Die chronische Nierenkrankheit (CKD) betrifft etwa 10 % der Erwachsenen und ist durch eine dauerhafte Schädigung der Nierenfunktion oder -struktur gekennzeichnet. Aufgrund der häufig asymptomatischen Frühstadien erfolgt die Diagnose oft spät, was das Risiko für schwerwiegende Komplikationen wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder das Erreichen der Nierenersatzpflichtigkeit erhöht. Für Hausärzt/-innen sind Früherkennung, adäquate Diagnostik und Therapie zentral, um die Progression zu verlangsamen und Folgeerkrankungen zu minimieren. Wichtige Massnahmen umfassen das Screening bei Risikopatient/-innen, regelmässiges Monitoring, die Anpassung der Medikation und nichtmedikamentöse Interventionen wie Lebensstiländerungen. Die enge Kooperation mit Nephrolog/-innen unterstützt eine umfassende Versorgung und verhindert Folgeschäden.

Chronic kidney disease (CKD) affects approximately 10 % of the adult population and is characterized by persistent impairment of kidney function or structure. Due to the often asymptomatic early stages, diagnosis is frequently made late, which increases the risk of serious complications such as cardiovascular disease or the need for renal replacement therapy. For general practitioners, early detection, adequate diagnostics, and treatment are central to slow progression and minimize secondary diseases. Important measures include screening of at-risk patients, regular monitoring, adjustment of medication, and non-pharmacological interventions such as lifestyle changes. Close cooperation with nephrologists supports comprehensive care and helps prevent further complications.
Keywords: Chronische Nierenkrankheit, CKD, Screening, Hausarzt, Therapie, Progression, SGLT2-Inhibitoren

Einführung

Die chronische Nierenkrankheit (CKD) betrifft etwa 10 % der erwachsenen Bevölkerung und stellt somit eine bedeutende gesundheitliche Herausforderung dar. Die Erkrankung ist besonders in den frühen Stadien häufig asymptomatisch und wird daher oft zu spät diagnostiziert. Im fortgeschrittenen Stadium ist sie mit schwerwiegenden gesundheitlichen Komplikationen verbunden, darunter Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Nierenfunktionsverlust. Die Bedeutung der CKD wurde lange Zeit unterschätzt. Sie zählt zu den am schnellsten wachsenden Todesursachen weltweit und könnte bis 2050 zur fünfthäufigsten Todesursache werden. In einer am 23.05.2025 verabschiedeten Resolution (EB156/CONF./6) erkennt die WHO die CKD als eine zunehmende globale Gesundheitsbedrohung an, von der etwa 674 Millionen Menschen betroffen sind. Die vorgeschlagene Resolution fordert dazu auf, die Nierengesundheit systematisch in nationale Gesundheitssysteme zu integrieren. Zentrale Massnahmen sind dabei die Stärkung des öffentlichen Bewusstseins, der Ausbau von Überwachungssystemen zur frühzeitigen Erkennung der CKD, die Förderung der Gesundheitskompetenz sowie der Zugang zu einer qualitativ hochwertigen Versorgung. Ziel ist es, die Nierengesundheit weltweit als gesundheitspolitische Priorität zu verankern und bestehende Versorgungslücken zu schliessen. Hausärzt/-innen nehmen neben Nephrolog/-innen in der Umsetzung dieser Massnahmen eine zentrale Rolle ein.

Dieser Artikel vermittelt eine fundierte Übersicht zur CKD und soll Hausärztinnen und Hausärzten eine praxisnahe Unterstützung bei Screening, Diagnostik und therapeutischem Management bieten.

1. Was ist CKD und wie ist diese definiert?

Die CKD ist eine typischerweise fortschreitende Erkrankung der Nieren, die mit einer dauerhaften Beeinträchtigung der Nierenfunktion oder Nierenstruktur einhergeht und negative Auswirkungen auf die Gesundheit hat. Eines oder mehrere der unten genannten Kriterien müssen für mehr als 3 Monate vorliegen, damit die Diagnose gestellt werden kann.
• glomeruläre Filtrationsrate (eGFR) < 60 ml/min/1,73 m²
• Albuminurie > 30 mg/Tag
• abnormales Urinsediment
• Strukturelle Nierenanomalien in bildgebenden Verfahren oder in der Histologie (z.B. polyzystische Nieren oder dünne Basalmembran)
• Zustand nach Nierentransplantation
• Elektrolytstörungen renaler Genese oder renal tubuläre Azidose

2. Was sind die häufigsten Ursachen einer CKD?

• Diabetes mellitus: 30–35 %
• Arterielle Hypertonie: 30–35 %
• Glomerulonephritiden: 15 %
• Polyzystische Nierenkrankheit: ca. 8 %

3. Warum ist eine frühe Diagnose wichtig?

Eine Früherkennung ermöglicht eine Anpassung des Krankheitsmanagements und eine Prävention von schwerwiegenden Konsequenzen:
1. Vermeidung einer (schnellen) Progression: Eine unentdeckte CKD kann zu einem fortschreitenden Nierenversagen führen, was eine Nierenersatztherapie (Dialyse oder Transplantation) erforderlich machen kann.
2. Gesteigertes kardiovaskuläres Risiko: Patient/-innen mit einer CKD weisen ein deutlich erhöhtes Risiko für praktisch alle kardiovaskulären Erkrankungen auf (Abb. 1). Dieses Risiko nimmt proportional zur Abnahme der GFR zu und übersteigt in der Mehrzahl der Fälle das Risiko eines terminalen Nierenversagens. Deswegen gelten tiefere Lipidzielwerte als für gleichaltrige Patient/-innen ohne CKD (https://agla.ch/). Unabhängig davon wird, gemäss den KDIGO-Guidelines, bei allen Patient/-innen mit CKD und einem Alter ≥ 50 Jahren der Einsatz eines hochpotenten Statins empfohlen.
3. Komplikationen der CKD: Hierzu gehören Anämie, Azidose, sekundärer Hyperparathyreoidismus, Hyperkaliämie und Störungen des Mineral- und Knochenstoffwechsels (CKD-MBD). Diese nehmen mit abnehmender GFR zu und müssen erkannt und ggf. therapiert werden.
4. Medikamentenanpassungen: Der Einsatz nephro­toxischer Substanzen muss strikt vermieden werden. Die Dosierung vieler Medikamente muss an die Nierenfunktion angepasst werden, wenn die eGFR < 60 ml/min abfällt (www.dosing.de). Dies gilt auch für ältere Patienten mit einer GFR < 60 ml/min, bei denen die Einschränkung der GFR als altersbedingt eingeschätzt wird.

