Eine Schwellung im Hodensack kann verschiedene Ursachen haben. Über mehrheitlich schmerzhafte Schwellungen wurde im ersten Teil dieses Artikels in der September-Ausgabe von «der informierte arzt» berichtet, in diesem Teil werden Variko-, Spermato- und Hydroozelen, Leistenhernie sowie bösartige und gutartige Tumore des Hodens und selten des paratestikulären Gewebes im Hinblick auf eine optimale Betreuung in der Grundversorgung dargestellt.

Bei der Entdeckung einer Schwellung im Hodensack ist primär die Detektion eines akuten Leidens, das einer notfallmässigen Therapie bedarf, wichtig sowie der Ausschluss eines malignen Tumors. Wichtig in der Grundversorgung ist hierbei die Erkennung von Erkrankungen, die einer weiteren Behandlung durch den Urologen oder gar einer Zentrumsanbindung bedürfe.

Varikozele

Die Varikozele (VZ) entsteht durch eine Erweiterung des Plexus pampiniformis aufgrund eines verschlechterten venösen Abflusses. Die primäre VZ tritt fast ausnahmslos linksseitig auf, da die anatomisch rechtwinklige Einmündung der V. testicularis in die V. renalis zu einem erhöhten hydrostatischen Druck führt, der bei einer Klappeninsuffizienz zur Ausbildung von Varizen der venösen Samenstranggefässe führen kann. Sekundär kann die VZ durch Kompression im Rahmen retroperitonealer Raumforderungen oder nach einem thrombotischen Ereignis entstehen.
Eingeteilt wird die VZ in drei klinische Grade: Eine erstgradige VZ lässt sich nur unter Valsalvamanöver palpieren. Die zweitgradige VZ lässt sich bereits in Ruhe tasten, die drittgradige VZ ist in Ruhe sogar sichtbar. Eine subklinische Variante liegt vor, wenn sich die VZ nur sonographisch nachweisen lässt, bei inspektorisch und palpatorisch unauffälligem Befund.
Durch Reflux von wärmerem Blut aus dem Körperinneren bei gleichzeitiger Abflussstörung steigt die Hodentemperatur. Durch die gleichzeitige arterielle Minderdurchblutung auf Grund des verschlechterten venösen Abflusses entsteht eine verminderte Sauerstoffversorgung und somit eine lokale Gewebehypoxie. Es wird postuliert, dass diese Faktoren zu einer Hodenatrophie und Fehlfunktion des Keimepithels führen können, was eine initial reversible, später aber irreversible Fertilitätsbeeinträchtigung verursachen kann. Eine VZ sollte deshalb bei unerfülltem Kinderwunsch ausgeschlossen werden. Meist stellen sich Patienten jedoch mit einer Raumforderung im Skrotum vor, welche vor allem im Stehen zunimmt und gelegentlich zu einem dumpfen Druckgefühl oder zu leichtgradigen Schmerzen führt.
Diagnostisch sollte eine sonographische Untersuchung des Skrotums erfolgen wobei sich die varikösen Venen entlang des Samenstranges als echofreie, tubuläre Strukturen darstellen lassen (Abb. 1).
Durch den Farbdoppler lässt sich der venöse Reflux unter Valsalva-Manöver gut darstellen.
Die Therapie besteht in der operativen Venenligatur, -embolisation oder -sklerosierung. Eine Operationsindikation besteht bei symptomatischer VZ insbesondere mit beginnender Hodenatrophie oder unerfülltem Kinderwunsch mit Nachweis einer laborchemischen Hormonveränderung.
Bei subklinischer VZ oder bei infertilen Männern mit normalem Spermiogramm bedarf es keiner operativen Therapie. Bei kindlicher VZ mit beginnender Hodenatrophie sollte eine operative Therapie erfolgen. Bei normalem Hodenvolumen kann ein abwartendes Vorgehen, mit halbjährlichen Verlaufskontrollen erfolgen.

Hydrozele

Eine seröse Flüssigkeitsansammlung um den Hoden innerhalb der Tunica vaginalis wird als Hydrozele (HZ) oder umgangssprachlich als Wasserbruch bezeichnet. Die primäre HZ beruht auf einer fehlenden Obliteration des Processus vaginalis nach dem Descensus testis und entspricht somit einer persistierenden Verbindung zwischen Peritonealraum und Skrotum. Eine Flüssigkeitsansammlung in einem nicht obliterierten Anteil des Processus vaginalis im Bereich des Samenstrangs wird als Hydrocele funiculi spermatici bezeichnet. Diese HZ hat keine Verbindung mehr zur Bauchhöhle. Bei der sekundären oder erworbenen HZ besteht ein Ungleichgewicht zwischen der Flüssigkeitsproduktion und -resorption im Cavum serosum testis. Dies entsteht durch lokale Pathologien wie Entzündungen, Traumata, Tumore oder postoperativ im Rahmen einer schlechten Drainage nach Varikozelen- oder Leistenhernien-Operation.
Klinisch imponiert eine schmerzlose Schwellung des Hodensacks, welche vor allem beim offenen Processus vaginalis im Tagesverlauf je nach Aktivität in der Grösse variieren kann. Im Ultraschall des Hodens zeigt sich typischerweise eine echofreie Flüssigkeitsansammlung im Cavum serosum testis. Wichtig hierbei ist vor allem die Beurteilung des Hodens sowie des Nebenhodens, um eine sekundäre Ursache auszuschliessen.
Bei der primären HZ kann im ersten Lebensjahr abgewartet werden, da sich der Processus vaginalis oftmals spontan verschliesst. Sollte die HZ nach Ablauf des ersten Lebensjahres weiterhin nachweisbar sein, besteht die Indikation zum operativen Verschluss des Processus. Bei der erworbenen HZ sollte primär die Ursache behandelt werden. Bei Persistenz nach abgeschlossener Therapie des Grundleidens kann die HZ falls sie symptomatisch bleibt operativ reseziert werden.

