Die Schilddrüse

Die Schilddrüsenfunktion verändert sich in der Schwangerschaft. Da die fetale Schilddrüse erst zur Mitte der Schwangerschaft voll funktionsfähig ist, sind wichtige Stadien der intrauterinen Gehirnentwicklung von der maternalen Schilddrüsenversorgung abhängig. Deshalb steht eine Dysregulation der Schilddrüse in der Schwangerschaft mit mannigfaltigen Komplikationen für Mutter und Kind in Zusammenhang. Im folgenden Artikel werden wichtige Punkte bezüglich Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie beleuchtet.

Die Schilddrüsenfunktion verändert sich in der Schwangerschaft. Die Schilddrüsenhormone und ihre Bindungsproteine steigen mit höher werdendem Estradiol an. Zum Ende des ersten Trimenons verläuft das TSH spiegelbildlich zum HCG. Erst zur Mitte der Schwangerschaft ist die fetale Schilddrüse voll funktionsfähig. Wichtige Stadien der intrauterinen Gehirnentwicklung sind demnach von der maternalen Schilddrüsenversorgung abhängig. Eine Dysregulation der Schilddrüse in der Schwangerschaft wird mit mannigfaltigen Komplikationen für Mutter und Kind in Zusammenhang gebracht. Daher ist schon präkonzeptionell und während der Schwangerschaft eine gute Einstellung der Schilddrüse wichtig.
Eine overte Hypo- oder Hyperthyreose ist immer zu behandeln.
In welcher Situation, mit welchem Benefit und mit welcher Evidenz eine subklinische Hypothyreose behandelt werden sollte, wird meist kontrovers diskutiert. Daher wird im Folgenden hauptsächlich auf diese Entität eingegangen.
In der Vergangenheit wurde vielfach gefordert, auch die normale Schilddrüsenfunktion mit einem TSH > 2.5 mIU/l zu behandeln. Der Artikel soll zeigen, dass dies unnötig ist und dadurch weniger Frauen als krank gekennzeichnet werden.

Definitionen

Subklinische Hypothyreose
TSH oberhalb des oberen Referenzbereiches (> 4,2 mIU/l); T3 und T4 (fT4) normal
Overte Hypothyreose
TSH oberhalb und T3 oder T4 unterhalb der Referenz
Einige Gesellschaften sprechen bereits ab einem TSH von 10 mIU/l, bei noch normalen peripheren Hormonen, von einer overten Hypothyreose (American Thyroid Association und Endo Society).
Subklinische Hyperthyreose
TSH niedrig bei normalen T3 und fT4
Overte Hyperthyreose
Niedriges bis undetektierbares TSH und erhöhtes T3 und / oder fT4
Euthyreose
TSH > 2.5 und < 4.2 mIU/l mit allen anderen Schilddrüsenparametern (einschliesslich Antikörper) im normalen Referenzbereich.

Veränderungen der Schilddrüsenfunktion in der Schwangerschaft

Durch das steigende Estradiol erhöhen sich die Bindungshormone wie das Thyroxin-bindende Globulin (TBG). Die Produktion von Thyroxin (T4) und Triiodthyronin (T3) steigt ab der 7. Schwangerschaftswoche (SSW). Das totale T4 und T3 steigt konsekutiv. Durch den Anstieg der Typ III Deiodinase werden T3 und T4 vermehrt abgebaut wodurch ebenso wieder ihr Bedarf steigt. Die erhöhte Iodclearance führt zu einem erhöhten Jodbedarf. Dieser und der erhöhte T3 und T4 Bedarf führt zu einer Volumenzunahme der Schilddrüse und in Jodmangelgebieten zu einem Kropf. TBG, T3 und T4 erreichen ihren Peak in der 16. Schwangerschaftswoche (SSW) und bleiben bis zum Ende der Schwangerschaft hoch. T4 steigt um 50% (1, 2).
Dem erhöhten Schilddrüsenhormonbedarf wird in der Schwangerschaft durch das humane Choriongonadotropin (HCG) begegnet. Das HCG steigt von Beginn an und erreicht zum Ende des ersten Trimenons sein Maximum. HCG besitzt eine Affinität für den TSH-Rezeptor. Das fT4 steigt an und das TSH fällt ab. Diese Entwicklung verläuft spiegelbildlich zum HCG (3). Bei Zuständen mit erhöhten HCG wie Mehrlingsschwangerschaften oder Blasenmolen wird dieser physiologische Effekt verstärkt und es kommt zur passageren Hyperthyreose.

TSH-Referenzbereich in der Schwangerschaft

1. Trimenon oberer Referenzwert: 4.0 mIU/l
2. und 3. Trimenon: normaler Referenzbereich des Labors.

Prävalenz

Eine subklinische Hypothyreose kommt bei ca. 3.5–18% der Schwangeren je nach Grenzwerten und Region vor. Eine overte Hypothyreose bei ca. 0.5% der Schwangeren. Positive Antikörper der Thyroxinperoxidase (TPO) oder des Thyreoglobulin weisen 10–15% der Frauen im reproduktiven Alter auf. Eine Hyperthyreose kommt bei knapp 1% der Frauen im reproduktiven Alter vor.

Screening

Ein generelles Screening wird nicht empfohlen. In Sinne einer case-finding Strategie empfehlen die Fachgesellschaften ein Screening für Frauen über 30 mit Infertilität, bei Autoimmunerkrankungen, familiären oder aktuellen Schilddrüsenerkrankungen (auch wenn nur Schilddrüsenantikörper erhöht sind), nach Fehl- und Frühgeburten, nach Kopf- oder Halsbestrahlungen und bei Frauen aus Jodmangelgebieten (4).

Praxistipp:

Als erster Schritt Abnahme von TSH und TPO-Antikörper.

Welches ist die richtige präkonzeptionelle Schild­drüseneinstellung für Frauen mit Kinderwunsch?

Sicher haben Sie schon mal davon gehört, dass behauptet wird, dass Frauen mit Kinderwunsch ein präkonzeptionelles TSH<2.5 mIU/l aufweisen sollten.
Wie kommt man eigentlich auf 2.5 mIU/l?
Die National Academy of Clinical Biochemistry der USA stellt fest, dass 95% der Gesunden ein TSH von <2,5 mIU/l haben. Der Median des 50% Quantil des Assays, der von unserem Labor verwendet wird, liegt bei: 1,16 mIU/l (Roche Elecsys Test), also auch unter 2.5 mIU/l. Zudem wurde früher der TSH Referenzbereich im ersten Trimenon mit kleiner als 2,5 mIU/l angegeben.
Nach der neuesten ATA Guideline der American Thyroid Association (ATRA) von 2017 beträgt dieser obere Grenzwert für das erste Trimenon jedoch 4.0 mIU/l (5, 6). Schon alleine dadurch ist die Sinnhaftigkeit des Grenzwertes von 2.5 mIU/l als oberer Grenzwert für die optimale präkonzeptionelle Einstellung bei Frauen mit Kinderwunsch in Frage gestellt.
Nach neuesten Erkenntnissen reicht es aus, wenn die Schilddrüsenwerte präkonzeptionell im normalen Referenzbereich des Labors liegen.

Schilddrüse und Reproduktion

Zahlreiche Experimente legen nahe, dass die Schilddrüsenfunktion nahezu jeden für die Reproduktion erforderlichen Prozess beeinflusst. So sollen T3 und T4 die Fertilisation v.a. bei künstlicher Befruchtung, die Plazenta, das Spermium, die Granulosazellen, Transporterproteine des Endometriums, den Trophoblast und letztlich den Fötus beeinflussen (7). Da viele dieser Resultate im Tier- oder Zellversuch gewonnen wurden, ist deren klinische Bedeutung meist nicht ausreichend geklärt.

Hyperthyreose und Schwangerschaft

Eine Hyperthyreose kommt in der Schwangerschaft seltener vor (bei ca. 0.2%) und die Empfehlungen sind weniger kontrovers. Daher wird hier nur kurz das Wichtigste in Merksätzen aufgenommen:

  • Die optimale präkonzeptionelle Einstellung der Schilddrüse ist entscheidend. Chirurgie, Radiojodtherapie oder Thyreostatika sind die Optionen.
  • M. Basedow als häufigste Ursache der Hyperthyreose in der Schwangerschaft geht mit einer Erhöhung der TSH-Rezeptor Antikörper (TRAK) einher.
  • Zu Beginn der Schwangerschaft (so früh wie möglich schon bei positivem Test) sollte immer erwogen werden, ob die Therapie mit Thyreostatika gestoppt werden kann, da alle Medikamente potentiell teratogen sind, v.a. in der 5-10. SSW.
  • Im ersten Trimenon vorzugsweise Propylthiouracil (PTU), ab dem zweiten Trimenon Methimazol (MMI) oder Carbimazol. Alle Medikamente sind teratogen. MMI führt zu mehr und schwereren Fehlbildungen im ersten Trimenon. Ein switch von MMI auf PTU im ersten Trimenon erfolgt meist zu spät und ist dann nicht mehr sinnvoll (8).
  • Thyreostatika passieren die Plazenta und supprimieren auch die fetale Schilddrüse. Dies kann zu fetalem Kropf und Hypothyreose führen. T4 und TSH sollten alle 4 Wochen gemessen werden. Thyreostatika sollten, wenn möglich, im letzten Trimenon reduziert oder weggelassen werden.
  • Eine passagere biochemische Hyperthyreose in der Frühschwangerschaft aufgrund eines erhöhten HCGs bedarf in den allermeisten Fällen keiner Behandlung. Eine damit einhergehende Hyperemesis gravidarum wird supportiv behandelt.

Besonderheiten bei positiven TPO-Antikörper

Da zum TPO-Antikörper (TPO-AK) die meisten Daten vorliegen, empfehlen wir für das erste Screening zum TSH den TPO-AK aus pragmatischen Gründen gleich mitabzunehmen. Notwendig wird die TPO-AK-Bestimmung jedoch nur bei einem TSH> 2.5 mIU/l.
Eine TPO-AK-Positivität wird mit vielerlei negativen Folgen in Zusammenhang gebracht und stellt einen zusätzlichen Risikofaktor dar. Das Risiko für eine Fehlgeburt und eine Frühgeburt ist erhöht (9). Ob eine L-Thyroxintherapie dieses Risiko vermindert, ist noch nicht ausreichend belegt. Häufig kommt es zu erhöhten TSH-Werten im Fortlauf der Schwangerschaft (10). Daher sollte bei positiven Antikörpern während der Schwangerschaft alle 4 Wochen das TSH gemessen werden. Eine Selen-Therapie ist nicht empfohlen.

Verbessert die Behandlung einer subklinischen Hypothyreose die Fertilität?

Schon von Basedow hat 1840 bei seinen Patientinnen mit Hyperthyreose eine Amenorrhoe festgestellt. Diese Erstbeschreibung ebnet den Weg für die Hoffnung, dass die Fruchtbarkeit mit der Behandlung einer subklinischen Hypothyreose (SCH) verbessert werden könne.
Obwohl die TSH Spiegel bei Infertilen etwas höher sein mögen, ist die Inzidenz der SCH bei Infertilen gleich wie bei Gesunden. Des Weiteren gibt es insuffiziente Daten um zu belegen, dass eine SCH mit Infertilität assoziiert sei. Auch beim Vergleich von Frauen mit geringer und hoher ovarieller Reserve ergibt sich kein Unterschied in den fT4 und TSH Werten (11).
Die Behandlung einer SCH wird die Fertilität nicht verbessern.

Verbessert die Behandlung einer subklinischen Hypothyreose die Lebendgeburtrate?

Erste Publikationen zeigten eine Verbesserung der Lebendgeburt-rate (LBR) nach künstlicher Befruchtung mittels IVF/ICSI (ART) durch eine Senkung der Abortrate nach der Behandlung einer SCH mit Schilddrüsenhormon (12). Rezentere Studien mit deutlich mehr eingeschlossenen Frauen zeigten allerdings keinen Unterschied in der LBR (13).
Die Behandlung einer SCH kann die LBR nach ART durch eine Senkung der Abortrate verbessern. Je höher das TSH, desto grösser der Benefit.
Im TSH Bereich von 2.5 bis 4.2 mIU/l bringt die Behandlung mit L-Thyroxin keine Verbesserung. In diesem Bereich kam es gar signifikant vermehrt zu schwangerschaftsinduzierten Hypertonien (14).

Verringert die Behandlung einer subklinischen Hypothyreose Schwangerschaftskomplikationen?

Einige Arbeiten postulieren einen Zusammenhang einer SCH mit Schwangerschaftskomplikationen wie Diabetes, Präeklampsie und Fruchttod (15, 16).
Eine SCH ist wahrscheinlich mit einer höheren Komplikationsrate der Schwangerschaft verbunden.
Im TSH Bereich von 2.5 bis 4.2 mIU/l gibt es sehr wahrscheinlich keine erhöhte Komplikationsrate.