4. Warum ist das Thema für mich in der Grund­versorgung wichtig?

Die CKD betrifft mehr als 10 % der erwachsenen Bevölkerung und ist damit häufiger als Diabetes mellitus oder Herzinsuffizienz. In den frühen Stadien sind keine oder nur unspezifische Symptome vorhanden. Die hausärztliche Grundversorgung spielt eine elementare Rolle in der frühen Identifikation dieser Patient/-innen. Hier wird entschieden, ob eine Überweisung zur Nephrologie nötig ist. Zugleich ist die hausärztliche Betreuung entscheidend für das Management und die Therapie der CKD, besonders in frühen Stadien.

5. Wen sollte ich auf eine CKD screenen und wie oft?

Bei Vorliegen von folgenden Risikofaktoren wird ein Screening empfohlen:
• Diabetes mellitus
• arterielle Hypertonie
• andere kardiovaskuläre Erkrankungen (z.B. Herzinsuffizienz)
• familiäre Vorgeschichte von Nierenkrankheiten (z.B. polyzystische Nierenerkrankung)
• nephrotoxische Medikamente (Lithium, NSAR, bestimmte HIV-Medikamente)
• prädisponierende Systemerkrankung (z.B. HIV, Vaskulitis, Lupus)
Bei Diabetes mellitus Typ 2 sollte das Screening jährlich erfolgen, beginnend mit der Diagnosestellung. Bei Typ-1- Diabetes mellitus wird empfohlen, das Screening erstmals 5 Jahre nach Diagnosestellung und anschliessend jährlich durchzuführen. Bei allen anderen Indikationen gibt es keine klare Evidenz für die Screeningfrequenz, sodass sie individuell festgelegt werden sollte.

6. Wie sollte ich auf CKD screenen?

• Schätzung der GFR mittels CKD-EPI Formel anhand der Bestimmung des Serum-/Plasmakreatinins oder in ausgewählten Fällen durch Cystatin C.
• Albuminurie: anhand der Albumin-Kreatinin-Ratio (ACR) im Spontanurin
• Wenn eGFR oder ACR pathologisch sind:
– Urinstreifentest: zur Detektion von Blut im Urin
– Ultraschall der Nieren: Dieser hilft, strukturelle Ursachen der CKD wie etwa eine Obstruktion (Hydronephrose) oder Zysten zu erkennen.

7. Was versteht man unter CKD-Progression?

Die CKD führt typischerweise zu einem fortschreitenden Verlust der glomerulären Filtrationsrate (GFR). Dabei ist zwischen dem altersbedingten natürlichen GFR-Abfall (ca. 0,2–1 ml/min/Jahr ab dem 30. Lebensjahr) und der krankheitsbedingten Progression zu unterscheiden. Die GFR muss stets im Alterskontext bewertet werden: Ein eGFR-Wert < 60 ml/min ist nicht automatisch pathologisch, wie möglicherweise bei einer 81-jährigen Frau mit eGFR von 55 ml/min ohne Albuminurie. Dagegen ist eine GFR von 62 ml/min bei einem 32-jährigen Mann pathologisch. Bei einer CKD beschleunigt sich der GFR-Verlust über das natürliche Mass, beeinflusst durch Grunderkrankung, Blutdruck und Albuminurie. Je höher der Blutdruck und je höher die Albuminurie, desto schneller ist das Fortschreiten der CKD, also die GFR-Abnahme (Abb. 2). Die Therapie zielt darauf ab, die Progression auf die physiologische Rate zu verlangsamen, denn je höher die eGFR, desto geringer die Wahrscheinlichkeit für Komplikationen.

8. Was mache ich, wenn ich die Diagnose CKD gestellt habe?

Nach Diagnosestellung gilt es zu prüfen, ob die zugrundeliegende Erkrankung (z. B. Diabetes, Hypertonie) tatsächlich die Hauptursache der CKD ist oder ob eine andere Ursache vorliegt. Bei Bedarf sind weitere Untersuchungen zur Abklärung einer alternativen Ätiologie erforderlich. Dazu gehören ein Urinstreifentest, bei Hämaturie eine mikroskopische Sedimentanalyse sowie eine Nierensonografie zur Abklärung postrenaler oder struktureller Ursachen. Anschliessend sollte eine Risikobewertung erfolgen (siehe Punkt 9).

9. Wie kann ich das CKD-Progressionsrisiko und das kardiovaskuläre Risiko bei meinen CKD-Patient/-innen abschätzen?

Die KDIGO-Heatmap beschreibt das Progressions- und kardiovaskuläre Risiko von Patient/-innen anhand eGFR und Albuminurie (Abb. 3).

10. Wann sollte eine nephrologische Mitbeurteilung erfolgen?

• Albuminurie > 30 mg/mmol (300mg/d)
• rasche Verschlechterung der GFR
• eGFR < 30 ml/min/1,73 m²
• glomeruläre Mikrohämaturie
• hereditäre Nierenkrankheit
• CKD und therapieresistente arterielle Hypertonie
• anhaltende Hypo- oder Hyperkaliämie unklarer Ätiologie
• rezidivierende oder ausgedehnte Nephrolithiasis

11. Welche Therapieziele und welche nicht­medikamentösen Massnahmen gibt es bei der Behandlung der CKD?

Primär sollte die Konzentration auf die Verlangsamung der CKD-Progression und die Reduktion des kardiovaskulären Risikos gelegt werden. In Zusammenarbeit mit den nephrologischen Kolleg/-innen liegt der hausärztliche Fokus auch auf dem Management der verschiedenen CKD-Komplikationen, wie der Anämie, metabolischen Azidose, Hyperkaliämie, und Störungen des Mineral- und Knochenstoffwechsels (CKD-MBD). Zuerst sollten folgende nichtmedikamentöse Massnahmen empfohlen werden:
• Ausreichende Bewegung: mindestens 150 Minuten pro Woche oder so viel wie der Patient toleriert
• Ausgewogene Ernährung
• Moderater Kochsalzkonsum (NaCl < 5g/d)
• Rauchstopp: Das Rauchen beschleunigt die CKD-Progression und erhöht das kardiovaskuläre Risiko
• Gewichtsmanagement (Übergewicht führt zur Hyperfiltration und beschleunigten CKD-Progression)

