zu nehmenden Hinweis für eine Misshandlung sein.

Mögliche Verletzungen

• Hämatome oder Abrasion / Lazeration der Zunge, Lippen, Mucosa, Gaumen, Gingiva, Frenulum (Abb. 4– 6)
• Zahnfrakturen, Zahndislokation, Zahnavulsion
• Fraktur Mandibula, Maxilla

Grundsätzliche Überlegungen, die bei jeder Verletzung erfolgen sollten

• Passt die Verletzung zum beschriebenen Unfallhergang?
• Verletzung zu schwer – zu viele – unübliches Muster
• Passt die motorische Entwicklung des Kindes zum beschriebenen Unfallhergang?
• Ist der beschriebene Unfallhergang glaubhaft?
• Wird die Schilderung geändert: bei erneuter Nachfrage oder nach Aussage des Kindes?
• Verhalten der Eltern, verzögertes Aufsuchen des Arztes? Verhalten des Kindes?
• Werden medizinische Abklärungen abgelehnt?
• Hinweise für Grunderkrankung, andere Erkrankung?
• Wiederholte Verletzungen / Aufnahmen?

Veränderungen in der Appetitregulation, auch ohne einen spezifischen pathologischen Prozess, und die daraus resultierende Appetitlosigkeit werden unter dem Begriff «Anorexie» zusammengefasst. Diese Entität ist eines der wichtigsten geriatrischen Syndrome mit Auswirkungen auf Lebensqualität, Morbidität und Mortalität. Ihre Ätiologie ist multifaktoriell und beinhaltet eine Kombination von physiologischen, pathologischen und sozialen Faktoren. Ohne angemessenes Management ist die wichtigste Komplikation die Protein-Kalorien-Mangelernährung.

Epidemiologische Studien zeigen, dass etwa 4% der zu Hause lebenden älteren Menschen (> 75 Jahre) an einer Mangelernährung leiden. In Pflegeinstitutionen schwankt diese Prävalenz zwischen 15 und 38% und kann in Krankenhäusern bei physischem und psychischem Stress bei bereits fragilen Patienten 50 bis 60% erreichen (1, 2).
Gemäss epidemiologischer Daten aus der Schweiz steigt die Prävalenz von Mangelernährung in Spitälern proportional zum Alter an: < 54 Jahre: 8%, 55-64 Jahre: 11%, 65-84 Jahre: 22%; > 84 Jahre: 28% (3, 4).

Mechanismen der Anorexie bei älteren Menschen

Appetit resultiert aus einem komplexen Zusammenspiel von genetischen, physiologischen und psychologischen Regulationsmechanismen, die noch nicht alle vollständig verstanden sind (5). Die Appetitregulation erfolgt zentral auf der Ebene des Hypothalamus, wo komplexe Wechselwirkungen zwischen dem ventromedialen hypothalamischen Kern (Sättigungsgefühl), dem lateralen hypothalamischen Kern (Hungergefühl) und dem Nucleus arcuatus auftreten (6). Dieser befindet sich an der Basis des Hypothalamus und ist der Hauptkoordinator der peripheren Signale. Die Kommunikation mit den darüberliegenden Hirnzentren erfolgt über das Neuropeptid Y und das Agouti-Peptid in Form einer Aktivierung von Neuronen, die appetitfördernde oder -hemmende Peptide freisetzen. Dieser zentrale Pfad wird durch das Hungergefühl aktiviert und durch periphere Sättigungssignale verlangsamt. Das zentrale Nahrungsaufnahme-System erhält zusätzliches Feedback von Fettzellen, spezifischen Nährstoffen und zirkulierenden Hormonen (5).
Peptidhormone werden als ein wesentlicher Bestandteil der peripheren Appetitregulation betrachtet und als Reaktion auf Nahrungsreize freigesetzt. Diese Hormone werden als anorexigen (Sättigungshormone) oder orexigen (Hungerhormone) klassifiziert. Anorexigene Hormone sind das YY-Peptid (PYY), das Glucagon-like Peptid-1 (GLP-1), das pankreatische Polypeptid (PP) und das Cholecystokinin (CCK). Leptin, ebenfalls anorexigen, wird aus dem Fettgewebe freigesetzt und beeinflusst die langfristige Energiebilanz. Das einzige bekannte orexigene Hormon ist Ghrelin (5). Insulin gilt als anorexigen und wird von den Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse nach einer Mahlzeit freigesetzt (7).
Mehrere Hypothesen über mögliche Veränderungen in diesem komplexen System im Alter wurden aufgestellt, wie z.B. eine Verringerung der Produktion oder Wirkung von Ghrelin, eine Zunahme der CCK-Sekretion oder -Wirkung. Diese Veränderungen zeigen sich durch eine frühzeitige und/oder langanhaltende Sättigung oder durch Veränderungen der Insulin-, GLP-1-, PP- und Oxyntomodulin-Sekretion. Die Ergebnisse der verschiedenen bisher durchgeführten Studien sind jedoch noch nicht präzis genug, um die genauen physiologischen Mechanismen der altersbedingten Anorexie zu identifizieren (5).
Es hat sich gezeigt, dass Altern mit Verlust der kompensatorischen Hyperphagie nach einer Periode unzureichender Nahrungsaufnahme einhergeht (8, 9).
Klinische Veränderungen, die an einer Anorexie bei älteren Menschen beteiligt sind, beinhalten Veränderungen in der Wahrnehmung, insbesondere eine Abnahme des Geschmacks- und Geruchsempfindens, die proportional zum Alter ist. Die Geschmacksnerven verkümmern und vermindern sich anzahlmässig. Eine zusätzliche Belastung stellen Rauchen, verschiedene Medikamente und schlechte Mundhygiene dar. Der Geruchssinn wird durch Veränderungen im olfaktorischen Epithel, eine Verringerung der Schleimsekretion, Veränderungen der Dicke des Epithels und eine reduzierte Regeneration der olfaktorischen Rezeptoren beeinflusst. Am stärksten betroffen ist der Geschmackssinn für salzig und süss (6).
Andere physiologische Ursachen der Anorexie bei älteren Menschen sind Veränderungen der Magen-Darm-Tätigkeit, die eine frühzeitige Sättigung im Zusammenhang mit einer verminderten Fundus-Compliance verursachen. Die Stickoxid-Sekretion nimmt am Magenfundus ab, was mit einer verminderten Magen-Compliance und einer schnelleren Antrum-Füllung einhergeht. Eine verlangsamte Magenentleerung, verbunden mit einer Hypazidität infolge einer chronischen Gastritis oder iatrogen (PPI), trägt zu einer frühen Sättigung und einer Verlängerung der Sättigungsperiode bei (10).
Eine chronische, niederschwellige Entzündung in Verbindung mit erhöhten Zytokin-Konzentrationen (IL1, IL6) und TNFα ist ein altersbedingter Prozess, der unabhängig von einer spezifischen Pathologie auftreten kann. Sie trägt zur Verringerung der Magenentleerung und der Darmmotilität bei, stimuliert direkt und indirekt den Leptinspiegel und trägt zur Aufrechterhaltung der ungenügenden Nährstoff-zufuhr bei (10).
Tabelle 1 fasst die wichtigsten Mechanismen der Anorexie bei älteren Menschen zusammen.