Verbessert die Behandlung einer subklinischen Hypothyreose die kognitive Entwicklung des Kindes?

Nach der ersten Publikation von Haddow und anderen im Jahre 1999 (17), die einen verminderten IQ bei Kindern fand, deren Mütter eine unbehandelte Hypothyreose hatten, blieb in vielen Köpfen hängen, dass eine maternale Schilddrüsenunterfunktion zu einer kognitiven Beeinträchtigung der Kinder führen könnte. Hierbei handelte es sich allerdings um eine overte Hypothyreose mit einem medianen TSH-Wert von 13 mIU/l.
Nachfolgende Studien bei milderen Formen der Unterfunktion wie subklinischer Hypothyreose, konnten diesen Zusammenhang nicht bestätigen.
In der Controlled Antenatal Thyroid Screening (CATS) Studie wurden Schwangere in der 13. SSW mit 150 µg L-Thyroxin behandelt oder nicht (18). Der IQ der Kinder unterschied sich auch im neuesten follow-up im Alter von 9.5 Jahren nicht. Er betrug bei den behandelten 101.7 und bei den unbehandelten 102.3 (19).
Meistens wurden die Schwangeren jedoch erst im späten ersten Trimenon oder im frühen zweiten behandelt. Dieser Behandlungsbeginn könnte auch zu spät erfolgt sein.
Eine prospektive Kohortenstudie aus England, die in diesem Jahre veröffentlicht wurde, ergab, dass eine milde maternale Schilddrüsendysfunktion die Schulleistung der Kinder bis zum 15. Lebensjahr nicht negativ beeinflusst (20).
Eine dänische und eine niederländische Kohortenstudie fand einen inversen U-förmigen Zusammenhang mit den TSH bzw. auch fT4 Spiegeln und der Testung im Alter von 5 bzw. 6 Jahren (21). Das heisst, dass sowohl maternale Über- als auch Unterfunktionen mit einer schlechteren Testung der Kinder assoziiert waren. Die IQ Werte waren um 1-3 Punkte reduziert. Ein signifikanter Unterschied war in der dänischen Studie erst bei einem TSH von grösser 10 mIU/l und einem fT4 von unter 10 pmol/l erreicht (22). Dies sind Hypothyreosen in ähnlichem Ausmass wie in der ersten Studie von Haddow.

Eine overte maternale Hypothyreose führt zu einer kognitiven Einschränkung beim Kind.

Für eine maternale subklinische Hypothyreose lassen sich wahrscheinlich keine signifikanten Einschränkungen der Kognition beim Kind finden.
Die Behandlung einer subklinischen Hypothyreose im späten ersten Trimenon der Schwangerschaft bringt keinen Benefit.
Im TSH Bereich von 2.5 bis 4.2 mIU/l gibt es keine Einschränkung der kindlichen Entwicklung.

Iod

Der Iodbedarf steigt in der Schwangerschaft und Stillzeit. Eine adäquate Iodzufuhr vor und während der Schwangerschaft kompensiert dies. Eine unzureichende Jodzufuhr in Jodmangelgebieten kann zum Kropf und zu einer kognitiven Einschränkung beim Kind führen, im Extremfall bis hin zum Kretinismus.

Die Gesamtzufuhr von Jod für eine schwangere Frau sollte 250 μg/Tag insgesamt betragen, davon können 150 μg/Tag als Nahrungsergänzung zugeführt werden als Kaliumiodid. Die Obergrenze von 500 μg/Tag als Gesamtzufuhr sollte nicht überschritten werden. Behandelte SD-Erkrankungen benötigen kein zusätzliches Jodid.

Empfehlungen

  • Screening:
    Kein generelles Screening, aber TSH und TPO-AK in Kinderwunschsprechstunde entsprechend einer case-finding Strategie
  • Wie vorgehen?
    • Bei overter und subklinischer Hypothyreose: L-Thyroxin
    • Bei TSH zwischen 2,5 mIU/l und 4,2 mIU/l mit AK+: Tendenz zu L-Thyroxin
    • Bei TSH zwischen 2,5 mIU/l und 4,2 mIU/l mit AK-: Kein L-Thyroxin.
  • Behandlung in Schwangerschaft
    • Behandlungsziel: TSH: < 2.5
    • Behandlung mit LT4
    • Startdosis 25–50 µg
  • Monitoring
    • Bei overter und subklinischer Hypothyreose
    • Bei Euthyreoten mit AK+, nach Hemithyroidektomie oder nach Radiojodtherapie
    • alle 4 Wochen bis zur Mitte der SS und dann mind. noch einmal in der 30.SSW
  • Direkt nach positivem HCG: Erhöhung des LT4 um 30–50% bei präkonzeptioneller LT4-Behandlung
  • Postpartal: Reduktion auf präkonzeptionelle Dosis und Kontrolle TSH nach 6 Wochen

Prof. Dr. med. Jürgen M. Weiss

Leiter der gynäkologischen Endokrinologie und Reproduktionsmedizin
Frauenklinik
Luzerner Kantonsspital
Spitalstrasse
6000 Luzern 16

juergen.weiss@luks.ch

Der Autor hat keine Interessenskonflikte im Zusammenhang mit diesem Beitrag deklariert.

1. A longitudinal study of serum TSH, and total and free iodothyronines during normal pregnancy. Weeke et al. 1982 Acta Endocrinologica 101:531.
2. Maternal thyroid function: interpretation of thyroid function tests in pregnancy. Brent 1997 Mar;40:3-15
3. Regulation of maternal thyroid during pregnancy. Glinoer et al; Journal of Clinical Endocrnology and Metabolism 71:276, 1990
4. Management of thyroid dysfunction during pregnancy and postpartum: an Endocrine Society clinical practice guideline. De Groot et al. J Clin Endocrinol Metab. 2012 Aug;97(8):2543-65
5. ATA Thyroid & Pregnancy Guidelines 2017
6. ASRM Guideline Fertil Steril 2015 Sep;104(3):545-53
7. Pathophysiological aspects of thyroid hormone disorders/thyroid peroxidase autoantibodies and reproduction. Vissenberg et al. Human Reproduction Update, Vol.21, No.3 pp. 378-387, 2015
8. Methimazole Has a Dose-Dependent Association With Congenital Malformations, but Switching to PTU in the First Trimester Seems Too Late Korevaar T Clin Thyroidol 2018;30:104-107
9. Thyroid antibodies and risk of preterm delivery: a meta-analysis of prospective cohort studies. He et al. Eur J Endocrinol 2012; 167(4):455-464.
10. Dose Dependency and a Functional Cutoff for TPO-Antibody Positivity During Pregnancy. Korevaar T et al. J Clin Endocrinol Metab. 2018 Feb 1;103:778-789.
11. Thyroid autoimmunity, hypothyroidism and ovarian reserve: a cross-sectional study of 5000 women based on age-specific AMH values. Polyzos et al. Hum Reprod. 2015 Jul;30(7):1690-6
12. Effect of levothyroxine treatment on in vitro fertilization and pregnancy outcome in infertile women with subclinical hypothyroidism undergoing in vitro fertilization/intracytoplasmic sperm injection. Kim et al. Fertil Steril. 2011 Apr;95(5):1650-4
13. Subclinical Hypothyroidism and Thyroid Autoimmunity Are Not Associated With Fecundity, Pregnancy Loss, or Live Birth. Plowden et al. J Clin Endocrinol Metab. 2016 Jun;101(6):2358-65
14. Thyroid hormone treatment among pregnant women with subclinical hypothyroidism: US national assessment. Maraka et al. BMJ 2017;356:i6865
15. Relationship of subclinical thyroid disease to the incidence of gestational diabetes. Tudela et al. Obstet Gynecol. 2012 May;119(5):983-8.
16. Subclinical thyroid disease and the incidence of hypertension in pregnancy. Wilson et al. Obstet Gynecol. 2012 Feb;119(2 Pt 1):315-20.
17. Maternal thyroid deficiency during pregnancy and subsequent neuropsychological development of the child. Haddow et al. NEJM 1999;341:549-55
18. Antenatal thyroid screening and childhood cognitive function. Lazarus et al. NEJM 2012; Feb 9;366(6):493-501
19. Controlled Antenatal Thyroid Screening II: Effect of Treating Maternal Suboptimal Thyroid Function on Child Cognition.Hales et al. J Clin Endocrinol Metab. 2018 Apr 1;103(4):1583-1591
20. Maternal thyroid function and child educational attainment: prospective cohort study. Nelson et al. BMJ 2018;360:k452
21. Association of maternal thyroid function during early pregnancy with offspring IQ and brain morphology in childhood: a population-based prospective cohort study. Korevaar et al. Lancet Diabetes Endocrinol. 2016 Jan;4:35-43
22. Maternal Thyroid Function in Early Pregnancy and Neuropsychological Performance of the Child at 5 Years of Age. Anderson et al. JCEM 2018 103 (2), 660–670

Abklärung einer Harninkontinenz bei der Frau

Als Grundversorger wird man häufig mit dem Problem «Harninkontinenz» konfrontiert. Mit einer guten Anamnese und einer einfachen klinischen Untersuchung können die ­Arbeitsdiagnose suffizient geklärt und konservative Therapien begonnen werden. Dieser erste Teil ist den Abklärungen gewidmet. Aspekte der Behandlung werden im zweiten Teil im August dargestellt werden.

Die Harninkontinenz ist lediglich ein Symptom. Die zugrundeliegende Krankheit muss verstanden sein, bevor man die Therapie festlegen kann. Ein insuffizienter Urethralverschluss mit Inkontinenz bei Belastung hat seine Ursache in einer übermobilen Urethra allenfalls mit einer reduzierten intrinsischen Sphinkterfunktion, genannt Stress – oder Belastungsinkontinenz (SUI).
Wenn die Blase als Speicherorgan (Detrusormuskel) betroffen ist und demzufolge hypersensitiv, hypokapazitiv, allenfalls mit unkontrollierter Motorik, spricht man von einer überaktiven Blase (OAB). Bei Frauen ist die Inkontinenz häufig eine Kombination von beiden Formen, genannt gemischte Inkontinenz. Die Rate an Inkontinenz nimmt mit dem Alter zu.
Die chronische Harnretention, die bei starker Ausprägung zu einer Überlaufinkontinenz führt, ist bei Frauen selten. Die unverzichtbare Untersuchung dafür ist die Restharnbestimmung. Für die Retention ist meist ein relevanter Genitaldescensus mit Quetschhahnmechanismus ursächlich, Urethralstenosen sind selten. Auch in Frage kommen eine denervierte atone Blase als Folge einer autonomen Polyneuropathie oder einer denervierenden Chirurgie im kleinen Becken. Die Retention zu erkennen ist zentral, denn hier scheiden sich die therapeutischen Konzepte grundlegend.
Differentialdiagnostisch muss bei einer Inkontinenz auch an extragenitale Ursachen gedacht werden. Rheumatologische, orthopädische oder dementielle Erkrankungen können verhindern, dass eine Patientin rechtzeitig die Toilette erreicht.
Gemischte Krankheitsbilder sind eher die Regel. Mit der Anamnese und Untersuchung können die einzelnen Krankheitsbilder gewichtet werden. Hat die Patientin beispielsweise OAB Symptome bei M. Parkinson oder hat sie einen Insult erlitten, müssen die Symptome als Folge der fehlenden zentralen Hemmung auf das pontine Miktionszentrum verstanden werden: also eine cerebral enthemmte Blase (neurogene Detrusor-Hyperaktivität).
Inkontinenz auf Grund komplexer neurourologischer Krankheitsbilder mit echter Sphinkter-Detrusor-Dyssynergie (Querschnittsproblematik) ist nicht Gegenstand dieses Artikels.

Anamnese

Die Beschwerden sind jeweils typisch für die Krankheit, so dass Anamnese und Diagnose fast gleichgesetzt werden können. Bleibt die Erzählung der Patientin diffus, lässt sich mit gezieltem Nachfragen die Ursache eingrenzen:
SUI: Inkontinenz im Zusammenhang mit Belastung: Urinverlust bei Husten, Niessen, Lachen, oder beim Sport?
OAB: Frage nach Inkontinenz zusammen mit Drangbeschwerden: beschrieben als «imperativer Harndrang» oder «Hausschlüsselinkontinenz». Frage nach Pollakisurie (häufige (> 8) kleinvolumige Miktionen durch den Tag) und Nykturie (> 1 Miktion pro Nacht). Die Anpassung der Spazier- oder Einkaufsroute entsprechend der vorhandenen öffentlichen Toiletten ist typisch.

