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Chronische Diarrhoe in der Hausarztpraxis – Differenzialdiagnosen, Abklärung und sinnvolle Tests

Im Rahmen des diesjährigen Herbstkongresses der Schweizerischen Gesellschaft für Allgemeine Innere Medizin (SGAIM), der in den OLMA-Hallen in St. Gallen stattfand, präsentierte Dr. med. Irina Bergamin (Health Ostschweiz) im Rahmen der Klinischen Fortbildungstage (KlinFor) einen praxisnahen Überblick zur Abklärung der chronischen Diarrhoe in der Hausarztpraxis. Der von der SGAIM in Zusammenarbeit mit Health Ostschweiz organisierten Veranstaltung lag der Fokus auf klinisch relevanten Themen für die Grundversorgung mit kurzen, fokussierten Sessions, Fallbeispielen und konkreten diagnostischen Handlungsempfehlungen. Der folgende Bericht fasst die wichtigsten Inhalte ihres Vortrags zusammen.

Chronische Diarrhoe gehört zu den häufigsten gastroenterologischen Symptomen in der Hausarztpraxis. Laut Dr. med. Irina Bergamin bleibt die Abklärung oft eine Herausforderung: Die Ursachen sind vielfältig, die verfügbaren Tests zahlreich, die Therapie oft frustrierend und belastbare Evidenz rar.

Breite Differenzialdiagnose erfordert systematisches Vorgehen

Chronische Diarrhoe liegt definitionsgemäss vor, wenn der Patient während mehr als drei Wochen täglich mehr als drei Stuhlgänge vom Typ 5 bis 7 auf der Bristol Stool Form Scale oder über 250 Gramm Stuhlgewicht hat. Die Prävalenz schwankt je nach Studie zwischen 7 und 14 Prozent.
Dr. Bergamin erinnerte daran, dass Diarrhoe kein Krankheitsbild, sondern ein Symptom ist. Eine sinnvolle Klassifikation erfolgt nach Pathophysiologie:
– sekretorisch, z. B. bei endokrinen Tumoren oder mikro­skopischer Kolitis,
– osmotisch, etwa bei Laktoseintoleranz oder Zöliakie,
– entzündlich, z. B. bei Morbus Crohn, Colitis ulcerosa oder infektiösen Ursachen,
– motilitätsbedingt, etwa bei Hyperthyreose, diabetischer Neuropathie oder nach Darmoperationen.

Fallbeispiel 1: 61-jährige Patientin mit chronischer Diarrhoe

Eine 61-jährige Frau stellte sich mit seit sechs Monaten bestehenden wässrigen Stühlen vor, etwa sieben Entleerungen pro Tag. Sie hatte keinen Gewichtsverlust, keine Schmerzen, kein Blut oder Schleim im Stuhl.
Laborchemisch zeigten sich unauffällige Hämatologie und Blutchemie, der klinische Status war bland, und sie nahm keine regelmässige Medikation. Die Anamnese war unergiebig.
Dr. Bergamin diskutierte im Anschluss:
– Welche Form der Diarrhoe liegt am wahrscheinlichsten vor?
– Welche weiteren Abklärungen sind indiziert?
– Welche Befunde sind zu erwarten?
– Ist eine gastroenterologische Überweisung erforderlich, und wenn ja, mit welchen Untersuchungen?
– Welche Therapieoptionen bestehen?
Dieses Beispiel verdeutlichte das strukturierte Vorgehen von der Anamnese über Basisdiagnostik (Stuhlanalyse, Calprotectin, Pankreas-Elastase) bis zur gezielten weiterführenden Abklärung.

Anamnese bleibt der Schlüssel

Die Anamnese liefert laut Bergamin «die halbe Diagnose». Entscheidend sind Dauer, Frequenz, Stuhlkonsistenz und Begleitsymptome. Medikamente (Antibiotika, PPI, Antidiabetika), künstlich gesüsste Produkte und Alkohol gehören zur Basisabklärung. Red Flags wie Gewichtsverlust, Blut im Stuhl, nächtliche Beschwerden oder veränderte Symptomatik erfordern sofortige weiterführende Diagnostik. Bei älteren Patientinnen und Patienten sind Pseudodiarrhoe, Medikamentennebenwirkungen und Clostridien-Infektionen zu bedenken, bei jüngeren eher Intoleranzen oder chronisch-entzündliche Darmerkrankungen.

Schrittweise Diagnostik in der Praxis

In der Praxis stehen Hausärztinnen und Hausärzten mehrere Untersuchungen zur Verfügung, bevor eine Überweisung notwendig wird. Wichtige erste Schritte sind:
– Stuhlanalyse auf Bakterien und Parasiten
– Calprotectin zur Entzündungsabklärung
– Pankreas-Elastase zur Beurteilung der exokrinen Funktion
– Fasting-Test zur Unterscheidung zwischen sekretorischer (Symptome persistieren) und osmotischer Diarrhoe (Symptome sistieren während 48 Stunden Fasten).
Calprotectin ist stabil über mehrere Tage und eignet sich als nichtinvasiver Entzündungsmarker. Werte über 250 µg/g sprechen für eine intestinale Entzündung, jedoch kann bei Dünndarmerkrankungen eine Verdünnung zu falsch niedrigen Werten führen. Die Pankreas-Elastase liefert bei Werten unter 100 µg/g Hinweise auf eine schwere exokrine Insuffizienz, sollte aber nicht aus wässrigen Stuhlproben gemessen werden, da Verdünnung die Ergebnisse verfälscht.

«Test and Treat» – gezieltes Vorgehen statt teurer Diagnostik

Ein pragmatisches Vorgehen empfiehlt sich insbesondere bei unauffälligem Basislabor und fehlenden Red Flags. Probatorische Therapien – etwa Laktosekarenz, Anpassung der Ernährung, Absetzen potenziell auslösender Medikamente oder der Einsatz von Bile Acid Bindern – können wertvolle Hinweise liefern.
Bleibt die Symptomatik bestehen oder treten Alarmsymptome auf, folgen die bildgebenden und endoskopischen Untersuchungen:
– Gastroskopie mit Duodenalbiopsien zur Erfassung von Zöliakie oder Whipple-Krankheit,
– Koloskopie mit Biopsien bei Verdacht auf IBD, mikroskopische Kolitis oder Neoplasie,
– H₂-Atemtests bei Verdacht auf bakterielle Fehlbesiedelung, Laktose- oder Fruktoseintoleranz.

Take-Home-Botschaften

Dr. Bergamin schloss ihren Vortrag mit einem praxisnahen Algorithmus, der sich an den Symptomtypen (wässrig, fettig, blutig) orientiert.