Risikofaktoren

Der individuelle Nährstoffbedarf älterer Menschen wird durch mehrere Faktoren bestimmt.
Während des Alterns führt ein reduzierter Energiebedarf zu einer physiologischen Abnahme der Kalorienzufuhr. Diese Veränderungen sind mit einem Umbau des Körpergewebes in Form von erhöhtem Körperfett, verminderter Muskelmasse und vermindertem Wasseranteil im Organismus vergesellschaftet (6).
Funktionelle Einschränkungen in den Aktivitäten des täglichen Lebens sind mit reduzierter Nahrungsaufnahme und Appetitverlust verbunden. Zusätzliche Faktoren sind Zahnschäden oder schlecht angepasste Prothesen.
Soziale Isolation spielt neben dem allgemeinen Interessensverlust an Dingen des Lebens, wie auch der Nahrung, eine wichtige Rolle. Darüber hinaus kann sie auch Depressionen fördern, was als erschwerender Faktor hinzukommt (10, 11).
Die Polymorbidität spielt eine sehr wichtige Rolle. So können Krankheiten wie Krebs, chronisch obstruktive Lungenerkrankung, mesenteriale Angina (postprandiale abdominale Schmerzen), Verstopfung (Völlegefühl im Oberbauch bewirkend) sekundär eine Anorexie des älteren Menschen induzieren. Andere Erkrankungen, die häufig Anorexie und Kachexie verursachen, sind chronische Nieren- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die mit erhöhtem oxidativem Stress einhergehen. Gastroparese, verursacht durch Krankheiten wie Diabetes oder Parkinson, ist mit Appetitabnahme und verminderter Magenentleerung verbunden. Tabak- und Alkoholkonsum wirken sich ebenfalls negativ auf Appetit und Nahrungsaufnahme aus. Auch Depression und Demenz verursachen zu einem hohen Prozentsatz Pathologien, die Appetitlosigkeit nach sich ziehen (6).
Häufig verursachen akute Pathologien Appetitabnahme oder sogar Appetitverlust. Es hat sich ferner gezeigt, dass etwa zwei Drittel der älteren Menschen bereits im Monat vor einem Krankenhausaufenthalt eine ungenügende Eiweiss- und Kalorienaufnahme aufwiesen. Dies wurde als begünstigender Faktor für einen Krankenhausaufenthalt bei anfälligen älteren Menschen betrachtet und auf einen wechselseitigen Zusammenhang zwischen akuter Krankheit und Appetitlosigkeit geschlossen (12).
Die iatrogene Komponente der Anorexie bei älteren Menschen besteht in der Polymedikation. Viele der regelmässig verschriebenen Medikamente haben als Nebenwirkungen u.a. Mundtrockenheit, Geschmacksveränderungen, Übelkeit, Verstopfung und können sogar einen direkten Einfluss auf den Appetit haben (6). Über die Häufigkeit einer klassischen Anorexia mentalis im Alter sind keine Angaben bekannt.