Retention (Überlaufinkontinenz): Qualität des Harnstrahls abfragen: Erfahrungsgemäss lassen Frauen dieses Phänomen häufig aus und berichten lediglich von Urge-Symptomen, die bei einer übervollen Blase auftreten können. Patientinnen wissen allerdings, wie der Harnstrahl sich anfühlt oder ob die Miktion ein- oder mehrzeitig ist (Stakkato-Miktion) und wie lange die Miktion dauert. Obstruktive Miktion gepaart mit Inkontinenz ist typisch für die Überlaufinkontinenz. Die Notwendigkeit von manuellem Reponieren, um die Miktion auszulösen, ist pathognomonisch für den Quetschahn.

Schweregrad: Notwendigkeit von Binden? Dicke und Anzahl der verwendeten Binden? Nächtliches Einnässen?

Miktionstagebuch: Dieses ist ein einfaches und wertvolles Anamnese-Instrument. Die Patientin misst und dokumentiert über 24 Stunden Miktion, Flüssigkeitseinnahme sowie Inkontinenzereignisse. Eine kleinvolumige Pollakisurie repräsentiert die OAB, normale Volumina und normale Miktionsfrequenz beweisen die gesunde Blasenspeicherfunktion. Auch eine Polydipsie oder inadäquate Aufteilung der Miktionsvolumina zwischen Tag und Nacht werden aufgedeckt (Abb. 1).

Untersuchung

Der Ultraschall ist die einzige apparative Untersuchung, die in der Erstlinienabklärung unverzichtbar ist. Man misst bei voller Blase die funktionelle Blasenkapazität und nach der Entleerung den Rest-urin. Sonographisch können auch Steine, Tumoren und Fremdkörper in der Blase erkannt werden. Zudem ist die Perinealsonographie eine unschlagbare Methode, die zugrundeliegende Patho-Anatomie der SUI dynamisch-funktionell darzustellen: Der urethrovesikale Übergang verstreicht beim Pressen, der β-Winkel wird weit (= Winkel zwischen Blasenboden und Urethra) und der Meatus urethrae internus zeigt ein «funneling», das heisst es fliesst Urin in die Urethra ein. Im Deutschen ist dies mit dem Begriff der «Vesikalisierung der proximalen Urethra» bildlich beschrieben (Abb. 2).

Klinische Untersuchung: Die Diagnose SUI stellt man mit einem einfachen Belastungstest: Lässt man die Patientin mit voller Blase im Liegen oder im Stehen über einer Vorlage husten, kommt es zu spritzweisem Urinabgang. Es ist nicht in jedem Fall zwingend, tonometrisch zu beweisen, was klinisch offensichtlich ist (1).
Will man den Urinverlust quantifizieren, macht man dies mit einem einfachen Vorlagentest: Pad test: Binde auf einer Briefwaage wiegen, Patientin mit der Binde 10-mal kräftig Husten lassen, Binde erneut wiegen. Gewichtsdifferenz = Urinverlust.
Selbstverständlich lassen sich in Steinschnittlage (gynäkologischer Stuhl) die im Ultraschall beschriebenen Veränderungen unter Belastung beobachten: Im Pressen wölbt sich die Urethra sehr deutlich vor den Hymenalsaum, was man als «übermobile Urethra» oder «Urethrocele» beschreiben kann (Abb. 3).
Auch lässt sich mithilfe des Bonney-Tests der Effekt einer chirurgischen Korrektur antizipieren: Mit dem Zeige- und Mittelfinger wird die mittlere Urethra in Ruhe in der Ausgangsposition fixiert. Wird die Patientin beim Husten dadurch kontinent, ist bewiesen, dass die suburethrale Anlage eines Hypomochlions (z.B. TVT™-Band) die SUI beheben wird (Abb. 4).

Urinlabor: Die reine Belastungsinkontinenz braucht keine Laborabklärung.
Die idiopathische OAB ist eine Ausschlussdiagnose. Entsprechend müssen symptomatische Formen erkannt werden: Eine persistierende Mikrohämaturie kann Hinweis auf ein Stein- oder Tumorleiden sein, Nachweis von Leukozyten und Nitrit sind ein Hinweis auf einen Harnwegsinfekt. Urinstatus und Urinkultur sind obligate hausärztliche Erstlinienabklärungen der OAB.

Zystoskopie: Wichtig in der Abklärung der OAB, um symptomatische Formen mit relevanter Blasenpathologie zu erkennen. Diese ist durch keine klinische Untersuchung zu ersetzten.

Beurteilung eines Prolapses und Urethrakalibrierung: Ein höhergradiger Descensus ist auf dem gynäkologischen Stuhl aber auch im Stehen offensichtlich.

Mit bougies à boule oder Hegarstiften sondiert man die Urethra und erkennt eine Urethralstenose. Beides kann eine chronische Retention und dadurch eine Überlaufinkontinenz verursachen.

Urodynamik (Dreikanalmessung): Die Urodynamik ist eine Serie von zeitgleichen kombinierten Druck-, Fluss- und Muskelaktivitätsmessungen. Die Speicherphase der Blase, die Verschlussfunktion der Urethra und die Entleerungsphase werden gemessen und dokumentiert. Ist man sehr interessiert, lässt sich eine urodynamische Dreikanalmessung bei einfacher Fragestellung durch Kombination von klinischer und sonographischer Untersuchung, einer einfachen hydrostatischen Messanordnung (2) und einfachen Surrogatuntersuchungen wie z. B. dem pull through Test (3) oder dem urethral retro-resistance pressure (URP) (4) gut ersetzen (Abb. 5). Dies detailliert auszuführen und zu werten übersteigt den Rahmen dieses Artikels.
Für komplexe neurourologische Fragestellungen ist ein Mehr-kanalmessgerät unabdingbar.

Dr. med. Gabriella Stocker

Frauenklinik Stadtspital Weid und Triemli
Birmensdorferstrasse 501
8063 Zürich

Dr. med Ana Somaini

Frauenklinik Stadtspital Triemli
Birmensdorferstrasse 501
8063 Zürich

Dr. med. Daniel Passweg

Frauenklinik Stadtspital Weid und Triemli
Birmensdorferstrasse 501
8063 Zürich

daniel.passweg@triemli.zuerich.ch

Die Autoren haben keine Interessenskonflikte im Zusammenhang mit diesem Beitrag deklariert.

  • Bei der Inkontinenz gilt: Anamnese = Diagnose.
  • Die Restharnmessung ist bei der Urge-Anamnese wichtig.
  • Mit Ultraschall und klinischer Untersuchung lässt sich eine Inkontinenz bei urogynäkologischer Fragestellung mit einfachen Mitteln fast in jedem Fall verstehen.
  • Einzig für die Zystoskopie gibt es keine Surrogatuntersuchung.

1. Nager CW et al. Urinary Incontinence Treatment Network. A randomized trial of urodynamic testing before stress-incontinence surgery. N Engl J Med 2012;24(366):1987-97
2. Fonda D et al. Simple screening for urinary incontinence in the elderly: comparison of simple and multichannel cystometry. Urology 1993;42:536-40
3. Arya LA et al. Office screening test for intrinsic urethral sphincter deficiency: pediatric Foley catheter test. Obstet Gynecol 2001;97:885-9
4. Slack M et al. Urethral retro-resistance pressure: a new clinical measure of urethral function. NeurourolUrodyn 2004;23:656-61

Was tun bei stabiler Kreatininerhöhung?

Eine stabile Kreatininerhöhung, die länger als 3 Monaten besteht, wird als chronische Niereninsuffizienz («chronic kidney disease, CKD») definiert. Die genaue Stadieneinteilung sowie Prognoseabschätzung erfolgt anhand der mittels Formel geschätzten glomerulären Filtrationsrate («estimated glomerular f iltration rate, eGFR») sowie der Albuminurie. Rund 1% der Patienten mit CKD benötigt eine Nierenersatztherapie in Form von Dialyse oder Nierentransplantation, welche mit erhöhter Morbidität und Mortalität sowie enormen gesundheitsökonomischen Kosten verbunden ist. In diesem ersten Teil des ­Artikels werden nach einer Begriffsklärung die aktuellen Empfehlungen zur Diagnostik und Stadieneinteilung sowie zum Monitoring einer chronischen Niereninsuffizienz diskutiert.

Was ist stabile Kreatininerhöhung?

Bestimmung der Nierenfunktion

Für lange Zeit wurde die Nierenfunktion anhand des Kreatininwerts oder der Bestimmung der Kreatinin-Clearance mittels einer 24-Stunden-Urinsammlung beurteilt. Es gibt einige Faktoren, die einen Einfluss auf das Kreatinin bzw. die Kreatininbestimmung haben, die bei der Interpretation dieses Laborwerts beachtet werden sollten. Dazu gehört die Methode der Kreatininbestimmung. So ist der ältere kinetische Farbtest (Jaffé) empfindlich für Einflüsse von Glukose und Protein. Die weniger anfällige neuere enzymatische Methode wie der häufig in Arztpraxen verwendete trockenchemische Enzymtest (Reflotron®, Roche Diagnostics) ergibt jedoch unter dem selten in Serum vorhandenen Sarkosin falsch hohe Werte.

Weitere Einflussfaktoren auf das Kreatinin

Der Einfluss von Alter, Muskelmasse und des Geschlechts sowie der ethnischen Herkunft (Kaukasier mit geringerer Muskelmasse im Vergleich zu Afrikaner oder Afroamerikaner) auf das Kreatinin ist seit langem bekannt und muss bei der Interpretation des Kreatininwerts in Betracht gezogen werden (1).
In den letzten Jahren hat im Rahmen der Fitness-Kultur die Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln, Muskelaufbaupräpa-raten oder Sporternährungszusätzen, die Kreatin enthalten können, zugenommen. Dies kann zu einem Anstieg des Serum-Kreatinins führen, ohne dass eine Nierenerkrankung vorliegt (2).
Kreatinin wird glomerulär filtriert und zusätzlich tubulär sezerniert. Daher würde eine Beurteilung der Nierenfunktion, welche nur auf das Serum-Kreatinin basiert, grundsätzlich die tatsächliche Nierenfunktion überschätzen. Sowohl bei eingeschränkter Nierenfunktion als auch durch bestimmte Medikamente wie z. B. Cotrimoxazol oder Cimetidin kann die tubuläre Kreatinin-Sekretion verändert werden, was ebenfalls einen Einfluss auf die Bestimmung der Kreatinin-Clearance und somit Beurteilung der Nierenfunktion hätte.

Bestimmung der Kreatinin-Clearance

Die früher häufig durchgeführte 24-Stunden-Urinsammlung zur Bestimmung der Kreatinin-Clearance wurde inzwischen aufgrund des Aufwands und der hohen Fehlerquote aufgrund einer nicht adäquaten Sammlung (Unter- oder Übersammlung) verlassen und durch die Abschätzung der GFR mittels Formeln (siehe unten) ersetzt. In bestimmten Fällen jedoch wie z.B. bei deutlicher Abweichung der Muskelmasse (Muskelerkrankungen, instabile Nierenfunktion, ausgeprägte Adipositas oder Malnutrition etc.) kann diese Methode weiterhin angewandt werden und hilfreich sein.

Beurteilung der Nierenfunktion anhand der geschätzten GFR (eGFR)

Aufgrund der oben genannten Limitationen bei der Beurteilung der Nierenfunktion anhand des Serum-Kreatinins bzw. der gemessenen Kreatinin-Clearance wurden verschiedene Formeln für die Abschätzung der GFR entwickelt.
Die vermutlich älteste Formel zur Abschätzung der GFR ist die Cockcroft und Gault Formel (3). Diese Formel ist für das Alter, Körpergewicht und Geschlecht adjustiert, wird heute jedoch kaum mehr verwendet. Da jedoch viele Dosierungsempfehlungen für die Gabe von Medikamenten auf dieser Formel beruhen (z.B. die Dosisanpassung bei der Gabe von den immer häufiger eingesetzten neuen oralen Antikoagulanzien), sollte man sie kennen. Die vermutlich am weitesten verbreitete Formel für die Abschätzung der GFR war die Modification of Diet and Renal Disease (MDRD) Formel, welche erstmalig in den Richtlinien der National Kidney Foundation- Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (NKF-KDOQI) im Jahre 2002 für die Beurteilung der Nierenfunktion sowie die Diagnose einer chronischen Niereninsuffizienz empfohlen wurde (4, 5). Die MDRD Formel ist ebenfalls Kreatinin-basiert und für Alter, schwarze Hautfarbe und Geschlecht korrigiert. Diese Formel hat jedoch gewisse Einschränkungen bei Patienten < 18 oder > 75 Jahre, Schwangere sowie bei extremer Abweichung der Muskelmasse oder des Körpergewichts. Des Weiteren gibt es bei Patienten mit einer eGFR > 60 ml/min Ungenauigkeiten für eine präzise Beurteilung der Nierenfunktion. Den heutigen Goldstandard für die Abschätzung der GFR stellt die Chronic Kidney Disease-Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) Formel dar (1, 6). Diese Formel ist ebenfalls Kreatinin-basiert. Sie verbesserte und präzisierte die MDRD Formel insbesondere für eine eGFR > 60 ml/min. Gemäss den Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO) Richtlinien sollte für die Diagnose einer Niereninsuffizienz bei Erwachsenen primär die Kreatinin-basierte eGFR (eGFRKrea) anhand der CKD-EPI Formel (Version aus dem Jahr 2009) errechnet werden (1), am einfachsten mit Online-Kalkulatoren, z. B. unter https://www.kidney.org/professionals/kdoqi/gfr_calculator.
Als Alternative zu Kreatinin kann die Nierenfunktion in speziellen Situationen beim Facharzt anhand von Cystatin C oder mittels externer Filtrationsmarker beurteilt werden (6).