12. Welche medikamentösen Therapie­optionen gibt es bei der CKD?

• Blutdruckeinstellung: Individualisierte Zielwerte gemäss ESC-Guidelines, meist <130/80 mmHg. Bei älteren Patient/-innen mit Frailty oder diabetischer autonomer Neuropathie sollte der Blutdruck im Stehen gemessen werden, um eine orthostatische Hypotonie zu erkennen. Liegt eine solche vor, erfolgt die Blutdruckeinstellung anhand der Messung im Stehen.
• RAS-Inhibitoren (RASi): ACE-Hemmer oder AT1-Blocker sind erste Wahl zur Blutdruckkontrolle und Reduktion der Albuminurie bei CKD mit arterieller Hypertonie, besonders bei pathologischer Albuminurie (ACR > 3 mg/mmol).
• SGLT2-Inhibitoren: empfohlen bei CKD zur Verzögerung der Progression und Senkung kardiovaskulärer Risiken. Sie ergänzen RASi und sind initiierbar, solange die eGFR > 20 ml/min beträgt. Sie können bis zur Dialyse/Transplantation belassen werden.
Indikationen:
– CKD mit Typ-2-Diabetes mellitus und/oder
Herzinsuffizienz
– CKD mit eGFR 20–45 ml/min
– CKD mit eGFR > 45 ml/min und
Albuminurie ≥ 20 mg/mmol
– Canagliflozin ist nur für Typ-2-Diabetes evidenzbasiert, Empagliflozin und Dapagliflozin auch bei nichtdiabetischer CKD
• Weitere Medikamente bei Diabetes mellitus, welche das CKD-Progressionsrisiko und das kardiovaskuläre Risiko verringern und die Albuminurie reduzieren:
– Finerenon kann bei erhöhter Albuminurie zusätzlich zu RASi und SGLT2i bei Typ 2 DM eingesetzt werden.
– Der GLP-1-Rezeptor-Agonist Semaglutid ist vorteilhaft bei Typ-2-Diabetes mit CKD und senkt ausserdem die Mortalität sowie das ardiovaskuläre Risiko.

13. Was ist das Therapieziel bei pathologischer Albuminurie?

Das Ziel der Therapie ist die maximal mögliche Reduktion der Albuminurie, wenn machbar in den Normbereich (< 3mg/mmol Kreatinin). Eine signifikante Reduktion der Albuminurie korreliert mit einer besseren kardiovaskulären Prognose und einer verlangsamten Progression der CKD.

14. Kann es unter Therapie zu einer Abnahme der eGFR kommen?

Unter Therapie mit RAS- oder SGLT2-Inhibitoren kommt es typischerweise zu einer moderaten eGFR-Abnahme, was erwünscht ist, da die Reduktion der Hyperfiltration die CKD-Progression verlangsamt. Nach Beginn von SGLT2-Inhibitoren muss routinemässig keine eGFR-Kontrolle erfolgen. Nach Beginn eines RAS-Inhibitors sollte bei CKD-Patient/-innen mit eingeschränkter eGFR hingegen eine eGFR-Kontrolle nach 7–14 Tagen durchgeführt werden. Ein Rückgang der eGFR um bis zu 25 % bzw. ein Kreatininanstieg bis 30 % gilt als unproblematisch, erfordert aber eine sorgfältige Kontrolle. Ein Funktionsverlust > 30 % sollte eine nephrologische Abklärung veranlassen.

15. Weitere Aspekte der Behandlung und Therapie der CKD-Komplikationen

• Patient/-innen unter RAS-Blockern und/oder SGLT2-Inhibitoren sollten über die «Sick-day rules» (siehe Kasten) informiert werden, da diese Medikamente bei Volumenverlust, Dehydration oder akuten Erkrankungen schädlich sein können. Besonders bei Diabetiker/-innen besteht während Fastenphasen (z. B. vor Operationen) das Risiko einer (euglykämischen) Ketoazidose.
• Kaliumwerte sollten vor sowie 7–10 Tage nach Beginn oder Dosiserhöhung von RASi, sMRA, nsMRA oder Bactrim kontrolliert werden. Bei Hyperkaliämie empfiehlt sich eine Ernährungsberatung; chronische Hyperkaliämie kann den Einsatz von Kaliumbindern erfordern, um die Fortsetzung der nephroprotektiven Therapie (z.B. RASi oder Finerenon) zu ermöglichen.
Die Behandlung von CKD-Komplikationen im hausärztlichen Bereich konzentriert sich auf Volumen- und Blutdruckeinstellung sowie eine ausreichende Versorgung mit Substraten und Vitamin D.
Zielwerte bei CKD sind:
• 25-OH-Vitamin-D-Spiegel > 75 nmol/l (> 30 ng/ml)
• Ferritin > 300 ng/ml, Transferrinsättigung > 30%
• Normwerte für Vitamin B12 und Folsäure gemäss Labor

Folgende CKD-Komplikationen bedürfen einer nephrologischen Mitbeurteilung:
• Persistierende Anämie von <10 g/dl trotz suffizienten Substraten
• Progrediente metabolische Azidose mit einem Serumbikarbonat <18 mmol/l
• Unkontrollierte Hyperkaliämie
• Progrediente Hypokalziämie oder Hyperparathyreoidismus trotz suffizientem 25-OH-Vitamin-D- Spiegel.

16. Was ist bei Diabetiker/-innen mit CKD zu beachten?

Bei Diabetiker/-innen mit fortgeschrittener CKD besteht ein erhöhtes Hypoglykämierisiko. Hypoglykämien sind mit einer deutlich erhöhten akuten Morbidität und Mortalität vergesellschaftet. Unter Behandlung mit Medikamenten, welche keine Hypoglykämie auslösen (Metformin, SGLT2i, DPP-IV-Inhibitoren, GLP1-RA) sollte ein möglichst niedriger HbA1c-Wert angestrebt werden. Werden hypoglykämieauslösende Medikamente eingesetzt (Insulin), empfiehlt sich ein konservativeres HbA1c-Ziel (z. B. < 8 %). Das individuelle HbA1c-Ziel sollte unter Berücksichtigung von Risikofaktoren wie Alter, Frailty und Lebenserwartung angepasst werden. Sulfonylharnstoffe sollten aufgrund der Hypoglykämiegefahr bei CKD mit eingeschränkter Nierenfunktion nicht eingesetzt werden.

17. Was ist bei der Schmerztherapie von CKD-Patient/-innen zu beachten?

Paracetamol und Metamizol sind bevorzugte Schmerzmittel bei CKD, jeweils mit einer Maximaldosis von 3 × 1 g/Tag; eine Kombination ist möglich. NSAR müssen wegen nephrotoxischer Effekte vermieden werden. Opioide können sich anreichern, toxische Metabolite bilden und müssen an die Nierenfunktion angepasst werden. Buprenorphin und Fentanyl werden extrarenal eliminiert und benötigen keine Dosisanpassung. Hydromorphon (Palladon) kann verwendet werden, birgt aber das Risiko der Akkumulation. Bei Gichtarthritis sind Glukokortikoide intraartikulär oder systemisch möglich.