Folgen der Anorexie bei älteren Menschen

Die direkte Folge sind proteino-kalorische Mangelernährung mit Vitamin- und Mikronährstoffmangel. In Verbindung mit verminderter körperlicher Aktivität führt dies zu Sarkopenie, verminderter Knochenmasse, Dysfunktion des Immunsystems, Anämie, kognitiven Einschränkungen, verminderter Wundheilungs- und Rehabilitationsfähigkeit und allgemeiner Fragilisierung (10, 13). Stürze, als Folge davon, können zu erhöhter Morbidität, längerer Dauer des Krankenhausaufenthaltes und letztlich zu Mortalität führen. Die verschiedenen Komplikationen, die im Kontext der Fragilität auftreten, führen zu einem Teufelskreis, der die Anorexie und damit die Protein-Kalorien-Mangelernährung verschärft. Mit jedem neuen Ereignis ist die Erholung nicht nur schwieriger, sondern auch unvollständig. Das Mortalitätsrisiko (alle Ursachen zusammen) älterer Menschen mit Ernährungsstörung (10, 14) scheint doppelt so hoch zu sein wie das von Senioren ohne Anorexie (10, 14).

Screening von Anorexie bei älteren Menschen

Jeder ältere Mensch weist aus den bereits genannten physiologischen Gründen ein Anorexie-Risiko auf. Daher sollte ein Screening der entsprechenden Risikofaktoren durchgeführt werden.
Der vereinfachte Fragebogen zur Ernährungsbewertung (Simplified Nutritional Appetite Questionnaire SNAQ) ist ein einfaches In-strument mit gutem prädiktivem Aussagewert bezüglich Risiko für Gewichtsverlust und Protein-Energie-Mangelernährung (15, 16).
Für das Screening auf Mangelernährung ist das MNA-Tool (Mini Nutritional Assessment) ein einfaches Instrument. Es handelt sich um einen Fragebogen, der Veränderungen bezüglich Appetit, Nahrungsaufnahme, Gewicht, Body Mass Index (BMI) und assoziierten Stressfaktoren identifiziert. Dieser berücksichtigt neben der Mobilität der Person auch allenfalls assoziierte kognitive Störungen. Der Score am Ende der Befragung lässt eine Einteilung in «ausreichend ernährt», «Risiko für eine Mangelernährung» oder «unterernährt» zu. Die Sensitivität dieses Tests beträgt 96% mit einer Spezifität von 98% und einem positiven Vorhersagewert von 97% für die Diagnose von Mangelernährung (17-19).
Ein weiteres Screening-Tool ist das Nutrition Risk Screening (NRS), das den Grad des Ernährungszustands unter Berücksichtigung des Schweregrades einer bestehenden akuten Erkrankung bewertet (20).