Diagnose und Stadien der chronischen Niereninsuffizienz

Gemäss den KDIGO Richtlinien wird eine chronische Niereninsuffizienz anhand der eGFR definiert und klassifiziert (1). Die Diagnose einer chronischen Niereninsuffizienz liegt entweder beim Nachweis eines strukturellen Nierenschadens (histologisch, radiologisch, laborchemisch, etc.) oder bei einer GFR von < 60 ml/min/1.73m2, welche seit mindestens 3 Monaten besteht, vor. Entsprechend erfolgt die Stadieneinteilung anhand der zugrundeliegenden Erkrankung sowie der GFR- und Albuminurie-Kategorie. Die Hinzunahme der Albuminurie erfolgte aufgrund von mehreren Studien, die gezeigt haben, dass eine chronische Niereninsuffizienz und Albuminurie unabhängige Risikofaktoren für Tod und Auftreten einer terminalen Niereninsuffizienz darstellen (7–9). Die verschiedenen GFR- und Albuminurie-Kategorien sind in Tabelle 1 aufgeführt. Es ist zu bemerken, dass die Einführung dieser Klassifikation zu einer deutlichen Zunahme der Diagnose einer chronischen Niereninsuffizienz geführt hat. Um somit eine «Überdiagnose» der chronischen Niereninsuffizienz zu vermeiden, wäre es sehr wünschenswert, Informationen bezüglich der Alters- und Geschlechts-bezogenen Referenzwerte für die GFR in der jeweiligen Population zu haben, welche leider für die Schweiz nicht zur Verfügung stehen (10).

Was tun bei stabiler Kreatininerhöhung?

Nephrologische Standortbestimmung / Zu­weisung

Eine chronische Niereninsuffizienz sollte bei allen Patienten mit Diabetes mellitus, Hypertonie, kardiovaskulärer Erkrankung, Systemerkrankungen mit möglicher Nierenbeteiligung (z. B. Systemischer Lupus Erythematodes), chronischem Gebrauch von potentiell nephrotoxischen Substanzen (z. B. NSAR, Lithium etc.), sowie familiärer oder genetischer Nierenerkrankung gesucht werden. Falls es sich bei der Diagnose der CKD in der hausärztlichen Praxis um einen Zufallsbefund bzw. Erstdiagnose handelt und die zugrundeliegende Nierenerkrankung unklar ist, sollte eine nephrologische Zuweisung erfolgen. Eine genaue Diagnosestellung der zugrundeliegenden Nierenerkrankung ist nicht nur für eine optimale Therapie, sondern auch für die Prognoseabschätzung und Progressionsverlangsamung der Niereninsuffizienz sowie ggf. der Planung einer Nierentransplantation entscheidend. In Zusammenarbeit mit dem Hausarzt können in Folge die Komplikationen der Niereninsuffizienz rechtzeitig und adäquat behandelt und der Patient für eine Nierenersatztherapie zeitgerecht (GFR < 30 ml/min) vorbereitet werden. Die frühe Erkennung und Therapie von Komplikationen sowie die rechtzeitige Vorbereitung und Einleitung der Nierenersatztherapie haben einen direkten Einfluss auf die Prognose dieser Patienten (1).
Weitere Indikationen für eine zeitnahe nephrologische Zuweisung bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz stellen ein starker Abfall der eGFR (> 5 ml / min / Jahr) oder neuer Nachweis von Akanthozyten, dysmorphen Erythrozyten oder Erythrozytenzylindern im Urinsediment dar. Ebenfalls sollte bei Zunahme einer Proteinurie oder Albuminurie sowie Auftreten einer therapierefraktären Hypertonie eine vorzeitige nephrologische Standortbestimmung erfolgen.
Je nach Stadium der chronischen Niereninsuffizienz sind jährliche nephrologische Kontrollen (z.B. CKD Stadium G1 bis G3a nach KDIGO) bis zu engmaschigeren nephrologischen Kontrollen (CKD Stadium G3b bis G5 nach KDIGO) empfehlenswert.

Monitoring der Nierenfunktion und der renalen Folgeerkrankungen

Bei Patienten mit erstmaligem Nachweis einer Kreatininerhöhung und Verdacht auf eine chronische Niereninsuffizienz ohne Vorlage von Vorwerten sollte das Kreatinin innerhalb sowie nach dem Zeitraum von 3 Monaten wiederholt bestimmt werden, um die Diagnose einer chronischen Niereninsuffizienz zu bestätigen. Des Weiteren sollte wie bereits erwähnt für die Stadieneinteilung sowie Abschätzung des kardiovaskulären Risikos die Albuminurie gemessen werden. Die Indikationen für eine nephrologische Zuweisung bzw. Standortbestimmung bei chronischer Niereninsuffizienz sind oben aufgeführt.
Je nach Stadium der chronischen Niereninsuffizienz sollten 1 – 2 x jährliche (z. B. CKD Stadium G1 bis G3va nach KDIGO) bzw. 3 – 4 x jährliche (z. B. CKD Stadium G3 a bis G5 nach KDIGO) Laborkontrollen durchgeführt werden. Je nach Stadium und Verlauf können die Kontrollen sowie die Behandlung inkl. der nephroprotektiven Massnahmen mehrheitlich vom Hausarzt durchgeführt werden.
Bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz (z. B. CKD Stadium G4 und G5 nach KDIGO) wird jedoch meistens eine engmaschige Kontrolle durch den Nephrologen notwendig, um sowohl die Komplikationen adäquat zu behandeln als auch die Nierenersatztherapie rechtzeitig vorzubereiten und einzuleiten.
Die regelmässigen Laborkontrollen bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz beinhalten folgende Parameter:
1. Nierenfunktion: Elektrolyte (Natrium, Kalium, Calcium, Phosphat, Bikarbonat, ggf. Chlorid), Kreatinin, Harnstoff, Cystatin C (in Einzelfällen), eGFR, Albuminurie, Urinsediment
2. Anämie: Blutbild inkl. Retikulozyten, Ausschluss von Substratmangel (Eisenstatus, Vitamin B12, Folsäure), Hämolyseparameter (LDH, Haptoglobin)
3. Renale Knochenstoffwechselkrankheit («CKD-Mineral Bone Disorder, CKD-MBD»): Calcium, Phosphat, intaktes Parathormon, (alkalische Phosphatase, 25-OH-Vitamin D3)
4. Lipidstatus: LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin, Triglyceride
5. Gesamteiweiss und Albumin im Serum 1-2x jährlich
6. Bei Diabetikern HbA1c alle 3 Monate
7. Nierensonographie 1x jährlich
Wie oft die o. g. Parameter bestimmt werden sollen, hängt vom Stadium der CKD sowie einer bereits eingeleiteten Therapie ab. Vereinfacht sollte die Nierenfunktion bei CKD Stadium G1 bis G2 mindestens 1-2x jährlich und ab Stadium G3 mindestens 3-4x jährlich bestimmt werden.
In einem zweiten Teil werden in der Septemberausgabe spezifische Befunde und ihre Behandlungsmöglichkeiten diskutiert.

PD Dr. med. Nilufar Mohebbi

Klinik für Nephrologie
Universitätsspital Zürich
Rämistrasse 100
8091 Zürich

Praxis und Dialysezentrum Zürich-City AG
Stockerstrasse 50
8002 Zürich

Nilufar.Mohebbi@usz.ch

Die Autorin hat keine Interessenskonflikte im ­Zusammenhang mit diesem Beitrag deklariert.

  • Für die Definition, Stadieneinteilung sowie Abschätzung der Prognose bei chronischer Niereninsuffizienz ist die Bestimmung der eGFR und Albuminurie notwendig.
  • Eine chronische Niereninsuffizienz ist durch einen Abfall der eGFR < 60 ml/min seit mindestens 3 Monaten definiert.
  • Die rechtzeitige nephrologische Zuweisung sowie die enge Zusammenarbeit zwischen Hausärzten und Nephrologen ermöglichen nicht nur eine optimale Therapie, sondern sind auch für die Progressionsverlangsamung, Erkennung und Behandlung von Komplikationen sowie die rechtzeitige Planung einer Nierenersatztherapie inkl. Nierentransplantation von grosser Bedeutung.

1. Group KDIGOKCW. KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease. Kidney International Suppl. 2013;3(1):150.
2. T W. Kreatin Supplementation und Nierenfunktion: Reines Kreatin ist nicht schädlich für die Nieren! Swiss medical forum. 2013;13(42):3.
3. Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron. 1976;16(1):31-41. Epub 1976/01/01.
4. Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, Greene T, Rogers N, Roth D. A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine: a new prediction equation. Modification of Diet in Renal Disease Study Group. Annals of internal medicine. 1999;130(6):461-70. Epub 1999/03/13.
5. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. American journal of kidney diseases : the official journal of the National Kidney Foundation. 2002;39(2 Suppl 1):S1-266. Epub 2002/03/21.
6. Inker LA, Schmid CH, Tighiouart H, Eckfeldt JH, Feldman HI, Greene T, et al. Estimating glomerular filtration rate from serum creatinine and cystatin C. The New England journal of medicine. 2012;367(1):20-9. Epub 2012/07/06.
7. Coresh J, Turin TC, Matsushita K, Sang Y, Ballew SH, Appel LJ, et al. Decline in estimated glomerular filtration rate and subsequent risk of end-stage renal disease and mortality. Jama. 2014;311(24):2518-31. Epub 2014/06/04.
8. Gansevoort RT, Matsushita K, van der Velde M, Astor BC, Woodward M, Levey AS, et al. Lower estimated GFR and higher albuminuria are associated with adverse kidney outcomes. A collaborative meta-analysis of general and high-risk population cohorts. Kidney international. 2011;80(1):93-104. Epub 2011/02/04.
9. Astor BC, Matsushita K, Gansevoort RT, van der Velde M, Woodward M, Levey AS, et al. Lower estimated glomerular filtration rate and higher albuminuria are associated with mortality and end-stage renal disease. A collaborative meta-analysis of kidney disease population cohorts. Kidney international. 2011;79(12):1331-40. Epub 2011/02/04.
10. Wetzels JF, Kiemeney LA, Swinkels DW, Willems HL, den Heijer M. Age- and gender-specific reference values of estimated GFR in Caucasians: the Nijmegen Biomedical Study. Kidney international. 2007;72(5):632-7. Epub 2007/06/15.
11. de Brito-Ashurst I, Varagunam M, Raftery MJ, Yaqoob MM. Bicarbonate supplementation slows progression of CKD and improves nutritional status. Journal of the American Society of Nephrology : JASN. 2009;20(9):2075-84. Epub 2009/07/18.
12. Phisitkul S, Khanna A, Simoni J, Broglio K, Sheather S, Rajab MH, et al. Amelioration of metabolic acidosis in patients with low GFR reduced kidney endothelin production and kidney injury, and better preserved GFR. Kidney international. 2010;77(7):617-23. Epub 2010/01/15.
13. Mahajan A, Simoni J, Sheather SJ, Broglio KR, Rajab MH, Wesson DE. Daily oral sodium bicarbonate preserves glomerular filtration rate by slowing its decline in early hypertensive nephropathy. Kidney international. 2010;78(3):303-9. Epub 2010/05/07.
14. KDIGO 2017 CLINICAL PRACTICE GUIDELINE UPDATE FOR THE DIAGNOSIS, EVALUATION, PREVENTION, AND TREATMENT OF CHRONIC KIDNEY DISEASE–MINERAL AND BONE DISORDER (CKD-MBD). Kidney International Suppl. 2017;7(1):60.
15. KDIGO Clinical Practice Guideline for Lipid Management in Chronic Kidney Disease. Kidney International Suppl. 2013;3(3):47.
16. KDIGO Clinical Practice Guideline for the Management of Blood Pressure in Chronic Kidney Disease Kidney International Suppl. 2012;2(5):77.
17. Wenzel UO. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and progression of renal disease: evidence from clinical studies. Contributions to nephrology. 2001(135):200-11. Epub 2001/11/14.
18. Wilhelm-Leen E, Montez-Rath ME, Chertow G. Estimating the Risk of Radiocontrast-Associated Nephropathy. Journal of the American Society of Nephrology : JASN. 2017;28(2):653-9. Epub 2016/10/01.
19. Perazella MA. Current status of gadolinium toxicity in patients with kidney disease. Clinical journal of the American Society of Nephrology : CJASN. 2009;4(2):461-9. Epub 2009/02/10.

