KardiovaskulƤre Wirkungen von E-Zigaretten

E-Zigaretten werden als sichere Alternative zu traditionellen Zigaretten vermarktet und werden als Methode zur Reduzierung oder Beendigung des Tabakrauchens vorgeschlagen. Es gibt jedoch zunehmend Belege dafür, dass E-Zigaretten nicht harmlos sind (1 - 5). Ein neues Positionspapier der European Association of Preventive Cardiology (EAPC) gibt einen Überblick über die PrƤvalenz des Gebrauchs von E-Zigaretten, die Auswirkungen des Rauchens von E-Zigaretten auf das kardiovaskulƤre Risiko und diskutiert den Mangel an Evidenz über die Auswirkungen von E-Zigaretten auf die Raucherentwƶhnung.

PrƤvalenz des E-Zigarettenkonsums und Auswirkungen des Konsums bei jungen Menschen

Die Prävalenz des E-Zigarettenkonsums ist schwer zu definieren, da die Definition des E-Zigarettenkonsums variiert. Darüber hinaus ist die Prävalenz von Land zu Land und manchmal auch innerhalb eines Landes heterogen, und sie hat sich im Laufe der Zeit verändert, wobei sie in neueren gegenüber älteren Erhebungen gestiegen ist (6). Die Prävalenz des Dauerkonsums reichte von 0 bis 56,6%, die Prävalenz des Konsums in den letzten 30 Tagen von 2,0% bis 35,0% und die Prävalenz des täglichen Konsums von 0,2% bis 1,7%.
Aus Studien, die sich an Jugendliche oder Studenten richteten, wurden durchwegs hƶhere PrƤvalenzraten gemeldet. Studien berichteten über einen Anstieg der PrƤvalenz des E-Zigarettenkonsums bei jungen Menschen zwischen 2013 und 2019 von 5% auf 25% (7 - 9). Der Konsum von E-Zigaretten und die sekundƤre Exposition wurden mit vermehrten AsthmaanfƤllen bei jungen Menschen in Verbindung gebracht, und es gibt Hinweise darauf, dass das Nikotin von E-Zigaretten die Gehirnreifung beeinflussen kƶnnte (10, 11). Zusammengenommen macht dies E-Zigaretten zu einem neuen potenziellen Gesundheitsrisiko für Kinder und Jugendliche. Darüber hinaus gibt es zunehmend Belege dafür, dass junge Menschen, die noch nie geraucht haben und E-Zigaretten verwenden, die Chance verdoppeln kƶnnten, spƤter im Leben mit dem Rauchen zu beginnen (12 - 15).

Auswirkungen des Gebrauchs von E-Zigaretten auf das kardiovaskulƤre Risiko

Es wird angenommen, dass E-Zigaretten weniger schädlich sind als Tabakzigaretten (16, 17), jedoch enthalten E-Zigaretten potenzielle Giftstoffe und üben eine Vielzahl biologischer Wirkungen aus (17). Direkte Evidenz zu klinischen CV-Effekten von E-Zigaretten aus klinischen Studien oder Langzeit-Kohortenstudien ist derzeit nicht verfügbar. Die Folgen des Langzeitgebrauchs sind daher weitgehend unbekannt. Die einzige epidemiologische Evidenz, die derzeit verfügbar ist, basiert auf Beobachtungsdaten aus den nationalen Gesundheitsbefragungen von 2014 (n=36697) und 2016 (n=33028). Diese Daten deuten auf ein erhöhtes MI-Risiko bei E-Zigaretten-Konsumenten hin (OR 1,79, 95%CI 1,20-2,66), wenn auch in geringerem Ausmass als bei Personen, die konventionelle Zigaretten rauchten (OR 2,72, 95%CI 2,29-3,24) (18). Unser derzeitiger Kenntnisstand darüber, wie sich E-Zigaretten auf das kardiovaskuläre System auswirken, basiert hauptsächlich auf nicht randomisierten Beobachtungsstudien mit kleinen Stichprobengrössen und Kurzzeit-Follow-up. Die kardiovaskulären Effekte von E-Zigaretten wurden indirekt auf der Grundlage mechanistischer Studien bewertet. Zum Beispiel zeigte eine Meta-Analyse, dass die Exposition gegenüber E-Zigaretten die Herzfrequenz, den systolischen Blutdruck und den diastolischen Blutdruck akut erhöhte. Der Wechsel vom Tabakrauchen zum chronischen Rauchen von E-Zigaretten hatte keinen Einfluss auf die Herzfrequenz, reduzierte jedoch den systolischen und den diastolischen Blutdruck signifikant (19). Das Rauchen von E-Zigaretten kann mit einer akuten endothelialen Dysfunktion und/oder vaskulären Schädigung in Verbindung gebracht werden (19). Eine akute Exposition gegenüber nikotinhaltigen E-Zigaretten war im Vergleich zur Exposition gegenüber einer Scheinkontrolle oder nicht-nikotinhaltigen E-Zigaretten mit einer erhöhten Aktivität des sympathischen Nervensystems des Herzens verbunden, was mit einem erhöhten kardialen Risiko assoziiert sein könnte (20). Neben Nikotin sind andere Aerosolbestandteile in E-Zigaretten, die schädliche kardiovaskuläre Effekte ausüben können, wie oxidierende Chemikalien und Feinstaub (7). Darüber hinaus kam eine systematische Übersicht über 38 Studien, die kardiovaskuläre Effekte von E-Zigaretten untersuchten, zu dem Schluss, dass die meisten Studien einen potenziellen kardiovaskulären Schaden durch Mechanismen vermuten lassen, die das Thrombose- und Atheroskleroserisiko erhöhen (2).
Insgesamt bleiben zwar die Langzeitwirkungen des Konsums von E-Zigaretten zu diesem Zeitpunkt noch unbekannt, aber die vorhandenen Evidenzdaten legen nahe, dass E-Zigaretten in Bezug auf kardiovaskulƤre-Effekte nicht als sicheres Produkt angesehen werden sollten.

Fazit

Tabakkonsum ist der grösste vermeidbare Risikofaktor für den vorzeitigen Tod durch nicht übertragbare Krankheiten und die zweithäufigste Ursache für Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
Als Reaktion auf die schädlichen Auswirkungen des Tabak­rauchens ist der Gebrauch von elektronischen Zigaretten (E-Zigaretten) entstanden und hat in den letzten 15 Jahren erheblich an Popularität gewonnen. E-Zigaretten werden als sichere Alternativen für das traditionelle Tabakrauchen beworben und oft als ein Weg vorgeschlagen, das Rauchen zu reduzieren oder aufzugeben.
Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass E-Zigaretten nicht harmlos sind.

Prof. Dr. Dr. h.c. Walter F. Riesen

riesen@medinfo-verlag.ch

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Frühzeitigere Erkennung des Vorhofflimmerns

Obwohl Vorhofflimmern (VHF) weit verbreitet ist, wird die Herzrhythmusstörung leider oft erst nach einem Hirnschlag diagnostiziert. Neue Smartwatches sind mit mobilen Sensoren ausgerüstet, welche in der Lage sind, den Herzrhythmus regelmässig zu überwachen und so potentiell VHF frühzeitig zu detektieren. Wir möchten in dieser Übersichtsarbeit die Technologie, wissenschaftliche Datenlage, klinische Implikationen und Herausforderungen der Rhythmusdiagnostik mittels Smartwatches näher erläutern.

Bien que la fibrillation auriculaire (FA) soit trĆØs rĆ©pandue, lā€™ā€Šarythmie cardiaque n’est malheureusement souvent diagnostiquĆ©e qu’aprĆØs un accident vasculaire cĆ©rĆ©bral. Les nouvelles Smartwatches sont Ć©quipĆ©es de capteurs mobiles capables de surveiller rĆ©guliĆØrement le rythme cardiaque et donc de dĆ©tecter trĆØs tĆ“t les Ć©ventuelles FA. Dans cette revue, nous aimerions expliquer la technologie, les donnĆ©es scientifiques, les implications cliniques et les dĆ©fis des diagnostics de rythme Ć  lā€™ā€Šaide de Smartwatches.

Hintergrund

Vorhofflimmern (VHF) ist die häufigste Herzrhythmusstörung. Das Lebenszeitrisiko bei über 40-jährigen beträgt 25% (1). Durch die Einnahme einer oralen Antikoagulation kann die Rate an Hirnschlägen signifikant reduziert werden (2). Leider bleibt VHF jedoch häufig unentdeckt, da es oft nur anfallartig auftritt und keine Beschwerden verursacht So treten 18% der mit VHF assoziierten Hirnschläge bei asymptomatischem oder subklinischem VHF auf (3). Eine frühzeitige Erkennung von asymptomatischem oder subklinischem VHF könnte deshalb potentiell die Anzahl an Hirnschlägen reduzieren. Die Suche nach VHF ist deshalb in den Fokus von «mobile health technologies» gerückt (4). Verschiedene Devices, sogenannte Wearables, welche mittlerweile Smartphones, Armbänder, Ringe, T-Shirts oder Uhren (sog. Smartwatches) umfassen, sind nun in der Lage die Herzfrequenz zu erfassen und (teilweise automatisiert VHF zu detektieren.)
Im Vergleich dazu ist der Standard der Herzrhythmusdiagnostik im klinischen Alltag die Durchführung eines Langzeit-EKG, das den Herzrhythmus für bis zu 96 Stunden aufzeichnen kann. Verläuft diese Untersuchung negativ, wird in der Regel die Herzrhythmusdia­gnostik abgeschlossen und als unauffällig gewertet. Sollte dennoch der Rhythmus weiter überwacht werden, zum Beispiel bei rezidivierenden Hirnschlägen, kann als nächster Schritt ein implantierbarer Loop Rekorder implantiert werden. Dieser Rekorder kann für bis zu drei Jahre Vorhofflimmern durch das kontinuierlich registrierte EKG Signal detektieren und im Falle einer erkannten Episode automatisiert abspeichern. Eine Smartwatch ist hier vergleichsweise günstiger und kann theoretisch von jedermann erworben werden. Sie könnte daher zukünftig die Lücke zwischen dem Langzeit-EKG und einem implantierten Gerät schliessen (Abb. 1).

Aktuell sind zahlreiche Smartwatches kommerziell in der Schweiz erhƤltlich und weitere Anbieter drƤngen auf den Markt (4–9). Der gehƤufte Einsatz wird vor allem auch von Patienten und der Industrie vorangetrieben. Es wird geschƤtzt, dass der Einsatz von Smartwatches von 325 Millionen im 2016 auf 1,1 Milliarden Devices ansteigen wird bis 2021 (10). In der Schweiz konnte ein relatives Wachstum von 19% von Smartwatch Nutzern im 2020 festgestellt werden. Der Umsatz durch den Vertrieb von Smartwatches übersteigt bereits den generierten Umsatz durch den Verkauf von Ā«konventionellenĀ» Schweizer Uhren (11). Die digitale Transformation wird aufgrund der Coronavirus Pandemie zusƤtzlich beschleunigt werden. Patienten mƶchten zunehmend direkte Spitalaufenthalte oder Arztkontakte vermeiden. Diese Entwicklung wird einige Bereiche der Kardiologie wie beispielsweise die Rhythmusdiagnostik in Zukunft deutlich verƤndern (4,12).