Spermatozele

Eine Spermatozele (SZ) imponiert als kleine vom Nebenhoden ausgehende Zyste, die mit eiweisshaltiger Flüssigkeit oder Spermien gefüllt ist. Für die SZ werden verschiedene Ursachen diskutiert. Zum einen wird eine Samenleiter-Abflussstörung postuliert, zum anderen die Entstehung durch Nebenhodenentzündungen oder Verletzungen, wodurch die Prävalenz mit zunehmendem Alter erklärbar wäre. Patienten stellen sich meist auf Grund einer schmerzlosen Nebenhodenschwellung vor, selten wegen einer störenden Grösse oder aufgrund von Schmerzen. Neben der Palpation ist die Sonographie die Diagnostikmethode der Wahl. Typisch ist hierbei die echofreie, zystische Raumforderung ausgehend vom Nebenhoden. Eine operative Therapie ist nur notwendig bei störender Grösse oder Symptomatik. Bei bestehendem Kinderwunsch sollte jedoch von einer Operation abgesehen werden, da diese durch eine mögliche Verletzung des Nebenhodens zu einer Fertilitätsbeeinträchtigung führen kann.

Leistenhernie

Eine Leistenhernie (LH) entsteht bei Durchtritt von Baucheingeweiden durch den Leistenkanal. Alle Formen der LH treten hierbei durch den äusseren Leistenring, unterscheiden sich jedoch durch die innere Bruchpforte sowie deren Verlauf in Bezug auf den Leistenkanal.
Die seltener vorkommende direkte LH ist immer erworben. Sie entsteht im Rahmen einer medial der epigastrischen Gefässe liegenden peritonealen Schwachstelle im Bereich der Fossa inguinalis medialis und entsteht vor allem bei veranlagter Bindegewebsschwäche durch einen erhöhten intraabdominellen Druck (z.B. körperliche Arbeit, chronischer Husten, Pressen bei chronischer Verstopfung sowie Schwangerschaft). Die LH durchsetzt hierbei die Bauchdecken auf direktem Weg und hat somit keinen direkten Anschluss zum Samenstrang. Die häufigere, indirekte LH, kann durch eine ausbleibende Obliteration des Processus vaginalis nach dem Descensus testis angeboren, jedoch auch durch eine Bauchfellausstülpung in den inneren Leistenring entlang des Samenstranges erworben sein. Da hierbei eine direkte Verbindung mit dem Samenstrang besteht, kann der Bruchsack bei zunehmender Vergrösserung bis ins Skrotum reichen und so eine Schwellung des Hodensacks bewirken.
Die Patienten stellen sich in diesen Fällen meist mit einer schmerzlosen Schwellung des Skrotums vor, deren Grösse sich lageabhängig verändert und beim Stehen meist am grössten ist. Gelegentlich besteht bei körperlicher Anstrengung ein inguinales bis skrotales Druckgefühl sowie Schmerzen.
Diagnostisch sollte der äussere Leistenring getastet werden, um ggf. den Ursprung der Schwellung zu erfühlen oder bei reponierter Hernie eine Vorwölbung unter Valsalva zu palpieren. Weiter kann die Auskultation von Darmgeräuschen über der Schwellung oder die sonographische Darstellung von Darmschlingen weitere Aufschlüsse über die Beschwerdeursache geben.
Komplikation der LH ist die Einklemmung dessen Inhalts mit Strangulation der Durchblutung und folgender Ischämie (Inkarzeration). Hierbei besteht eine starke Spontan- und Druckschmerzsymptomatik mit im Verlauf zunehmender Schwellung und Rötung. Eine Inkarzeration ist ein Notfall und bedarf einer sofortigen Operation falls eine manuelle Reposition der Hernie nicht gelingt. Gelingt diese, sollte eine zeitnahe, elektive Operation veranlasst werden. Bei asymptomatischer oder schmerzhafter jedoch reponibler LH ist die Therapie der Wahl und einzige Möglichkeit der Ursachenbehebung die operative Versorgung. Hierbei stehen mehrere offene, wie auch minimalinvasive Verfahren zur Auswahl.