Was muss der Hausarzt bei Kontakt mit Asyl-Gesuchsstellern berücksichtigen?

Das Staatssekretariat für Migration (SEM) hat 2018 in Zusammenarbeit mit dem Bundesamt für Gesundheit (BAG) eine Konzeptänderung in der Gesundheitsversorgung der Asyl-Gesuchssteller (Asyl-GS – die männliche Form wird hier der Einfachheit halber für beide Geschlechter genommen) in den Asylzentren des Bundes und in den Kollektivunterkünften der Kantone vorgenommen. Demnach wurde das gezielte Screening auf übertragbare Krankheiten (insbesondere Tuberkulose), ehemals bekannt als grenzsanitarische Massnahmen (GSM), zugunsten einer medizinischen Erstinformation (MEI) und einer medizinischen Erstkonsultation (MEK) abgelöst. Diese sollen eine gezielte Suche und Behandlung von symptomatischen Asyl-GS beinhalten und den raschen Zugang zum allgemeinen schweizerischen Gesundheitswesen ermöglichen.

Auf Bundesebene werden die Asyl-GS primär in einem der sieben Empfangs-und Verfahrenszentren (EVZ) des Bundes registriert und in den Asylprozess aufgenommen. In diesen EVZ werden – gemäss neuem Konzept – alle Asyl-GS obligatorisch vom Pflegefachpersonal über das schweizerische Gesundheitswesen informiert (sogenannte medizinische Erstinformation – MEI). Diese erfolgt computerbasiert gesprochen in bisher 14 Sprachen der wichtigsten Herkunftsländer und illustriert mit Piktogrammen. Zudem werden den Asyl-GS die wichtigsten Infektionskrankheiten und deren Symptome erklärt, sowie der Zugang zu Impfungen wie auch allgemeine Hygieneregeln und Präventivmassnahmen zum Schutz vor sexuell übertragbaren Krankheiten erläutert. Der Datenschutz und die Unabhängigkeit der medizinischen Versorgung vom Asylprozess werden ebenso thematisiert.
Im Anschluss erfolgt eine medizinische Erstkonsultation (MEK) durch das Pflegefachpersonal, die im Prinzip freiwillig ist, aber von den Asyl-GS gerne in Anspruch genommen wird. Auch dieses Tool ist computerbasiert, gesprochen und mit Piktogrammen illustrieret. Darin werden Fragen zur allgemeinen Gesundheit und insbesondere zur Tuberkulose gestellt. Wie bei den alten GSM wird weiterhin ein TB-score generiert. Klinische Beschwerden oder bekannte chronische, behandlungsbedürftige Krankheiten werden so gerade zu Beginn des Aufenthaltes von der Zentrumspflege erfasst. Diese triagieren primär, ob eine einfache symptomatische Therapie durch sie eingeleitet werden kann, bereits verordnete Medikamente weitergeführt werden können, oder ob eine Arztkonsultation durch den Zentrumsarzt notwendig sei. Ein obligatorisches Screening auf bestimmte Infektionskrankheiten ist nicht vorgesehen. Eine Abklärung erfolgt nur bei vorhandenen Symptomen. In den Bundeszentren werden somit vor allem akute Krankheiten abgeklärt und behandelt. Bei vorbestehenden chronischen Leiden (bspw. Diabetes, kardiovaskuläre Erkrankungen) wird dafür gesorgt, dass bereits etablierte Therapien weitergeführt und notwendige diagnostische Massnahmen ergänzt werden. Schwangere Frauen werden entsprechend den schweizerischen Empfehlungen abgeklärt und behandelt. Asyl-GS mit akuten psychischen Beschwerden werden bei Bedarf einer psychiatrischen Versorgung zugeführt. Chronische, nicht aktive Leiden (bspw. chronische virale Hepatitiden, degenerative Gelenksbeschwerden, kariöse Zähne) werden auf Bundesebene primär nicht behandelt. Auf Bundesebene werden die Krankheitskosten vom SEM getragen und nachträglich durch die Krankenversicherer rückvergütet.
In Abbildung 1 ist der Weg eines Asyl-GS durch die verschiedenen Stellen des juristischen Asylverfahrens dargestellt.

Ebene Kanton und Gemeinde

Sobald der Asyl-GS einer Gemeinde zugeteilt ist, ist vorgesehen, dass er eine medizinische Grundversorgung wie jede in der Schweiz lebende Person erhält. Dies beinhaltet nebst der Abklärung und Behandlung von symptomatischen oder chronischen Leiden auch präventive Massnahmen, wie zum Beispiel die Komplettierung der Grundimmunisierung. In diese hausärztliche Betreuung fällt die Abklärung bezüglich spezifischer Infektionskrankheiten je nach Herkunftsregion. Hierzu sei auf mehrere aktuelle Arbeiten im Swiss Medical Forum mit detaillierteren praktischen Richtlinien (2, 3, 4) hingewiesen.
In Tabelle 1 ist eine zusammenfassende Darstellung des rechtlichen Status und der damit verbundenen Art der Krankenversicherung.

Ärztliche Sprechstunde im Bundeszentrum – organisatorische Herausforderungen

Sprache: Sprachschwierigkeiten sind eine Herausforderung in der Interaktion mit Asyl-GS. Suboptimale Bedingungen, wie zum Beispiel Übersetzung durch Verwandte oder Wortsuche durch Übersetzungsprogramme können zu unsicheren Diagnosen und erfolglosen Behandlungen führen (5). Für eine ausführliche medizinische Untersuchung ist die Organisation eines Dolmetscherdienstes zwar mit Mehraufwand verbunden, aber langfristig sicher kosteneffizient. Leider ist die finanzielle Abgeltung durch die Versicherer nicht geklärt. Vom BAG empfohlen wird der (kostenpflichtige) nationale Telefondolmetscherdienst über http://0842-442-442.ch oder einen zertifizierten interkulturellen Dolmetschenden zu beanspruchen über www.inter-pret.ch (6).
Zeit: Die ärztliche Sprechstunde mit Migranten ist häufig zeitaufwändiger als sonstige Sprechstunden. Die Agenda muss dafür angepasst werden.
Kultur und Einfluss des Migrationsprozesses auf der Gesundheit des Patienten: Kulturspezifische Unterschiede in den Gesundheitsvorstellungen des Patienten und mögliche Stigmata in der «community» müssen berücksichtigt werden. Dazu gehören die Integration von kulturellen Aspekten, das Beachten des Fremdseins als sozialer Stress oder die Vermittlung von Allgemeinwissen über die Anatomie von Organen, Gelenken und Muskeln (7).

Die häufigsten Konsultationsgründe

Akute Beschwerden

Die häufigsten Beschwerden, welche im EVZ Bern zu einer Arztkonsultation führen, sind allgemeinmedizinischer Natur: z.Bsp. Kopfschmerzen, Lumbalschmerzen, Harnwegsinfekte oder virale Atemwegsinfektionen. Schwerwiegende Infektionen wie Malaria und Tuberkulose sind relativ selten. Bei kurzer Symptomdauer sollten somit zuerst häufige Erkrankungen erwogen und behandelt werden.

Chronische Erkrankungen

Das Spektrum der chronischen Erkrankungen entspricht häufig dem der Schweizer Bevölkerung gleichen Alters (Diabetes mellitus, kardiovaskuläre Krankheiten, chronische Schmerzen des Bewegungsapparates). Häufig kommen Asyl-GS mit medizinischen Unterlagen und sind medikamentös bereits adäquat eingestellt. Es kommt aber auch vor, dass notwendige Medikamente auf der Flucht nicht zur Verfügung standen. Die Dosierung der Medikamente sollte auf jeden Fall systematisch überprüft und an hiesige Richtlinien angepasst werden.

Zahnhygiene

Aufgrund des oft desolaten Zahnzustandes kommen Zahnschmerzen sehr häufig vor. Diese werden primär symptomatisch (NSAR, Paracetamol) behandelt. Auf Wunsch des Patienten oder beim Vorliegen eines Zahnabszesses kann eine Zahnextraktion durch einen Zahnarzt organisiert werden. Andere Kosten für Zahnbehandlung werden nicht übernommen.

Gynäkologie/Geburtshilfe

Kondome sind in den Bundeszentren das einzige verfügbare Verhütungsmittel. Erst nach dem Transfer auf die kantonale Ebene können andere Verhütungsmethoden evaluiert werden, wobei die Optionen kantonal unterschiedlich verfügbar sind. Bei Schwangeren wird im Bundeszentrum routinemässig eine MMR- und Varizellen-Serologie abgenommen, damit bei fehlender Immunität organisatorische Massnahmen getroffen werden können, die das Risiko einer Neuinfektion minimieren (z.B. Transfer in ein Zentrum ohne Kinder). Bei Kontakt mit Masern, Röteln oder Varizellen müssen sero-negative Frauen umgehend (wenn möglich noch gleichentags!) einer infektiologischen Sprechstunde zugewiesen werden, damit die Gabe von Immunglobulinen zur passiven Immunisierung evaluiert werden kann. Vitamin-Supplemente werden Schwangeren systematisch abgegeben sowie ein Termin zur gynäkologisch-geburtshilflichen Untersuchung organisiert.

Psychische Krankheiten

Trauma und Traumafolgestörungen sind bei Flüchtlingen häufig (8, 9). Schlafstörungen und depressive Symptome führen regelmässig zu ärztlichen Konsultationen im EVZ. Dabei spielen nicht nur vergangene Erfahrungen eine Rolle, sondern auch die belastende Lebenssituation in einer Kollektivunterkunft mit Mehrbettzimmern. Eine medikamentöse Therapie wird durch den Zentrumsarzt je nach Symptomen angeboten, bei schwerwiegenden Störungen wird eine psychiatrische Betreuung eingeleitet, wobei das Angebot an ambulanten Therapieplätzen leider sehr limitiert ist.
Eine posttraumatische Belastungsstörung (PTBS) zeigt sich mit verschiedenen Symptomen, die Wochen bis Jahre nach dem Ereignis (länger als 4 Wochen) auftreten können. Typischerweise treten Flashbacks, Angstträume, Schlafstörungen, Reiz- barkeit, erhöhte Wachsamkeit, Schreckhaftigkeit oder Vermeidungsverhalten auf, im Sinne von aktivem Vermeiden von Situationen, die Erinnerungen an das Trauma wachrufen könnten. Diese Beschwerden bedürfen bei den meisten Personen keiner aktiven Intervention, sondern ebben ab, sobald sich ihre Lebenssituation stabilisiert hat. Bei Persistenz ist aber eine Zuweisung in eine psychotherapeutische Struktur mit transkulturellen Kompetenzen und qualifizierten Dolmetschern indiziert (10).

Suchtproblematik

Gelegentlich leiden Asyl-GS unter einer Suchtproblematik (unter anderem mit Opiaten oder Benzodiazepinen). Wir empfehlen Kontakt mit regionalen Suchtexperten aufzubauen (11).

«Advocacy»

Auf kantonaler Ebene können die Aufgaben des Hausarztes in der Behandlung von Migranten über die rein somatische und psychologische Betreuung der Patienten hinausgehen und umfassen oft auch politische, soziale und juristische Aspekte, die zum Teil als «patient advocacy» zu verstehen sind. Interdisziplinäre Arbeit mit Sozialarbeitern, Psychologen, Juristen u.a.m. sind häufig notwendig, insbesondere bei komplexen Situationen. Umgekehrt darf der Arzt auch die Mithilfe dieser erwähnten Stellen in der Betreuung der Asyl-GS in Anspruch nehmen.