Für die Hausarztpraxis gilt:
– Anamnese ist entscheidend.
– Red Flags verlangen rasches Handeln.
– Gezielte Tests vermeiden unnötige Kosten.
– Probatorische Therapie kann weiterhelfen.
– Bei fehlender Besserung oder Warnzeichen erfolgt die Überweisung zur Gastroenterologin.

Fazit

Die Abklärung chronischer Diarrhoe bleibt ein Balanceakt zwischen diagnostischem Aufwand und klinischem Nutzen. Ein strukturiertes, schrittweises Vorgehen mit Fokus auf Anamnese, Basistests und klar definierten Indikationen zur Überweisung erhöht die diagnostische Sicherheit und schont zugleich die Ressourcen von Patientinnen, Ärzten und Gesundheitssystem.

Prof. Dr. Dr. h.c. Walter F. Riesen

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Sinnvolle Synkopen-Abklärung

Anhand mehrerer interaktiver Fallbeispiele zeigte Prof. Tobias Breidthardt, Chefarzt Innere Medizin am Luzerner Kantonsspital, am SGAIM-Herbstkongress, wie eine sinnvolle Abklärung von Synkopen erfolgen kann und in ­welchem Setting sie jeweils angezeigt ist (ambulant oder stationär).

Eine Synkope ist definiert als ein vorübergehender Bewusstseinsverlust infolge einer zerebralen Minderdurchblutung. Sie beginnt abrupt, dauert nur kurz und endet mit einer spontanen, vollständigen Erholung. Synkopen sind häufig (rund 2 % aller Notfallvorstellungen), aber diagnostisch herausfordernd: Sie treten anfallsartig auf, die Erinnerung der Betroffenen ist meist eingeschränkt, und oft fehlen Augenzeugen. Zudem können sie potenziell gefährlich sein. Rund 20 % haben eine kardiovaskuläre Ursache, innerhalb von 30 Tagen versterben 0,8 % Prozent der Betroffenen, während 6,9 % ein schwerwiegendes Ereignis wie einen Myokardinfarkt, eine Arrhythmie, eine Dissektion oder eine Lungenembolie erleiden.

Fallbeispiel 1: 92-jähriger Patient

Ein 92-jähriger Patient verlor auf dem Weg ins Bad kurzzeitig das Bewusstsein. Nach dem Erwachen am Boden konnte er sich mühsam ins Bett zurückziehen und löste dort den Notfallalarm aus. Bei Eintreffen der Sanität zeigte sich eine erneute, wenige Sekunden dauernde Synkope im Liegen, ausgelöst durch einen Würgereflex. Die Vitalwerte waren unauffällig, der Blutdruck lag bei 168/76 mmHg, der Puls bei 48/min, die Sauerstoffsättigung bei 97 %.

Die initiale Untersuchung ergab eine bradykarde, aber rhythmische Herzaktion ohne pathologische Herzgeräusche, keine pulmonalen Auffälligkeiten, ein weiches Abdomen und stabile Laborwerte. Nach 24 Stunden Telemetrie zeigte sich ein Sinusrhythmus mit AV-Block I und physiologischer nächtlicher Bradykardie. Da keine weiteren Ereignisse auftraten, wurde der Patient mit der Diagnose einer vasovagalen (Reflex-)Synkope entlassen. Innerhalb der folgenden zwölf Monate traten keine Rezidive auf.

Fallbeispiel 2: 65-jähriger Patient

Ein 65-jähriger, bislang gesunder Mann erlitt während der morgendlichen Rasur im Stehen eine Synkope mit Sturz und Kopfanprall. Eine Vorwarnung bestand nicht. Bei einem Check-up war zuvor eine leichtgradige Mitralinsuffizienz mit gehäuften ventrikulären Extrasystolen aufgefallen, eine Medikation bestand nicht. Etwa zwei Stunden später kam es im Sitzen erneut zu einem Synkopenereignis mit Übelkeit und Unwohlsein, das in eine Reanimation mündete.

Auf der Intensivstation zeigte das Echokardiogramm eine leichte Mitralinsuffizienz bei normaler Pumpfunktion. Die Diagnose einer bradykardiebedingten Synkope wurde gestellt, und es erfolgte die Implantation eines DDD-Schrittmachers. Der Patient blieb danach stabil. Synkopen auf der Notfallstation sollten grundsätzlich unter EKG-Überwachung beurteilt werden.

Bei Erwachsenen über 40 Jahren liegt die Prävalenz kardialer Synkopen bei etwa 15 %. Die häufigsten Ursachen sind Bradykardie (7 %), Tachykardie (4 %), Aortenstenose (2 %) und Myokardinfarkt (2 %). Die 12-Monats-Gesamtmortalität beträgt rund 20 %; dieser Patient gehörte zur Niedrigrisikogruppe für schwerwiegende Folgeereignisse.

Fallbeispiel 3: 69-jährige Patientin

Eine 69-jährige Patientin berichtete über rezidivierende Synkopen mit einer Häufigkeit von vier- bis sechsmal jährlich. Echokardiografie, Langzeit-EKG und EEG zeigten wiederholt unauffällige Befunde. Aufgrund der Persistenz der Ereignisse wurde ein subkutaner Ereignisrekorder (Reveal Recorder) implantiert, der über mehrere Jahre kontinuierlich den Herzrhythmus überwacht.

Schliesslich konnte ein paroxysmaler AV-Block III mit fehlendem Ersatzrhythmus während 16 Sekunden dokumentiert werden. Nach Implantation eines DDD-Schrittmachers traten keine weiteren Synkopen auf. Interessant ist, dass Frauen häufiger vasovagale Synkopen aufweisen, während bei Männern kardiogene Ursachen überwiegen.

Fallbeispiel 4: 77-jährige Patientin

Eine 77-jährige Patientin erlitt während des Kochens plötzlich Übelkeit, Schwindel und Kaltschweissigkeit, legte sich selbstständig aufs Sofa und verlor dort das Bewusstsein. Nach kurzer Erholung kam es beim Aufstehen zu einem erneuten Kollaps. Ähnliche Episoden waren bereits vor acht Wochen aufgetreten.

Bei der Untersuchung zeigte sich die Patientin in reduziertem Allgemeinzustand, jedoch kreislaufstabil. Eine Hypoglykämie (BZ 2.7 mmol/l) führte nach Glukosegabe rasch zu einer Erholung. In der ergänzenden Anamnese berichtete sie über Heisshungerattacken, nächtliche Schweissausbrüche und zunehmende Lust auf Süsses. Die weiterführende Abklärung ergab ein Insulinom des Pankreas als Ursache der Bewusstseinsverluste.