Hodentumore
Bösartige Hodentumore sind mit ca. 1% aller männlichen Malignome relativ selten, sind jedoch die häufigsten bösartigen Tumore zwischen dem 20. und 35. Lebensjahr. Histologisch zählen ca. 90% der bösartigen Hodentumore zu den Keimzelltumoren, welche weiter in Seminome und Nicht-Seminome (Embryonalzellkarzinom, Teratom, Chorionkarzinom, Dottersacktumor) unterteilt werden. Testikuläre Stromatumore, welche vorwiegend gutartig sind, kommen deutlich seltener vor. Hierbei sind Leydigzell- und Sertollizelltumor die am häufigsten vorkommenden, können sich aber in ca. 10-20% als maligne präsentieren. Weiter gibt es die selten vorkommenden paratestikulären Tumore, welche im Hodensack liegen, jedoch vom Bindegewebe oder Samenstrang ausgehen. Diese sind oft gutartig (z.B. Lipome), können aber auch aggressiv maligne sein (z.B. Liposarkome, Rhabdomyosarkome) und bedürfen bereits initial einer speziellen Therapie.
Typisch für Hodentumore ist ein schmerzloser tastbarer Knoten oder eine Vergrösserung des Hodens, welcher dem Patienten meist bei der Selbst-Palpation auffällt. Eine schmerzhafte Schwellung liegt jedoch in ca. 10% der Fälle vor und schliesst einen Tumor nicht aus.
Besteht der Verdacht auf einen Hodentumor sollte ein testikulärer Maldeszensus in der Kindheit (Kryptorchismus) erfragt werden, da hierbei eine 10-20-mal grössere Wahrscheinlichkeit für eine spätere Entartung besteht. Zudem zeigt sich ein erhöhtes Erkrankungsrisiko bei familiärer Belastung ersten Grades, bei Sterilität oder nach Malignom des kontralateralen Hodens. Es sollten zudem weitere Symptome wie Husten, Atemnot, Brustwachstum / -empfindlichkeit, abdominelle Schmerzen, Rückenschmerzen, eine mögliche Infertilität oder eventuelle neurologische Beschwerden und Ausfälle erfragt werden, um Beschwerden eines möglichen, fortgeschrittenen Tumorstadiums zu identifizieren.
Die anschliessend klinische Untersuchung beinhaltet die Palpation des betroffenen und des kontralateralen Hodens, der Brustdrüsen sowie der inguinalen, axillären und supraklavikulären Lymphknotenstationen. Die Sonographie des Hodens, wo Tumore meist als hyperperfundierte, echoarme bis echogemischte irreguläre Läsion im Hodenparenchym imponieren, ist das primäre Diagnostikmittel der Wahl (Abb. 2 und 3).
Neben der Bildgebung ist die Bestimmung der Hodentumormarker relevant. Das Alpha-Fetoprotein (AFP) und die β-Untereinheit des humanen Choriongonadotropins (Beta-hCG) sind spezifische Hodentumormarker, die Laktatdehydrogenase (LDH) wird als unspezifischer Marker ebenfalls mitbestimmt und korreliert insbesondere beim fortgeschrittenen Tumorleiden mit der Tumorlast. Je nach Tumorhistologie sind verschiedene Tumormarker und Marker-Konstellationen zu beobachten. So schliesst ein erhöhtes AFP ein reines Seminom aus, da dies hauptsächlich mit 50-70% bei Nichtseminomen vorkommt. Beta-hCG ist immer positiv bei Chorionkarzinomen, fakultativ bei Seminomen (in 15-20% der Fälle) sowie bei Embryonalkarzinomen und negativ beim reifen Teratom und Dottersacktumor. Insgesamt ist Beta-hCG bei 40-60% der Nichtseminomen erhöht. Bei Stroma- oder paratestikulären Tumoren sind die Tumormarker allesamt negativ. Die Höhe der Tumormarker korreliert mit der Prognose der Erkrankung und ist somit entscheidend für die weiteren Behandlungen und die Nachsorge.
Bestehen bereits präoperativ erhöhte Tumormarker sollte eine CT des Thorax und Abdomens zum Staging durchgeführt werden. Sind die Tumormarker negativ, sollte vor Durchführung von Staginguntersuchungen immer die histologische Diagnosesicherung erfolgen, um eine unnötige Strahlenbelastung für die oft jungen Patienten zu vermeiden.
Besteht beim betroffenen Patienten ein Kinderwunsch, sollte vor der Operation ein Spermiogramm mit Kryokonservierung von Spermien angeboten werden. Ist die Spermienqualität schlecht, kann ausserdem eine intraoperative, testikuläre Spermienextraktion (TESE) i.R. der Ablatio testis durchgeführt werden.
Bei präoperativ positiven Tumormarkern oder grossen, tumormarker-negativen Tumoren, die sich nicht enukleieren lassen, besteht die Indikation zur inguinalen Ablatio testis. Bei kleinen Hodentumoren sowie negativen Tumormarkern sollte eine primäre Tumor-Enukleation mit Schnellschnittuntersuchung erfolgen, so dass bei negativem Schnellschnitt ein organerhaltendes Vorgehen erfolgen kann. Ergibt der Schnellschnitt einen malignen Befund, erfolgt im gleichen Eingriff die inguinale Ablatio testis. Die Operation sollte daher nur in Zentren erfolgen in denen ein intraoperativer Schnellschnitt möglich ist, um unnötige Hodenentfernungen zu vermeiden. Eine Biopsie des Gegenhodens sollte nur bei bestehenden Risikofaktoren für das Vorliegen einer Hodentumorvorstufe im Gegenhoden erfolgen (Kryptorchismus, Infertilität oder ein Hodenvolumen <12ml). Präoperativ sollte jedem Patienten eine Hodenprothesen-Einlage angeboten werden, welche jedoch auch zweitzeitig eingelegt werden kann.
Eine postoperative Nachsorge sowie der Entscheid einer adjuvanten Therapie sind je nach Histologie und Tumorstadium sehr unterschiedlich, komplex und bedürfen insbesondere einer interdisziplinären Zentrumsanbindung. Im Universitätsspital Zürich findet deshalb seit 2016 einmal pro Woche eine interdisziplinäre uro-onkologische Hodentumorsprechstunde statt, wo auf Hodentumore spezialisierte Fachärzte der Klinik für Urologie und Onkologie gemeinsam eine Sprechstunde führen, in welcher komplexe Fälle direkt diskutiert werden. Dies garantiert schnelle, spezifische Abklärungen sowie eine rasche Therapieeinleitung und verhindert unnötige und zeitraubende Termine für den Patienten und ggf. einen progredienten Tumorverlauf bei den meist jungen Patienten.