Prävention und Behandlung

Die Vorbeugung und Behandlung von Anorexie muss auf mehreren Ebenen erfolgen. Leider gibt es derzeit keine pharmakologische Behandlung. Daher müssen andere Massnahmen ergriffen werden.
In diesem Sinne ist es wichtig, Aromen und Gerüche sowie Farben und Texturen von Lebensmitteln zu intensivieren, um den Geschmack zu verstärken und den visuellen Aspekt der Appetitanregung zu beeinflussen. Wichtig ist auch eine abwechslungsreiche Ernährung (21, 22). Restriktive salzarme Diäten sollten vermieden werden, selbst in Situationen, in denen sie gewöhnlich indiziert sind. Vereinsamung könnte durch Förderung der Teilnahme an sozialen Aktivitäten, wie sie verschiedene Organisationen für ältere Menschen oder Tagesstätten bieten, begrenzt werden.
Die vielen Medikamente, die einen direkten oder indirekten Einfluss auf den Appetit haben können, müssen analysiert und deren Indikationsstellung anhand der STOPP/START-Liste überprüft werden (23). Hierbei handelt es sich um eine Arzneimittelliste, die von einer europäischen Expertengruppe mittels validierter Kriterien erstellt wurde, um unangemessene Arzneimittel-Verschreibungen zu vermeiden und gleichzeitig erforderliche Arzneimittel nicht wegzulassen (23). Beispiele sind gängige Substanzen wie Anxiolytika und einige Antidepressiva, Antihistaminika, einige blutdrucksenkende Medikamente, NSAR und antilipämische Medikamente. Eine Liste dieser Medikamente sowie deren Mechanismen, die zu Geschmacks- und Appetitveränderungen führen, wurde 2010 von Naik et al. (24) veröffentlicht.
Einige Medikamente wie Kortikosteroide, Metoclopramid oder Mirtazapin haben als Nebenwirkung Appetitanregung. Der Nutzen dieser Medikamente im Hinblick auf eine Appetitsteigerung wird jedoch durch das Risiko potenzieller Nebenwirkungen übertroffen und erlaubt daher ihren Einsatz in der derzeitigen Praxis nicht. Die Verabreichung von Ghrelin scheint eine vielversprechende Option zu sein, ist aber noch in der Studienphase (5, 10).
Orale Nahrungsergänzungsmittel können zur Vorbeugung oder Behandlung von Mangelernährung eingesetzt werden. Eine umfassende Versorgung von älteren Menschen muss multidisziplinär sein, dabei ist die Zusammenarbeit mit einer Ernährungsberatung unerlässlich. Diese ermöglicht eine Gesamtbeurteilung der Ernährungsbilanz, worauf aufbauend die individuellen Ernährungsbedürfnisse definiert werden können.
Die Ernährungsempfehlungen in Bezug auf die Energiezufuhr bei unterernährten älteren Menschen sind: eine Zufuhr von 30 bis 35 kcal / kg / Tag, einschliesslich 1,2 bis 1,5 g Eiweiss / kg / Tag, und eine ausreichende Hydratation mit 30 ml / kg / Tag, die an den klinischen Kontext anzupassen ist.
Ernährungsmassnahmen zielen darauf ab, die Kalorienzufuhr mit einfachen Mitteln zu erhöhen: Anreicherung der Nahrung mit Maltodextrin, Öl, Eiern, Butter, Milchprodukten, je nach Wunsch. Die Erhöhung der Proteinaufnahme kann durch Snacks (z.B. Trockenfleisch) und auch durch Zugabe von Proteinpulver erreicht werden. In manchen Situationen kann die Textur von Lebensmitteln variiert oder es können Geschmacksverstärker (Gewürze) hinzugefügt werden, um die Toleranz zu verbessern und auf die Abnahme von Geruch und Geschmack im Alter zu reagieren. Ältere Menschen, die zu Hause mit einer funktionellen Einschränkung leben, können von einem Mahlzeitenservice, einem temporären Aufenthalt in einem Alterszentrum oder weiteren Anpassungen der Umgebung profitieren, um den Zugang zu Lebensmitteln zu erleichtern. Physiotherapeutische Massnahmen können die körperliche Aktivität erhöhen und so den Appetit anregen sowie die Kalorienaufnahme und die Muskelmasse erhöhen.
Bei unzureichender Kalorienzufuhr kann die Zugabe von oralen Nahrungsergänzungsmitteln (sog. Oral Nutritional Supplements, ONS) sinnvoll sein. Sie sollten mindestens zwei Stunden vor einer Mahlzeit eingenommen werden, um den Appetit nicht zu beeinträchtigen. Die Kosten einer sondenfreien enteralen Ernährung (Trinknahrung) werden aus der Grundversicherung übernommen, wenn die Indikationsstellung gemäss den Richtlinien der Gesellschaft für klinische Ernährung der Schweiz „GESKES“ erfolgt ist (25).
Im Falle des Scheiterns dieser ersten Massnahmen, bei Schluckstörungen, die die Aufnahme einschränken, oder bereits bestehender schwerer Unterernährung mit sehr geringer Nahrungsaufnahme, soll die enterale Sondenernährung diskutiert werden, wobei mögliche Komplikationen zu berücksichtigen sind, die den erwarteten Nutzen limitieren könnten. Diese Art der Ernährung sollte im Falle einer potentiell reversiblen Krankheit (26) oder zur Verbesserung der Lebensqualität angeboten werden.

Schlussfolgerungen

Anorexie bei älteren Menschen beeinflusst die Lebensqualität negativ und erhöht die Rate von Mortalität, Morbidität und schweren Komplikationen sowie die Dauer von Krankenhausaufenthalten. Die Entwicklung wirksamer prophylaktischer und therapeutischer Optionen erfordert das Verstehen der einer Anorexie zugrundeliegenden Mechanismen, was zurzeit noch unvollständig ist.
Das Anorexie-Management älterer Menschen umfasst die Identifikation von Risikofaktoren, die Modifikation der veränderbaren Risikofaktoren (insbesondere der Polymedikation), die Behandlung Anorexie-fördernder Pathologien und das Screening auf Mangelernährung. Derzeit gibt es keine spezifische Behandlung von Anorexie. Ihre Hauptkomplikation, Protein- und Kalorien-Mangel, kann durch diätetische Massnahmen und die Verwendung oraler Nahrungsergänzungsmittel angegangen werden.

Um Therapieentscheidungen zu treffen, werden oft Laborwerte erhoben. Diese sollen helfen, gesund von krank resp. therapiebedürftig von nicht-therapiebedürftig zu unterscheiden. In diesem Artikel wird die Sinnhaftigkeit von Normalwerten diskutiert und der Einsatz von Referenzintervallen resp. Berechnung von Wahrscheinlichkeiten erläutert. Am Beispiel von üblichen Eisenstoffwechselparametern werden ein paar praktische, alltägliche Fragestellungen diskutiert.