Wie erkennt die Smartwatch Vorhofflimmern?

Prinzipiell bestehen zwei Möglichkeiten mittels Smartwatch VHF zu detektieren: Einerseits mittels der Photoplethysmographie (PPG) Technologie oder mittels Ableitung eines 1-Kanal-EKGs (13). Mittels PPG wird kontinuierlich durch eingebaute Sensoren auf der Unterseite der Smartwatch ein Lichtsignal abgegeben. Dabei dringt Licht in die Hautschichten, bis es am Hämoglobin des fliessenden Blutes in den Kapillaren wieder mit einer bestimmten Wellenlänge reflektiert wird. Dieses pulsatil reflektierte Lichtsignal wird von der Smartwatch erfasst und durch eine Software in eine Pulskurve transformiert. Die Analyse der Pulsregularität liefert dann Hinweise für das Vorliegen von VHF. Möglich ist eine solche Messung im Übrigen auch mit einem Smartphone ohne zusätzliche Geräte. Hierbei wird das Blitzlicht der Kamera und die Smartphonekamera selbst genutzt um die Pulswellen aufzuzeichnen (9). Der potentielle Vorteil der Smartwatch ist nun, dass keine aktive Durchführung einer Messung durch den Anwender erforderlich ist. So können paroxysmale oder asymptomatische Arrhythmien beispielsweise auch nachts mit dieser Methode detektiert werden (falls die Uhr in dieser Zeit getragen wird). Eine kürzlich erschienene, interessante Arbeit aus China hat gezeigt, dass ein PPG Signal auch über ein Videosignal der Facetime-kamera im Gesicht erfasst werden kann. Bei dieser Arbeit wurden feine Schlag-zu-Schlag-Variationen der Hautfarbe, die arteriellen Blutpulsationen entsprechen, aufgezeichnet und zur Rhythmusanalyse verwendet (14).
Einige Smartwatches besitzen zu dem PPG Sensor auch eine integrierte 1-Kanal-EKG-Funktion. Bei Alarmierung über eine Pulsirregularität durch das PPG Signal, kann mit dieser Funktion ein mögliches VHF verifiziert werden. Hierbei kommen in der Regel zwei Elektroden zum Einsatz. Die eine Elektrode ist üblicherweise auf der Gehäuserückseite verbaut, die andere Elektrode befindet sich zumeist am Gehäuserand (Krone). Für eine Aufzeichnung muss der Patient die Uhr am Handgelenk tragen (damit Elektrode 1 auf der Gehäuserückseite in Hautkontakt ist) und mit dem Finger die Krone (Elektrode 2) berühren. Hiermit ist der Stromkreislauf zwischen beiden Elektroden geschlossen und elektrische Impulse können abgeleitet werden. Da nur zwei Elektroden verwendet werden, entsteht ein 1-Kanal-EKG welches der Ableitung I beim 12-Kanal-EKG entspricht. In der Regel kann mit dieser Methode ein 30 bis 40-sekündiger Rhythmusstreifen (je nach Hersteller) aufgezeichnet werden. Automatisierte Algorithmen interpretieren dieses 1-Kanal-EKG und klassifizieren es in der Regel als «VHF», «Sinusrhythmus» oder «nicht konklusiv». Im Anschluss ist es dem Nutzer möglich, das EKG als PDF weiterzuverwenden und bsp. den Befund einem Arzt per E-Mail zukommen zu lassen. Die Diagnose eines VHFs darf allerdings gemäss den neues ESC Guidelines nur nach ärztlicher Bestätigung erfolgen (17). Der bisherige Goldstandard für die Herzrhythmusdiagnostik, das sog. Holter-EKG besitzt in der Regel drei Ableitungen und kann damit bei unsicheren Befunden zuverlässiger zum Ein- oder Ausschluss von Vorhofflimmern beitragen.

Wie viele Smartwatches mit 1-Kanal-EKG-Funktion gibt es?

Abbildung 2 gibt einen Überblick über aktuell in der Schweiz frei erhältliche Smartwatches mit 1-Kanal-EKG Funktion (aufgrund der rasanten Entwicklung ohne Gewähr auf Vollständigkeit). Die grösste Bekanntheit hat sicherlich die Apple Watch, welche ab der 4. Generation (seit 2018) über eine EKG Funktion verfügt. Weiter in der Schweiz erhältlich ist die Samsung Galaxy Watch 3, welche mit zwei EKG Elektroden ausgerüstet ist. Die EKG Applikation ist jedoch zurzeit inaktiv. Die amerikanische Food and Drug Administration (FDA) hat Ende September die Freigabe für die EKG Funktion erteilt. Das EKG-Feature soll nun im Oktober 2020 für Schweizer Kunden zugänglich sein. Das Gleiche gilt für die Fitbit Sense. Zudem ist die Withings Move ECG verfügbar, welche mit einer FDA Zulassung im vierten Quartal 2020 rechnet.

Ƅrztliche Resonanz

Auch wenn fast alle Ƅrzte ein Smartphone besitzen und privat auch viele Apps benutzen, so wird es bisher nur von wenigen beruflich eingesetzt. In einer kürzlich publizierten Umfrage der Sektion Ā«Young EPĀ» der europƤischen Gesellschaft für kardiale Elektrophysiologie (EHRA) wurden 417 Ƅrzte mit einem medianen Alter von 37 Jahren zum Einsatz von Wearables befragt (15). Wenn die Befragten mit einem 1-Kanal-EKG, welches VHF zeigt, konfrontiert wurden, hƤtten 90% der Teilnehmenden weitere diagnostische Schritte veranlasst. Bei einem symptomatischen VHF Patienten würden die Mehrheit (59%) eine orale Antikoagulation initiieren und 21% bei einem asymptomatischen Patienten. Interessanterweise würden PPG Aufzeichnungen nur in einer Minderheit zu diagnostischen Schritten führen, unabhƤngig vom Auftreten von Symptomen. Die meisten Kardiologen wünschen sich klare Empfehlungen der Gesellschaften.

Wie gut ist die Smartwatch?

Die wohl bekannteste und eine der grƶssten Studien, welche die PPG-Methode zur Vorhofflimmerdetektion untersuchte, war die im 2019 publizierte Apple Heart Study mit 419 297 Studienteilnehmern (6). Aufgrund ihres Studiendesigns konnte die SensitivitƤt und SpezifitƤt der Smartwatch in dieser Industriegesponserten Studie nicht untersucht werden.
Der positive prädiktive Wert der PPG-Methode zur Vorhofflimmer­detektion lag bei 84%. Eine kleinere Folgestudie mit 50 Patienten im klinischen Setting (Teilnehmer der Apple Heart Study waren gesunde Probanden mit einem medianen Alter von 41 Jahren) zeigte jedoch, dass rund 31% aller Messungen mit dem automatischen Diagnosealgorithmus, welcher am Ende der EKG-Aufzeichnung das Resultat auf dem Bildschirm der Uhr anzeigt, als uneindeutig interpretiert werden (16). In dieser Studie zeigte sich eine Spezifität von 100%, aber nur eine Sensitivität von 41%. Als mögliche Lösung wird die Interpretation dieser uneindeutigen Tracings von einem Kardiologen vorgeschlagen. Die Kombination aus Algorithmus und kardialer Beurteilung steigerte die Sensitivität auf 96%. Technische Fortschritte im Diagnosealgorithmus sind daher notwendig, um die Implementierung der mobilen EKG-Methode im klinischen Alltag zu vereinfachen. Der grosse Nachteil der Smartwatch ist aktuell die geringe Akkulaufzeit und somit das Nichttragen durch den Anwender während einer relevanten Zeit. Zudem gibt es Probleme mit der Qualität des Signals, meistens aufgrund von Bewegungsartefakten, in rund 20 Prozent aller Messungen (6).

Für wen eignet sich eine Smartwatch?

Besonders geeignet ist ein Smartwatch-EKG als Eventrekorder bei unregelmässiger Palpitation. Bezüglich Vorhofflimmerscreening gibt es nun ebenfalls klare Empfehlungen (siehe Abschnitt ESC Richtlinien). Zudem wäre der Einsatz von Smartwatches zum Monitoring nach Vorhofflimmer Ablation oder elektrischer Kardioversion denkbar. Die Kombination der Smartwatch-EKG Funktion mit einer Patienten App bsp. «My AF» ist ein interessanter Ansatz Patienten mit VHF zu schulen, sie bei Verhaltensänderungen zu unterstützen, die Therapieadhärenz zu verbessern und interaktive Therapiepläne zu entwickeln. Letztendlich sollen damit mehr Patienten in den Genuss einer leitliniengerechten Therapie kommen.

Was sagen die neuen ESC Vorhofflimmern-Richtlinien 2020 zum Einsatz von Wearables?

Neu kann eine definitive Diagnose mittels BestƤtigung von einem 12-Kanal EKG oder einem 1-Kanal-EKG für mind. 30 Sekunden gestellt werden (17). Zudem wird nun ein Screening von VHF durch regelmƤssiges Puls fühlen oder auch durch 1-Kanal-EKGs empfohlen für Patienten ≄ 65 Jahre, mit arterieller Hypertonie und mit Schlafapnoe-Syndrom (17). Diese Empfehlung beruht auf ersten Machbarkeitsstudien, welche gezeigt haben, dass systematische Smartdevice-basierte VHF-Screening Programme durchaus durchführbar und effektiv sind, um bei beschwerdefreien Patienten das VHF zu detektieren (18,19).

Was sind die Herausforderungen dieser neuen Technologien?

Die Entwicklung der mobilen Technologien ist rasant und nicht ohne Risiken. Die Smartwatches leiten einen Paradigmen Wechsel ein, nƤmlich von Ā«physician initiatedĀ» zu Ā«consumer initiated testingĀ». Ƅrzte aus verschiedenen Disziplinen werden in Zukunft vermehrt mit auffƤlligen Aufzeichnungen von Smartwatches konfrontiert, teilweise ohne begleitende Symptome, welche in der grossen Mehrzahl der FƤlle wahrscheinlich nicht Ƥrztlich, sondern durch den Anwender initiiert wurden. Es besteht somit potentiell die Gefahr, dass gesunde Smartwatch Benutzer durch falsch positive Resultate verunsichert werden. Insgesamt ist davon auszugehen, dass die EKG-Funktion zu vermehrt Ƥrztlichen Konsultationen führen wird. Zudem ist es essentiell hervorzuheben, dass aktuell weiterhin von den Herstellern die Empfehlung abgegeben wird, dass abnormale Resultate Ƥrztlich bestƤtigt werden müssen. Aktuell ist unklar wie dieser potentielle Ansturm von Ƥrztlicher Seite aus bewƤltigt werden soll und wie die ZustƤndigkeiten hier verteilt sind. Zudem ist die Fülle der angebotenen Smartwatches und Wearables so vielfƤltig, dass der Markt kaum noch überschaubar ist.