18. Umgang mit jodhaltigen Kontrastmitteln bei CKD

Nur parenterale jodhaltige Röntgenkontrastmittel sind bei CKD potenziell problematisch, wobei das Risiko einer Kontrastmittel-induzierten Nierenschädigung, besonders bei intravenöser Gabe, deutlich geringer ist als früher angenommen. Intraarterielle Applikation scheint nephrotoxischer zu sein als intravenöse. Enterale jodhaltige Kontrastmittel belasten die Nieren nicht. Bei klarer Indikation und fehlenden Alternativen sollten CKD-Patient/-innen jodhaltige Kontrastmittel nicht vorenthalten werden. Wichtig ist, dass sie euvoläm sind; bei prärenalem oder hypervolämen Zustand sollte auf die Gabe möglichst verzichtet werden oder die Untersuchung verschoben werden, wenn medizinisch verantwortbar. Makrozyklische gadoliniumhaltige MR-Kontrastmittel (z.B. Dotarem, Gadovist) sind unbedenklich.

19. Wie monitorisiere ich meine CKD-Patient/-innen?

Das Monitoring ist wichtig, um eine rasche Verschlechterung der Nierenfunktion nicht zu verpassen und die Wirksamkeit der eingeleiteten Massnahmen zu überprüfen. Die Kontrollhäufigkeit richtet sich nach CKD-Stadium und Krankheitsprogression (Abb. 3/KDIGO Heatmap).
Wesentliche Monitoring-Parameter sind:
• Messung des arteriellen Blutdrucks
• eGFR
• ACR
• Kalium
Bei Medikamentenänderungen sind gegebenenfalls zusätzliche Laborkontrollen nötig. Nach Beginn oder Dosiserhöhung von RAS-Blockern oder Mineralokortikoidrezeptor­antagonisten sollte das Kalium kontrolliert werden. Bei Beginn eines SGLT2-Inhibitors ist nur bei Risiko für Hypovolämie (z. B. Herzinsuffizienz mit Schleifendiuretika) eine Nierenfunktionskontrolle erforderlich. Bei unerklärtem raschen GFR-Abfall oder stark steigendem Albuminurie-Wert sollte eine nephrologische Abklärung erfolgen.

20. Wo kann ich aktuelle Empfehlungen zur ­Diagnose und Therapie der CKD finden?

www.swissnephrology.ch
«KDIGO Executive Summary CKD 2024» (via Internetsuche eingeben)

Fazit

Die CKD ist eine häufige Krankheit mit erheblichem Potenzial für schwerwiegende Komplikationen. Früherkennung und gezieltes Management sind entscheidend. Dies beinhaltet sowohl nichtmedikamentöse Massnahmen als auch eine sorgfältige medikamentöse Einstellung. Hausärzt/-innen spielen eine Schlüsselrolle in der Versorgung und sollten eng mit Nephrolog/-innen zusammenarbeiten, um die Progression der Erkrankung zu verlangsamen, das kardiovaskuläre Risiko zu senken, Komplikationen zu verhindern und damit die Lebensqualität der betroffenen Patient/-innen zu erhalten.

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Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie die periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK) und die chronisch venöse Insuffizienz (CVI) werden im klinischen Alltag oft als unterschiedliche Entitäten betrachtet. Chronisch venöse Erkrankungen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben gemeinsame Risikofaktoren und eine gemeinsame Pathophysiologie. Studien konnten zeigen, dass häufig eine Koexistenz beider Krankheitsbilder vorhanden ist, die sich gegenseitig beeinflussen. Dieser Artikel soll eine Übersicht verschaffen über die epidemiologische Koexistenz, die pathophysiologischen Interaktionen sowie die therapeutischen Herausforderungen im klinischen Alltag.

Cardiovascular diseases such as peripheral arterial disease (PAD) and chronic venous insufficiency (CVI) are often regarded as distinct entities in clinical practice. However, chronic venous disorders and cardiovascular diseases share common risk factors and pathophysiological mechanisms. Studies have demonstrated that the coexistence of both conditions is frequent and that they can mutually influence each other. This article aims to provide an overview of the epidemiological coexistence, pathophysiological interactions, and therapeutic challenges in clinical practice.
Keywords: PAVK, CVI, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Komorbidität, Gesamtsterblichkeit

Epidemiologie und Relevanz der Komorbidität im klinischen Alltag

Die PAVK manifestiert sich häufig im Rahmen einer systemischen Arteriosklerose und betrifft in Europa ca. 15–20 % der über 65-Jährigen (1). Kardiovaskuläre Erkrankungen wie die zerebrovaskuläre Verschlusskrankheit und die koronare Herzkrankheit sind häufige Komorbiditäten bei der PAVK und führen zu einer deutlich erhöhten Mortalität. Als kardiovaskuläre Risikofaktoren gelten die positive Familienanamnese, Bewegungsmangel, Nikotin, Diabetes mellitus, Adipositas, arterielle Hypertonie und Dyslipidämie.

Die CVI hat eine Prävalenz von 30–40 % in der erwachsenen Bevölkerung, wobei mit zunehmendem Alter und Adipositas die Prävalenz der schweren Fälle zunimmt (2, 4). Als rein venöse Erkrankung wird die CVI im klinischen Alltag häufig als alleinstehende Entität betrachtet.
Obwohl die PAVK und CVI unterschiedliche Gefässsysteme betreffen, zeigen Studien, dass eine CVI das Risiko für Arteriosklerose und kardiovaskuläre Ereignisse erhöht (3, 4). In einer grossen Untersuchung von Prochaska et al. wurde bei 12‘423 Teilnehmern der bevölkerungsbasierten Kohortenstudie zwischen 40 und 80 Jahren nachgewiesen, dass das Risiko, in den nächsten 10 Jahren an einer Herz-Kreislauf-Erkrankung wie Herzinfarkt, Schlaganfall, Herzinsuffizienz oder Vorhofflimmern zu erkranken, bei Patienten mit einer chronisch venösen Insuffizienz doppelt so hoch ist wie bei Patienten ohne CVI (4). In einer weiteren Untersuchung mit PAVK-Patienten konnte eine gleichzeitige Prävalenz einer CVI von 21 % nachgewiesen werden (5).

Pathophysiologie, Risikofaktoren

Die Pathophysiologie beider Erkrankungen ist zwar im Wesentlichen unterschiedlich, da die PAVK auf arteriosklerotischen Veränderungen der Arterien beruht, während die Ursache der CVI auf eine venöse Hypertension bei Venenklappeninsuffizienz oder auf eine funktionelle venöse Insuffizienz bei intakten Venenklappen zurückgeführt werden kann.

Sie teilen jedoch gemeinsame Risikofaktoren und Schnittstellen in der Pathophysiologie (Abb. 1). Gemeinsame Risikofaktoren wie Adipositas, arterielle Hypertonie, Nikotin, Diabetes mellitus und Alter spielen eine zentrale Rolle bei der Ausbildung beider Erkrankungen. In einer Studie von Rabe et al. (2) konnte gezeigt werden, dass 37 % der Patienten mit chronischen Venenerkrankungen eine arterielle Hypertonie und 12 % einen Diabetes mellitus haben (Tab. 1).