Sinn und Unsinn von Referenzintervallen

Referenzintervalle werden in einem aufwändigen und standardisierten Verfahren erhoben (1). Sie hängen von verschiedenen Faktoren ab wie Geschlecht, Rasse, Alter, allenfalls der prävalenten Population (z.B. die Bevölkerung im Einzugsgebiet des Testers), Eigenschaften der Analysenmethode (Gerät, Reagenzien) und vielem mehr. Deshalb variieren diese Werte oft sehr. Eine Projektgruppe der International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (IFCC) versucht nun, die Methoden und Werte zu standardisieren oder wenigstens zu «harmonisieren», damit sie vergleichbarer werden. Es kommt auch darauf an, was der Arzt, Patient, Beamte, Versicherer, Jurist oder sogar die Gesellschaft mit dem Wert will. Will man keinen Kranken verpassen, so resultiert daraus, dass man den Wert tief ansetzt, aber gleichzeitig viele falsch Positive (Kranke) generiert. Will man nur schwer Kranke erfassen, setzt man den Wert höher an, womit aber viele, weniger stark Betroffene verpasst werden. War es früher zu Buddenbrocks (2) Zeiten nobel, blass, synkopisch und gemiedert zu sein, dürften tiefe Eisenwerte durchaus gesellschaftsfähig gewesen sein. In den USA will man kein «Redneck» (Bauer, Arbeiter, der viel im Freien ist) sein. Die Oberschicht leidet lieber an Vitamin-D-Mangel und ist auch blass, anämisch, eisendefizient. Vielleicht brauchen wir auch solide Normwerte, um uns gegen unsinnige Therapiewünsche der Patientinnen zu wehren. Gerade in der Schweiz findet eine übermässige Eisensubstitution (3) statt – die moderne Frau will 150% aktiv sein, schlank aber natürlich auch vegan. Die resultierenden Beschwerden wie Stress, Müdigkeit, Konzentrationsmangel und Leistungseinbruch, Depression sind unspezifisch und können auf viele Ursachen zurückgeführt werden. Oft sind sie psychogener Natur (4). Es ist aber viel einfacher, sich etwas Eisen einzuverleiben, am liebsten mit einer kurzen Injektion, und schon ist alles wieder besser.

Bayes’ Theorem und Serum-Ferritin

Spezifität und Sensitivität reichen für den klinischen Alltag nicht. Wollen wir unseren Patientinnen etwas Gutes tun, nehmen wir Vortestwahrscheinlichkeiten, machen einen Labortest auf einem guten Gerät und berechnen daraus die Nachtestwahrscheinlichkeit für das Vorliegen oder Fehlen einer Krankheit. Auf Neudeutsch PPV oder NPV (positive predictive value oder negative predictive value). Untenstehende Tabelle 1 eignet sich gut, das eben Gesagte am Eisenspeichermarker Ferritin zu demonstrieren. Je nach Vortestwahrscheinlichkeit (hier in % ausgedrückt) eines Patienten mit Verdachtssymptomen Eisenmangel und einem gemessenen Resultat lässt sich eine entsprechende Nachtestwahrscheinlichkeit berechnen, mit welcher dann auch ein Eisenmangel gefunden wird. Bei tiefer Vortestwahrscheinlichkeit ist selbst ein tiefes Ferritin seltener mit Eisenmangel (rot) assoziiert oder bei hoher Vortestwahrscheinlichkeit kann auch ein relativ hoher Ferritinwert noch mit einem Eisenmangel (blau) vergesellschaftet sein. Anstelle von % Wahrscheinlichkeit können auch Scores genommen werden.
Hilfreich ist es, Wahrscheinlichkeiten als likelihood ratios (LR) auszudrücken. Tabelle 2 zeigt ein publiziertes Beispiel, in dem die LR eines Eisenmangels mittels Vortestwahrscheinlichkeit und Ferritinkonzentration oder Transferrinsättigung bestimmt wird. Als Faustregel gilt: LR-Werte über 5 (besser 10) oder unter 0.5 (lieber 0.1) sind als positiv respektive negativ zu betrachten (Tab. 2).