Risikoeinschätzung und diagnostisches Vorgehen

Die Einschätzung des individuellen Risikos ist entscheidend für das weitere Vorgehen. Synkopen mit Warnsymptomen wie Schwindel, Übelkeit oder Schwitzen in typischen Situationen (z. B. längeres Stehen, Hitze, emotionale Belastung) sprechen meist für eine gutartige, reflexartige Ursache. Dagegen deuten Ereignisse, die im Liegen, unter Belastung oder ohne Prodrom auftreten, auf eine potenziell kardiale oder neurologische Genese hin.

Patientinnen und Patienten mit neu aufgetretenen Brustschmerzen, Dyspnoe, abnormem EKG, struktureller Herzerkrankung oder familiärer Vorgeschichte plötzlichen Herztodes gelten als Hochrisikogruppe und sollten stationär überwacht werden. Fälle mit unklarer oder mittlerer Risikokonstellation profitieren von einer Beobachtung oder einer Vorstellung in einer spezialisierten Synkopenambulanz. Bei eindeutig reflexartiger oder orthostatischer Synkope genügt in der Regel eine Aufklärung und ambulante Kontrolle.

Empfohlene Abklärungsschritte

Die Diagnostik beginnt mit einer sorgfältigen Anamnese, inklusive Beschreibung der Episode, möglicher Auslöser, Begleitsymptome und Medikamentenanamnese. Wenn möglich, sollten auch Augenzeugen befragt werden.

Darauf folgen eine klinische Untersuchung mit Blutdruckmessung im Liegen und Stehen sowie eine kardiopulmonale und neurologische Basisuntersuchung. Ein EKG gehört zur Routine; bei anhaltender Unsicherheit empfiehlt sich ein Langzeitmonitoring oder die Implantation eines Ereignisrekorders (ILR).

Laboruntersuchungen (Blutbild, Elektrolyte, Nierenfunktion) werden gezielt eingesetzt, wenn die klinische Situation darauf hinweist. Risikoscores bieten keinen Zusatznutzen gegenüber der ärztlichen Gesamtbeurteilung.

Differenzialdiagnosen

Nicht jeder kurzzeitige Bewusstseinsverlust ist eine Synkope. Zu den wichtigsten Differenzialdiagnosen gehören:
– Epileptische Anfälle
– Hypoglykämien
– Schwere Blutungen oder Anämien
– Lungenembolien
– Myokardinfarkt oder Aortendissektion
– Medikamentenassoziierte Nebenwirkungen
– Stürze ohne Bewusstseinsverlust
Diese müssen anamnestisch und klinisch ausgeschlossen werden.

Fazit

Eine strukturierte, risikobasierte Synkopen-Abklärung ermöglicht in den meisten Fällen eine sichere Zuordnung der Ursache. Hochrisikopatienten benötigen eine stationäre Überwachung, während bei reflexartigen oder orthostatischen Synkopen in der Regel eine ambulante Betreuung ausreicht. Entscheidend bleibt die klinische Beurteilung, nicht der Score.

Prof. Dr. Dr. h.c. Walter F. Riesen

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Depression und Migräne ein bidirektionaler Zusammenhang mit therapeutischer Implikation

Anlässlich des Jahreskongresses der SGPP gaben Prof. Thomas Müller, der als ärztlicher Direktor der Privatklinik Meiringen tätig ist, und Prof. Christoph Schankin, der als Leitender Arzt der Neurologie der Bellevue Medical Group arbeitet, am Satellitensymposium von Teva Pharma einen detaillierten Einblick in den bidirektionalen Zusammenhang zwischen Depression und Migräne. «Es ist sehr schön, dass wir dieses Thema an einem psychiatrischen Kongress diskutieren dürfen, gerade weil Migräne traditionell eher der Neurologie zugeordnet wird», sagte Prof. Müller.

Ein detaillierter Blick auf den Zusammenhang zwischen Depression und Migräne

Zunächst gab Prof. Müller einen Überblick und schlug die Brücke zu neuen Behandlungsansätzen, die Prof. Schankin anschliessend vertiefte. Dabei wies er darauf hin, dass neben den Patientinnen und Patienten auch die volkswirtschaftlichen Folgen behandelt werden müssen. In Europa belaufen sich die jährlichen Kosten durch Depressionen auf rund 118 Milliarden Euro, durch Migräne sind es etwa 27 Milliarden Euro. Ein erheblicher Teil davon entfällt auf indirekte Kosten wie Arbeitsausfälle. Diese sind besonders hoch, wenn Depressionen und Migräne gemeinsam auftreten.

Genetische Überschneidungen

Im Jahr 2018 wurde in der Zeitschrift Science eine gross angelegte genomweite Assoziationsstudie mit 265 000 Patientinnen und Patienten sowie fast 750 000 Kontrollpersonen veröffentlicht (1). Die Studie zeigte deutliche genetische Überschneidungen innerhalb der Psychiatrie, insbesondere zwischen Schizophrenie und bipolarer Störung. Solche Überschneidungen sind zwischen neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen seltener, mit Ausnahme von Migräne, die signifikant mit Depressionen und ADHS assoziiert ist. Auch das Tourette-Syndrom weist Überschneidungen auf.

Pathophysiologie

Es gibt Hinweise auf gemeinsame Signalwege, etwa bei der Serotoninregulation, bei Neurotransmittern wie Dopamin oder bei Neuropeptiden wie dem Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP). Auch Neuroinflammation und chronischer Stress spielen eine Rolle. Epidemiologisch haben Migränepatientinnen und -patienten ein zwei- bis zweieinhalbfach erhöhtes Risiko für Depressionen, während das Risiko für Migräne bei Depressionen zwei- bis dreifach erhöht ist (2).

Studien wie jene von Breslau (3) zeigen eine besonders hohe Prävalenz von Depression bei Migräne. Auch die MAST-Studie (4) bestätigte die enge Komorbidität. Häufige Begleiterkrankungen sind Schlafstörungen, Angststörungen und kardiovaskuläre Risikofaktoren.

Therapieoptionen

Pharmakologische Massnahmen: Trizyklische Antidepressiva, insbesondere Amitriptylin, haben sich sowohl bei Spannungskopfschmerz als auch bei Migräne bewährt. SSRI und SNRI sind weniger wirksam (5).

Nicht-pharmakologische Massnahmen: Sport kann depressive Symptome reduzieren, bei Überlastung jedoch Migräne auslösen. Psychotherapeutische Verfahren wie Achtsamkeit, emotionsfokussierte Therapie, Biofeedback und Entspannungstechniken können die Häufigkeit und Intensität der Attacken verringern.