Auf pathophysiologischer Ebene findet man als Gemeinsamkeit der Erkrankungen die endotheliale Dysfunktion, Inflammation und Thromboseneigung. Eine chronisch venöse Stauung bewirkt über eine Endothelaktivierung eine Mikroangiopathie und lokale Hypoxie (6), die durch eine arterielle Minderperfusion noch verstärkt wird. Bei einer fortgeschrittenen CVI kommt es zu einer erhöhten Kapillarpermeabilität und fibrinogener Exsudation in das Interstitium, so dass die Diffusion von Sauerstoff und Nährstoffen beeinträchtigt wird und dadurch die Ischämietoleranz im Gewebe sinkt. Durch eine gleichzeitig vorhandene PAVK potenziert sich die Hypoxie.

Eine relevante PAVK wird bei ca. 10–15 % der Patienten mit schwerer CVI übersehen, da die venösen Beschwerden die arterielle Symptomatik überlappen können. Das führt dazu, dass die Symptome einer falschen Ätiologie zugeordnet werden, was die adäquate Versorgung des Patienten verzögert. Eine eingeschränkte arterielle Perfusion kann wie die CVI zu trophischen Störungen wie Ulzerationen führen und diese bei bestehender CVI noch verschlechtern. Ödeme können wiederum die arterielle Perfusion kompromittieren und ebenfalls zu einer eingeschränkten Wundheilung von Ulzera führen.

Die Kombination aus PAVK und CVI bleibt im klinischen Alltag oft unterdiagnostiziert. Dabei treten beide Erkrankungen häufig zusammen auf und sind prognostisch relevant. Eine Komorbidität mit der PAVK führt ausserdem zu einem höheren Risiko für Ulzerationen, schlechte Wundheilung und eingeschränkte Mobilität.

Diagnostische und therapeutische Herausforderungen

Das gleichzeitige Auftreten einer PAVK und CVI kann im klinischen Alltag die Diagnosestellung erschweren, insbesondere da ähnliche Symptome sowie Ulzerationen arteriell, venös oder arterio-venös auftreten können. Die parallele Diagnostik der arteriellen und venösen Strombahn ist klinisch anspruchsvoll.

Die PAVK-Diagnostik in der hausärztlichen Praxis orientiert sich an der Anamnese (kardiovaskuläre Risikofaktoren, typische Claudicatio), der klinischen Untersuchung und dem Knöchel-Arm-Index (ABI). Die Einteilung der PAVK erfolgt in den Stadien I–IV nach Fontaine, um den Schweregrad der Erkrankung anhand der klinischen Symptome zuzuordnen. Die ABI-Messung zur Abschätzung einer möglichen PAVK kann durch Symptome der CVI wie Ödemen und Ulzerationen an den unteren Extremitäten nur erschwert durchgeführt werden. Da viele dieser Patienten auch einen Diabetes mellitus haben, können die Arterien im Knöchelbereich bei einer Mediasklerose oftmals nicht oder nicht mehr vollständig komprimiert werden, so dass es zu falsch hohen Messwerten kommt. Der ABI-Wert kann so nicht mehr für die Diagnostik herangezogen werden. Auch bei Patienten mit gut kollateralisierten, chronischen arteriellen Verschlüssen, kann die Diagnose einer PAVK aufgrund einer alleinigen ABI-Messung verpasst werden, da diese Patienten auch normale Druckwerte aufweisen können. In diesen Situationen ist die Durchführung einer Duplexsonographie sinnvoll.

Die CVI-Diagnostik erfolgt in der hausärztlichen Praxis primär durch die Anamnese und klinische Untersuchung. Die chronisch venöse Insuffizienz ist eine klinische Diagnose mit Nachweis einer Corona phlebectatica paraplantaris. Zusätzlich kann es zur Ausbildung von Varizen, Ödemen, Ulzerationen, Hyperpigmentationen sowie Zeichen einer Stauungsdermatitis kommen. Im klinischen Alltag wird die CVI im Rahmen der CEAP-Klassifizierung (C0–C6) eingeteilt oder in die ältere, einfachere Klassifikation nach Widmer. Im Rahmen der CEAP-Klassifikation werden die pathophysiologischen Kategorien auf nachweisbare strukturelle Venenklappenveränderungen oder postthrombotische Veränderungen fokussiert. Aber

nicht jeder Patient mit Zeichen einer chronisch venösen Insuffizienz weist sonographisch relevante Klappeninsuffizienzen oder postthrombotische Veränderungen auf. Durch Faktoren wie Immobilität, Muskelschwäche oder neurologische Erkrankungen kann eine funktionelle venöse Insuffizienz vorliegen, bei der die muskuläre Venenpumpe unzureichend arbeitet. In dieser Situation kommt es trotz suffizienter Venenklappen zu einer chronisch venösen Hypertonie.

Therapeutisch sind bei der PAVK und CVI verschiedene Massnahmen notwendig. Bei der PAVK steht je nach Stadium eine konservative Behandlung im Vordergrund mit Elimination der kardiovaskulären Risikofaktoren, strukturiertem Gehtraining und einer medikamentösen Therapie mit Statinen und eventuell weiteren cholesterinsenkenden Substanzen (LDL-Ziel: <1,4mmol/l) und einem Thrombozytenaggregationshemmer. In weiter fortgeschrittenen Stadien stehen bei entsprechender Symptomatik revaskularisierende Massnahmen zur Verfügung.

Bei der CVI steht die Kompressionstherapie im Vordergrund, mittels Kompressionsverbänden oder -strümpfen der Klasse 2. Ausserdem stehen venotonische Medikamente zur Verfügung sowie interventionelle Verfahren zur Varizensanierung wie die Thermoablation und das klassische Varizenstripping.

Die Herausforderung liegt im Management der Behandlung der chronisch venösen Insuffizienz bei gleichzeitig vorhandener PAVK, da eine Kompressionstherapie bei einem ABI unter 0.5 kontraindiziert ist. Bei einem ABI von 0.5–0.8 besteht eine relative Kontraindikation, eine Kompressionstherapie sollte dann nur unter strenger Indikationsstellung und Monitoring stattfinden. Daher ist eine genaue Standortbestimmung mittels nicht-invasiver Messmethoden und Duplexsonographie der arteriellen Strombahn notwendig, bevor eine Kompressionstherapie durchgeführt werden darf. Mittels farbkodierter Duplexsonographie kann eine simultane Beurteilung des arteriellen und venösen Gefässsystems erfolgen.