AI (Artifical Intelligence) – Künstliche Intelligenz

Smartwatches sind in der Lage grosse und komplexe Datenmengen aufzuzeichnen und zu übermitteln. Um die Verarbeitung dieser Signale möglichst effektiv zu nutzen, bietet sich Artificial Intelligence bzw. künstliche Intelligenz (KI) als neue Methode zur Auswertung an. KI kann die diagnostische Sicherheit des automatischen Algorithmus weiter verbessern. Resultate von Studien der Auswertung von 12-Kanal-EKGs mittels AI sind vielversprechend und können wahrscheinlich bald auf die Auswertung von 1-Kanal-EKGs übertragen werden. So gelang es KI aus ausschliesslich im Sinusrhythmus erfassten EKGs VHF mit einer Sensitivität und Spezifität von 79% zu diagnostizieren (20). Weitere Arbeiten konnten zeigen, dass mittels Einsatz von KI, Patienten basierend auf einem Ruhe-EKG mit eingeschränkter Pumpfunktion(21) oder Elektrolytstörungen, Bsp. Hyperkaliämie (22), zuverlässig identifiziert werden können.

Ausblick

Die diagnostische Genauigkeit von Smartwatches zur Detektion der häufigsten Herzrhythmusstörung, dem VHF, wurde bisher noch unzureichend im klinischen Setting untersucht. Mit Spannung wird die von Apple initiierte Heartline-Studie erwartet, die 180.000 Patienten einschliessen wird und das Vorhofflimmerscreening durch die Apple Watch mit ihrer PPG- und EKG-Funktion mit einem Standardvorgehen vergleicht (NCT04276441).(23) Doch nicht nur der Herzrhythmus lässt sich mittels Smartwatch überwachen. Basierend auf der PPG-Methode lassen sich aus der Pulskurve auch eine Blutdruckkurve und die Sauerstoffsättigung ableiten. Die Datenlage in diesen beiden Bereichen ist allerdings noch dünn.

Copyright bei Aerzteverlag medinfo AG

Dr. med. Patrick Badertscher 

Kardiologische Klinik
UniversitƤtsspital Basel
Petersgraben 4
4031 Basel

Prof. Dr. med. Jens Eckstein, MD PhD

Klinik für Innere Medizin, Universitätsspital Basel
Department of Digitalization and ICT UniversitƤtsspital Basel
Petersgraben 4
4031 Basel

jens.eckstein@usb.ch

Prof. Dr. med. Michael Kühne

Klinik für Kardiologie, Universitätsspital Basel, Cardiovascular Research
Institute Basel, UniversitƤtsspital Basel

Die Autoren haben im Zusammenhang mit diesem Artikel keine Interessenskonflikte deklariert.

ā—† VHF-assoziierte HirnschlƤge treten in rund ein Fünftel der FƤlle bei asymptomatischen Patienten auf. Eine frühzeitige Erkennung von asymptomatischem oder subklinischem VHF kƶnnte deshalb durch den Beginn einer oralen Antikoagulation potentiell die Anzahl an HirnschlƤgen reduzieren.
ā—† Die Entwicklung der EKG Funktion der Smartwatches schreitet rasch voran und erlaubt ein Screening von VHF. Dieser Trend wird einige Bereiche der Kardiologie wie beispielsweise die Rhythmusdiagnostik in Zukunft deutlich verƤndern.
ā—† Weitere Studien zur diagnostischen Genauigkeit der Smartwatches sind notwendig.
ā—† Smartwatches kƶnnen den Arztbesuch nicht ersetzen, aber einen frühen Hinweis auf VHF geben und den Arzt in der Diagnosestellung oder dem Monitoring von VHF unterstützen.
ā—† Aktuell ist noch unklar, wie der zu erwartende Ansturm an Herzrhythmusdaten im klinischen Alltag integriert und effizient eingesetzt werden soll. Die Kardiologie ist nun gefordert, entsprechende Modelle zu entwickeln.

Messages Ć  retenir
ā—† Les accidents vasculaires cĆ©rĆ©braux associĆ©s Ć  la FA se produisent dans environ un cinquiĆØme des cas chez les patients asymptomatiques. La dĆ©tection prĆ©coce de la FA asymptomatique ou subclinique pourrait donc potentiellement rĆ©duire le nombre d’accidents vasculaires cĆ©rĆ©braux en commenƧant une anticoagulation orale.
ā—† Le dĆ©veloppement de la fonction ECG des Smartwatches progresse rapidement et permet le dĆ©pistage des FA. Cette tendance modifiera considĆ©rablement certains domaines de la cardiologie tels que le diagnostic du rythme Ć  l’avenir.
ā—† D’autres Ć©tudes sur la prĆ©cision du diagnostic des smartwatches sont nĆ©cessaires.
◆ Les smartwatches ne peuvent pas remplacer une visite chez le médecin, mais elles peuvent donner une indication précoce de la FA et aider le médecin à diagnostiquer ou à surveiller la FA.
ā—† ƀ lā€™ā€Šheure actuelle, on ne sait toujours pas comment intĆ©grer et utiliser efficacement dans la pratique clinique quotidienne l’afflux attendu de donnĆ©es sur le rythme cardiaque. La cardiologie doit maintenant dĆ©velopper des modĆØles appropriĆ©s.

 

am Online-Beitrag unter: www.medinfo-verlag.ch

Amyloidose und Herz

Die kardiale Amyloidose ist durch Ablagerungen von Amyloid bedingt, die häufigsten Formen sind monoklonale Leichtketten (AL) oder Transthyretin (TTR). Beide Formen können das Herz befallen und sind mit einer ungünstigen Prognose vergesellschaftet. Die kardiale TTR Amyloidose wird aufgrund der modernen diagnostischen Möglichkeiten immer häufiger diagnostiziert und ist viel häufiger als ursprünglich angenommen. Dies ist wichtig, da seit kurzem eine Therapie verfügbar ist, welche die Prognose verbessert.

Lā€™ā€Šā€Šamyloidose cardiaque est caractĆ©risĆ©e par des dĆ©pĆ“ts dā€™ā€ŠamyloĆÆde les formes les plus frĆ©quentes sont les chaĆ®nes lĆ©gĆØres monoclonales (AL) ou la transthyrĆ©tine (TTR). Les deux formes sont capables dā€™ā€Šinfester le cœur et sont associĆ©es Ć  un pronostic dĆ©favorable. A cause des possibilitĆ©s modernes de diagnostic lā€™ā€Šamyloidose cardiaque TTR est de plus en plus souvent diagnostiquĆ©e et est beaucoup plus frĆ©quente quā€™ā€Šon ne le pensait au dĆ©part. Cā€™ā€Šest important, car une thĆ©rapie est disponible depuis peu, ce qui amĆ©liore le pronostic.

An eine kardiale Amyloidose sollte immer dann gedacht werden, wenn sich ein Patient mit Symptomen einer Herzinsuffizienz präsentiert und einen Echokardiographie- oder MRI-Befund aufweist der typisch für eine Amyloidose ist (Abb. 1 und Tab. 1) (1).
Bei der AL Amyloidose liegt die Ursache bei einer hƤmatologischen Erkrankung (monoklonale Gammopathie, meist Plasmazelldyskrasie, seltener lymphoplasmozytische Erkrankung) – hierbei bilden monoklonale Plasmazellen Leichtketten, welche sich im Herz und anderen Organen ablagern. Bei der TTR Amyloidose unterscheidet man die Ā«wild-type (wt)Ā» von der Ā«variantĀ» (genetische) Form. Bei der familiƤren Form liegt ein Gendefekt im TTR-Gen zugrunde, es kommt zu einer Fehlfaltung von TTR, das sich als Amyloid im Herzen, aber auch im Nervensystem ablagern kann (2). Der Pathomechanismus bei der wt-Form ist nicht abschliessend geklƤrt, wobei sich auch dort TTR als Amyloid in den Organen ablagert. Neben der kardialen Manifestation und insbesondere bei der wt-Form kann es typischerweise ein paar Jahre vor dem Herzbefall zum
Karpaltunnel Syndrom, einer Bizeps-Sehnen-Ruptur oder einer Spinalkanalstenose kommen (3).
Die AL-Amyloidose ist eine seltene Erkrankung und hat immer noch eine schlechte Prognose, insbesondere wenn das Herz betroffen ist – neue Therapien haben aber hier deutliche Fortschritte erzielt. Auch die vATTR Amyloidose ist sehr selten, in gewissen Gebieten aber endemisch (z.B. Teilen von Portugal, Schweden oder Japan). Die wtATTR Amyloidose wurde bisher ebenfalls als seltene Erkrankung angesehen, in den letzten Jahren hat sich jedoch dank verbesserter Diagnostik gezeigt, dass diese Form viel hƤufiger ist und meist eine bessere Prognose aufweist als bisher angenommen. Für diese Form ist seit kurzem erstmals eine spezifische Therapie zugelassen.

Diagnostik

Bei Verdacht auf eine kardiale Amyloidose (Herzinsuffizienz-Beschwerden, typisches Echo oder MRI) sollten zuerst ausführliche Laboruntersuchungen inkl. kardiale Biomarker NT-pro BNP und Troponin (zur Abschätzung der Prognose) und eine Protein-Elektrophorese mit Immunfixation im Serum und Urin sowie Bestimmung der freien Leichtketten im Serum veranlasst werden. Letzteres ist entscheidend für die Unterscheidung zwischen AL und ATTR Amyloidose. Ein EKG sollte geschrieben werden, um die Frage nach Vorhofflimmern und Blockierungen zu beantworten. Die typischerweise beschriebene «low-voltage» findet sich eher bei der AL-Amyloidose, bei der ATTR ist dies jedoch nicht so häufig (ca. 22%), typischer ist dort ein Pseudoinfarktmuster (63%).  Bei unauffälliger Immunfixation ist eine AL-Amyloidose praktisch ausgeschlossen (Abb. 2). In diesem Fall sollte eine Technetium Szintigraphie durchgeführt werden. Fällt diese positiv aus, gilt die Diagnose einer ATTR-Amyloidose als gesichert (4), jedoch kann nicht zwischen wtATTR und vATTR unterschieden werden, weswegen eine genetische Testung sinnvoll ist. Diese kann nach Einholen einer Kostengutsprache durch die Krankenkasse durchgeführt werden kann. An eine hereditäre Form sollte insbesondere dann gedacht werden, wenn neurologische Symptome wie Polyneuropathie vorhanden sind. Bei negativer Szintigraphie und persistierend hohem Verdacht auf eine kardiale Amyloidose, sollte eine Endmyokardbiopsie durchgeführt werden (5). Bei pathologischer Immunfixation und Verdacht auf eine kardiale Amyloidose ist die Situation etwas komplizierter, da die Diagnose mittels Biopsie und Nachweis von Amyloid gestellt werden muss. Normalerweise erfolgt bei pathologischer Immunfixation eine hämatologische Abklärung, gelegentlich gelingt der Nachweis von Amyloid schon in der Knochenmarksbiopsie (ca. 50%), ansonsten muss Amyloid an anderen Stellen (typischerweise Bauchfett, Speicheldrüsen, Endomyokard) gesucht und immunhistochemisch bestätigt werden, was gelegentlich herausfordernd sein kann (Abb. 2). Ein wichtiges Problem stellt die hohe Koinzidenz eines MGUS mit der wtATTR Amyloidose im fortgeschrittenen Alter dar.