Fazit

Migräne und Depression treten häufig gemeinsam auf und verstärken sich wechselseitig: Migränepatientinnen und -patienten haben ein rund 2–2.5-fach erhöhtes Depressionsrisiko, während bei Menschen mit Depression das Migränerisiko etwa 2–3-fach erhöht ist. Diese enge Verknüpfung hat erhebliche volkswirtschaftliche Bedeutung und spricht für ein systematisches Screening in beide Richtungen. Therapeutisch bewährt sind Antidepressiva (v. a. Amitriptylin, SNRI) sowie psychotherapeutische Verfahren wie KVT, Achtsamkeit und Biofeedback. Ergänzend zeigen Sport/Bewegung und Anti-CGRP-Therapien vielversprechende Effekte bei komorbider Migräne und Depression. Insgesamt empfiehlt sich ein multimodales, individuell abgestimmtes Vorgehen mit regelmässiger Evaluation von Symptomen beider Erkrankungen.

Migräne und komorbide Depression – Prophylaxe mit Fremanezumab

Diagnostische Kriterien – ICHD-3

A. Für die Diagnose braucht es mindestens fünf Attacken, welche die Kriterien B und D erfüllen.
B. Kopfschmerzattacken, die unbehandelt oder erfolglos behandelt 4 bis 72 Stunden andauern.
C. Der Kopfschmerz weist mindestens zwei der folgenden vier Charakteristika auf:
1. Einseitige Lokalisation
2. Pulsierender Charakter
3. Mittlere oder starke Schmerzintensität
4. Verstärkung durch körperliche Routineaktivitäten (z. B. Gehen oder Treppensteigen) oder führt zu deren Vermeidung.
D. Während des Kopfschmerzes besteht mindestens eines dieser Kriterien:
1. Übelkeit und/oder Erbrechen
2. Photophobie und Phonophobie
E. Nicht besser erklärt durch eine andere ICHD-3-Diagnose

Nicht automatisch Spannungskopfschmerz
Typisch bilateral, drückend/verspannend, mild bis moderat, nicht durch Routineaktivität verschlechtert, bzw. kein Vermeidungsverhalten.

Wahrscheinliche Migräne (ICHD-3, 1.5.1)
Attacken, die alle bis auf eines der Kriterien A–D für 1.1 Migräne ohne Aura erfüllen.

5-Minuten-Assessment in der Praxis

Dynamik
1. Seit wann kennen Sie den aktuellen Kopfschmerz?
2. Wie häufig war er initial?
3. Wie häufig ist er jetzt?
4. Über welchen Zeitraum kam es zu der Änderung?

Migraine Screen Questionnaire (MS-Q) (6)
Nein = 0, Ja = 1
1. Leiden Sie häufig oder stark unter Kopfschmerzen?
2. Dauern Ihre Kopfschmerzen üblicherweise länger als vier Stunden?
3. Leiden Sie üblicherweise unter Übelkeit, wenn Sie Kopfschmerzen haben?
4. Stören Sie Licht oder Lärm während der Kopfschmerzen?
5. Beschränken die Kopfschmerzen Ihre körperliche oder geistige Aktivität?

Damit wird die Diagnostik im Alltag erleichtert (drei von fünf Kriterien erfüllen eine hohe Sensitivität). Ebenso hilfreich sind Kopfschmerzkalender.

Akuttherapie

Je nach Migräne-Intensität werden unterschiedliche Medikamente empfohlen:
Leichtere Attacken: Acetylsalicylat, Diclofenac, Ibuprofen, Metamizol, Mefenaminsäure, Naproxen, Paracetamol (2. Wahl, bei Kontraindikation gegen NSAR).
Mittel bis sehr starke Attacken: Almotriptan, Eletriptan, Frovatriptan, Naratriptan, Rizatriptan, Sumatriptan, Zolmitriptan.

Triptane unterscheiden sich hinsichtlich Wirksamkeit und Nebenwirkungen, der Zeit bis zum Wirkungseintritt sowie der Wirkungsdauer. Bei Bedarf kann die Einnahme nach 2–4 Stunden wiederholt werden; ein Wechsel des Präparats innerhalb derselben Attacke sollte vermieden werden. Bewährt hat sich ein Therapieversuch über drei Attacken; bleibt der Effekt unzureichend, ist ein Präparatewechsel sinnvoll. Bei Wiederkehrkopfschmerz kann eine Kombination mit einem NSAR erwogen werden. Kontraindikationen umfassen unter anderem Herzinfarkt, CVI und die gleichzeitige Einnahme von MAO-Hemmern.

Chronifizierung der Migräne

Man unterscheidet zwischen episodischer Migräne (weniger als 15 Kopfschmerztage pro Monat) und chronischer Migräne (mehr als 15 Kopfschmerztage pro Monat). Zu den Risikofaktoren für eine Chronifizierung zählen u. a. eine inadäquate Akuttherapie, die Einnahme von Schmerzmitteln in zu hoher Dosierung, psychische Komorbiditäten wie Angst oder Depression sowie kardiovaskuläre Risikofaktoren.

Prophylaxe

Bei mehr als drei Attacken pro Monat sollte eine prophylaktische Therapie in Erwägung gezogen werden. In der Schweiz sind die folgenden Medikamente zugelassen: Amitriptylin, Betablocker (z. B. Metoprolol), Topiramat (mit Vorsicht, da es Depressionen verschlimmern kann) und Flunarizin (Produktion in der Schweiz eingestellt).

Darüber hinaus haben sich auch nicht-medikamentöse Massnahmen bewährt, etwa Ausdauersport, die progressive Muskelentspannung nach Jacobson oder Geräte zur transkutanen Nervenstimulation.

Migräne-spezifische Therapien

• Atogepant: Prävention Erwachsener mit episodischer oder chronischer Migräne
• Rimegepant: Akuttherapie, Prävention episodischer Migräne
• Botox nach PREEMPT: Prävention chronischer Migräne
• Erenumab, Eptinezumab, Fremanezumab, Galcanezumab
Diese Medikamente greifen direkt in den pathophysiologischen Mechanismus ein. Während einer Attacke wird CGRP aus dem Trigeminusnerv freigesetzt, was die Schmerzübertragung verstärkt. Blockiert man CGRP oder seinen Rezeptor, reduziert sich die Migränefrequenz deutlich. Klinische Studien zeigen, dass diese Therapien nicht nur die Anzahl der Migränetage reduzieren, sondern auch depressive Symptome verbessern – und das unabhängig davon, ob die Migräneattacken vollständig zurückgehen.
In der UNITE-Studie konnte bei Migränepatient/innen mit gleichzeitig diagnostizierter Major Depression unter Fremanezumab eine signifikante Abnahme der depressiven Scores (HAMD-17, PHQ-9) nachgewiesen werden (7). Nebenwirkungen sind selten; am häufigsten treten Verstopfung oder lokale Reaktionen an der Injektionsstelle auf. Die Kosten liegen bei 400–500 CHF pro Monat, was den Einsatz einschränkt. In der Schweiz ist zudem nach einem Jahr ein Therapieunterbruch vorgeschrieben.