Wertigkeit von Eisenparametern

Es gibt eine Anzahl älterer und neuerer Eisenparameter, die gut validiert sind. Darunter zuvorderst Ferritin. Es ist ein Biomarker für das Speichereisen und nicht für funktionellen Eisenmangel und auch nicht ein Beweis für Eisenmangelanämie. Ferritin schwankt über Alter und Schwangerschaft sehr (Abb. 1).
Eine weitere Problematik besteht in der Tatsache, dass Ferritin ein positives Akutphasenprotein ist und bei Entzündungen ansteigt, was falsch negative Resultate gibt. Auch gibt es leichte Anstiege bei Leberschaden oder Erkrankungen des hämatopoietischen Systems, was ebenfalls zu falsch normalen Eisenspeicher-Resultaten führt. Man kann versuchen, mittels CRP eine Entzündung auszuschliessen. Thomas hat einen Plot publiziert (5) mit welchem diese Problematik gelöst werden soll. Es müssen aber weitere Parameter wie löslicher Transferrin Rezeptor (sTfR) gemessen werden. Anlehnend an eine Publikation von Fehr (6), weitere Studien und unsere Erfahrung sind bei Ferritin > 50 μg/l die Eisenspeicher ausreichend und bei Ferritin < 30 μg/l ungenügend gefüllt. Das gilt gleichermassen für Frauen und Männer, egal was die verschiedenen Labore als ihre Referenzwerte mitliefern. Dazwischen ist eine Grauzone. Für Kinder und Jugendliche haben wir in einem Konsensuspapier entsprechende Werte publiziert (7). Die Transferrin Sättigung (Transferrin und Fe2 +) hat auch ihren Platz in der Routinediagnostik. Die Präzision ist aber gering wegen der grossen zirkadianen und anderweitig bedingten Schwankung. Werte unter 20% sind mit leeren Eisenspeichern assoziiert (8). Zink-Protoporphyrin (ZnPP) ist ein guter Parameter, der aber bei uns wenig zum Einsatz kommt und wenig angeboten wird. ZnPP steigt bei Eisenmangel an, bleibt bei Thalassämien im Normalbereich und steigt bei Entzündungen nur wenig an. Es eignet sich deshalb zur Differenzierung mikrozytärer Anämien, wie Thalassämien und Anämien der chronischen Entzündung (ACD). Auch kann man ZnPP gut gebrauchen, um leere Eisenspeicher (Stadium 1 des Eisenmangels) vom funktionellen Eisenmangel ohne Anämie (Stadium 2) abzutrennen. ZnPP steigt erst im Stadium 2 über den Normwert an. Das volle Bild des Eisenmangels (Stadium 3) ist ja dann die Eisenmangelanämie (IDA) und die lässt sich bekanntlich ordentlich gut bestimmen (cave Pseudoanämie, Verdünnungsanämie bei Schwangerschaft, Herzinsuffizienz, Leistungssportlern, Infusionen, etc.). Der sTfR bringt in etwas dasselbe wie ZnPP, ist aber teuer und nicht standardisiert (verschiedene Werte je nach Hersteller). Neuer und allenfalls von Nutzen ist Hepcidin, ein Eisenregulator (9), der bei Eisenmangel sinkt und bei Entzündung ansteigt. Nützlich am ehesten bei der Differenzialdiagnose ACD vs. ACD plus IDA.
Laborseits sollte immer ein Hämatogramm bestimmt werden, am besten mit Retikulozytenzahl. So hat man eine gute Auskunft über die Hämatopoiese und kann Hämoglobin, MCV, RDW in die Eisenthematik mit einbeziehen.
Zusammenfassend gibt es leider nicht den Eisenparameter und den Normwert (das Referenzintervall), sondern klinische Einschätzung, Hantieren mit Wahrscheinlichkeiten und differenzialdiagnostische Überlegungen müssen konsequent angewendet werden. Es kommt letztlich immer darauf an, was man mit dem Wert erreichen will. Wir sprechen hier von Entscheidungswerten (decision values). Ab welchem Wert wird eine Massnahme ergriffen. Weiter hilfreich ist es auch, über die Zeit vom gleichen Patienten repetitiv denselben Parameter zu erheben. So muss eine Frau, die sich mit 15 μg/l Ferritin über Zeit absolut wohl fühlt nicht therapiert werden, selbst wenn dieser unter dem Referenzwert liegt. Erst bei einem noch tieferen Wert muss eine Therapie ins Auge gefasst werden. Wir sprechen bei dieser Methode von reference change value (10). Man legt so für jeden Patienten seine eigenen Referenzwerte fest. Es gibt dazu Berechnungsformeln, ab wann ein Unterschied zwischen 2 Messungen signifikant ist.
Der Therapie-Hype, Patienten mit Eisenmangel ohne Anämie (Stadium 2) zu behandeln, ist zweifelsohne ein Grund, sich mit den «Normwerten von Eisen» zu befassen. Es gibt zwar einige, teils auch neuere Studien (11), die das Vorkommen von funktionellem Eisenmangel (Stadium 2) aufzeigen und einen entsprechenden Nutzen durch Eisenzufuhr dokumentieren. Allerdings hat das in der Schweiz epidemische, kaum mehr rationale Formen angenommen, insbesondere die i.v.-Substitution. Gerade im Herbst liessen sich die Eisenspeicher ganz billig, angenehm und sehr effizient auffüllen. Man(n) und vor allem Frau esse doch dann und wann wieder eine Blutwurst. So kann dem Arzt (und der Patientin) der Normwert des Ferritins eigentlich Wurst sein.

Ein damals 82-jähriger Internist und Hobbymaler von kon-struktiv-konkreter Kunst erinnert sich an eine dunkle Periode seines Lebens. Wegen einer Fehlbeurteilung wurde er erfolglos über Monate mit Kortikosteroiden in hohen Dosen behandelt. An Nebenwirkungen entwickelte sich neben einem insulinpflichtigen Diabetes eine psychische Symptomatik mit eindrücklichem Einfluss auf sein künstlerisches Schaffen.

HKS: Herr Kollege, wie sind Sie als erfahrener Internist zur konstruktiv-konkreten Kunst gekommen?

XY: Meine Liebe zur Geometrie und zu Farben, insbesondere Spektral- und Komplementärfarben, geht bereits auf die Gymnasialzeit zurück und hat mich schon früh zum konstruktiven Zeichnen verführt. Mein Lieblingsmaler war Henri Matisse. In meiner Assistenzarztzeit hatte ich Gelegenheit, eine Ausstellung mit Serigraphien des Malers Serge Poliakoff zu besuchen, dessen Bilder mich sehr beeindruckt und massgeblich beeinflusst haben. Eine Begegnung mit Max Bill, dem damaligen Exponenten der Zürcher konkreten Kunst, war in den 60-er Jahren für mein weiteres Schaffen prägend – hat er sich doch über meine ersten Werke wohlwollend lobend geäussert.