Amyloidose mit Herzbefall

WƤhrend die AL-Amyloidose meist verschiedene Organe befƤllt (insb. Herz, Niere, Nervensystem und Magen-Darmtrakt), ist bei der wtATTR Amyloidose meist das Herz im Zentrum (bei der vATTR zusƤtzlich das Nervensystem). Was muss man besonders beachten bei einem Herzbefall? Im Zentrum steht die Herzinsuffizienz, mit den klinischen Zeichen einer restriktiven Kardiomyopathie (links- und rechtsseitige Volumenretention). Sehr wichtig ist die Neigung zu Vorhofflimmern und Hirninfarkten – ca. 90% der Patienten haben oder entwickeln im Verlauf ein VHF. Weitere Probleme sind Reizleitungsstƶrungen, welche insbesondere bei der ATTR-Amyloidose auftreten, sowie Synkopen und plƶtzlicher Herztod. Synkopen bei Anstrengung sind meist dadurch bedingt, dass das Herzminutenvolumen fixiert ist – die Hypotonie beziehungsweise die Orthostase aufgrund einer autonomen Dysfunktion. Auch Thoraxschmerzen aufgrund einer Beteiligung der Mikrozirkulation sind nicht selten.

Behandlung der kardialen Amyloidose

Für den Patienten steht initial die symptomatische Therapie im Vordergrund. Am wichtigsten ist die Behandlung mit Diuretika, um den Patienten von den Symptomen der Volumenretention zu entlasten. Hierbei gibt es aber zu bedenken, dass die Druck-Volumen-Kurven sehr steil sind und zu viel Diuretika auch einen übermässigen Blutdruck-Abfall bewirken können. Trotzdem müssen die Diuretika genügend hoch dosiert werden um den Patienten wirklich zu entlasten. Im Verlaufe der Erkrankung sind meist immer höhere Dosen notwendig. Die Erkrankung hat einen HFpEF Charakter und die Auswurffraktion ist meist «normal.» Das bedeutet, dass trotz Herzinsuffizienz-Symptomen keine Beta-Blocker, ACE-Hemmer (ACHI), Angiotensin-Rezeptor-Blocker (ARB) oder gar Sacubitril/Valsartan verabreicht werden sollten. Beta-Blocker werden meist schlecht vertragen da das Herzminutenvolumen kaum mehr gesteigert werden kann (das Schlagvolumen ist fixiert und der kardiale Output kann nur noch mit der Herzfrequenz gesteigert werden). Vor allem bei der AL-Amyloidose, aber auch bei der fortgeschrittenen TTR-Amyloidose werden ACEI und ARB aufgrund ihrer peripher vasodilatierenden Wirkung sehr schlecht vertragen und können Orthostase und Synkopen verursachen.
Von grösster Wichtigkeit ist das Erkennen von Vorhofflimmern und eine rechtzeitige orale Antikoagulation, um den Patienten vor einem Schlaganfall zu bewahren (häufige Erstmanifestationen einer Amyloidose). Wir empfehlen deshalb ein Holter-EKG alle 6 Monate durchzuführen. Bei einem dokumentieren VHF sollte unabhängig vom CHA2DS2-VASc Score eine orale Antikoagulation (OAK) begonnen werden. Einige Zentren beginnen damit schon, wenn der Patient noch im Sinus-Rhythmus ist, jedoch in der Echokardiographie ein restriktives Füllungsmuster aufweist. Die Rationale dahinter ist, dass in solchen Fällen die intraatrialen Druckwerte so hoch sind, dass kaum mehr Fluss erzeugt wird und der Patient zu Thromben neigt. Daten für Vorhofflimmern-Ablationen in der Amyloidose sind kaum vorhanden, wir sind hier zurückhaltend.
Die Indikationen für einen Herzschrittmacher unterscheiden sich nicht wesentlich von Patienten ohne Amyloidose, eine relevante Blockierung ist jedoch hƤufiger. Eine der grƶssten Schwierigkeiten ist die PrƤvention des plƶtzlichen Herztods. ICD-Implantation müssen im Team und mit dem Patienten gut besprochen werden und der Nutzen und die Risiken gegeneinander abgewogen werden. Es gilt zu bedenken, dass FƤlle von elektromechanischer Entkoppelung und nicht Kammerflimmern die hƤufigsten Ursachen für einen rhythmogenen Tod bei Amyloidose darstellen – ein ICD hilft hier nicht. Auch sind inadƤquate (und adƤquate) Schocks hƤufiger als bei Nicht-Amyloidose und die Wirksamkeit eines Schocks kann aufgrund der Amyloid-Ablagerungen auch eingeschrƤnkt sein.
Eine ATTR-Amyloidose wird immer häufiger bei Patienten mit Aortenstenose, welche für eine TAVI abgeklärt werden, festgestellt. Hier stellt sich die Frage ob man besser die Amyloidose oder die Aortenstenose behandelt. Es konnte gezeigt werden, dass eine TAVI bei diesen Patienten sicher ist und den Patienten nicht aufgrund der kardialen Amyloidose vorenthalten werden sollte (6).  In seltenen Fällen kommt auch die Herztransplantation in Frage. Hier ist es jedoch so, dass insbesondere bei der AL-Amyloidose die Patienten häufig bereits einen Multiorganbefall aufweisen, was eine relative Kontraindikation für eine Transplantation darstellt. Das Ausmass der systemischen Beteiligung ist hierbei entscheidend. Selten kann man bei einem isolierten Herzbefall eine Transplantation durchführen um anschliessend eine intensive Chemotherapie mit autologer Stammzelltransplantation zu ermöglichen. Bei der ATTR Amyloidose mit rein kardialem Befall ist eine Transplantation in einigen Fällen gut möglich, meist haben die Patienten das TPL-Alter jedoch bereits überschritten.

Behandlung der zugrundeliegenden Erkrankung

Bei der AL-Amyloidose richtet sich die Therapie gegen die zugrundeliegende Erkrankung. Hier hat es in den letzten Jahren grosse Fortschritte gegeben, welche hier nicht im Detail besprochen werden. Wichtig ist die Zusammenarbeit mit einem für die Amyloidose spezialisierten Zentrum, um den Patienten in einem interdisziplinären Umfeld optimal zu betreuen und auch die neusten Therapien im Rahmen von Studien zugänglich zu machen.
Auch bei der ATTR-Amyloidose gab es in den letzten Jahren mehrere entscheidende Durchbrüche in der Behandlung. Mit Patisiran (RNA-Interferenz) und Inotersen (RNA antisense Oligonukleotid) kann die Bildung von Transthyretin in der Leber fast ganz blockiert werden (7). Zwei Studien bei Patienten mit einer familiƤren Amyloid-Polyneuropathie (familiƤr bedingte ATTR-Amyloidose welche das periphere Nervensystem befƤllt) zeigen eindrücklich, wie die Polyneuropathie in vielen FƤllen aufgehalten oder gar verbessert wurden – auch bezüglich kardialer Symptome gibt es erste Hinweise für einen Nutzen. Entsprechende Studien bei der kardialen Amyloidose (vATTR und wtATTR) werden aktuell durchgeführt.
Ein weiterer Meilenstein ist die Zulassung von Tafamidis, einem TTR Stabilisator, für die Behandlung der kardialen ATTR-Amyloidose. Die ATTR-ACT Studie (mittleres Alter ca. 74 Jahre, 90% Männer, 75% wtATTR) zeigte, dass die Mortalität und die kardiovaskulär bedingten Hospitalisierungen über die Studiendauer von 30 Monaten signifikant gesenkt werden konnte (8). Bis dieser Effekt eintrat, dauerte es jedoch einige Monate. Interessant ist auch, dass die Lebensqualität und die Gehstrecke unter Tafamidis bei einem günstigen Nebenwirkungsprofil (kaum Therapieabbrüche in der Studie) weniger schnell abnehmen. Die Medikation ist zwar jetzt in der Schweiz zugelassen, jedoch nicht auf der Spezialitätenliste zu finden. Ein Kostengutsprache-Gesuch muss deshalb zwingend gestellt werden, die Verfügbarkeit ist zur Zeit limitiert.

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Dipl. Ƅrztin Natallia Laptseva

LA Klinik für Kardiologie
Amyloidose-Netzwerk Zürich
Universitätsspital Zürich
RƤmistrasse 100
8091 Zürich

Dr. med. Rahel Schwotzer

LA Klinik für Kardiologie
Amyloidose-Netzwerk Zürich
Universitätsspital Zürich
RƤmistrasse 100
8091 Zürich

PD Dr. med. Andreas J. Flammer

LA Klinik für Kardiologie
Amyloidose-Netzwerk Zürich
Universitätsspital Zürich
RƤmistrasse 100
8091 Zürich

andreas.flammer@usz.ch

NL: In Verbindung mit dem Manuskript: Honorare von Pfizer und KongressbeitrƤge von Alnylam
RS: In Verbindung mit dem Manuskript: Honorare von Alnylam und Pfizer und einen ā€™ā€Šunrestricted research grantā€™ā€Š von Pfizer
Nicht in Verbindung mit dem Manuskript: Honorare oder KongressbeitrƤge von Janssen, Mundipharma und Takeda
AFL: In Verbindung mit dem Manuskript: Honorare von Alnylam und Pfizer
Nicht in Verbindung mit dem Manuskript: Honorare oder KongressbeitrƤge von AstraZeneca, Boehringer Ingelheim, Bristol Myers Squibb, Fresenius, Imedos Systems, Medtronic, Mepha, Mundipharma, Novartis, Roche, Schwabe Pharma, Vifor und Zoll

ā—† An eine Amyloidose sollte bei Patienten mit Herzinsuffizienz und einer typischen Echokardiographie oder MRI gedacht werden
ā—† Die Diagnose einer kardialen ATTR-Amyloidose kann bei fehlender monoklonalen Gammopathie (normale Immunfixation) mittels Technetium Szintigraphie gestellt werden. Die Diagnose einer AL-Amyloidose erfolgt immer mit dem Nachweis von AL-Amyloid im Gewebe
ā—† Die kardiale Amyloidose ist gekennzeichnet durch Symptome der Herzinsuffizienz, orthostatische Hypotonie, Synkopen und plƶtzlicher Herztod, Vorhofflimmern mit Hirninfarkten und mikrovaskulƤrer Angina
ā—† Die Therapie besteht aus der Behandlung der Herzinsuffizienz-Symptome und der zugrundeliegenden Erkrankung.
ā—† Mit Tafamidis steht für die ATTR-Amyloidose erstmals eine Therapie zur Verfügung, welche die Prognose signifikant verbessert

Messages Ć  retenir

ā—† Lā€™ā€Šamylose doit ĆŖtre envisagĆ©e chez les patients souffrant dā€™ā€Šinsuffisance cardiaque et qui montrent une Ć©chocardiographie ou un IRM typique
ā—† Le diagnostic dā€™ā€Šamylose cardiaque ATTR peut ĆŖtre posĆ© en lā€™ā€Šabsence dā€™ā€Šune gammopathie monoclonale (fixation immunitaire normale) au moyen dā€™ā€Šune scintigraphie par technĆ©tium. Le diagnostic de lā€™ā€Šamylose AL se fait toujours avec la dĆ©tection dā€™ā€ŠAL-amyloĆÆde dans le tissu
ā—† Lā€™ā€Šamylose cardiaque est caractĆ©risĆ©e par des symptĆ“mes dā€™ā€Šinsuffisance cardiaque, dā€™ā€Šhypotension orthostatique, de syncopes et de mort cardiaque subite, de fibrillation auriculaire avec infarctus cĆ©rĆ©bral et angine microvasculaire
ā—† La thĆ©rapie consiste Ć  traiter les symptĆ“mes de lā€™ā€Šinsuffisance cardiaque et la maladie sous-jacente.
ā—† Le tafamidis est le premier traitement de lā€™ā€Šamylose ATTR disponible, ce qui amĆ©liore considĆ©rablement les prĆ©visions

am Online-Beitrag unter: www.medinfo-verlag.ch

Trikuspidalklappeninsuffizienz

Eine Trikuspidalklappeninsuffizienz (TI) ist echokardiographisch bei 65-85% der Bevƶlkerung nachweisbar (1). WƤhrend eine leichte TI hƤmodynamisch irrelevant ist und als Normvariante betrachtet werden kann, hat eine mittelschwere oder schwere TI einen erheblichen Einfluss auf die MorbiditƤt und MortalitƤt. Der folgende Bericht umfasst die Diagnostik (Teil 1) und die moderne Therapie (Teil 2) der TI.