Klinische Relevanz

Die PAVK und die CVI sind Ausdruck einer systemischen vaskulären Dysfunktion, insbesondere bei älteren Patienten oder solchen mit multiplen kardiovaskulären Risikofaktoren. Es konnte gezeigt werden, dass die CVI das Risiko für Arteriosklerose und kardiovaskuläre Ereignisse erhöht. Im klinischen Alltag wird die Koexistenz von PAVK, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und chronisch venöser Insuffizienz häufig unterschätzt. Folge davon ist, dass die kardiovaskuläre Risikokonstellation von CVI-Patienten leicht übersehen werden kann. Eine weitere Folge sind inadäquate Therapien, insbesondere die unkritische Verordnung einer Kompressionstherapie bei fortgeschrittener PAVK, die zu ischämischen Ereignissen führen kann. Auch für die Bewertung von Ulzerationen ist eine Standortbestimmung beider Gefässsysteme essentiell, da diese je nach Ätiologie arteriell, venös oder arterio-venös auftreten können und jeweils einer anderen Therapie bedürfen.

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Aufgrund verbesserter Diagnostik stellen Polyzystische Erkrankungen des Pankreas eine zunehmend häufiger diagnostizierte Entität dar. Die Bandbreite reicht von benignen Pseudozysten über prämaligne Läsionen wie intraduktal papilläre muzinöse Neoplasien (IPMN) bis hin zu potenziell malignen Neoplasien wie der muzinösen zystischen Neoplasie (MCN) oder der solid-pseudopapillären Neoplasie (SPN). Die Magnetresonanz-Cholangiopankreatikographie (MRCP) gilt neben endoskopischen Verfahren, Blutuntersuchungen und genetischen Analysen als Goldstandard in der Diagnostik. Der Therapieentscheid basiert auf Malignitätsrisiken, klinischer Symptomatik sowie morphologischen Merkmalen und bedingt meist die Resektion oder Überwachung. Die Betreuung dieser Patient/-innen gehört in spezialisierte Referenzzentren.

Due to improved diagnostic techniques, polycystic diseases of the pancreas are being diagnosed with increasing frequency. The spectrum ranges from benign pseudocysts to premalignant lesions such as intraductal papillary mucinous neoplasms (IPMN), and potentially malignant neoplasms like mucinous cystic neoplasms (MCN) or solid pseudopapillary neoplasms (SPN). Magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP), along with endoscopic procedures, blood tests, and genetic analyses, is considered the gold standard in diagnostics. Therapeutic decisions are based on malignancy risk, clinical symptoms, and morphological features, and typically involve either surgical resection or surveillance. The management of these patients should take place in specialized centers.
Keywords: PCL, IPMN, MCN, Pseudozysten, Pankreas

Einleitung

Die Inzidenz der diagnostizierten polyzystischen Erkrankungen des Pankreas hat in den letzten Jahren aufgrund der verbesserten und gehäuften Diagnostik (insbesondere Sonographie- und CT-Untersuchung) stark zugenommen (1). So wird zwar in der Literatur zwischen sehr niedrigen bis relativ hohen Inzidenzen (0.2–44%) von zystischen Läsionen des Pankreas berichtet, durch den jedoch immer breiteren Einsatz von Magnetresonanztomographien (MRT) steigt die Inzidenz zusätzlich (1). Es sollte bei allen Patient/-innen eine sorgfältige Diagnostik durch Spezialist/-innen durchgeführt werden, da es eine grosse Bandbreite zwischen benignen, prämalignen und malignen zystischen Läsionen gibt (2). Durch eine sorgfältige und fachgerechte initiale Abklärung kann ein individueller Überwachungs- und/oder Behandlungsplan mit den Patient/-innen ausgearbeitet werden.

Die wichtigsten zu kennenden polyzystischen Erkrankungen des Pankreas, ihre Diagnostik und Therapie werden in den folgenden Zeilen näher erläutert.

Entitäten

Die mit Abstand häufigste und zum Glück meist harmlose zystische Erkrankung des Pankreas ist die als Folge einer akuten Entzündung entstandene Pseudozyste. Sie macht ungefähr 75 % aller zystischen Läsionen des Pankreas (PCL) aus (3). Einer der Schwerpunkte eines Pankreaszentrums besteht heute in der Abklärung und Beurteilung zystischer Tumore der Bauchspeicheldrüse, die mit unterschiedlichen Prävalenzen in vier Typen aufgeteilt werden. Die intraduktal papilläre muzinöse Neoplasie (IPMN), die serös zystische Neoplasie (SCN), die muzinös zystische Neoplasie (MCN) und die solid pseudopapilläre Neoplasie (SPN) (4).

Als seltene Differentialdiagnose, vor allem bei multifokalen zystischen Pankreaspathologien, muss zudem eine zystische neuroendokrine Neoplasie zum Beispiel im Rahmen eines MEN-Syndroms im Hinterkopf behalten werden (5).

Pseudozysten

Pseudozysten entstehen als Folge einer Pankreatitis und können definitionsgemäss frühestens 4 Wochen nach einer akuten Entzündung des Pankreas als solche klassifiziert werden. Sie sind gewöhnlich peripankreatisch lokalisiert und bestehen aus einer soliden entzündlichen Wand und Flüssigkeit unterschiedlicher Dichte. Solide Anteile können Nekrosen entsprechen, die ein höheres Komplikationsrisiko mit sich bringen und deshalb engmaschiger überwacht werden müssen. Die enthaltene Flüssigkeit innerhalb der Zyste hat einen hohen Gehalt an Pankreas­enzymen und entsteht als Folge der Ruptur eines Pankreasganges im Rahmen der akuten meist schweren Entzündung mit zumindest lokalisierter Nekrose eines Nebenganges erster oder zweiter Ordnung (6). Obwohl mittels Sonographie und Computertomographie eine Pseudozyste diagnostiziert werden kann, gilt die Magnetresonanztomographie (MRCP) als Goldstandard (7). Bei der MRCP helfen insbesondere die T2-haste Sequenzen das pankreatobiliäre System darzustellen und die Pseudozysten zu diagnostizieren (8). Sofern bei den Patient/-innen keine Beschwerden (Schmerzen, Druck, postprandiale Schmerzen, Fieber etc.) und keine Komplikationen wie Ruptur, Hämorrhagie, Infektion oder Obstruktion gastrointestinaler oder vaskulärer Strukturen bestehen oder drohen zu entstehen, so gilt es keine Massnahme zu verfolgen (9, 10). Im Falle von Symptomen oder (drohenden) Komplikationen kommt es in der Regel zur endoskopischen (transgastrisch, transduodenal) perkutanen oder operativen Drainageneinlage (11), zur konservativen Behandlung (supportive care) (9) oder, wenn auch heute eher seltener, zur Operation. Im Falle einer Operation gibt es verschiedene Möglichkeiten die Zyste zu entlasten (Abb. 1). Dazu gehört einerseits die meist minimal invasiv operativ durchgeführte Draineinlage oder die Durchführung einer inneren Stomie/Verbindung, welche in der Regel über den Magen (Gastrozystostomie) oder den Dünndarm (Enterozystostomie) geschieht (10, 12). Gleichzeitig sollte die in der Regel ursächliche Gewebsnekrose möglichst vollständig entfernt werden (Nekrosektomie) (13).