Welcher ärztliche Grundversorger kennt sie nicht: Patienten mit den Symptomen einer emotionalen Erschöpfung. In der Abklärung finden sich keine körperlichen Ursachen. Die Anam-
nese hingegen weist auf länger andauernde Belastungen am Arbeitsplatz hin. Soll der Hausarzt in diesen Fällen für seine Diagnose und die anschliessende Kommunikation vom Begriff «Burnout» Gebrauch machen? Und wenn ja, wann und wie? Welches sind die Pro- und Contra-Argumente der aktiven Verwendung des Begriffs «Burnout»?

Das Burnout-Phänomen (englisch für «Ausgebranntsein») gilt als Paradigma für die negativen Auswirkungen der Postmoderne auf das Individuum in der Arbeitswelt.
Besonders im deutschsprachigen Mitteleuropa erfährt Burnout seit Jahren hohe Popularität: Medien porträtieren Betroffene oder versuchen, Burnout differenziert zu ergründen. Anbieter von Dienstleistungen zur Stressprophylaxe oder zur Behandlung von Stressfolgeerscheinungen nutzen den Begriff oft mit reisserischen Mitteln für ihre Zwecke.
Burnout scheint also mehr als eine Modeerscheinung zu sein. Arbeitsassoziierte Erschöpfungsphänomene stellen ein relevantes Phänomen dar, was durch die Erfahrungsberichte und Symptom-
beschreibungen unserer Patienten immer wieder neu bestätigt wird. Jedoch sollten wir uns als ärztliche Grundversorger um eine differenzierte Haltung zu «Burnout» bemühen und die Vor- und Nachteile bei der Verwendung des Begriffs im Kontakt mit Betroffenen und Angehörigen, Versicherungen oder dem Arbeitgeber sorgfältig abwägen.

Welche Argumente sprechen aus individueller Per-spektive für die Verwendung des Begriffs «Burnout»?

In unserer Psychotherapie-Klinik mit 70 stationären Betten beträgt der durchschnittliche Anteil der Patienten, die an psychischen Folge-erkrankungen eines Burnout-Prozesses leiden, 15-20%. In einem wöchentlichen Patienten-Seminar werden in fünf Modulen die relevanten Perspektiven auf das Burnout-Phänomen bearbeitet. Auffällig ist, wie offen die Betroffenen nach anfänglicher Zurückhaltung über ihre subjektiv erlebte Burnout-Entwicklung sprechen. Im Wissen, dass sie «nicht alleine» sind und sich gemeinsam auf vollbrachte Leistungen resp. ehrenhafte Motive in ihrer Arbeitsbiographie (z.B. «Nur wer entflammt war, kann ausbrennen») beziehen können, erfahren sie emotionale Entlastung und Selbstwertstärkung. Ihre Symptome werden kausal verständlich («Batterie leer», «zu viel gearbeitet»), Schuld- und Schamgefühle bleiben erträglich. Burnout kann auch als «Schutzfunktion» von Körper und Geist bei der Gefahr energetischer Selbstausbeutung verstanden werden. Die klinische Erkenntnis, dass es für die Umkehr des pathogenen Burnout-Prozesses keine einfachen Lösungen gibt und viel Zeit braucht, in der Regel 6-18 Monate bis zur vollständigen Rekonvaleszenz, macht betroffen.
Trotzdem ist die Stimmung in den Gruppen meist gut und im Hinblick auf die eigene Genesung relativ optimistisch. Diese positive Haltung findet Unterstützung in einer Schweizer Studie, die aufzeigt, dass die stationäre multimodale Psychotherapie bei Burnout-assoziierten Erkrankungen als effektive Behandlungsmethode zu empfehlen sei. Nach sechswöchiger Therapie in einer auf Burnout spezialisierten Klinik haben 71% der Teilnehmenden den beruflichen Wiedereinstieg geschafft (7). Fazit: Burnout wird von den Betroffenen als plausibler und «salonfähiger» d.h. stigmatisierungsarmer bis sogar selbstwertsteigernder Begriff wahrgenommen und kann damit als aktuelles, unmittelbar überzeugendes und somit zeitgemässes, subjektives Störungsmodell verstanden und auch von professionellen Grundversorgern genutzt werden.