HKS: Nun zu Ihrer Krankheit. Welches waren die ersten Symptome, die zur Behandlung mit Kortikosteroiden geführt haben?

XY: Ich erwachte an einem Morgen an Schmerzen und Schwäche der Beine, verspürte Unsicherheit beim Gehen, wankte hin und her und stürzte wiederholt. Dabei bestanden keine Lähmungen, ich konnte die Beine im Liegen frei bewegen. Darauf wurde ich notfallmässig auf der Neurologie hospitalisiert, wo nach vielen Abklärungen die Diagnose einer chronisch inflammatorischen demyelinisierenden Polyneuropathie (CIDP) gestellt wurde. Die Behandlung umfasste Prednison hochdosiert, initial parenteral und Imurek® sowie im Verlauf Gabapentin (Neurontin®), Pregabalin (Lyrica®), Tizanidin (Sirdalud®), Amitriptylin (Saroten®), Opiate u.a. Ich war enttäuscht, dass meine Beschwerden trotz dieser ausgedehnten Medikation in keiner Art und Weise besserten.

HKS: Wie ist es dann weiter gegangen?

XY: Die intensivsten Schmerzen blieben unverändert, dazu gesellten sich eine Gewichtszunahme, im Spiegel erkannte ich mich kaum wieder wegen Schwellungen unter den Augen und sah fast aus wie ein Vollmond, daneben Müdigkeit sowie eine Zuckerkrankheit, die mit Insulin behandelt werden musste. Vor allem aber wurde ich schwer depressiv, das Leben schien mir total sinnlos. Ich erkannte mich selbst nicht mehr. Meinen engsten Mitmenschen gegenüber benahm ich mich unmöglich, hässig, aufbrausend, brüllte grundlos die Nachbarskinder an bis sie weinten.
Meine Wahrnehmungen veränderten sich vollständig, ich transformierte zu einer asozialen, bösartigen Person. Ich erinnere mich, dass ich dem Kätzchen des Nachbars, das ich immer geliebt und gestreichelt habe, grundlos einen Fusstritt versetzte, obwohl ich mir selbst nicht erklären konnte, warum. Die Situation wurde immer unerträglicher. Ich mied jeglichen Kontakt zu meiner Umgebung. Die normale Empathie war völlig abhandengekommen, ich hasste mich und alle in meiner Umgebung, sah überall nur Feinde. Ich verspürte das Bedürfnis, meine Aggressionen mit Hammer und Meissel abzureagieren und ging mit verschiedenen Skizzen zu einem Bildhauer, in dessen Werkstatt ich dann während vier Wochen auf einen Stein einhämmerte. Das niedergedrückte Leben im stockdunklen Tunnel empfand ich als hoffnungslos und ich versuchte, mich selbst umzubringen, um mich nur aus dieser schrecklichen Situation zu befreien.

HKS: Welchen Einfluss hatte dieser Zusatnd auf Ihre Malerei?

XY: Meine depressive, völlig veränderte Wahrnehmung, meine negative Stimmung, mein aussichtsloses Leben verübten einen sehr merkwürdigen Einfluss. Ich hatte den Eindruck, dass die konstruktiv-konkrete, strenge Geometrie mir meine künstlerische Freiheit rauben oder zumindest einschränken würde. Ich wollte frei klecksen, Farbe verschmieren – ohne imaginäre Vorschriften – freche Farbkombinationen nach Belieben zufällig auf die Leinwand bringen. Alle Lineale, Massstäbe und Winkel warf ich in den Backofen und formte daraus meine erste «Akrylglas» Plastik.

HKS: Nun, heute sind Sie ohne Schmerzen, lediglich mit einem Stock unterwegs. Was brachte die Heilung.

XY: Eine ärztlich Neubeurteilung führte nach über einem Jahr endlich zur Diagnose einer hochgradigen degenerativen Spinalkanalstenose L3-5. Ich wurde notfallmässig operiert und erfuhr nach der Dekompressions-Operation, dass sich zahlreiche Fragmente einer prolabierten Diskushernie in die Cauda equina abgesenkt hätten und äusserst mühsam herausgespült werden mussten. Bereits in der ersten Nacht nach der Operation realisierte ich, dass die Schmerzen verschwunden waren. Glücklicherweise erholte ich mich allmählich wieder vollständig und alle Medikamente konnten abgesetzt werden, wobei sich interkurrent noch Symptome einer Unterfunktion der Nebennierenrinde entwickelt haben. Rückblickend ist klar, dass die Medikamente aufgrund einer Fehlbeurteilung eingesetzt wurden, was aber offensichtlich an ihrer Möglichkeit, schwere Nebenwirkungen zu bewirken, nichts geändert hat.

HKS: Ich danke Ihnen, dass Sie uns Einblick in Ihre Leidensgeschichte gewähren.