Intraduktal papilläre muzinöse Neoplasie (IPMN)

Die IPMNs treten neben den Pseudozysten am häufigsten auf und müssen als prämaligne Läsionen angesehen werden. Es sind schleimbildende zystische Tumore, welche aufgrund ihres Bezugs zum Pankreasgangsystem in Hauptgangs- (MD-), Nebengangs- (BD-) und Mixed-type-IPMNs unterteilt werden (14). Die Inzidenz beträgt bei uns ungefähr 2.6 % und sie werden, weil zu 80 % asymptomatisch, meist zufällig diagnostiziert. In rund 80 % der Fälle handelt es sich um BD-IPMNs (15, 16) (Abb. 2) . Die morphologischen Subtypen der IPMNs sind der gastrische, intestinale, pankreatobiliäre und onkozytäre Typ und sie werden zusätzlich zwischen low-grade dysplastischen, high-grade dysplastischen und karzinomatös entarteten Entitäten unterschieden (17-20). Dabei hat der pankreatobiliäre Typ die grösste Wahrscheinlichkeit für eine maligne Entartung (18).

Nach einer obligaten MRCP wird oft zusätzlich eine Gastroduodenoskopie mit Endosonographie durchgeführt. Bei grosser Expertise des Untersuchers/Untersucherin kann eine EUS-gezielte Biopsie mit Gewebe-/Flüssigkeitsgewinnung erfolgen. Sie gibt bei genügendem Material Aufschluss über die genaue Entität sowie das Genmutationsmuster, was uns hilft, den Patient/-innen individuelle Therapie- und Überwachungspläne vorzuschlagen.

Dies ist eine alltägliche Herausforderung bei Patienten mit IPMNs, da vor allem bei betagten Menschen je nach biologischem/chronologischem Alter zusätzlich medizinische, sozioökonomische und ethische Faktoren in der Surveillance berücksichtigt werden müssen.

Verschiedene Guidelines helfen bei der Orientierung (14, 21, 22). Die bekannteste ist die erst kürzlich revidierte Fukuoka-Guideline, welche nun als Kyoto-Guideline bezeichnet wird. Als Hilfestellung kommen hierbei die sogenannten «high-risk-stigmata» (HRS) und «worrisome features» (WF) zum Zug. Hierbei werden radiologische Zeichen, welche in der Dysplasie- und Karzinomentwicklung typisch sind, als auch demographische Angaben der Patient/-innen beurteilt. Zu den Risikoformationen gehören beispielsweise Gangdilatationen (MPD >5mm), murale Knoten, Pankreatitiden, erhöhte Tumormarker (CA19-9) oder eine verdickte und meist auch unregelmässige Zystenwand. Auf der Basis dieser Erkenntnisse wird anschliessend ein Beobachtungsalgorithmus und/oder Behandlungsplan erstellt.

Durch die immer breitere Anwendung des Next Generation Sequencing (NGS) können durch Gewebe- und/oder Flüssigkeitsgewinnung die IPMNs genauer differenziert werden. In verschiedenen Studien konnte somit gezeigt werden, dass Mutationen in den Genen KRAS oder GNAS früh in der Dysplasie – Karzinom Entwicklung auftreten können und sich über die Zeit Mutationen in TP53, TP16/CDKN2 oder SMAD4 dazugesellen, die dann bei high-grade Dysplasien oder invasiven Karzinomen typischerweise vorkommen (23).

Grundsätzlich liegt das maligne Transformationspotenzial bei MD-IPMNs (40-60 %) deutlich über demjenigen von BD-IPMNs (19-30 %) und muss aufgrund dessen bereits dadurch entsprechend unterschiedlich überwacht werden. Eine in der jüngsten Vergangenheit neue Betrachtung sind die IPMNs aus dem Pankreasgang des Processus uncinatus. Es wird darüber diskutiert, diese aufgrund ihres Ursprungs (dorsale Anlage) nicht als BD sondern als MD oder zumindest als zusätzlicher Risikofaktor anzusehen (24).

Das Ziel einer Surveillance muss sein, die Patient/-innen nicht zu früh, aber dennoch im prämalignen Stadium zu operieren. Aus IPMN entstandene Adenokarzinome des Pankreas weisen die gleich triste Prognose auf wie die «üblichen» Bauchspeicheldrüsenkrebse, sind zu 80% fernmetastasiert und kurativ behandelbare Patienten werden multimodal onkologisch und chirurgisch therapiert. Der Aufwand und insbesondere die Belastung perioperativ und in der Erholungsphase ist für den Patienten bei einer Operationsindikation bei einem IPMN-Dysplasiestadium unvergleichlich geringer. Pankreatektomien können limitiert werden, lokale Resektionen oder Enukleationen sind Optionen. Das perationstrauma und –ausmass ist deutlich reduziert und entsprechend kann die Lebensqualität gesteigert werden (25). In vereinzelt kleineren Studien sind auch minimal invasivere Therapiemethoden wie beispielsweise endoskopisch gesteuerte Radiofrequenzablationen (RFA) oder Kryoablationen mit Überlebensvorteil und Lebensqualitätsverbesserung beschrieben. Dies sollte jedoch nur bei Patient/-innen angewendet werden, die kontraindiziert für eine Resektion sind (26, 27).

Serös zystische Neoplasie (SCN)

Die serösen Zystadenome werden gehäuft bei Frauen im 60. Lebensjahrzehnt diagnostiziert (28). Nicht selten ist zudem bei Patienten mit einem von-Hippel-Lindau Syndrom (VHL) ein SCN zu finden. Die SCN können grob in mikrozystische, makrozystische, mixed type und solide Typen unterschieden werden, wobei die mikrozystische Variante am häufigsten vorkommt (28). In der Bild­gebung stellen sie sich je nach Variante als ein Zystenkonglomerat mit vielen kleinen und dünnwandigen Zystenwänden dar (Abb. 3). In bis zu 30 % kann in der Computertomographie eine Verkalkung gesehen werden. Charakteristisch ist eine zentrale Narbe. Bei SCN kommt es in der Regel eher selten zu einer Gangdilatation oder zur Parenchymatrophie (29). Analog zum IPMN wird die SCN in der Regel mittels MRCP, CT und/oder Endosonographie diagnostiziert. Im Vergleich zu den IPMNs ist per Definition kein Verbindungsgang zum Pankreashauptgang zu finden. Durch eine Flüssigkeitsanalyse mittels einer Feinnadelaspiration (FNA) können verschiedene Marker wie Carcinoembryonic antigen (CEA), Amylase oder Glucose bestimmt und so Ausschlussdiagnosen gestellt werden. Typischerweise ist bei der SCN die Amylase und das CEA tief.