Schlussfolgerung

Migräne und Depressionen treten häufig gemeinsam auf.
• Migräne und Depression sind bidirektional verknüpft (genetisch, pathophysiologisch: Serotonin, CGRP).
• CGRP-basierte spezifische Migränetherapien reduzieren Migränetage und verbessern Depressivität.
• Bei komorbider Migräne/Depression empfiehlt sich ein multimodales Vorgehen mit regelmässiger Evaluation beider Symptomkomplexe.

Prof. Dr. Dr. h.c. Walter F. Riesen

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1. The Brainstorm Consortium „Analysis of shared heritability in common disorders of the brain.“ Science 360.6395 (2018): 1-15.
2. Viudez-Martinez A et al. Understanding the biological relationship between migraine and depression.. Biomolecules 2024;14:163. Doi:10.3390/biom14020163
3. Breslau N. et al. Comorbidity of migraine and depresion: Investigating potential etiology and prognosis. Neurology 2003; 60: 1312
4. Lipton RB et al. Migraine in America Symptoms and Treatment (MAST) Study: Baseline Study Methods, Treatment Patterns, and Gender Differences. Headache 2018 Oct;58(9):1408-1426. doi: 10.1111/head.13407. Epub 2018 Oct 20.
5. Burch RC et al. Migraine : epidemiology, burden , and comotbidity. Neurol Clin. 2019 ;37 :631-649
6. Lainez MJ et al. Development and validation of the Migraine Screen Questionnaire (MS-Q). Headache 2005 ; 45 : 1328-1338
7. Lipton RB et al. Fremanezumb for the treatment of patient with migrsaine and comorbid major depressive disorder. The INITE randomized clinical trial. JAMA Neurol. 2025;82:560-569

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Osteoporose 2025 – Diagnose und Behandlung

Osteoporose ist in der Schweiz weiterhin eine häufige Ursache für Fragilitätsfrakturen. Beim 27. Fortbildungskolloquium des Collège de Médecine de Premier Recours (CMPR) in Zusammenarbeit mit der Clinical Skills Academy (CSA) in Lausanne betonte Prof. Serge Ferrari, dass die Risikobeurteilung über die Knochendichte hinausgehen muss: Entscheidend ist die Kombination aus DXA, FRAX und klinischen Faktoren.

Prof. Serge Ferrari

Osteoporose ist nach wie vor eine schwerwiegende chronische Erkrankung, die zu Fragilitätsfrakturen mit erheblichen medizinischen, sozialen und wirtschaftlichen Folgen führt, sagte Prof. Serge Ferrari, Chefarzt der Abteilung für Knochenerkrankungen, Universitätsspitäler Genf (HUG).

Epidemiologie

• 2019 gab es in der Schweiz 82 000 neue Fragilitätsfrakturen.
• Das entspricht:
– 226 Frakturen pro Tag
– 9,4 Frakturen pro Stunde
• Dies führt zu hohen Kosten:
– Invalidität aufgrund langfristiger Folgen: 746 Millionen Euro
– Direkte Kosten im Zusammenhang mit Frakturen: 2,62 Milliarden Euro
• Prognose: Anstieg der Frakturen um 37,5 % bis 2034.

Diagnose: über die Knochendichte hinaus

Die DXA-Knochendichtemessung an der Lendenwirbelsäule und der Hüfte bleibt die Referenzuntersuchung. Ein T-Score ≤ –2,5 definiert eine manifeste Osteoporose. Prof. Ferrari betont jedoch, dass die Knochenmineraldichte (BMD) allein nicht ausreicht, um das Frakturrisiko zu bewerten.

Knochendichtetest

Das auf die Schweiz zugeschnittene FRAX-Tool (Fracture Risk Assessment Tool) ermöglicht die Abschätzung der Zehn-Jahres-Frakturwahrscheinlichkeit unter Einbeziehung von Faktoren wie einer längeren Kortikosteroidtherapie, Stürzen in der Vorgeschichte, Typ-2-Diabetes oder der Länge des Oberschenkelhalses. Neben diesen Parametern sind weitere Risikofaktoren ausschlaggebend: fortgeschrittenes Alter, weibliches Geschlecht, niedriger Body-Mass-Index, familiäre Vorbelastung mit Hüftfrakturen, Alkohol- und Tabakkonsum sowie bestimmte chronische Erkrankungen (rheumatoide Arthritis, Hyperthyreose, entzündliche Darmerkrankungen). Dieser kombinierte Ansatz ermöglicht eine genauere Risikostratifizierung und bestimmt die therapeutische Indikation.

Klinischer Fall

Es wurde der Fall einer 55-jährigen Patientin vorgestellt, die als Assistentin einer Geschäftsleitung arbeitet. In der Familienanamnese fällt auf, dass die Mutter der Patientin im Alter von 66 Jahren nach einem leichten Trauma eine Femurhalsfraktur erlitt. Die Patientin befindet sich seit vier Jahren in der Menopause und hat keine Hormonersatztherapie (HET) erhalten.

Der BMI der Patientin beträgt 48 kg/m² bei einer Körpergrösse von 1,56 m, was als Untergewicht klassifiziert wird.

Der Konsum von Tabakwaren belief sich auf circa zehn Zigaretten pro Tag.

Es liegen keine weiteren Erkrankungen oder Vorbehandlungen der Patientin vor.

Densitometrie (DXA)
• T-score Lendenwirbelsäule: –2.1
• T-score Hüfte insgesamt: –2.0
• T-score Oberschenkelhals: –2.8

Laborbefund
• Kreatinin: 79 µmol/L
• Korrektur des Kalziumwerts: 2,31 mmol/L
• 25-OH-Vitamin D: 57 nmol/L
• PTH: 4.0 pmol/L
• Alkalische Phosphatase: 50 IU/L
• TSH: normal
• CTX: 0.570 µg/ml (Normalwerte: Prämenopause 160–430 ng/ml; Postmenopause 350–700 ng/ml)

Beurteilung
• Diagnose: manifeste Osteoporose (T-Score ≤ –2.5)
• Frakturrisiko: hoch

Wie behandeln?
Die Schweizerische Gesellschaft gegen Osteoporose empfiehlt, dass bei älteren Menschen, die kürzlich eine Fraktur erlitten haben, so schnell wie möglich mit einer Behandlung gegen Osteoporose begonnen wird. Die klinische Beurteilung entscheidet darüber, wie die Behandlungsrichtlinien im Einzelfall anzuwenden sind. Mittels der Gabe von Antiresorptiva kann ein langfristiger Anstieg der Knochendichte erzielt werden. Denosumab hat sich als wirksamerer Wirkstoff im Vergleich zu Zoledronsäure erwiesen, während Zoledronsäure wiederum eine höhere Wirksamkeit aufweist als Alendronat.