Kurzkommentar aus medizinhistorischer und kunstgeschichtlicher Sicht

Bei diesem Patienten wurde aufgrund eines akut aufgetretenen Schmerzsyndroms in beiden Beinen zuerst die Diagnose einer chronisch inflammatorischen demyelinisierenden Polyneuropathie gestellt. Deren Prävalenz liegt bei ca. 0.8 bis 0.9 pro 100‘000 und es ist bekannt, dass diese Diagnose tendenziell zu häufig gestellt wird. Vor allem dem zeitlichen Verlauf der Symptomentwicklung kommt bei der vorliegenden Fehlbeurteilung eine Bedeutung zu; während sich die Symptomatik bei einem Guillain-Barré-Syndrom oder bei einer akuten inflammatorischen demyelinisierenden Polyneuropathie eher rasch entwickelt, ist bei der chronischen Form eine schleichende Entwicklung über Wochen typisch, wobei der genaue Beginn der Symptomatik oft nicht angegeben werden kann. Bei einer Betrachtungsweise, die auch apriorische Wahrscheinlichkeiten berücksichtigen würde, müsste auch die Tatsache der hohen Prävalenz von degenerativen Skelettveränderungen im Alter ins Kalkül einbezogen werden.

Diese Krankengeschichte eines klassischen iatrogenen M. Cushing mit einem steroidinduzierten Diabetes mellitus und psychischer Begleitsymptomatik lässt ältere Generationen von Kollegen namentlich aus dem Raum Zürich sofort an den Namen Bleuler denken.
In seinem Lehrbuch findet sich die Diagnose im Kapitel «Geistesstörungen in engem Zusammenhang mit Körperkrankheiten» als «Endokrines Psychosyndrom». Die Schilderung der Symptomatik, die vom oben geschilderten Patienten stammen könnte und welche weitgehend gleichartig sei wie diejenige eines «Hirnlokalen Psychosyndroms» lautet folgendermassen: «Das Psychosyndrom ist gekennzeichnet durch Störungen der Antriebhaftigkeit, der Stimmungen und der Einzeltriebe, bei völligem oder weitgehendem Erhaltenbleiben der intellektuellen Funktionen. Besonders charakteristisch ist ein plötzliches, unvermitteltes Einschiessen von Trieben oder Verstimmungen. Menschen sitzen untätig herum, vernachlässigen ihre Körperpflege in schauderhafter Art. Sie können ihre Umgebung furchtbar quälen, anspucken u.s.w. In leichteren Fällen macht sich die Veränderung der Antriebhaftigkeit und der Stimmungen nach aussen vor allem in einem Abbau des Verantwortungsbewusstseins, des Taktgefühls, der Rücksichtnahme auf andere, des persönlichen Hingabewillens, der Voraussicht und Stete im Planen und Handeln geltend». Weiter: «Bei der Anwendung von Cortison werden erwartungsgemäss wechselhafte Verstimmungen und Störungen der Antriebshaftigkeit beobachtet, jedoch nur bei ungefähr 1% der Behandelten treten ausser Verstimmungen, Erregungen und apathischen Zuständen eigentliche Psychosen mit Verwirrung, Halluzinationen und Wahnideen auf».

Das Lehrbuch der Psychiatrie von Eugen Bleuler erlebte von der Erstpublikation 1916 bis 1983 insgesamt 15 Auflagen, wobei ab der 7. Auflage seinem Sohn Manfred die Aufgabe zufiel, das «Lehrbuch mit den Fortschritten der Zeit Schritt halten» zu lassen. Die wunderbaren, blumigen und stimmigen Beschreibungen von pathologischen Zustandsbildern, die sich engrammartig ins Gedächnis des Lesers einprägen, gelten heute als überholt – sie machen im Zeichen der Zeit Platz für eine distanziert-nüchterne Klassifizierung, z.B. nach ICD-10 F06.

Künstlerisch-kreative Schöpfungen von psychisch Erkrankten finden seit langer Zeit Interesse sowohl bei Kunstschaffenden als auch im Rahmen der Kunstgeschichte und der Psychiatrie. So etablierten sich im Lauf des 20. Jahrhunderts spezialisierte Sammlungen wie diejenige des Heidelberger Psychiaters und Kunsthistorikers Hans Prinzhorn (1886–1933), die seit 2001 der breiten Öffentlichkeit zugänglich ist, oder die von Jean Dubuffet initiierte Collection de l’Art Brut, die 1975 als Schenkung nach Lausanne gelangte und 1976 für das Publikum geöffnet wurde. Noch bekannter ist namentlich in der Deutschschweiz das Werk von Adolf Wölfli, das im Rahmen der Adolf Wölfli-Stiftung im Kunstmuseum Bern seit 1975 in Einzel- und Gruppenausstellungen sowie Publikationen der Öffentlichkeit zugänglich gemacht wird.
Die vorliegende Fallvorstellung zeigt eindrücklich, wie auch eine reversible psychische Erkrankung infolge einer somatischen Medikation einen markanten Ausdruck im künstlerischen Schaffen finden kann.