L’ā€Šinsuffisance de la valve tricuspide (IT) peut ĆŖtre dĆ©tectĆ©e par Ć©chocardiographie chez 65 Ć  85 % de la population (1). Alors qu’une IT lĆ©gĆ©re n’a pas d’importance sur le plan hĆ©modynamique et peut ĆŖtre considĆ©rĆ©e comme une variante de la norme, une IT modĆ©rĆ©e ou sĆ©vĆØre a un impact significatif sur la morbiditĆ© et la mortalitĆ©. L’article suivant couvre le diagnostic (partie 1) et la thĆ©rapie moderne (partie 2) de l’TI.

Die PrƤvalenz der klinisch relevanten TI nimmt mit dem Alter zu und betrifft ca. 4% der betagten Bevƶlkerung (Alter ≄ 75 Jahre) (Abb. 1A). Eine unbehandelte schwere TI ist, unabhƤngig vom Alter des Patienten, der linksventrikulƤren Funktion oder dem Vorliegen einer pulmonal-arteriellen Hypertonie, mit einer schlechteren Prognose verbunden (2, 3) und erschwert eine begleitende Herzinsuffizienz (4, 5). Bei einem normalen Herzen liegt die Trikuspidalklappe (TK) etwas nƤher am Apex als die Mitralklappe und besteht aus drei Segeln, die nach ihrer Position benannt sind: anterior, posterior und septal. Ƅtiologisch wird zwischen primƤrer und sekundƤrer TI unterschieden. Bei der primƤren TI liegt ursƤchlich eine Pathologie der Segel oder des subvalvulƤren Apparates vor. Ƅtiologisch stehen hier, die infektiƶse Endokarditis, das Karzinoidsyndrom, ein Prolaps oder kongenitale Defekte (z.B. Ebstein-Anomalie) im Vordergrund. Selten kann eine TI durch eine rechtsventrikulƤre Schrittmacher- oder Defibrillator-Elektrode verursacht werden (6, 7, 8). Im Gegensatz dazu ist die hƤufiger vorkommende sekundƤre TI (>90% der FƤlle (9)) auf eine Dilatation der rechtsseitigen Herzhƶhlen mit konsekutiver Erweiterung des Klappenanulus sowie Zug (Tethering) auf die Trikuspidalsegel und verminderter Koaptation zurückzuführen. Die sekundƤre TI beruht meist auf einer linksseitigen valvulƤren oder ventrikulƤren Herzerkrankung oder entsteht als Folge einer pulmonal-arteriellen Hypertonie (Abbildung 1B). Eine rechtsatriale Dilatation, üblicherweise im Rahmen eines chronischen Vorhofflimmerns, kann ebenfalls zu einer sekundƤren TI führen (10).

Diagnostik

1. Klinische und laborchemische Zeichen

Klinisch führt die relevante TI vor allem zu Symptomen der erhƶhten Füllungsdrücke des rechten Vorhofes, wie periphere Ɩdeme, Aszites, Appetitminderung, und Halsvenenstauung. Die fortgeschrittene TI kann zu Leistungsintoleranz und Belastungsdyspnoe aufgrund eines reduzierten Schlagvolumens des rechten Ventrikels (RV) (Low-Output) führen. In diesem Rahmen stellt das pro-BNP einer der wichtigsten laborchemischen Parameter dar, welches prognostisch relevante Informationen über den Schwergrad von hƤmodynamischem kardialem Stress und Herzinsuffizienz liefert.

2. Transthorakale Echokardiographie

Die Diagnose der TI wird vorzugsweise mittels transthorakaler Echokardiographie gestellt. Die 2017 verƶffentlichten Leitlinien für das Management der ValvulƤren Herzkrankheit der EuropƤischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC)/EuropƤsichen Gesellschaft für Herz-Thoraxchirurgie (EACTS) empfehlen ein integratives Vorgehen, in dem qualitative, semiquantitative und quantitative Kriterien zur Beurteilung des Insuffizienz-Schwergrades berücksichtigt werden (11). Zudem sollten Morphologie der Segel, Funktion und Dimensionen des rechten Ventrikels, pulmonalen Druckwerte, linksseitige Klappenvitien und linksventrikulƤre Funktion und Dimension sorgfƤltig untersucht werden, um die zugrundeliegende Ƅtiologie zu verstehen. Tabelle 1 fasst die gemƤss den aktuellen Leitlinien geltenden echokardiographischen Diagnosekriterien der schweren TI zusammen.
Bei der routinemässigen Beurteilung der TI müssen verschiedene diagnostische Limitationen berücksichtigt werden:
1) Der Schweregrad der TI ist vom intravasalen Volumenstatus (Vorlast) sowie von den intraventrikulären Druckverhältnissen (Nachlast) abhängig. Somit sollten relevante Veränderungen des Volumenzustandes des Patienten, insbesondere eine akute kardiale Dekompensation (erhöhte Vorlast), sowie Veränderungen der Druckverhältnisse durch die Gabe von vasodilatierenden Medikamenten (verminderte Nachlast) einschliesslich Sedativa, welche bei der transösophagealen Echokardiographie (TEE) eingesetzt werden, berücksichtigt werden.
2) Aufgrund der tiefen DruckverhƤltnisse, welche auf der rechten Seite des Herzens herrschen, kann der Insuffizienzjet, insbesondere bei ausgeprƤgtem Koaptationsdefekt, tiefe Geschwindigkeiten aufweisen und somit bei fehlendem Aliasing mit Farbdoppler verpasst werden.
3) Die für die TI verwendeten quantitativen Kriterien wurden primär für die Mitralklappe entwickelt und basieren auf der Annahme, dass die Fläche des Koaptationsdefektes kreisförmig ist, was in Anbetracht der Anatomie der Trikuspidalklappe selten zutrifft (eher ellipsoid oder sternförmig ) (Abb. 2) (12). Die undifferenzierte Anwendung der monoplanen Vena contracta und der PISA-Methode (Proximal Isovelocity Surface Area) können somit zu einer relevanten Über- oder Unterschätzung der TI führen. Andere Parameter wie die biplan gemessene Vena contracta, die Grösse des anatomischen Koaptationsdefektes und das Flussmuster der Lebervenen sollten ebenfalls berücksichtigt werden.
Aus diesen Gründen spielen bei der Planung jeder Trikuspidalklappenintervention auch weitere diagnostische Methoden wie die (zwei-/dreidimensionale) TEE und die hämodynamische Ausmessung in der Rechtsherzkatheteruntersuchung eine wichtige ergänzende Rolle. Für die anatomische Beurteilung kann des Weiteren eine Computertomographie erfolgen. Das MRI gibt weitere Informationen bezüglich der rechtsventrikulären Funktion und ermöglicht die Berechnung von Regurgitationsfraktion und -volumen (13, 14, 15).

2. Transƶsophageale Echokardiographie

Aufgrund der anterioren Position der TK im Thorax ist die Beurteilung mittels TEE anspruchsvoller im Vergleich zur Untersuchung der linksseitigen Klappen (16). Aufgrund der höheren örtlichen Auflösung ermöglicht das TEE jedoch eine genauere Beurteilung des zugrundeliegenden TI-Mechanismus sowie der Lokalisierung des Regurgitationsjets. Bei liegender Schrittmacher- oder Defibrillatorelektrode kann deren Position (zentral vs. kommissural) und die Beziehung zu den Segeln (mobil vs. anhaftend) untersucht werden. Die morphologischen Parameter sind entscheidend für die Selektion der bestgeeigneten Therapiemodalität. Von besonderer Bedeutung ist die transgastrische Kurzachsenansicht, oder alternativ die dreidimensionale Aufnahme aus der transösophagealen Position, welche wertvolle Informationen bezüglich Jetlokalisation und Katheterposition während der Intervention liefern (Abb. 3A). Bei Patienten mit Schattenbildung (Aortenklappenprothese, Mitralklappenprothese oder Lipomatose des Septums) kann eine tief-transösophageale Sicht ebenfalls hilfreich sein, um die TK direkt durch das Dach des rechten Vorhofes darzustellen. Die Verfügbarkeit eines transgastrischen Schallfensters ist Voraussetzung für die Durchführbarkeit eines Transkatheter-Verfahrens und sollte im Rahmen der Vorabklärung sorgfältig überprüft werden. Während der Intervention sind zudem transösophageale Aufnahmen in zwei zueinander orthogonalen Ebenen (X-plane) für das Greifen der Segel von Bedeutung, welche üblicherweise die Visualisierung der antero-septalen (Abb. 3B) oder der postero-septalen Kommissur (Abb. 3C) je nach Position der Schnittebene ermöglichen (17).

3. Invasive AbklƤrung

Die Rechtsherzkatheteruntersuchung hat einen wichtigen Stellenwert in der Risikostratifizierung bei Patienten mit einer schwergradigen TI. Es bleibt die Untersuchung der Wahl für die Messung des Herzminutenvolumens, der pulmonal-arteriellen Druckwerte sowie die ätiologische Abklärung einer allfälligen pulmonalen Hypertonie (prä-/postkapillär). Bei einer schweren TI mit oder ohne RV-Dysfunktion sind die pulmonalen Druckwerte, wegen des erniedrigten Schlagvolumens, kein guter Anhaltspunkt für die Beurteilung des pulmonalen Widerstandes (der mittlere pulmonale Druck kann trotz deutlich erhöhtem Widerstand tief sein). Aus diesem Grund ist die Berechnung dieses Parameters anhand der invasiv gemessenen Werte hilfreich, um eine allfällige erhöhte Gefässresistenz zu demaskieren. Nach Behandlung der TI ist die Zunahme der Nachlast vom Widerstand des kleinen Kreislaufes abhängig, weswegen dieser Wert von besonderer Bedeutung ist, um das Risiko eines RV-Versagens abzuschätzen. Bei einer schweren TI sind die rechtsatrialen Druckwerte erhöht und es liegt eine W-Druckkurvenkonfiguration vor.