Die Dauer der Behandlung wird anhand der Ausgangs-Knochendichte sowie des Vorliegens (Fehlens) von Frakturen und einer Knochendichte-Bewertung (alle zwei Jahre) festgelegt.

Für Raloxifen (RLX) gilt eine Behandlungsdauer von bis zu zehn Jahren, CAVE: beim Absetzen kommt es zu einem beschleunigten BMD-Verlust.
Für Bisphosphonate (BPs) gilt eine Behandlungsdauer von bis zu fünf Jahren, wobei ein teilweiser Erhalt der BMD bei Absetzen zu verzeichnen ist.
Für Denosumab gilt eine Behandlungsdauer von bis zu zehn Jahren und mehr, je nach Fall. Es konnte festgestellt werden, dass es bei der Absetzung von CAVE zu einem beschleunigten BMD-Verlust kommt.

Eine Langzeitbehandlung mit Denosumab kann für Patienten mit hohem Frakturrisiko, die bereits mit Denosumab behandelt werden, aufgrund des günstigen Wirksamkeits- und Sicherheitsprofils in Betracht gezogen werden. Nach Absetzen von Denosumab sollte sechs Monate nach der letzten Injektion eine alternative antiresorptive Behandlung (Zoledronat) initiiert werden. Die Evaluation der Marker für den Knochenumsatz kann dabei eine signifikante Rolle bei der Bestimmung der optimalen Dosierung spielen. Zehn Jahre nach Beginn einer Studie von Bolland MJ et al. (NEJM 2025) hat sich Zoledronat, das zu Beginn der Studie und nach 5 Jahren verabreicht wurde, als wirksam bei der Vorbeugung morphometrischer Wirbelfrakturen bei Frauen mit vorzeitiger Menopause erwiesen.

Prävention: Fundament jeder Osteoporosebehandlung

Neben der medikamentösen Therapie bleibt die Prävention zentral. Sie umfasst folgende Massnahmen:
• Kalziumzufuhr: 1000–1200 mg/Tag über Ernährung (Milchprodukte, grünes Gemüse, Mineralwasser)
• Vitamin D: Supplementation von 800–1000 IE/Tag, um 25(OH)-Vitamin D > 75 nmol/l zu erreichen
• Bewegung: Regelmässige, gewichtsbelastende Aktivität (Gehen, Treppensteigen, Tanzen) zur Stimulation des Knochenstoffwechsels
• Sturzprophylaxe: Krafttraining, Balanceübungen, Sehhilfen, sichere Wohnumgebung
• Rauchstopp und moderater Alkoholkonsum: beide sind unabhängige Risikofaktoren für Frakturen

Schlussfolgerung

Die Osteoporose ist eine chronische, systemische Skeletterkrankung mit erheblichen individuellen und sozioökonomischen Folgen. Eine frühzeitige Diagnostik mittels DXA, die Berücksichtigung klinischer Risikofaktoren und eine konsequente Therapie gemäss aktuellen Leitlinien sind entscheidend, um Frakturen zu verhindern und die Lebensqualität der Betroffenen zu erhalten.

Prof. Dr. Dr. h.c. Walter F. Riesen

riesen@medinfo-verlag.ch

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Adipositas – kann man die Behandlung abbrechen?

Anlässlich des 27. Fortbildungskolloquiums des Collège de Médecine de Premier Recours (CMPR) mit der Clinical Skills Academy (CSA) in Lausanne sprach Dr. med. Daniela Sofra, Fachärztin am Hôpital de Lavaux, zum Thema Adipositas, zum Thema Adipositas, und welche Implikationen sich bei einem Behandlungsstopp zeigen.

Dr. med. Daniela Sofra

Die Referentin begann mit der Wirksamkeit von Behandlungen zur Gewichtsreduktion. Sie stellte die Daten zu Mounjaro® und Wegovy® vor, die zu einer aussergewöhnlichen Gewichtsabnahme führen.

Der Wirkmechanismus von Semaglutid (Wegovy®) besteht darin, dass im Gehirn ein erhöhtes Sättigungsgefühl und eine Verringerung der Energiezufuhr hervorgerufen werden, während in der Bauchspeicheldrüse die Insulinsynthese sowie die Insulin- und Glukagonsekretion vom Glukosespiegel abhängig sind. Die Glukoseproduktion in der Leber wird gehemmt und die Magenentleerung verzögert.

Aber was passiert, wenn die Behandlung abgebrochen wird?
Bei beiden Medikamenten kommt es zu einer Gewichtszunahme, die fast den Ausgangswert erreicht.

Gewichtsverlust mit anderen Mitteln, fettarmer Ernährung, mediterraner Ernährung und kohlenhydratarmer Ernährung führt ebenfalls zu einer Gewichtsreduktion, jedoch in viel geringerem Masse, wobei die mediterrane Ernährung und die kohlenhydratarme Ernährung etwas wirksamer sind als die fettarme Ernährung. Bei Beendigung dieser Diäten kommt es ebenfalls zu einer Gewichtszunahme, die jedoch viel geringer ausfällt. Mit bariatrischen Operationen (Magenband oder Ähnliches, Schlauchmagen oder Ähnliches, Y-Bypass). Die Gewichtsabnahme mit diesen Methoden liegt zwischen –20 % und –35 % (bariatrische Chirurgie). Die Gewichtszunahme nach Beendigung der Behandlung ist geringer und liegt in der Grössenordnung von 5 bis 10 %.

Adipositas ist eine neurometabolische Erkrankung

Das Gehirn steuert sowohl das Hungergefühl als auch den Energiestoffwechsel des Körpers.
Der hypothalamisch-intestinale-adipöse Kreislauf kann wie folgt beschrieben werden:
• ein «afferenter» Arm, über den das periphere Gewebe dem Hypothalamus den Stoffwechselzustand signalisiert
• einem «efferenten» Arm, über den der Hypothalamus Signale über das autonome Nervensystem an das periphere Gewebe zurücksendet, um die Homöostase des Energiehaushalts des menschlichen Körpers aufrechtzuerhalten.