Welche Argumente sprechen aus gesellschaftlicher Per-spektive für die Verwendung des Begriffs «Burnout»?

Den stigmatisierungsarmen Umgang mit dem Burnout-Begriff verstehen wir als Spiegel des mittlerweile gesellschaftlich akzeptierten offenen und öffentlichen Diskurses über kontroverse Phänomene der Postmoderne wie Globalisierung, Entgrenzung von Arbeit, zunehmendem Arbeitsdruck, abnehmende soziale und finanzielle Sicherheiten sowie den individuellen Zusammenhang von Arbeit und psychischer Gesundheit. Indem das Burnout-Phänomen die öffentliche Wahrnehmung auf Themen wie Arbeitnehmerschutz (in der Schweiz z.B. via SECO) lenkt und auf politischer Ebene Verhältnis-Prävention fördert, erscheint dies aus ärztlicher Sicht angemessen, richtig und wichtig.

Welche Argumente sprechen aus individueller Perspektive gegen die Verwendung des Begriffs «Burnout»?

Unbestritten ist, dass es sich bei Burnout nicht um eine definierte Erkrankung handelt. Somit lässt sich auch keine Diagnose «Burnout» stellen, die aus medizinischer Perspektive hinreichend objektiv, reliabel (reproduzierbare Befunde) und valide (auf eine Ursache zurückführbar resp. ätiologiebezogen behandelbar) ist (1). Das wusste schon der Erstbeschreiber Herbert Freudenberger, der 1974 das Burnout-Phänomen «entdeckte» und Burnout als Zustand körperlicher und psychischer Erschöpfung in der Folge beruflicher Überlastung bei zuvor besonders Engagierten beschrieb. Er postulierte, dass die Symptome bei jedem Betroffenen anders, also unspezifisch seien und dass es auch kein spezifisches Burnout-Syndrom gibt (2). Um diese Theorielücke zu schliessen, bemühte sich Christina Maslach in den 80er Jahren um eine psychometrische Definition des Burnout-Konstrukts und postulierte die Trias: Emotionale Erschöpfung, De-Personalisierung (emotionale Distanznahme gegenüber Anspruchsgruppen, z.B. Kunden) und Ineffektivität (reduzierte Leistungsfähigkeit) (3). Hohe Burnout-Werte, gemessen mit dem weit verbreiteten MBI (= Maslach Burnout Inventar) korrelieren zwar mit Depression und Angsterleben sowie beruflicher Unzufriedenheit, spiegeln aber primär subjektives Belastungserleben und inwieweit der Befragte seine Symptomatik als Burnout resp. «ausgebrannt sein» erlebt (1). Besonders problematisch ist, dass es zum MBI bis heute keine für die Bevölkerung repräsentativen Normwerte gibt. Auch neuere Instrumente und Biomarker zeigen Grenzen der Sensitivität und v.a. Spezifität, das heisst Burnout-Parameter messen nur bedingt das, was Fachleute oder Laien damit verbinden. Trotz der Tatsache, dass wir Burnout nur vage definieren können, glauben wir zu wissen, was es ist:
Burnout entspricht, und das ist nur einer von gegen 100 in der Literatur beschriebenen Definitionsvorschlägen, einem körperlichen, mentalen, geistigen und sozialen Erschöpfungssyndrom (vgl. Tab.  1) und kann als «Risikoprozess» verstanden werden, der durch länger dauernde Überlastung im beruflichen, privaten oder ehrenamtlichen Bereich meist schleichend entsteht, in dessen Folge es zu körperlichen oder psychischen Erkrankungen kommen kann, aber nicht muss. In der Literatur finden sich über 130 Einzelsymptome, welche mit Burnout in Verbindung gebracht werden. Als häufige Gemeinsamkeiten in der Begriffsbestimmung gelten, dass individuelle Faktoren (z.B. hoher Perfektionismus) und Arbeitsplatzbedingungen (z.B. geringe Wertschätzung, hoher Leistungs- und Wettbewerbsdruck) zur Überforderung beitragen können (4).
Auch die Prävalenz von Burnout ist nur sehr vage eruierbar: Etwa ein Drittel der erwerbstätigen Bevölkerung befindet sich laut einer deutschen Studie selbstdeklarativ in einem Erschöpfungs-Prozess oder empfindet sich als «ausgebrannt», wobei jeder Zweite, der sich von «Burnout» Betroffen, aber nur jeder Fünfte, der sich «ausgebrannt» fühlt, die Screening-Kriterien einer Depression erfüllt (6). Ebenfalls kritisch zu sehen ist, wenn Betroffene, basierend auf einer Überidentifikation mit Burnout, die Ursachen einseitig nur im Aussen suchen, in der Opferrolle verharren («Burnout als Auszeichnung») und damit der Bearbeitung eigener Anteile aus dem Weg gehen. Diese Haltung ist oft verbunden mit Selbstzuschreibungen wie «Ich habe ein Burnout und kann deshalb gar nichts mehr», in deren Folge das Bedürfnis entstehen kann, sich übermässig zu schonen oder über eine längere Krankschreibung die benötigte Entlastung zu suchen. Die allgemein und bei nicht-toxischen Bedingungen vorwiegend gesundheitsförderlichen Aspekte der Arbeit wie Strukturgabe, Identitätsstärkung und soziale Interaktion gehen damit verloren.
Burnout lässt sich demnach als «fundamental subjektives Konzept» mit unscharfer d.h. unspezifischer und uneinheitlicher Definition ohne valide Messbarkeit beurteilen, d.h. jeder, der sich in Burnout erkennen möchte, kann sich darin wiederfinden.
Bei einer Vermischung der Betroffenen- und Experten-Perspektive droht gemäss Hillert (6) «babylonische Sprachverwirrung» und, bei allem Engagement für Patientenbedürfnisse und soziale Missstände, Professionalitätsverlust.