Infektionskrankheiten bei asylsuchenden Erwachsenen

Der Grossteil der im Asylprozess stehenden Personen in der Schweiz (12) per Ende Februar 2018 (total 65‘451 Personen) stammt aus Asien (53%) sowie Afrika (37%). Die primären Ursprungsländer der Asylsuchenden aus Asien sind Afghanistan (18.5%), Syrien (15.6%), Irak (5.1%) und Sri Lanka (5.0%). In Afrika nehmen Eritrea (21%), Somalia (6.4%) und Äthiopien (2.3%) die ersten 3 Plätze der Herkunftsländer ein.
Im Umgang mit Asylsuchenden sind drei Bereiche zu unterscheiden: präventive Massnahmen, akute und chronische Infektionskrankheiten. Im Rahmen der Präventivmassnahmen stehen vor allem Impfungen im Vordergrund. Viele Asylsuchende geben an, Basisimpfungen in ihrem Land erhalten zu haben. Selten liegt jedoch ein Impfausweis vor. Bei einer weltweit geschätzten Impfrate zwischen 84% und 86% für 3 Impfdosen Tetanus, Diphterie, Pertussis und Polio sowie 64% für 2 Masernimpfungen (WHO, Global Health Observatory data) zeigen sich deutliche Impflücken.
Daher wird empfohlen, alle Asyl-GS als ungeimpft zu betrachten, und sie entsprechend dem Schweizerischen Impfplan nachzuimpfen. In den Bundesasylzentren ist seit Januar 2018 die Verabreichung von einer Impfdosis Diphtherie, Tetanus, Pertussis, Polio, MMR, Varizellen und (Hepatitis B) vorgesehen. Die weiteren Impfdosen sind nach Transfer in den Kanton zu ergänzen. Alternativ können Impftiter bestimmt werden, was im Allgemeinen jedoch weniger praktikabel ist (4).
Bei Symptomen wie Fieber, Husten, Schnupfen, Diarrhoe, Harnwegsbeschwerden sollte zuerst – wie oben erwähnt – an hiesige Erkrankungen wie virale Infekte, Gastroenteritis oder einen Harnwegsinfekt gedacht werden. Abhängig von der Dauer der Beschwerden, sollte jedoch niederschwellig an hier seltenere Krankheitsbilder gedacht werden. Da die Asyl-GS in der Regel nicht mit dem Flugverkehr in der Schweiz ankommen, sondern eine lange Reiseroute hinter sich haben, müssen insbesondere Infektionskrankheiten mit längeren Inkubationszeiten berücksichtigt werden. Beispielsweise ist bei Fieber mit persistierendem Husten plus B-Symptomatik an eine pulmonale Tuberkulose zu denken. Lymphadenopathie, unklare abdominelle oder neurologische Beschwerden können Hinweise für eine extrapulmonale Tuberkulose sein.
Andere seltenere Erkrankungen wie Brucellose, viscerale Leishmaniose, Trypanosomiasis, Filariosen, Amöben Leberabszess, sekundäre Syphilis sowie auch Hepatitiden (Hepatitis B oder C) präsentieren sich oft erst zu einem späteren Zeitpunkt. Auch die Malariaerreger Plasmodium ovale, vivax und malariae können potentiell mit einer Latenz bis zu vielen Jahren noch ursächlich für rezidivierendes Fieber sein. Selbstredend ist eine HIV Erkrankung ebenfalls immer eine wichtige Differentialdiagnose. Die Indikation zum Screening von HIV, Hepatitis B und C und anderer Infektionskrankheiten gemäss der jeweiligen Prävalenz im Herkunftsland sind anderweitig zusammengefasst (3).
Hautsymptome werden häufig durch Skabies (Juckreiz und Läsionen) verursacht. Sonstige Ulzera deuten eher auf klassische Hautkeime wie Streptokokken oder Staphylokokken hin. Bei persistierenden Diarrhoen sollten parasitäre Erreger (Giardia lamblia, Cryptosporidien oder schwere Nematodeninfektionen) abgeklärt werden. Bei chronischen Bauchschmerzen, Blut im Stuhl oder im Urin sollten niederschwellig Schistosomen gesucht werden.

Empfehlungen für die nachbehandelnden Ärzte in den Kantonen

  • Bei vielen Asylsuchenden ist die Sprachbarriere problematisch. Hierdurch kann die Anamneseerhebung deutlich erschwert und mit einem höheren Zeitaufwand verbunden sein. Wenn möglich sollten daher im Vorfeld Übersetzungshilfen eingeplant werden.
  • In Rahmen der Präventivmassnahmen sollte bei allen Asylsuchenden der Impfstatus überprüft werden und, wenn nicht nachvollziehbar, nach dem Schweizer Impfschema nachgeimpft werden in der Annahme, sie seien ungeimpft – sofern keine Kontraindikationen bestehen. Gemäss den Risikogebieten in der Schweiz soll den Asyl-GS auch eine FSME-Impfung angeboten/empfohlen werden.
  • Bei Fieber, oder sonstigen Hinweisen auf einen Infekt sollte bei schon längerem Aufenthalt primär an hiesige Infektionen gedacht werden. Infektionen mit Bezug zum Herkunftsland können bei Neuankömmlingen relevant sein. Bei unklarer AZ-Verschlechterung und Infektzeichen sowie bei entsprechender Herkunft sollte immer an eine Tuberkulose gedacht und ggf. ausgeschlossen werden. Bei unklarem Infekt ebenfalls immer an einen HIV Test denken.
  • Wichtig für Frauen ist v.a. das Thema Verhütung, da in den Heimatländern oftmals kein Zugang zu Kontrazeptiva besteht.
  • Je nach Herkunftsland und dementsprechend Einflüssen durch Krieg oder Gewalt sollte die Notwendigkeit einer psychologischen Betreuung eruiert werden. Gegebenenfalls müssen die Patienten wegen Substanzmissbrauch oder Suchtproblematik einer spezialisierten Einrichtung angeschlossen werden.
  • Oftmals haben Asylsuchende eine reduzierte Zahngesundheit. Zuweisung zu einer Zahnpflege/-sanierung ist notwendig.
Dr. med. Sophie Bauer

Universitätsklinik für Infektiologie
Inselspital
Universitätsspital Bern
3010 Bern

Dr. med. Yvonne Schmiedel

Universitätsklinik für Infektiologie
Inselspital
Universitätsspital Bern
3010 Bern

Die Autorinnen verneinen finanzielle Beiträge oder andere finanzielle oder persönliche Interessenskonflikte mit der hier eingereichten Arbeit.

  • Auf Bundesebene erhalten alle Asyl-GS nach Registration eine medizinische Erstinformation über das schweizerische Gesundheitswesen und können freiwillig eine medizinische Erstkonsultation in Anspruch nehmen.
  • Das früher obligatorische Screening auf bestimmte Infektionskrank-heiten ist durch eine Abklärung bei vorhandenen Symptomen ersetzt, wobei bei der Anamnese insbesondere Hinweise für Tuberkulose miterfasst werden.
  • Beschwerden allgemeinmedizinischer Natur wie Kopfschmerzen, Lumbalschmerzen, Harnwegsinfekte oder virale Atemwegsinfektionen führen im EVZ Bern am häufigsten zu einer Arztkonsultation. Das Spektrum chronischer Erkrankungen entspricht meistens dem der Schweizer Bevölkerung gleichen Alters. Der Zahnstatus ist oft desolat. Psychische Krankheiten, insbesondere posttraumatische Belastungsstörungen sind häufig.
  • Nach langer Anreisezeit sind Infektionen mit längeren Inkubationszeiten in Betracht zu ziehen, wie insbesondere Tuberkulose, aber auch andere Tropenkrankheiten, sekundäre Syphilis, chronische Hepatitiden und HIV.

1. Quelle: https://www.bag.admin.ch/bag/de/home/themen/mensch-gesundheit/uebertragbare-krankheiten/infektionskontrolle/gesundheitsversorgung-asylsuchende.html
2. «Migrantenkinder in der Praxis»: Schweiz Med Forum 2017;17(50):1124-1132
3. «Infektionen bei erwachsenen Flüchtlingen»: Schweiz Med Forum 2016;16(4950):1067-1074
4. «Impfungen bei erwachsenen Flüchtlingen»: Schweiz Med Forum 2016;16(4950):1075-1079
5. Karliner LS et al. Do Professional Interpreters Improve Clinical Care for Patients with Limited English Proficiency? A Systematic Review of the Literature. Health Serv Res. 2007;42(2):727–754.
6. www.inter-prêt.ch, www.medios.ch, Sleptsova M et al. Patient, Dolmetscher, Fachperson: Eine Kurzanleitung für erfolgreiche Gespräche. Broscüre 2012. Universitätsspital Basel.
7. Sleptsova M et al. Migranten empfinden Schmerzen anders. Schweiz Med Forum 2009;9(17):319–321
8. Steel et al. Association of Torture and Other Potentially Traumatic Events With Mental Health Outcomes Among Populations Exposed to Mass Conflict and Displacement. A Systematic Review and Meta-Analysis. JAMA 2009; 302(5), 537-549
9. Pfortmüller C et al. Adult Asylum Seekers from the Middle East, including Syria, in Central Europe: What are their Health Care Problems? PLoS ONE 11(2): e0148196.
10. www.torturevictims.ch, www.migesplus.ch
11. http://www.suchtschweiz.ch
12. https://www.sem.admin.ch/sem/de/home/publiservice/statistik/asylstatistik/archiv/2018/02.html

Flugreisetauglichkeit

Bei der Beurteilung der Flugreisetauglichkeit eines Patienten müssen nebst seinen medizinischen Problemen auch die veränderten atmosphärischen Bedingungen im Reiseflug bzw. deren Auswirkungen auf die Gesundheit des Patienten berücksichtigt werden. Dieser Artikel gibt eine Übersicht über flugmedizinisch relevante Erkrankungen sowie über die Kriterien zur Beurteilung der Flugreisetauglichkeit.

Die Flugphysiologie und Flugreisetauglichkeit

Linienflugzeuge fliegen im Reiseflug auf einer Höhe von bis zu 12 500 m.ü.M., wobei der Kabinendruck dank der Druckkabine einer maximalen Höhe von 2’438 m.ü.M. entspricht (1). Dieser reduzierte Druck führt zu flugphysiologischen Veränderungen basierend auf den Gasgesetzen von Dalton, Boyle-Mariotte und Henry (Abb. 1).
Eine hausärztliche Beurteilung der Flugreisetauglichkeit des Patienten – allenfalls in Rücksprache mit dem medizinischen Dienst der Fluglinie – ist essentiell, um allfällige Unterstützungsmassnahmen wie z.B. Sauerstoff, Rollstuhlservice oder Extra-Sitze zu definieren und via SAF- und MEDIF-Formular dem medizinischen Dienst der Fluggesellschaft zu melden. Die Formulare der SWISS finden sich unter www.medicalservices@swiss.com.

Lungenerkrankungen

Gesunde Passagiere vertragen den im Reiseflug herrschenden reduzierten Sauerstoff-Partialdruck von 118 mmHg (Meereshöhe 160 mmHg) problemlos. Gemäss Sauerstoffsättigungskurve kommt es auf Reiseflughöhe zu einem leichten Sättigungsabfall auf 93% und der arterielle Sauerstoffpartialdruck (paO2) liegt bei 62 bis 67 mmHg (2) (Abb. 2).

Bei Patienten mit Lungenerkrankungen reichen Anamnese, klinische Untersuchung sowie arterielle Blutgasanalyse (aBGA) mit Sättigungsmessung (SaO2 %) meist für eine Beurteilung der Flugreisetauglichkeit aus. Wenn der paO2 am Boden bei Raumluft (RL) < 70 mm Hg liegt, muss im Flug mit einem Abfall unter 50 mmHg und einer symptomatischen Hypoxämie gerechnet werden. Bezüglich der Ventilation kann bei einer Vitalkapazität (VK) > 3 l und bei einem FEV1 > 50 % von einer Flugreisetauglichkeit ausgegangen werden (3). Anamnestisch sollten Exazerbationen oder Infekte sowie eine allfällige Flugerfahrung erfragt werden. Die klinische Untersuchung kann durch den 50-Meter-Gehversuch ergänzt werden, welcher − ohne Dyspnoe absolviert − eine gute Aussagekraft für die Flugreisetauglichkeit hat. Die pulmonalen Kriterien für eine Flugreisetauglichkeit ohne zusätzlichen Sauerstoff sind in Tabelle 1 zusammengefasst.