Mögliche Mechanismen, die an der Gewichtszunahme nach GLP1/GIP-Analoga beteiligt sind:
• Hormonelles Ungleichgewicht nach Absetzen von GLP-1RA.
• Dysregulation des Signalwegs und Unfähigkeit der Zellen des Zentralnervensystems (ZNS), die Nahrungsaufnahme bei übergewichtigen Menschen zu regulieren.
• Verlust der Appetitunterdrückung und Zunahme des Hungergefühls.
• Funktionsstörung der Betazellen aufgrund der fortgesetzten Verwendung von GLP-1RA.
• Verminderte Insulinproduktionsfähigkeit nach Absetzen von GLP-1RA, was zu Diabetes und Gewichtszunahme führen kann.

Woraus besteht das nach einer Adipositas-behandlung verlorene Gewicht?

Studien zeigen, dass Menschen bei einer Behandlungsdauer von etwa 68 bis 72 Wochen mindestens 10 % ihrer Muskelmasse verlieren können. Dies entspricht einem Muskelverlust, der etwa 20 Jahren altersbedingtem Muskelabbau entspricht.

Faktoren, die den Muskelverlust verschlimmern können

Abnehmen ist gut, aber man muss darauf achten, nicht zu viel Muskelmasse zu verlieren, da dies den Körper schwächen und den Stoffwechsel verlangsamen kann. Um die Muskelmasse während einer Gewichtsreduktion zu erhalten, müssen zwei wesentliche Faktoren berücksichtigt werden:
Ernährung: Es muss ausreichend hochwertiges Eiweiss (wie es in Fleisch, Fisch, Eiern oder Milchprodukten enthalten ist) sowie Mikronährstoffe (Vitamine und Mineralien) aufgenommen werden. Manchmal können Nahrungsergänzungsmittel erforderlich sein, um eine optimale Versorgung sicherzustellen.

Körperliche Bewegung: Kraft- oder Widerstandstraining ist sehr effektiv, um den Muskelabbau zu begrenzen und die Kraft zu erhalten. Cardio-Training (Laufen, schnelles Gehen) hilft, die Zuckerreserven zu verbrennen, aber um Fett effektiv zu verbrennen, muss man auch Krafttraining machen.

Das EMBLA-Programm

Dieses Programm kombiniert Medikamente zur Gewichtsreduktion mit einer umfassenden Betreuung:
• Betreuung durch Fachleute wie Krankenschwestern, Ärzte, Gesundheitscoaches und Psychologen.
• Unterstützung in Gruppen oder Gemeinschaften, um den Weg zu ermutigen und zu begleiten.

Ein ganzheitlicher Ansatz zur Behandlung von Übergewicht

Es reicht nicht aus, nur Medikamente einzunehmen. Die Behand­lung muss ganzheitlich sein, d. h. alle Aspekte der Gesundheit berücksichtigen:
• Die Bedürfnisse des Körpers respektieren, z. B. mindestens 6 bis 7 Stunden unter guten Bedingungen schlafen, nicht zu spät essen oder die Nahrungsmenge am Abend reduzieren.
• Sich ausgewogen ernähren, dem natürlichen Rhythmus des Körpers folgen, viel Gemüse, Obst und Proteine zu sich nehmen und Übermässiges vermeiden.
• Die psychische Gesundheit fördern, da Stress oder Depressionen die Gewichtszunahme beeinflussen können.
• Eine geeignete körperliche Aktivität ausüben, insbesondere Muskelkräftigungsübungen. Cardio-Training ist nützlich, um Zucker zu verbrennen, aber Krafttraining ist unerlässlich, um Fett zu verbrennen und die Muskelmasse zu erhalten.

Was tun nach Beendigung der Behandlung?

Oft kommt es nach Beendigung einer Behandlung zu einer erneuten Gewichtszunahme. Der Körper reagiert physiologisch mit gesteigertem Appetit, vermindertem Sättigungsgefühl und reduziertem Energieverbrauch, was zu einer erneuten Gewichtszunahme führen kann. Eine strukturierte und auf jede Person zugeschnittene Nachsorge ist daher von entscheidender Bedeutung, da jeder Körper anders reagiert. Eine massgeschneiderte Betreuung ermöglicht es, die Ergebnisse zu optimieren und Nebenwirkungen zu begrenzen.
Auf die Frage «Stopp oder Weitermachen bei der Behandlung von Adipositas?» gebe es derzeit keine eindeutige Antwort, schloss die Referentin.

Prof. Dr. Dr. h.c. Walter F. Riesen

riesen@medinfo-verlag.ch

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Neue Kombinationsstrategien beim diffus grosszelligen B-Zell-Lymphom

An der diesjährigen International Conference on Malignant Lymphoma (ICML) vom 17.–21. Juni in Lugano wurden verschiedene neue Behandlungsansätze für die Erstlinientherapie bei diffus grosszelligem B-Zell-Lymphom diskutiert. Unter anderem wurde auch die ambulante Anwendung eines bispezifischen Antikörpers evaluiert und ein Vorstoss bei schwer zu behandelnden Patient/-innen mit refraktärer chronisch lymphatischer Leukämie gewagt. Nachfolgend finden Sie ausgewählte Highlights.

Das diffus grosszellige B-Zell-Lymphom (DLBCL) ist mit einem Anteil von etwa 30-40 % die häufigste Entität innerhalb der heterogenen Gruppe der Non-Hodgkin-Lymphome. Obwohl die Standardbehandlung mit Rituximab plus Cyclophosphamid, Doxorubicin, Vincristin und Prednison (R-CHOP) oft kurativ wirken kann, bleibt der Therapieerfolg bei Betroffenen mit Hochrisikoprofil begrenzt (1). Ein erheblicher Anteil erleidet ein Rezidiv oder zeigt ein primäres Therapieversagen – insgesamt erreicht rund ein Drittel der Betroffenen keine langfristige Remission. Dies unterstreicht den dringenden Bedarf an wirksameren und individualisierten Therapiekonzepten (2). In den letzten Jahren wurden verschiedene Ansätze untersucht, wie die Erstlinienbehandlung bei DLBCL mit Hochrisikoprofil verbessert werden kann.