Maligne Transformationen bei SCNs wurden bis anhin nur in vereinzelten case studies beschrieben, kommen aber vor und das Risiko wurde auf Grund einer Literaturanalyse in den Bereich 2–3 % beziffert (30). Dadurch sind sie in der Regel nur bei Symptomen (ca. 20–30 %), einer Grösse >4cm oder bei (drohenden) Komplikationen zu entfernen (31, 32).

Muzinös zystische Neoplasie (MCN)

Die muzinös zystische Neoplasie bildet wie es der Name impliziert Schleim und ist somit den IPMNs sehr ähnlich. MCNs bestehen aus einem Ovar-ähnlichen Stroma und kommen beinahe nur bei Frauen vor. Gehäuft tritt sie im Alter zwischen 40–60 Jahren auf und befindet sich in der Regel im Pankreaskorpus oder -schwanz (33). Die MCN können groteske Grössen annehmen und können somit gemäss Literatur und in der eigenen Erfahrung über 30cm gross werden. Im Vergleich zu den IPMNs besitzen die MCNs wie auch die SCN’s keine Verbindung zum Pankreasgang. Somit kann auch keine erhöhte Konzentration an Lipase und Amylase in einer FNA-Probe aus der Zystenflüssigkeit beobachtet werden (33). Zur Standardabklärung gehört jedoch wie praktisch immer bei zystischen Tumoren des Pankreas die Durchführung einer MRCP, Laborkontrollen (insbesondere CEA und CA19-9) und gegebenenfalls eine Endosonographie (33, 34). Aufgrund des Risikos einer malignen Entartung wird die Indikation zur Resektion im Vergleich zur SCN grosszügiger gestellt. Die in der Literatur jedoch berichtete Malignitätsrate liegt klar tiefer als die der IPMNs (35). Als grober Cut-off für eine Resektion gilt der Durchmesser von >4cm. Ab dieser Grösse steigt das Entartungs- und Rupturrisiko klar. Zusätzlich muss bedacht werden, dass es bei Frauen im gebärfähigen Alter im Rahmen einer Schwangerschaft zur Grössenprogredienz kommen kann (33, 36) (Abb.4).

Solid pseudopapilläre Neoplasie (früher Frantz-Tumor)

Die Eigenheit dieser seltensten zystischen Neoplasie des Pankreas ist, dass die Pathogenese bis heute unklar ist. Sie machen ungefähr 2 % aller Pankreastumoren aus und zeigen grösstenteils eine low-grade Dysplasie mit langsamer Progredienz (37). Sie können allerdings metastasieren – dann typischerweise in die Leber. Ein hauptsächliches Vorkommen bei jüngerem weiblichen Geschlecht legt jedoch nahe, dass chromosomale und karyotypische Faktoren eine entscheidende Rolle in der Entwicklung dieser Neoplasie spielen (38, 39).

Histopathologisch zeigen sich SPNs in der Regel als solid und gut definiert, mit entsprechend verschiedenen hämorrhagischen, nekrotischen und pseudozystischen Anteilen (40) (Abb. 5).

Diagnostiziert werden SPNs in der Regel mittels CT und MRI. Dort sieht man typischerweise einen Tumor mit zystischen und soliden Anteilen mit klarer Abkapselung. Kalzifikationen im Randbereich können auftreten (41). Zur Bestätigung der Diagnose erfolgt anschliessend eine Endosonographie mit einer FNA (42). SPNs können die ganze Drüse befallen, werden jedoch hauptsächlich im Körper- oder Schwanzbereich vorgefunden. Vereinzelt sind auch extrapankreatische SPNs in der Literatur beschrieben (43). Die Therapie der Wahl ist die minimal invasive (laparoskopisch, Roboter-assistiert) Resektion. Obwohl ein Lymphknotenbefall selten ist, gibt es in der Literatur Hinweise dafür, dass es zu einem lymphatischen Rezidiv kommen kann, auch wenn initial keiner beschrieben wurde (44). Auch im metastasierten Stadium ist eine Resektion des Primärtumors mit, sofern möglicher, synchroner Resektion der Metastasen indiziert (45).

Artificial intelligence in der Radiologie

Der technologische Fortschritt macht logischerweise auch vor der Medizin nicht Halt und so kommen neuartige Hilfsmittel immer mehr zum Einsatz. Ein Beispiel dabei ist auch die Künstliche Intelligenz (AI). So konnte bereits in Studien aus dem Jahr 2001 gezeigt werden, dass AI eine bessere Sensitivität und Spezifität in der Unterscheidung zwischen fokaler benigner Pankreatitis und Malignität im Gegensatz zu erfahrenen Endoskopierern aufweist. Auch in der Risikostratifizierung von IPMNs zeigte AI deutlich bessere und verlässlichere Aussagen als Endoskopiererinnen und Endoskopierer. Analog zu der AI bei der Endosonografie kommen bei MRI- und CT- Untersuchungen sogenannte Radiomics zum Einsatz. In der Zukunft wird vermutlich aus den verfügbaren Daten eines Patienten mit Hilfe von Machine learning Algorithmen eine Diagnose und darauf aufbauend ein Behandlungsplan erstellt und somit Guidelines entsprechend ergänzt (46).

Fazit

Polyzystische Erkrankungen des Pankreas umfassen viele verschiedene Entitäten. In diesem Übersichtsartikel sind die wichtigsten beschrieben, die in einer spezialisierten Pankreassprechstunde einen wichtigen Platz einnehmen und wesentliche Ressourcen binden. Die Diagnosen dieser Erkrankungen bedürfen diverser Abklärungen in einem sehr erfahrenen multidisziplinären Team wie Radiolog/-innen, Gastroenterolog/-innen, Genetiker/-innen, Internist/-innen, Onkolog/-innen und Chirurg/-innen. Zusätzlich wird die AI eine zunehmend wichtige Rolle in der Diagnostik und dem Behandlungsalgorithmus spielen und in Zukunft können wir vermutlich anhand von prätherapeutischen Gewebeuntersuchungen das Dysplasiestadium deutlich genauer einteilen. Entscheidend dabei ist allerdings ein sich verantwortlich fühlendes häufig eher kleines Team an Pankreasspezialisten (Aficionados). Nur durch die Erfahrung und der gemeinsamen multidisziplinären Behandlung können diese Patient/-innen fachgerecht beraten, überwacht und therapiert werden. Wenn immer eine zystische Erkrankung diagnostiziert wurde, so ist dieser Patient oder diese Patientin in ein Referenzzentrum zuzuweisen.

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