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Prof. Dr. med. Stephan Windecker

Universitätsklinik für Kardiologie
Freiburgstrasse 18
3010 Bern

Dr. med. Joanna Bartkowiak

Inselspital Bern
Kardiologie
3010 Bern

S. Windecker serves as unpaid member of the steering/excecutive group of trials funded by Abbott, Abiomed, Amgen, BMS, Boston Scientific, Biotronik, Cardiovalve, Edwards Lifesciences,
MedAlliance, Medtronic, Polares, Sinomed, V-Wave and Xeltis, but has not received personal payments by any pharmaceutical company or device manufacturer. He is also member of the steering/excecutive committee group of several investigated-initiated trials that receive funding by industry without impact on his personal remuneration. F, Praz reports travel expenses from Edwards Lifesciences, Abbott Vascular and Polares Medical. All other authors have no conflicts of interest to declare.

  • Eine relevante TI ist mit einer schlechten Prognose verbunden und erschwert eine begleitende Herzinsuffizienz.
  • Ā Sie entsteht am hƤufigsten auf dem Boden einer linksseitigen Herzerkrankung oder pulmonal-arteriellen Hypertonie. Betroffene Patienten werden selten und oft zu spƤt für eine chirurgische Behandlung evaluiert, weshalb trotz zunehmender Erfahrung die peri-operative MortalitƤt weiterhin relevant ist.
  • Zentral ist eine detaillierte diagnostische AbklƤrung mittels TTE und falls notwendig TEE, CT, MRI und Rechtsherzkatheteruntersuchung.

Messages Ć  retenir

◆ Une IT sévère est associée à un mauvais pronostic et complique une insuffisance cardiaque concomitante.
ā—† Elle se dĆ©veloppe le plus souvent Ć  la suite d’une maladie cardiaque gauche ou dā€™ā€Šune hypertension artĆ©rielle pulmonaire. Les patients affectĆ©s sont rarement Ć©valuĆ©s et souvent adressĆ©s trop tard pour un traitement chirurgical, c’est pourquoi la mortalitĆ© pĆ©ri-opĆ©ratoire reste Ć©levĆ©e malgrĆ© une expĆ©rience croissante.
ā—† Une clarification diagnostique dĆ©taillĆ©e au moyen de lā€™ā€ŠETT et, si
nĆ©cessaire, de lā€™ā€ŠETO, du scanner, de lā€™ā€ŠIRM et du cathĆ©tĆ©risme du cœur droit est essentielle.

La stƩatopathie non alcoolique

La stĆ©atopathie non alcoolique (en anglais : non-alcoholic fatty liver disease – NAFLD) est lā€™ā€Šune des causes les plus frĆ©quentes dā€™ā€Šatteinte hĆ©patique chronique affectant 17-46ā€Š% de la population gĆ©nĆ©rale. Lorsquā€™ā€‰ā€Šelle est associĆ©e Ć  une inflammation (stĆ©atohĆ©patite non alcoolique, NASH) elle peut conduire au dĆ©veloppement dā€™ā€Šune fibrose hĆ©patique puis Ć  une cirrhose et est actuellement lā€™ā€Šā€Šune des principales causes de maladie chronique du foie. La NAFLD est considĆ©rĆ©e comme la manifestation hĆ©patique du syndrome mĆ©tabolique et est aussi bien retrouvĆ©e dans les rĆ©gions Ć  revenu faible quā€™ā€ŠintermĆ©diaire en raison dā€™ā€Šune Ć©pidĆ©mie dramatique dā€™ā€ŠobĆ©sitĆ© et de diabĆØte de type 2 (DT2) dans le monde. La cirrhose liĆ©e Ć  la NAFLD deviendra la principale indication Ć  la transplantation hĆ©patique au cours des 10 Ć  20 prochaines annĆ©es devant la cirrhose liĆ©e Ć  lā€™ā€Šinfection par le virus de lā€™ā€ŠhĆ©patite C et la cirrhose dā€™ā€Šorigine Ć©thylique. Les domaines actuels de recherche sā€™ā€ŠintĆ©ressent aux programmes de dĆ©pistage dans les populations Ć  haut risque et au dĆ©veloppement de nouvelles pharmacothĆ©rapies afin de prĆ©venir la progression de la maladie vers la cirrhose.

La NAFLD se caractĆ©rise par lā€™ā€Šaccumulation de lipides dans le foie dans plus de 5 % des hĆ©patocytes. Elle englobe un spectre de maladies hĆ©patiques comprenant la stĆ©atose simple (non-alcoholic fatty liver – NAFL), la stĆ©atohĆ©patite non alcoolique (NASH), qui se caractĆ©rise par une inflammation des hĆ©patocytes, en prĆ©sence dā€™ā€Šune stĆ©atose hĆ©patique compliquĆ©e de fibrose ou de cirrhose. En effet, les acides gras libres peuvent conduire Ć  des lĆ©sions cellulaires parenchymateuses et dĆ©clencher une inflammation entraĆ®nant la destruction des hĆ©patocytes et le dĆ©veloppement dā€™ā€Šune fibrose. La fibrose hĆ©patique est un mĆ©canisme complexe caractĆ©risĆ© par la formation et le dĆ©pĆ“t de tissu conjonctif fibreux menant au remodelage progressif du parenchyme hĆ©patique et Ć  une augmentation de la morbiditĆ© et mortalitĆ©. Le diagnostic de NAFLD exige lā€™ā€Šexclusion des autres causes secondaires de maladie hĆ©patique telles que la consommation excessive dā€™ā€Šalcool (dĆ©finie comme une consommation quotidienne dā€™ā€Šalcool de plus de 30 g pour les hommes et de plus de 20 g pour les femmes) et les infections virales par les virus de lā€™ā€ŠhĆ©patite B et C (fig. 1) (1, 2).
Au niveau Ć©pidĆ©miologique, lā€™ā€Šimpact de la NAFLD est considĆ©rable comme le montre une rĆ©cente mĆ©ta-analyse qui a retrouvĆ© une prĆ©valence mondiale de NAFLD de 25 %. Les taux les plus Ć©levĆ©s ont Ć©tĆ© signalĆ©s en AmĆ©rique du Sud et au Moyen-Orient. Ces donnĆ©es ont Ć©galement estimĆ© une prĆ©valence de NASH de 1,5% Ć  6,5% dans la population gĆ©nĆ©rale (3).

Syndrome mƩtabolique et NAFLD

Plusieurs Ć©tudes ont dĆ©montrĆ© que la NAFLD est fortement liĆ©e Ć  la rĆ©sistance Ć  lā€™ā€Šinsuline et au syndrome mĆ©tabolique, dĆ©fini comme lā€™ā€Šassociation de trois des cinq caractĆ©ristiques suivantes associĆ©es Ć  la rĆ©sistance Ć  lā€™ā€Šinsuline : lā€™ā€ŠintolĆ©rance au glucose ou le DT2, lā€™ā€ŠhypertriglycĆ©ridĆ©mie, un taux de lipoprotĆ©ine de haute densitĆ© (HDL)-cholestĆ©rol bas, une augmentation de la circonfĆ©rence abdominale et lā€™ā€Šhypertension artĆ©rielle (1). La rĆ©sistance Ć  lā€™ā€Šinsuline, qui est au centre de cette maladie, conduit Ć  une lipolyse et Ć  la libĆ©ration dā€™ā€Šacides gras libres qui sā€™ā€Šaccumulent sous forme de graisse ectopique, principalement comme lipides intracellulaires et peuvent provoquer un stress oxydatif et une inflammation hĆ©patocytaire (4).

Histoire et progression de la maladie

En gĆ©nĆ©ral, la NAFLD est une maladie lentement progressive sur plusieurs annĆ©es. La NASH est une maladie plus sĆ©vĆØre et le dĆ©veloppement de la fibrose est plus rapide que dans la NAFL simple sans inflammation hĆ©patique (5). Il a Ć©tĆ© dĆ©montrĆ© que la fibrose hĆ©patique avancĆ©e est le facteur le plus prĆ©dictif de mortalitĆ© dans la NAFLD, ce qui suggĆØre que les patients atteints de stĆ©atose devraient bĆ©nĆ©ficier dā€™ā€Šun dĆ©pistage de la fibrose Ć  lā€™ā€Šaide de biomarqueurs ou dā€™ā€Šune Ć©lastographie hĆ©patique (2).
La NAFLD est Ć©galement un facteur de risque de dĆ©velopper un carcinome hĆ©patocellulaire (CHC) (6). La prĆ©valence du CHC liĆ© Ć  la NALFD augmente et lā€™ā€Šincidence varie de 0,25 % Ć  7,6 % Ć  5 ans chez les patients atteints de fibrose avancĆ©e ou d’une cirrhose (7). Le CHC survient gĆ©nĆ©ralement dans le contexte dā€™ā€Šune cirrhose, mais environ 20-50 % des cas peuvent se dĆ©velopper sur un foie non cirrhotique. Par ailleurs la NALFD, avec ou sans NASH, prĆ©dispose au CHC (8). Les recommandations EuropĆ©ennes et AmĆ©ricaines recommandent une surveillance du CHC par une Ć©chographie hĆ©patique (possiblement associĆ©e au dosage de lā€™ā€Šalpha-foetoprotĆ©ine sanguine) tous les 6 mois chez les sujets avec une fibrose avancĆ©e ou une cirrhose (9). Il est intĆ©ressant de noter que les dĆ©cĆØs dus aux maladies cardiovasculaires sont plus frĆ©quents que les dĆ©cĆØs liĆ©s Ć  la morbiditĆ© hĆ©patique dans la NAFLD (10). Les rĆ©sultats de mĆ©ta-analyses rĆ©centes indiquent que les personnes atteintes de la NAFLD sont exposĆ©es Ć  un risque d’infarctus aigu du myocarde ou dā€™ā€Šaccident vasculaire cĆ©rĆ©bral. Toutefois lā€™ā€Šassociation indĆ©pendante de la NAFLD avec le risque cardiovasculaire est controversĆ©e. Dans ce contexte, Alexander et al. ont rĆ©cemment recueilli des donnĆ©es sur une cohorte de 120 000 patients atteints de NAFLD et ont montrĆ© que lā€™ā€Šassociation entre le risque de dĆ©velopper un Ć©vĆ©nement cardiovasculaire et la NAFLD est plus faible que ce qui avait Ć©tĆ© estimĆ© prĆ©cĆ©demment, avec un rapport de risque de 1, 2 (11). Ces donnĆ©es suggĆØrent que la NAFLD nā€™ā€Šest pas un facteur de risque indĆ©pendant dā€™ā€ŠĆ©vĆØnements cardiovasculaires, mais pourrait dĆ©pendre des cofacteurs mĆ©taboliques et des autres facteurs de risque cardiovasculaire.