Bispezifischer Antikörper plus R-CHOP in der Erstlinie bei DLBCL

An der ICML wurden nun Daten zur Ergänzung des R-CHOP-Regimes um die bispezifischen Antikörper Epcoritamab oder Glofitamab gezeigt. Die multinationale, offene Phase 1b/2-Studie EPCORE untersucht die Verträglichkeit und Wirksamkeit von Epcoritamab bei DLBCL mit IPI-Score ≥ 3. Von den 47 eingeschlossenen Patient/-innen konnte bei 46 das Ansprechen ausgewertet werden. Dabei zeigte sich eine Ansprechrate (ORR) von 100 %, wobei 87 % der Betroffenen eine komplette Remission (CR) erreichten. Mit der aktuellen Nachbeobachtungszeit von 21 Monaten betrugen die geschätzten Raten für progressionsfreies Überleben (PFS) 82 % und für Gesamtüberleben (OS) 87 %. Insgesamt 83 % der Patient/-innen in CR konnten ihr Ansprechen aufrechterhalten. Die Analyse der minimalen Resterkrankung (MRD) zeigte bei 30 von 33 auswertbaren Patient/-innen (91 %) eine MRD-Negativität (uMRD) (3).

In einer weiteren offenen, multizentrischen Phase-1b-Studie mit einer medianen Nachbeobachtungszeit von 34 Monaten wurden 80 Patient/-innen mit neu diagnostiziertem DLBCL und einem IPI-Score zwischen 2 und 5 eingeschlossen. Sie erhielten entweder Glofitamab mit R-CHOP (n = 56) oder Glofitamab mit Polatuzumab Vedotin und R-CHP (n = 24). Die ORR und die komplette metabolische Remissionsrate (CMR) betrugen 93 % bzw. 86 % im Glofitamab-R-CHOP-Arm sowie 100 % bzw. 96 % im Glofitamab-Polatuzumab Vedotin-R-CHP-Arm. Diese Ansprechraten wurden bei den meisten Patient/-innen bereits beim ersten Re-Staging nach etwa zwei Monaten beobachtet. Die ereignisfreie Ansprechdauer nach 24 Monaten lag bei 83 % (95 %-KI: 74–91) über alle eingeschlossenen Patient/-innen hinweg (4). Neutropenie und Anämie waren die häufigsten unerwünschten Wirkungen bei beiden bispezifischen Antikörper-Therapien (3, 4).

Ambulante Therapie bei R/R DLBCL

Aktuell wird auch die ambulante subkutane Anwendung von Epcoritamab bei Patient/-innen mit rezidiviertem oder refraktärem DLBCL (r/r DLBCL) nach mindestens einer Vortherapie untersucht, darunter auch Patient/-innen, die bereits CAR-T-Therapien erhalten haben oder dafür nicht infrage kommen. Bis zum Cut-off-Datum wurden 43 Patient/-innen behandelt (medianes Alter: 64 Jahre, 86 % Stadium III/IV, 49 % IPI-Score ≥ 3) und die ambulante Durchführung war in 88 % der Fälle möglich. Nach einer Nachbeobachtungszeit von 7 bis 11 Monaten lagen die ORR bei 60 % nach Behandlung in der Zweitlinie (davon 60 % CR) und bei 64 % nach Behandlung in der Drittlinie oder später (davon 39 % CR). Ein Cytokine-Release-Syndrome (CRS) trat in 42 % der Fälle auf, überwiegend in milder Form und erforderte keinen Therapieabbruch. Ein Immunzell-assoziiertes Neurotoxizitätssyndrom (ICANS) wurde bei 12 % der Behandelten beobachtet (5).

Neue Perspektiven bei R/R CLL

Auch bei chronisch lymphatischer Leukämie (CLL) wird Epcoritamab evaluiert. Dies bei Patient/-innen, die gegenüber BTK- und BCL2-Inhibitoren refraktär sind und nur begrenzte Behandlungsoptionen zur Verfügung haben. Die subkutane Monotherapie führte im aktuellen 22,8-monatigen Follow-Up bei den Betroffenen zu einer ORR von 61 % und einer CR-Rate von 39 %. Eine uMRD wurde in 75 % aller Patient/-innen erreicht, sowie in allen evaluierbaren Ansprechenden mit einer CR. Es wurden keine Fälle von ICANS oder Tumorlyse-Syndrom (TLS) gemeldet und CRS war meistens vom Schweregrad 1 (6).

Fazit

Fortgeschrittene Therapieoptionen bereichern die Behandlung der DLBCL und eröffnen durch wirksame Kombinationsansätze neue Chancen auf verbesserte Therapieergebnisse. Die Daten zur ambulanten Verabreichung von Epcoritamab bestätigen die Machbarkeit bei gleichzeitig vielversprechender Wirksamkeit und kontrollierbarem Sicherheitsprofil. Die Daten zum Einsatz bei CLL liefern ermutigende Erkenntnisse für eine schwer zu behandelnde Patientenpopulation. Der Einsatz bispezifischer Antikörper als Monotherapie oder in Kombination dürfte in der CLL wohl weiter erforscht werden.

Dr. sc. nat. Katja Becker

Abkürzungen:
BCL2, B-cell lymphoma 2; BTK, Bruton-Tyrosinkinase; CAR, chimerischer Antigen Rezeptor; IPI, International Prognostic Index.

1. Coiffier, B., et al., Long-term outcome of patients in the LNH-98.5 trial, the first randomized study comparing rituximab-CHOP to standard CHOP chemotherapy in DLBCL patients: a study by the Groupe d‘Etudes des Lymphomes de l‘Adulte. Blood, 2010. 116(12): p. 2040-5.
2. Lenz G. et al. Onkopedia Leitlinie Diffus grosszelliges B-Zell-Lymphom. Stand: Januar 2024.
3. Falchi, L et al. Long-Term Results From EPCORE NHL-2: Fixed-Duration Epcoritamab + R-CHOP in Patients With Previously Untreated Diffuse Large B-Cell Lymphoma With High-Risk Features. Abstract 281. 18th-ICML, Lugano 2025. Juni 17–21.
4. Topp, MS et al. Glofitamab Combined With R-CHOP or Pola-R-CHP in Patients With Previously Untreated Diffuse Large B-Cell Lymphoma (DLBCL): Final Results From the NP40126 Study. Abstract 280. 18th-ICML, Lugano 2025. Juni 17–21.
5. Vaidya, R et al. Outpatient Administration of Epcoritamab (Epcor) Monotherapy for Relapsed/Refractory Diffuse Large B-Cell Lymphoma (R/R DLBCL): Update From EPCORE NHL-6. Abstract 625. 18th-ICML, Lugano 2025. Juni 17–21.
6. Fakhri, B et al. Epcoritamab Monotherapy In Patients (Pts) With Relapsed Or Refractory (R/R) Chronic Lymphocytic Leukemia: Clinical And Translational Results From Epcore CLL-1. Abstract 216. 18th-ICML, Lugano 2025.