Patienten mit einer Langzeitsauerstofftherapie oder mit einer flugmedizinisch signifikanten Hypoxämie (paO2 am Boden bei Raumluft < 70 mm Hg) sind auf eine zusätzliche Sauerstoffgabe während des Fluges angewiesen. Bei SWISS kann Sauerstoff (2l/min oder 4l/min) bestellt werden, wofür ein modernes on-demand Wenoll-System zu Verfügung steht, welches durch den Patienten mit der Inspiration getriggert wird. Verfügt der Patient über einen portablen Sauerstoffkonzentrator (POC), kann dieser in der Regel mit einer entsprechend angepassten Flussrate im Flug verwendet werden. Eine Anmeldung über das sog. POC-Formular zur Bewilligung durch die Airline und eine ausreichende Batteriekapazität sind zwingend. Eine eigene Sauerstoffdruckflasche oder Flüssigsauerstoff ist aus Sicherheitsgründen nicht erlaubt. Patienten, welche unter einer Sauerstoffflussrate von 4l/min einen paO2 < 70 mm Hg aufweisen, sind in der Regel nicht flugreisetauglich. Besondere Vorsicht ist bei einer Globalinsuffizienz angebracht. Es sollte eine aBGA unter der zu erwartenden Sauerstoffflussrate durchgeführt werden. Steigt dabei der paCO2 um mehr als 5 mm Hg an – bei einem Ausgangswert < 45 mm Hg − ist von einer Flugreise abzuraten. In komplexen Situationen macht es in Rücksprache mit dem behandelnden Pneumologen Sinn, einen simulierten Hypoxietest durchzuführen. Weist ein Patient dabei nach 15 Minuten Einatmen von Luft mit reduziertem Sauerstoffgehalt von 15 % einen PaO2 > 55 mm Hg auf, ist eine Flugreisetauglichkeit ohne zusätzlichen Sauerstoff gegeben.
Beim Spontanpneumothorax gilt nach erfolgreicher Drainage eine generelle Wartefrist von 6 Wochen, wobei hier das Rezidivrisiko individuell sorgfältig evaluiert werden muss. Beim traumatischen Pneumothorax ist 14 Tage nach Drainageentfernung und radiologisch dokumentierter Entfaltung eine Flugreise ohne Arztbegleitung möglich. Patienten, die mit einem Heimlich-Ventil versorgt sind, können mit ärztlicher Begleitung auch früher repatriiert werden, dies in enger Absprache mit dem medizinischen Dienst der Fluglinie (4).
Lungenpatienten müssen speziell auf die trockene Kabinenluft mit einer Luftfeuchtigkeit von 10 bis 20 % hingewiesen werden. Das Austrocknen der Schleimhäute kann zu zähem Schleim und zu einer eingeschränkten Funktion der Mukosa führen. Eine ausreichende Trinkmenge und allfällige lokal befeuchtende Massnahmen (z.B. Nasensalbe, Salzwasser-Nasenspray) sind wichtig.

Herz-Kreislauferkrankungen

Patienten mit einer stabilen und medikamentös gut eingestellten koronaren Herzkrankheit (KHK) CCS I und II oder einer linksventrikulären Herzinsuffizienz NYHA I und II sind in der Regel flugreisetauglich, da die leichte hypobare Hypoxie keine relevante myokardiale Ischämie bzw. Funktionseinschränkung auslöst. Die Kompensation findet dabei über ein gesteigertes Herzzeitvolumen statt, welche primär über einen Herzfrequenzanstieg geschieht, bei gleichbleibendem Schlagvolumen und Blutdruck (5). Bei fortschreitender KHK ist die Ausschöpfung der koronaren Flussreserve zunehmend gestört (6). Somit sind Patienten mit einer Symptomatik bei leichter Anstrengung (CCS III bzw. NYHA III) auf zusätzlichen Sauerstoff während des Fluges angewiesen. In der Regel reicht eine Sauerstoff-Flussrate von 2l/min aus. Instabile Patienten und symptomatische Patienten in Ruhe (CCS IV bzw. NYHA IV) sind nicht flugreisetauglich (7). Bei Patienten mit implantiertem Schrittmacher oder implantierbarem Kardioverter-Defibrillator (ICD) besteht kein erhöhtes Risiko auf Flugreisen. Bei der Sicherheitskontrolle sollten die Beamten mit einem medizinischen Dokument auf das Implantat hingewiesen werden und der Detektor sollte zügig passiert werden. Nach einem Myokardinfarkt bedürfen Patienten einer sorgfältigen medizinischen Evaluation der Flugreisetauglichkeit, wobei je nach Risikosituation eine Wartezeit von drei bis zehn Tagen nötig ist («tiefes und mittleres Risiko»). Mit ärztlicher Begleitung kann eine Repatriierung in Rücksprache mit dem medizinischen Dienst der Airline entsprechend früher stattfinden. Bei einem «hohen Risiko» ist die Flugreisetauglichkeit nicht gegeben (Tabelle 2). Nach herzchirurgischen Eingriffen müssen neben der kardialen Rehabilitation auch die Resorption allfälliger Luft im Pleuraspalt sowie die Heilung der Wunden berücksichtigt werden, was eine Wartezeit von 10 bis 14 Tagen bedingt (8).

Anämien

Patienten mit einem Hämoglobinwert über 9 g/dl sind grundsätzlich flugreisetauglich. Ein akuter z.B. durch ein Trauma bedingter Hämoglobinabfall ist kritischer zu beurteilen als chronische Situationen, wo der Patient entsprechend adaptiert ist. So vertragen Patienten mit einer Hämoglobinopathie, z.B. bei einer Sichelzellanämie, eine Flugreise relativ gut, wobei eine stabile Situation von mindestens zehn Tagen Voraussetzung ist (9). Eine Sauerstoffgabe während des Fluges muss vor allem bei zusätzlichen pulmonalen und/oder kardialen Problemen in Betracht gezogen werden.

Unfälle

Patienten nach Frakturen oder Distorsionen der unteren Extremitäten müssen oft das Bein getreckt oder erhöht halten und benötigen dafür auf Kurzstreckenflügen einen Extrasitz bzw. müssen auf Langstreckenflügen in der Business-Klasse gebucht werden. Nach Wirbelkörper-, Becken- oder Hüftfrakturen ist das Aufrechtsitzen in einem Flugzeugsitz oft nicht möglich und es muss ein
Liegendtransport organisiert werden. Dafür kann bei SWISS eine Liege (Stretcher) angefordert werden, welche ins Flugzeug eingebaut wird. Eine medizinisch qualifizierte Begleitung ist dabei zwingend, um den Patienten während des Fluges zu betreuen. Nach operativer Frakturversorgung sind die Wundheilung sowie ein allfälliger Blutverlust zu berücksichtigen. Kommt bei konservativer Therapie ein Gips zum Einsatz, gelten je nach Art des Gipses unterschiedliche Wartezeiten entsprechend der Übersicht in Tabelle 3.
Traumata im Bereich des Gesichts sowie des Neurokraniums bedürfen einer sorgfältigen Evaluation, um mögliche Blutungsrisiken und Komplikationen durch Lufteinschlüsse zu erkennen und auszuschliessen.

Schwangerschaft

Die Flugreisetauglichkeit ist bei einer unkomplizierten Schwangerschaft grundsätzlich bis Ende der 36. Schwangerschaftswoche (SSW) gegeben, bei Mehrlingsschwangerschaften bis Ende der 32. SSW (10). Eine vorgängige Anfrage bei der entsprechenden Airline ist jedoch sinnvoll; bei SWISS ist ab der 28. SSW ein «fit to fly» Zeugnis, ausgestellt vom betreuenden Gynäkologen, empfohlen. Schwangere sollten über das erhöhte Thromboserisiko aufgeklärt werden und das Tragen von Stützstrümpfen während des Fluges ist empfohlen.

Infektionskrankheiten

Infektiöse Patienten und febrile Patienten sind grundsätzlich nicht flugreisetauglich. Trotz regelmässiger Erneuerung und Filterung der Kabinenluft besteht ein Übertragungsrisiko, wobei dieses in den zwei Sitzreihen vor und hinter dem Erkrankten am grössten ist und mit zunehmendem Abstand abnimmt. . Bei der medizinischen Beurteilung müssen der klinische Verlauf, die Inkubationszeit und die Dauer der Infektiosität berücksichtigt werden, um eine Übertragung während des Flugs auf andere Passagiere und das Flugpersonal zu verhindern (11). Ein häufiges Problem ist eine Varizelleninfektion vor der geplanten Flugreise. Varizellen sind bis sechs Tage nach Bildung des letzten Bläschens ansteckend und für eine Flugreise wird zusätzlich eine vollständige Abkrustung gefordert. Zudem ist die Inkubationszeit von bis zu 21 Tagen für nichtimmune Kontaktpersonen und die Infektiosität im Prodromalstadium fünf Tage vor Auftreten des Hautausschlages zu beachten. Auch bei einer Maserninfektion ist eine Infektiosität vom ersten Tag der Prodromalsymptomatik bis vier Tage nach Auftreten des Hautausschlages und die Inkubationszeit von 7 bis 14 Tagen zu beachten (10). Bei akuten Rhinosinusitiden ist nebst der Infektiosität auch die mögliche Druckausgleichproblematik im Bereich des Mittelohres und der Sinus bis hin zum Barotrauma zu berücksichtigen. Eine konsequente abschwellende Therapie der Schleimhäute kann helfen; im Zweifelsfall sollte jedoch der Flug verschoben werden. Eine Pneumonie muss ausreichend behandelt sein und es dürfen keine pulmonalen Einschränkungen mehr bestehen. Im Zweifelsfall muss eine Arztbegleitung und eine zusätzliche Sauerstoffgabe evaluiert werden. Bei Patienten mit einer Tuberkulose müssen nach zweiwöchiger adäquater Therapie mindestens zwei negative Sputumproben vorliegen, um eine Infektiosität ausschliessen zu können.

Malignome

Tumorpatienten können bei stabilem Verlauf und bei gutem Allgemeinzustand eine Flugreise antreten. Mögliche Komplikationen wie akute Blutung, pulmonale Einschränkung, Ergüsse oder die Möglichkeit eines epileptischen Anfalls müssen ausreichend therapiert oder ausgeschlossen werden. Ein sorgfältiges Staging auch bezüglich der Metastasen ist somit zwingend. Auch müssen mögliche Nebenwirkungen einer stattgefundenen Therapie wie Anämie oder allgemeine Schwäche bedacht werden. Terminal kranke Patienten sind nicht flugreisetauglich.
Für eine weiterführende Betrachtung der Beurteilung der Flugreisetauglichkeit verweisen wir auf die entsprechende Literatur (3,7,10,12,13) und auf die Homepage www.swiss.com.

Dr. med. Andreas Stutz

Medical Services
Swiss International Air Lines Ltd.
Zürich-Flughafen
Obstgartenstrasse 25
8302 Kloten

andreas.stutz@swiss.com

Dr. med. Angela Ensslin

Medical Services
Swiss International Air Lines Ltd.
Zürich-Flughafen
Obstgartenstrasse 25
8302 Kloten

Die Autoren haben keine Interessenskonflikte im ­Zusammenhang mit diesem Beitrag deklariert.

  • Die Beurteilung der Flugreisetauglichkeit findet durch den Hausarzt statt, bei Bedarf in Rücksprache mit dem medizinischen Dienst der Fluglinie mit Übermittlung der ausgefüllten SAF- und MEDIF-Formulare.
  • Patienten mit einer stabilen pulmonalen Erkrankung ohne relevante Retention (paCO2 < 45 mm Hg) sind bei einem SaO2% ≥ 92% und einem paO2 ≥ 70 mm Hg ohne zusätzlichen Sauerstoff flugreisetauglich.
  • Braucht ein Patient während des Fluges zusätzlichen Sauerstoff, kann dieser bei SWISS über ein Wenoll-System mit einer Flussrate von
    2 oder 4 l/min angefordert oder mit dem eigenen POC (SAF-, MEDIF- und POC-Formular) verabreicht werden.
  • Stabile Patienten nach einem NSTEMI oder STEMI sind nach erfolgreicher Intervention und komplikationslosem Verlauf nach drei bis zehn Tagen flugreisetauglich («tiefes und mittleres Risiko»).
  • Nicht flugreisetauglich sind infektiöse oder instabile Patienten, Patienten mit einer Anämie Hb < 9 g / dl, Patienten mit einer zu erwartenden zusätzlichen Sauerstoff-Flussrate von > 4 l/min und Schwangere nach der 36. SSW.
  • Je nach Bedarf können bei SWSS Rollstühle (WCHR, -S, -C), Extra-Sitze, Liegen (Stretcher) und zusätzlicher Sauerstoff via die SAF- und MEDIF-Formulare bestellt werden. Benötigte Medikamente sollen zusammen mit einer ärztlichen Bestätigung im Handgepäck mitgenommen werden.

1. Aerospace Medical Association, Aviation Safety Committee, Civil Aviation Subcommittee: Cabin cruising altitudes for regular transport aircraft. Aviat Space Environ Med 2008; 79: 433-439.
2. Humphreys S, Deyermond R, Bali I, Stevenson M, Fee JP: The efffect of high altitude commercial air travel on oxygen saturation. Anaesthesia 2005; 60: 458-460.
3. Ahmedzai S, Balfour-Lynn IM, Bewick T, et al.: Managing passengers with stable respiratory disease planning air travel: British Thoracic Society recommendations. Thorax 2011; 66 Suppl 1: i1-30.
4. Hu X, Cowl CT, Baqir M, Ryu JH: Air travel and pneumothorax. CHEST 2014; 145: 688-694.
5. Phillips BA, McConnell JW, Smith MD: The effects of hypoxemia on cardiac output. A dose-response curve. CHEST 1988; 93: 471-475.
6. Wyss CA, Koepfli P, Fretz G, Seebauer M, Schirlo C, Kaufmann PA: Influence of altitude exposure on coronary flow reserve. Circulation 2003; 108:1202-1207.
7. Smith D, Toff W, Joy M, et al.: Fitness to fly for passengers with cardiovascular disease. Heart 2010; 96 Suppl 2: ii1-16.
8. Joy M: Cardiovascular disease and airline travel. Heart 2007; 93: 1507–1509.
9. Norii T, Freeman TH, Alseidi A, Butler WP, Gelford BL: Pressurized flight immediately after splenic infarction in two patients with the sickle cell trait. Aviat Space Environ Med 2011; 82: 58-69.
10. IATA Medical Manual. 10th Edition; Montreal-Geneva: 2018.
11. Gupta JK, Lin CH, Chen Q: Risk assessment for airborne infectious diseases in aircraft cabins. Indoor Air 2015; 22: 388-395.
12. Stutz A, Ensslin A: Hausärztliche Probleme rund um Flugreisen. Praxis 2016; 105 (14): 821-827.
13. Franzen D, Seiler O: Der Patient als Flugpassagier. Schweiz Med Forum 2008; 8 (38): 698-704.