Welche Argumente sprechen aus gesellschaftlicher Perspektive gegen die Verwendung des Begriffs «Burnout»?

Im sozialwissenschaftlichen Diskurs über aktuelle Entwicklungen in Gesellschaft und Arbeitswelt divergieren Begriffe, Perspektiven und Gewichtung von Einzelfaktoren, so dass die Relevanz des Burnout-Begriffs nicht sicher eruierbar ist. Auch kann das Burnout-Phänomen infolge der hohen Popularität und Prägnanz auf psychologischer Ebene «infektiöse» Qualität haben, was bei leichtfertiger Verwendung des Burnout-Begriffes zu Banalisierung (z.B. «jeder hat mal ein Burnout») führen kann, was dann umso problematischer ist, wenn depressive Symptome übersehen oder bagatellisiert werden. Noch schlimmer ist es, wenn z.B. seitens Arbeitgeber oder HR-Vertretern, basierend auf Vorurteilen vertreten wird, Burnout sei «irreversibel», das heisst «als Veranlagung im betroffenen Menschen drin und trotz therapeutischer Anstrengungen nicht zu ändern.», vgl. zusammenfassende Übersicht in Tab 2.

Umgang mit Burnout in der Praxis

In der Konsequenz der diskutierten Pro- und Contra-Argumente empfiehlt sich im Umgang mit dem Burnout-Begriff eine pragmatische Herangehensweise (siehe Tab. 3). Manchen Patienten ist es durch den Begriff «Burnout» überhaupt erst möglich, psychosoziale Faktoren als Erklärung für ihre Symptome in Betracht zu ziehen. Produktiver als der Streit darüber, ob die subjektive Krankheits-Theorie von Burnout zutreffend ist oder nicht, kann es im Dialog mit den PatientInnen hilfreich sein, den Begriff Burnout individuell mit relevanten Inhalten zu füllen (8).
Zudem ermöglicht der Burnout-Begriff gerade dank der unscharfen Definition einen zweckmässigen Einsatz in der Praxis, da diese den Spielraum für individuelle Lösungswege vergrössert.

Schlafstörungen sind eine sehr häufige klinische Erscheinung und nehmen im Alter zu. Ihre Prävalenz in der westlichen Bevölkerung liegt bei 10–15% (1). Laut Umfragen geht man davon aus, dass jeder zweite bis dritte Mensch über 65 Jahren unter einer subjektiv empfundenen Schlafstörung leidet, was auch das Bundesamt für Statistik (BFS) so bestätigt (2–4). Dass ein „gesunder Schlaf“ die Lebensqualität eines Menschen positiv beeinflusst, scheint allgemein bekannt zu sein. Verschiedene Erkrankungen gehen mit Schlafproblemen einher. Der Fokus in dieser Übersicht ist auf den Einsatz von Melatonin bei Menschen mit Schlafproblemen im Alter gerichtet.

Die Melatoninausschüttung nimmt mit zunehmendem Alter kontinuierlich ab. Bei der Alzheimerdemenz (5) nimmt diese in der Regel überproportional ab verglichen zu einem gesunden gleichaltrigen Kollektiv. Die Melatonin-Homöostase ist zudem verändert beim Diabetes mellitus, bei zerebrovaskulären Insulten, beim Restless-Legs-Syndrom, beim Schlafapnoe Syndrom (6) und unter anderem bei der Multisystematrophie (7). Weiter spielt das Melatonin v.a. beim nächtlichen Delir eine wichtige Rolle (8).
Gelingt es, die Schlafqualität und aus dieser Perspektive die Schlafarchitektur positiv zu beeinflussen, nimmt die Teilhabe beziehungsweise die Lebensqualität der Betroffenen wieder zu.