Recommandations et traitements actuels

La stĆ©atose hĆ©patique doit ĆŖtre documentĆ©e chaque fois que lā€™ā€Šon suspecte une NAFLD. En pratique, les patients souffrant dā€™ā€ŠobĆ©sitĆ© et de DT2 devraient faire lā€™ā€Šobjet dā€™ā€Šun dĆ©pistage non invasif de la NAFLD. La stĆ©atose doit ĆŖtre documentĆ©e par Ć©chographie comme procĆ©dure de diagnostic de premiĆØre ligne. Des biomarqueurs sĆ©riques de dĆ©pistage comme le fatty liver index (FLI) ou le Steatotest ont Ć©tĆ© dĆ©veloppĆ©s et peuvent Ć©galement ĆŖtre utilisĆ©s pour la dĆ©tection de la stĆ©atose hĆ©patique, mais la biopsie hĆ©patique demeure le gold standard pour le diagnostic de la NASH (2).
Lā€™ā€Šidentification et la surveillance de la fibrose sont essentielles pour le suivi car il sā€™ā€Šagit du facteur pronostic le plus important dans la NAFLD (12). La combinaison de procĆ©dures non invasives utilisant des biomarqueurs ainsi que lā€™ā€ŠĆ©lastographie hĆ©patique peuvent ĆŖtre utilisĆ©es efficacement pour dĆ©tecter une fibrose lĆ©gĆØre Ć  modĆ©rĆ©e (13). Lorsquā€™ā€Šune fibrose avancĆ©e ou une cirrhose est suspectĆ©e une biopsie du foie doit ĆŖtre effectuĆ©e pour confirmer le diagnostic (14).
Il existe une forte association entre le mode de vie et la NAFLD (15). Les thĆ©rapies les plus efficaces ciblent les interventions sur le mode de vie. La perte de poids est associĆ©e Ć  une amĆ©lioration de la stĆ©atose et de la rĆ©sistance Ć  lā€™ā€Šinsuline chez les patients atteints de DT2 et est associĆ©e Ć  une amĆ©lioration des enzymes hĆ©patiques et des lĆ©sions histologiques chez les patients obĆØses et en surpoids. Les changements de rĆ©gime alimentaire, le mode de vie en faveur dā€™ā€Šune alimentation saine et lā€™ā€ŠactivitĆ© physique habituelle constituent le traitement de premiĆØre ligne pour la plupart des patients atteints de NAFLD (2, 23).
A lā€™ā€Šheure actuelle aucun traitement pharmacologique nā€™ā€Šest approuvĆ© pour la prise en charge de la NAFLD. Bien quā€™ā€Šaucune recommandation ferme nā€™ā€Šait Ć©tĆ© faite, certaines pharmacothĆ©rapies se sont rĆ©vĆ©lĆ©es bĆ©nĆ©fiques pour des patients bien sĆ©lectionnĆ©s. En gĆ©nĆ©ral, la pharmacothĆ©rapie est rĆ©servĆ©e aux patients atteints de NASH et de fibrose avancĆ©e (2). Les sensibilisateurs Ć  lā€™ā€Šinsuline ont Ć©tĆ© testĆ©s et la metformine nā€™ā€Ša pas montrĆ© dā€™ā€ŠamĆ©lioration au niveau des lĆ©sions histologiques chez les patients atteints de NAFLD par rapport au placebo aprĆØs 6 mois de traitement (16). Des Ć©tudes avec la pioglitazone chez des patients non diabĆ©tiques ont montrĆ© des rĆ©ductions trĆØs significatives de la stĆ©atose, de lā€™ā€Šinflammation et du ballonnement hĆ©patocellulaire, ainsi que des amĆ©liorations de la rĆ©sistance Ć  lā€™ā€Šinsuline et des niveaux dā€™ā€Šenzymes hĆ©patiques (17, 18). Lā€™ā€Šessai PIVENS a Ć©galement montrĆ© que le traitement de vitamine E chez les patients non diabĆ©tiques, par rapport au placebo, Ć©tait associĆ© Ć  une amĆ©lioration des lĆ©sions histologiques en lien avec la NASH (17). Lorsque les changements du mode de vie et la pharmacothĆ©rapie ne parviennent pas Ć  rĆ©duire et Ć  prĆ©venir la progression de la fibrose, il est possible de recourir Ć  la chirurgie bariatrique comme option pour perdre du poids (2). Celle-ci a dĆ©montrĆ© une rĆ©duction des lĆ©sions hĆ©patiques associĆ©es Ć  la NAFLD et des lĆ©sions histologiques de la NASH (19, 20). Les futures pharmacothĆ©rapies ciblent directement les mĆ©canismes molĆ©culaires de la fibrogĆ©nĆØse. Les molĆ©cules actuellement testĆ©es comprennent lā€™ā€Šagonisme du rĆ©cepteur X des farnĆ©soĆÆdes (FXR) (acide obĆ©ticholique, agonistes FXR non stĆ©roĆÆdiens), lā€™ā€Šinhibition de lā€™ā€ŠacĆ©tyl-CoA carboxylase, lā€™ā€Šagonisme du rĆ©cepteur de lā€™ā€Šactivateur de prolifĆ©rateurs de peroxysomes (elafibranor, lanifibranor, saroglitazar) et lā€™ā€Šactivation du facteur de croissance des fibroblastes FGF-21 ou FGF-19. Dā€™ā€Šautres alternatives mĆ©dicamenteuses ciblent la mort cellulaire ou lā€™ā€Šinflammation, tels que les inhibiteurs de la caspase (emricasan), les inhibiteurs de la galectine 3 et la rĆ©duction du recrutement des macrophages inflammatoires en bloquant les rĆ©cepteurs de chimiokines CCR2/CCR5 (cĆ©nicriviroc). Une Ć©tude de phase 3 dĆ©montrant des rĆ©sultats encourageants avec lā€™ā€Šacide obĆ©ticholique chez les sujets avec NASH a Ć©tĆ© rĆ©cemment publiĆ©e et nous espĆ©rons que des thĆ©rapies efficaces pourraient ĆŖtre disponibles dans les 5 prochaines annĆ©es (21, 22).

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Dr Laurent Teasca

Service de mƩdecine interne
HƓpital Riviera-Chablais
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1847 Rennaz

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Dr Nicolas Goossens

Service de gastroentĆ©rologie et dā€™ā€ŠhĆ©patologie
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Rue Gabrielle-Perret-Gentil 4
1205 GenĆØve

nicolas.goossens@hcuge.ch

Nous ne dĆ©clarons aucun conflit dā€™ā€ŠintĆ©rĆŖts en relation avec cet article.

  • Le NAFLD est une cause frĆ©quente dā€™ā€Šatteinte hĆ©patique et peut entraĆ®ner une fibrose hĆ©patique et une cirrhose. Cette maladie est fortement liĆ©e au syndrome mĆ©tabolique.
  • Le bilan initial doit dĆ©buter par une Ć©chographie du foie.
  • En cas de suspicion de fibrose hĆ©patique celle-ci doit ĆŖtre recherchĆ©e par des procĆ©dures non invasives ou par une biopsie.
  • Le traitement actuel consiste Ć  prendre en charge le syndrome mĆ©tabolique par des mesures hygiĆ©no-diĆ©tĆ©tiques. Une rĆ©duction de 10 % du poids et une activitĆ© physique trois fois par semaine effectuĆ©e de faƧon rĆ©guliĆØre peut amĆ©liorer de faƧon mesurable la fibrose.
  • La pharmacothĆ©rapie est actuellement rĆ©servĆ©e Ć  des patients bien sĆ©lectionnĆ©s. Il y a de grands espoirs que de futures thĆ©rapies mĆ©dicamenteuses ciblant le dĆ©veloppement de la fibrose soient disponibles dans les annĆ©es Ć  venir.

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Hypnose et douleur chronique

Chacun de nous, Ć  travers sa reprĆ©sentation de la douleur, en influence sa perception ; quel que soit le type de douleurs. Lā€™ā€Šā€Šhypnose mĆ©dicale est un procĆ©dĆ© qui peut moduler les perceptions. Dans les cas de douleurs chroniques, elle permet en plus au patient de devenir acteur de sa prise en charge, par lā€™ā€Šapprentissage de lā€™ā€Šautohypnose.

La douleur est une expĆ©rience subjective *. Elle est ressentie trĆØs diffĆ©remment selon les individus. Elle est dĆ©finie comme chronique lorsque la sensation douloureuse excĆØde trois mois ou devient rĆ©currente (1). Avec sa chronicisation, les facteurs psychosociaux, comportementaux et relationnels occupent une place croissante dans lā€™ā€ŠexpĆ©rience douloureuse (2). DĆØs lors, il devient nĆ©cessaire de recourir Ć  une approche plus globale du patient, souvent pluridisciplinaire, associant plusieurs types de traitements ; notamment non mĆ©dicamenteux (3, 4). Lā€™ā€‰ā€Šhypnose peut ĆŖtre lā€™ā€Šune des approches, non pas alternative mais complĆ©mentaire, qui apportent de lā€™ā€Šaide au patient.

Lā€™ā€Šhypnose permet dā€™ā€Šinduire un Ć©tat de conscience propice Ć  rĆ©aliser un travail psychologique ou psychosomatique

Cā€™ā€Šest Ć  travers une communication spĆ©cifique que le praticien en hypnose emmĆØne un individu dans un Ć©tat hypnotique, appelĆ© communĆ©ment Ā« transe Ā» (5). Au cours de celle-ci, Ā« lā€™ā€Šattention de la personne hypnotisĆ©e est focalisĆ©e sur une pensĆ©e, une image, une sensation, une activitĆ©, alors que les Ć©vĆØnements extĆ©rieurs sont ignorĆ©s. Cet Ć©tat est proche de situations naturelles et banales de la vie quotidienne, notamment lorsque nous sommes spontanĆ©ment absorbĆ©s par nos pensĆ©es […] Ā» (6). Cā€™ā€Šest une expĆ©rience singuliĆØre et subjective : elle est variable dā€™ā€Šun individu Ć  lā€™ā€Šautre, mais aussi dā€™ā€Šun jour Ć  lā€™ā€Šautre pour une mĆŖme personne.

La transe nā€™ā€Šest pas une vue de lā€™ā€Šesprit

On a pu la mettre en Ć©vidence grĆ¢ce aux progrĆØs de lā€™ā€Šimagerie cĆ©rĆ©brale fonctionnelle (7, 8) et sur des tracĆ©s Ć©lectroencĆ©phalographiques (9).

ExercĆ©e dans le cadre dā€™ā€Šune activitĆ© soignante, on parle dā€™ā€ŠhypnothĆ©rapie

Lā€™ā€Šhypnose thĆ©rapeutique est pratiquĆ©e pour de nombreuses indications qui ne se cantonnent ni Ć  lā€™ā€Šantalgie ni Ć  la psychothĆ©rapie. Sa pratique requiert une formation thĆ©orique et pratique adĆ©quate et reconnue. Elle se distingue de « lā€™ā€Šhypnose de spectacle » dā€™ā€Šabord par son usage thĆ©rapeutique, impliquant le strict respect de chartes Ć©thiques +, et par une conduite non autoritaire (fig. 1). Une fois en Ć©tat dā€™ā€Šhypnose, le thĆ©rapeute accompagne et guide le sujet par des suggestions — pour activer ses ressources internes, afin dā€™ā€Šatteindre lā€™ā€Šobjectif de soin choisi.