Therapie der stabilen koronaren Herzkrankheit

Die koronare Herzkrankheit (KHK) ist eine häufige Krankheit mit substantiellem Anteil an der Mortalität und Morbidität ­unserer Gesellschaft. Die Prävalenz steigt mit zunehmendem Alter, sodass dieses Krankheitsbild hinsichtlich der heutigen Bevölkerungsstruktur versorgungsrelevant ist (und bleiben wird). Während bei der Behandlung der akuten koronaren Herzkrankheit (akute Koronarsyndrome / Herzinfarkte) die perkutane (oder chirurgische) Revaskularisation einer konservativ-­medikamentösen Therapie grundsätzlich klar überlegen ist, muss die Wahl der Therapiestrategie bei der stabilen koronaren Herzkrankheit differenzierter betrachtet werden.

Ein Stent heilt nicht langfristig die Krankheit, er löst lediglich momentane Durchblutungsstörungen. Entsprechend sind Therapieempfehlungen zur Behandlung der stabilen koronaren Herzkrankheit – insbesondere hinsichtlich allfälliger invasiver / operativer Revaskularisationsmassnahmen – stets Individualentscheide und müssen im Gesamtkontext (Lebenserwartung, Komorbiditäten, subjektiver Leidensdruck, Koronaranatomie, Patientenwunsch, etc.) gesehen werden. Publizierte Richtlinien sind dabei hilfreich, nachfolgende Ausführungen basieren auf den 2014 von der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) und der Europäischen Gesellschaft für Herzchirurgie (EACTS) gemeinsam veröffentlichten Guidelines zur myokardialen Revaskularisation (1). Diese gemeinsam erarbeiteten Richtlinien unterstreichen die Bedeutung der interdisziplinären Entscheidungsfindung («Heart Team», bestehend aus invasiven / nicht-invasiven Kardiologen und Herzchirurgen).

Historischer Rückblick

Pectanginöse Beschwerden werden in der Menschheitsgeschichte bereits früh beschrieben. Von der Antike bis ins späte Mittel­alter finden sich zahlreiche Berichte einer klinischen Symptomatik, die sich in der Rückschau als Angina pectoris beschreiben lassen, damals jedoch nicht mit einer Erkrankung des Herzens in Verbindung gebracht wurden. Die älteste Beschreibung einer Krankheit, die rückblickend als Angina pectoris gedeutet werden kann, findet sich auf einem ägyptischen Papyrus, der etwa aus dem Jahr 1500  a. C. stammt, inhaltlich sogar auf die Zeit des Alten Reiches (2500–2000  a. C.) zurückgeht: «Findest du einen Mann, dessen Brust schmerzt, und der auch Schmerzen an seinem Oberarm und an seinem Magen leidet, so sollst du sagen, dass der Tod ihm naht.» Hier findet sich bereits die Assoziation von Brustschmerz mit Ausstrahlung. Ursächlich wird diese Symptomatik jedoch auf eine Erkrankung des Magens zurückgeführt. Aufgrund dieser Vorstellung wurden damals auch Kräuter, die Erbrechen und Durchfall auslösen, zur Behandlung empfohlen.
In der Neuzeit wird die Angina pectoris als Erkrankung des Herzens erkannt, es werden auch erste Zusammenhänge zwischen pathologischen Veränderungen der Herzkranzgefässe und den klinischen Symptomen hergestellt. Erst seit den 1930er Jahren werden im engeren Sinne pathophysiologische Konzepte der Angina pectoris entwickelt, die eine Störung der Beziehung zwischen der vom Herzen zu leistenden Arbeit und der Versorgung des Herzens durch die Kranzgefässe in den Mittelpunkt stellen (2).
Die Entdeckung / Einführung der Koronarangiographie in den späten 1950er Jahren bildete die Grundlage zur Revaskularisation. Die erste chirurgische Revaskularisation erfolgte erstmalig im Februar 1964 in Leningrad durch Vasilii Ivanovich Kolesov mittels Implantation der linksseitigen A. mammaria (LIMA) als freier Graft auf einen Posterolateralast der Circumflexa. Der argentinische Chirurg Rene G. Favarolo führte im Mai 1967 an der Cleveland Clinic (Ohio, USA) bei einer 51-jährigen Patientin die erste erfolgreiche Venen-Bypass-Operation am Herzen durch. Die erste perkutane koronare Intervention wurde am 16. September 1977 am Universitätsspital Zürich durch Andreas Grüntzig durchgeführt. Dabei wurde eine isolierte symptomatische proximale RIVA-Stenose mittels perkutaner Ballonangioplastie (PTCA) behandelt. Am 28. März 1986 setzt Jacques Puel in Toulouse und bald darauf Ulrich Sigwart in Lausanne die ersten Metallstents in menschliche Koronargefässe ein.
Zur medikamentösen Therapie: Der Einsatz von Nitroglycerin zur Behandlung der Angina pectoris wurde bereits 1879 im Lancet publiziert (3). Die antithrombotische Wirkung von Aspirin wurde 1950 entdeckt. 1963 wurde der erste Betablocker (Propranolol) entwickelt, Kalziumantagonisten folgten 1966. 1973 wurde erstmalig ein Statin synthetisiert. Der erste Einsatz eines ACE-Hemmers (Captopril) als Antihypertensivum erfolgte 1979, AT2-Antagonisten kamen 1998. Es gibt nach wie vor neuere Entwicklungen in der medikamentösen Therapie der koronaren Herzkrankheit (z.B. Ivabradin 2008, Prasugrel 2010, PCSK9-Hemmer 2015).

Prognostische Therapieziele

Es ist unbestritten, dass zur Verbesserung der Prognose bei der koronaren Herzkrankheit eine optimale medikamentöse Basistherapie (antithrombotische Therapie, Statin) und die Kontrolle der kardiovaskulären Risikofaktoren entscheidend ist. Aber wie gefährlich ist eine Koronarstenose eigentlich? Aus älteren Myokardperfusionsstudien wissen wir, dass eine Stenose ohne induzierbare Ischämie eine jährliche Ereignisrate (Tod / Myokardinfarkt) von < 1% hat, während bei Vorliegen von Minderdurchblutung diese Ereignisrate auf 6.4% steigt (4). Entsprechend steht der prognostische Vorteil einer Revaskularisation gegenüber einer konservativ-medikamentösen Therapie primär mit der Reduktion des Ischämieareals im Zusammenhang (5). Dieser Effekt kann bereits bei einer Reduktion des ischämischen Myokardareals von 5% der Gesamtmuskelmasse beobachtet werden (6). Bei der Beurteilung des Ischämie-Ausmasses scheint der angiographische Stenosegrad (anatomische Information) nur bedingt entscheidend (7, 8), wichtiger ist der Nachweis einer Minderdurchblutung (funktionelle Relevanz). Dabei sind entweder vorgängige bildgebende Verfahren (z. B. Myokardszintigraphie, MRI, Stressechokardiographie) oder hämodynamische Messungen während der Koronarangiographie (z. B. fraktionierte Flussreserve FFR) nötig. Grossangelegte Studien zur Revaskularisation als prognostisches Therapieziel laufen (z. B. ISCHEMIA-Trial, Clinicaltrials.gov NCT01471522). Die aktuellen anatomischen / funktionellen Kriterien zur Revaskularisation bei stabiler KHK (symptomatisch oder asymptomatisch / stumme Ischämie) aus prognostischen Gründen sind in Tabelle 1 zusammengefasst.

Symptomatische Therapieziele

Thorakale Beschwerden sind in der Allgemeinbevölkerung sehr häufig und eine Korrelation mit angiographisch intermediären Koronarstenosen im Rahmen einer KHK nicht immer klar (insbesondere ohne Ischämienachweis). Bei Symptomkorrelation ist eine Revaskularisation allerdings eine sinnvolle Therapieoption. Entsprechend ist eine Revaskularisation von Koronarstenosen > 50% (mit bildgebendem Ischämienachweis oder FFR < 0.80) bei fehlendem Ansprechen auf eine anti-ischämische Medikation klar empfohlen (Empfehlungsgrad I, Evidenzlevel A) (1). Die Resultate einer kürzlichen in der Presse vieldiskutierten Studie (ORBITA-Trial (9)) stellte diese Empfehlung in Frage. Allerdings müssen die Methodik dieser Studie differenziert betrachtet und deren Resultate mit Vorsicht interpretiert werden (10).

Stent oder Bypass?

Die Wahl der Revaskularisationsmodalität ist stets ein Individualentscheid, muss im klinischen Gesamtkontext (Lebenserwartung, Komorbiditäten, subjektiver Leidensdruck, Koronaranatomie, Pa-tientenwunsch, etc.) gesehen werden und sollte interdisziplinär im «Heart Team» (bestehend aus invasiven / nicht-invasiven Kardiologen und Herzchirurgen) evaluiert werden. Als Faustregel gilt, dass eine chirurgische Revaskularisation (ACBP-Operation) zunehmend nachhaltiger wird, je ausgeprägter der atherosklerotische Koronarbefall ist. Die Komplexität der Koronaranatomie kann mit angiographischen Scores bestimmt werden (z. B. SYNTAX-Score). Während der SYNTAX-Score I lediglich die Koronaranatomie berücksichtigt, wird mit dem SYNTAX-Score II die zu erwartende 4-Jahres-Mortalität aufgrund Patientencharakteristiken, Koronaranatomie und Behandlungsstrategie (PCI vs. ACBP) bestimmt (www.syntaxscore.com).

Prof. Dr. med. Christophe Alain Wyss

– HerzKlinik Hirslanden,
Witellikerstrasse 40
8032 Zürich
– Universität Zürich
Rämistrasse 71
8006 Zürich

christophe.wyss@hirslanden.ch

Der Autor hat in der Vergangenheit speakers fee von Medtronic, Abbott, Novartis und Menarini bekommen. In Zusammenhang mit dem vorliegenden Artikel bestehen keine Interessenskonflikte.

  • Therapieempfehlungen zur Behandlung der stabilen koronaren Herzkrankheit – insbesondere hinsichtlich allfälliger invasiver / operativer Revaskularisationsmassnahmen – sind stets Individualentscheide und müssen im Gesamtkontext (Lebenserwartung, Komorbiditäten, subjektiver Leidensdruck, Koronaranatomie, Patientenwunsch, etc.) gesehen werden
  • Die koronare Revaskularisation hat in ausgesuchten Situationen einen prognostischen Benefit gegenüber einer medikamentösen Therapie
  • Die koronare Revaskularisation ist eine sinnvolle Therapieoption zur symptomatischen Behandlung von pectanginösen Koronarbeschwerden (insbesondere bei fehlendem Ansprechen auf eine anti-ischä-mische Medikation)
  • Die Wahl der Revaskularisationsmodalität (ACBP vs. PCI) sollte interdisziplinär im «Heart Team» (bestehend aus invasiven / nicht-invasiven Kardiologen und Herzchirurgen) evaluiert werden.

1. 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization, Eur Heart J 2014;35:2541–2619
2. Heusch B et al. Kurze Geschichte der Angina pectoris: Vorstellungen von der Myokardischämie im Wandel der Zeit. In: Heusch G. (eds) Pathophysiologie und rationale Pharmakotherapie der Myokardischämie. Steinkopff 1990
3. Murrell W. Nitroglycerin as a remedy for angina pectoris. Lancet 1879;113:113–5
4. Iskander S, Iskandrian AE. JACC 1998
5. Hachamovitch et al. Circulation 1998;97:535-43
6. Shaw et al. COURAGE Nuclear Substudy. Circulation 2008;17(10):1283-91
7. Wijns et al. JNC 2007;93:856-61
8. Gaemperli et al. Radiology 2008;248:414-23
9. Al-Lamee R et al. Percutaneous coronary intervention in stable angina (ORBITA): a double-blind, randomised controlled trial. Lancet 2017
10. Chaitman BR et al. ORBITA revisited: what it really means and what it does not? Eur Heart J 2018;39:963–5