Physiologie

René Descartes beschrieb die Epiphyse als den «Sessel der Seele» – rund 300 Jahre später, in den 1950er Jahren wurde Melatonin identifiziert, welches durch die Epiphyse ausgeschieden wird (9).
Im Alter verändert sich die Schlafkontinuität durch eine verlängerte Einschlafzeit, einen etwas kürzeren Schlaf und mehr Wachphasen nach Schlafbeginn. Deshalb ist die Schlafeffizienz im Vergleich zu jüngeren Menschen reduziert (10).
Die Biosynthese von Melatonin geht über Tryptophan, Serotonin zu Melatonin. Weiter ist diese Synthese von der Lichtzufuhr abhängig. Bei Dämmerung oder Dunkelheit wird die Melatoninproduktion stimuliert und durch das Licht gehemmt. Seit 1974/75 ist bekannt, dass eine Substitution von Melatonin einen positiven Effekt auf den zirkadianen Rhythmus aufweist (11).
In Bezug auf das Zentralnervensystem ist das Wirkungsspektrum weit: So bildet die Melatonin-Hypothese einen festen Bestandteil der Neuropathogenese des Delirs (8): Durch die verminderte Ausschüttung von Melatonin im Alter, besonders bei der Alzheimerdemenz, steigt das Delir-Risiko an. So stellt gerade bei der Alzheimerdemenz das Begleit-Symptom des Sundownings einen Delir-Risikofaktor während der Nacht dar, welches nachweislich positiv durch eine Melatoninsubstitution beeinflusst werden kann (12). Dabei ist zu beachten, dass beim Symptom des Sundownings auch andere Neurotransmittersysteme beteiligt sind. Darauf wird in diesem Artikel nicht weiter eingegangen. Ob Melatonin auch eine neuroprotektive Wirkung vor allem beim M. Alzheimer aufweist, ist noch unklar: Allerdings lassen erste Grundlagenforschungsresultate aufhorchen, dass die Aggregation von Beta-Amyloid durch Melatonin gehemmt wird. Es gibt erste Hinweise, dass die Bildung von intrazellulärem Tau-Protein durch Hemmung der Phosphorylierung (5, 13, 14) verhindert werden könnte; jedoch fehlen zur Zeit Therapiestudien an grösseren Populationen über eine längere Zeiteinheit. – Dabei hilft die hohe Fettlöslichkeit des Melatonins, in die Zellen eindringen zu können.
Weiter konnte eindrücklich nachgewiesen werden, dass Melatonin ein potenter Radikalfänger gegenüber reaktiven Sauerstoffverbindungen (ROS) ist. Diese Eigenschaft spielt eine wichtige Rolle in Bezug auf den Erhalt der «Dichtigkeit» der Bluthirnschranke (Tight-Junctions) (5, 15).
Bei chronischem Schlafentzug können meist tiefe Melatoninspiegel nachgewiesen werden, woraus eine erhöhte Infektanfälligkeit resultiert. Diese rührt zum einen von der Aktivierung der Stress-Achse (Cortisol-Achse), zum andern vom Einfluss auf die Produktion und Aktivierung der natürlichen Killerzellen und der Zytokine (u.a. IL-2) her. Daraus wurde geschlossen, dass Melatonin auch eine antiinflammatorische Wirkung aufweist.
Melatonin spielt zudem eine wichtige Rolle bezüglich der zirkadianen Homöostase der Insulinsekretion (5, 15).
Melatonin hemmt im Rattenmodel Orexin, was einen günstigen Einfluss auf das Fressverhalten hat (16). Ob dieser Effekt auch bei Menschen auftritt, kann derzeit nicht schlüssig beantwortet werden.$

Neuropsychologie

Die Folgen eines Schlafentzugs unter dem Fokus der neuropsychologischen Veränderungen können wie folgt zusammengefasst werden: Neben Gedächtnisdefiziten fällt eine emotionale Instabilität auf. Dabei sind v.a. die Amygdala und der präfrontale Kortex als wichtige Schaltzentralen zu nennen. Klinisch bemerkbar sind Reaktionen, wie u.a. ein Anstieg des Risikoverhaltens, eine Abnahme des kritischen Denkens, Aufmerksamkeitsdefizite, eine Abnahme der Reaktionszeit und des Recalls (d.h. der Fähigkeit, Sachverhalte aus der Erinnerung abzurufen).
Mit steigendem Alter nimmt die Wahrscheinlichkeit der Störanfälligkeit des Schlafs zu, weil die Adaptationsfähigkeit an veränderte Schlafzeiten verglichen zu jüngeren Menschen abnimmt. Anders ausgedrückt, nimmt das Vulnerabilitätsrisiko zu, was wiederum die kognitive Leistungsfähigkeit bei Schlafstörungen negativ beeinflussen kann. Handelt es sich um einen chronischen Zustand, können psychiatrische Begleiterkrankungen, wie eine Depression auftreten (10). In diesem Kontext besteht auch eine positive Korrelation mit Fatigue und Angst. Als somatische Begleiterkrankungen können daraus Bluthochdruck, verändertes Schmerzempfinden, u.a. resultieren (17, 18).