L’ autohypnose

CrĆ©er soi-mĆŖme et pour soi-mĆŖme lā€™ā€ŠĆ©tat dā€™ā€Šhypnose sā€™ā€Šapprend en quelques sĆ©ances. Lā€™ā€ŠintĆ©rĆŖt majeur de lā€™ā€Šautohypnose est de favoriser lā€™ā€Šautonomisation du patient, en lui mettant Ć  disposition un Ā« outil Ā» quā€™ā€Šil pourra utiliser lorsquā€™ā€Šil en ressentira le besoin (10). Son apprentissage est essentiel dans la prise en charge dā€™ā€Šun patient souffrant de douleur chronique.

En thĆ©orie, tout le monde est hypnotisable…

…puisquā€™ā€Šil sā€™ā€Šagit dā€™ā€Šinduire un Ć©tat naturel que nous Ć©prouvons tous, sans effort, Ć  un moment ou Ć  un autre dans une journĆ©e. Cā€™ā€Šest plus difficile Ć  dĆ©montrer en laboratoire pour des raisons mĆ©thodologiques, mais les Ć©tudes tendent Ć  confirmer les impressions cliniques (11).
En pratique, certaines personnes sont plus rĆ©ceptives que dā€™ā€Šautres ; certaines situations aussi. La qualitĆ© du lien thĆ©rapeutique et lā€™ā€ŠexpĆ©rience du thĆ©rapeute influencent grandement les chances de succĆØs.

Avertissement !

Utiliser lā€™ā€Šhypnose ne dispense pas le thĆ©rapeute dā€™ā€Šune Ć©valuation prĆ©alable pluridimensionnelle rigoureuse. Il sā€™ā€Šagit dā€™ā€ŠĆ©carter un diagnostic somatique traitable. Sā€™ā€Šil nā€™ā€Šest pas mĆ©decin, le praticien en hypnose dĆ©lĆØguera cette Ć©valuation ou sā€™ā€Šassurera quā€™ā€Šelle a dĆ©jĆ  eu lieu.
En tant que processus de communication sā€™ā€Šinscrivant dans une relation dā€™ā€Šaide, lā€™ā€Šhypnose ne possĆØde pas de « contre-indications » formelles ou de possibles Ā« effets secondaires Ā». Son usage thĆ©rapeutique nĆ©cessite un savoir-faire ; elle peut ĆŖtre dĆ©lĆ©tĆØre si le thĆ©rapeute est incompĆ©tent ou manque de formation (5). Elle est habituellement dĆ©conseillĆ©e pour des patients non stabilisĆ©s psychiquement (troubles psychotiques aigus et paranoĆÆa), sauf peut-ĆŖtre maniĆ©e par un psychiatre (12).
Les mauvais effets colportĆ©s sont le plus souvent expliquĆ©s par un usage inadĆ©quat. UtilisĆ©e par quelquā€™ā€Šun de correctement formĆ©, la pratique de lā€™ā€Šhypnose est sĆ»re (13, 14). Elle a mĆŖme un profil dā€™ā€Šeffets secondaires extrĆŖmement positif dans les situations de douleurs chroniques (10, 15). Rappelons quā€™ā€Šau cours dā€™ā€Šune sĆ©ance dā€™ā€Šhypnose, lā€™ā€Šindividu reste conscient de ses actes et de ses paroles.

Lā€™ā€ŠefficacitĆ© antalgique de lā€™ā€Šhypnose est maintenant bien Ć©tablie (16)

Elle est efficace dans des situations de douleurs trĆØs diverses (14, 17). Elle a, Ć  titre dā€™ā€Šexemple, Ć©tĆ© Ć©tudiĆ©e dans (liste non exhaustive) : les cĆ©phalĆ©es de tension et la migraine, la fibromyalgie, lā€™ā€Šalgodystrophie, les douleurs du membre fantĆ“me, le syndrome de lā€™ā€Šintestin irritable, la maladie de Crohn, les douleurs viscĆ©rales de la drĆ©panocytose, les lombalgies chroniques, les douleurs de la sclĆ©rose en plaques ou de la polyarthrite…
Signalons que certaines analyses suggĆØrent que les personnes souffrant de douleur neuropathique pourraient ĆŖtre plus susceptibles de rĆ©pondre Ć  lā€™ā€Šhypnose que les individus souffrant de douleurs non neuropathiques (18).

Efficace pour « traiter » la douleur chronique ?

Lā€™ā€Šhypnose en tant que traitement de la douleur chronique a Ć©tĆ© Ć©tudiĆ©e dans quelques essais randomisĆ©s, avec des preuves incertaines dā€™ā€Šeffet bĆ©nĆ©fique, ou dā€™ā€Šeffet peu important sur la douleur chronique autodĆ©clarĆ©e (14). ƀ ce jour et Ć  notre connaissance, une seule mĆ©ta-analyse (2012) compare lā€™ā€ŠefficacitĆ© de lā€™ā€Šhypnose (comme intervention principale) Ć  des Ā« soins standards Ā» pour traiter spĆ©cifiquement la douleur chronique (19). Cette synthĆØse recense 12 Ć©tudes publiĆ©es et Ć©crites en anglais (dont 6 essais randomisĆ©s), incluant au total 669 participants souffrant de douleurs prĆ©sentes depuis 11,5 ans en moyenne (Ć©cart-type 1,76 annĆ©e). Le critĆØre principal dā€™ā€ŠĆ©valuation retenu est la douleur ou lā€™ā€ŠintensitĆ© de la douleur autodĆ©clarĆ©e Ć  la fin de lā€™ā€Šintervention. Signalons dā€™ā€ŠemblĆ©e la grande hĆ©tĆ©rogĆ©nĆ©itĆ© des Ć©tudes incluses dans cette mĆ©ta-analyse. Les rĆ©sultats des mesures de lā€™ā€Šeffet de lā€™ā€Šhypnose, mĆŖme entachĆ©es de limitations mĆ©thodologiques, montrent que lā€™ā€Šhypnose a une efficacitĆ© modĆ©rĆ©e et significative dans le traitement de la douleur chronique (g de Hedges § =  0,6 ; IC 95 % [0,03 – 1,17] ; p < 0,05).
Ainsi, les donnĆ©es scientifiques actuelles, mĆŖme si elles manquent encore de robustesse scientifique, confortent lā€™ā€ŠefficacitĆ© de lā€™ā€Šhypnose en approche supplĆ©mentaire et complĆ©mentaire pour prendre en charge ces patients complexes, elle ne saurait en ĆŖtre le seul traitement.

Le but nā€™ā€Šest pas tant la disparition de la douleur que dā€™ā€Šapprendre Ć  mieux vivre avec elle

La pratique de lā€™ā€Šhypnose amĆØne un patient souffrant de douleur chronique Ć  la vivre diffĆ©remment, ce qui amĆ©liore sa qualitĆ© de vie, en rendant possible le maintien ou la reprise dā€™ā€ŠactivitĆ©s sociales, professionnelles ou privĆ©es.
Les bĆ©nĆ©fices attendus sont Ć  la fois de lā€™ā€Šordre du soulagement, mais aussi de la prĆ©vention de la douleur : « diminution du nombre de crises, de leur intensitĆ©, mais aussi de lā€™ā€Šangoisse liĆ©e Ć  la douleur, voire de lā€™ā€Šanticipation anxieuse de lā€™ā€Šapparition des symptĆ“mes lors dā€™ā€Šune crise » (11) ; sans compter les retombĆ©es Ć©conomiques, aussi bien individuelles que pour le systĆØme de santĆ©, rĆ©elles ou potentielles (exemple : rĆ©duction de la consommation de mĆ©dicaments antalgiques, donc potentiellement de la iatrogĆ©nie mĆ©dicamenteuse) **.
Parmi les bienfaits obtenus qui ne sont pas nĆ©cessairement la cible du traitement (soulagement de la douleur), citons les amĆ©liorations de la qualitĆ© du sommeil, de la crĆ©ativitĆ©, de la confiance en soi, de lā€™ā€Šhumeur et de la socialisation (15).

Plus quā€™ā€Šun outil complĆ©mentaire, plus quā€™ā€Šun simple mode de communication

La relation thĆ©rapeutique, dans laquelle un patient souffrant de douleur chronique partage sa souffrance avec un thĆ©rapeute, est le noyau de lā€™ā€Šinteraction hypnotique. Fort de cette alliance, de ce lien de confiance, le thĆ©rapeute offre au patient un espace protĆ©gĆ© dans lequel il va pouvoir explorer sa souffrance jusquā€™ā€ŠĆ  trouver comment la transformer – en modifiant ses perceptions et son vĆ©cu (5).
Le praticien en hypnose par une Ć©coute particuliĆØre devient capable de dĆ©celer certaines raisons cachĆ©es qui contribuent Ć  la persistance dā€™ā€Šune douleur et faire alors un travail de recadrage (20). En effet, des Ć©lĆ©ments contextuels ou de communication humaine peuvent entretenir perversement une douleur. Ainsi la rĆ©pĆ©tition perpĆ©tuelle, voire rituelle, des plaintes et la recherche permanente dā€™ā€Šune explication, dā€™ā€Šun soulagement concourent Ć  crĆ©er une empreinte mnĆ©sique nĆ©gative (5).
En replaƧant lā€™ā€Šindividu en tant que sujet, avec toutes ses dimensions et ses ressources, au cœur de la prise en charge (et non plus seulement sa douleur), lā€™ā€Šhypnose facilite et encourage la rĆ©silience et lā€™ā€Šautohypnose, lā€™ā€Šautonomisation du patient.

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Dr Julien Le Breton

SpƩcialiste en mƩdecine interne gƩnƩrale,
spƩc. GƩriatrie, membre FMH
Place de lā€™ā€ŠEtrier 4
1224 ChĆŖne-Bougeries

julien.lebreton@amge.ch

Dre Adriana Wolff

HÓpitaux Universitaire de Genève (HUG)
Service dā€™ā€ŠanesthĆ©siologie
Rue Gabrielle-Perret-Gentil 4
1205 GenĆØve

adriana.wolff@hcuge.ch

Le Dr Le Breton et la Dre Wolff sont tous deux hypnothérapeutes et membres du « Programme Hypnose HUG » (PHH), dont la Dre Wolff est co-directrice.

  • Lā€™ā€Šhypnose prend en compte le patient dans sa globalitĆ© (dimension sociale, cognitive, sensorielle et Ć©motionnelle) et sā€™ā€Šappuie sur lā€™ā€Šactivation de ses ressources.
  • ƀ travers le travail hypnotique, le thĆ©rapeute peut amener un patient qui se plaint de douleur chronique Ć  la vivre autrement et ainsi amĆ©liorer sa qualitĆ© de vie.
  • Lā€™ā€Šhypnose est une thĆ©rapie brĆØve ; un soulagement peut souvent ĆŖtre obtenu en peu de sĆ©ances.
  • Lā€™ā€Šapprentissage de lā€™ā€Šautohypnose est essentiel dans la prise en charge dā€™ā€Šun patient souffrant de douleur chronique.

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