Anwendungsbereich/Indikation

Die Indikationsstellung einer Substitutionstherapie erfolgt meist empirisch. Das derzeit einzige in der Schweiz erhältliche retardierte Melatonin-Präparat, Circadin (Retardtablette: entscheidend wegen der längeren Halbwertszeit. Galenik: Lactose-Monohydrat) ist ab 55 Jahren für die kurzzeitige Behandlung der primären Insomnie gemäss Swissmedic zugelassen (19). Die British Association for Psychopharmocology empfiehlt Melatonin als Erst-Linien-Therapie bei über 55-Jährigen bei Insomnie, Parasomnie und zirkadianen Schlafrhythmusstörungen (20). Die möglichen Einsatzfelder einer Melatoninsubstitution im Alter sind in Tabelle 1 zusammengefasst.
Menschen mit Alzheimerdemenz in Kombination mit einem Sundowning Syndrom können von einer Substitution mittels retardiertem Melatonin profitieren, was sich auch mit der klinischen Erfahrung deckt (ab 2011). Basierend auf der Delir-Melatonin-Hypothese wird es differenzierte Studien benötigen: Ziel sollte sein, wer von einer Substitution profitiert und wer nicht. Dabei wäre der Fokus auf die Art der nächtlichen Delirien (hyperaktiv, hypoaktiv, gemischt) in Funktion der Ursachen der Delirien zu richten (8, 14, 21). – Zudem gibt es Studien, welche keinen Effekt von einer Melatonin Substitution nachweisen konnten, wobei die oben erwähnte Differenzierung nur bedingt untersucht wurde und teilweise auch kein retardiertes Präparat verwendet wurde, was wichtig wäre, wegen der sehr kurzen Halbwertszeit von Melatonin. Weiter stellt sich die Frage der Therapiedauer (22, 23).
Weiter gibt es Hinweise, dass Melatonin eine wichtige Rolle beim Diabetes mellitus spielt, im Rahmen des chronobiologischen Rhythmus der Insulinsekretion (24). Zurzeit kann diesbezüglich keine Therapieempfehlung abgegeben werden.
Es gibt Onkologen, welche Melatonin mehr als Chronobiotikum z. B. beim Mamma-CA einsetzten. Dabei soll sich v.a. die Lebensqualität verbessern (25). In wie weit die Funktion als Radikalfänger in dieser Konstellation erwünscht ist, bleibt offen.
Grundsätzlich stellt die Gabe von retardiertem Melatonin in der Tat eine Alternative zu den gängigen Schlafmitteln dar, mit dem grossen Unterschied, dass bis jetzt keine negativen Effekte wie Abhängigkeit, Toleranz, Rebound der Schlaflosigkeit nach Absetzen der Therapie und keine psychomotorische Funktionsstörungen, Abrufschwierigkeiten des Gedächtnisses, Fahreignungsdefizite oder Schwindel festgestellt werden konnten. Der fehlende amnestische Effekt verglichen zu anderen häufig eingesetzten Substanzklassen (z.B. Hypnotika) könnte sich auch in einer niedrigeren nächtlichen Sturzinzidenz auswirken (19, 26). Störungen der endogenen Melatoninsekretion unter Substitution und nach Absetzen der Therapie konnten in Urinkontrolluntersuchungen bis jetzt nicht nachgewiesen werden; auch nicht nach längerer Einnahme (bis 12 Monate). Es scheint, dass der positive Effekt auf die Schlafqualität sogar noch eine gewisse Zeit nachwirkt (5, 27). Zum Einsatz von Melatonin bei älteren Patienten gibt es immer mehr Daten (v.a. bei Insomnie), die darauf hinweisen, dass eine längere Verschreibung von bis zu 6 Monaten bei gutem Ansprechen nicht nachteilig ist (19); dies vor allem in Zusammenhang mit einer Alzheimererkrankung (15). Die Swissmedic empfiehlt eine Anwendung von 3 Wochen bis zu 3 Monaten in begründeten Einzelfällen.
Erfahrungsgemäss werden niedrige Dosierungen z.B. von Circadin 2 mg ret. sehr gut toleriert. Eine niedrige Substitutionsdosis entspricht ganz der geriatrischen Verschreibungspraxis.
Um die Melatoninausschüttung laborchemisch zu untersuchen, existieren 3 Analysemöglichkeiten. Dabei handelt es sich nicht um Routineuntersuchungen:
Um den Melatonin-Peak zu ermitteln, müsste ein Serumnachweis nach Mitternacht stattfinden (Serum einfrieren). Durch die Analyse des Erstmorgenurins kann beurteilt werden, ob zentral Melatonin überhaupt ausgeschüttet wird oder nicht. Stellt sich die Frage, wie ein Melatoninprofil aussieht, können Speichelproben (23 h, 2 h, 4–5 h) untersucht werden.