Atemphysiotherapie – wie, wann, für wen?

Die Atemphysiotherapie umfasst ein breites Spektrum an Indikationen, darunter chronisch-respiratorische Erkrankungen, postoperative Situationen, Post-Covid und psychogene Ursachen. Dysfunktionale Atmung, die bei etwa 30 % der Post-Covid-Betroffenen auftritt, kann auch bei Asthma, COPD und Angststörungen vorkommen und sogar zu Fehldiagnosen eines Asthma führen. Die Prävalenz in der Bevölkerung liegt bei etwa 8 % und ist häufiger bei Frauen. Symptome umfassen Atemnot, Hyperventilation, Brustschmerzen und Schwindel. Diagnostische Instrumente wie der Nijmegen Fragebogen und das Breathing Pattern Assessment Tool (BPAT) erleichtern das Screening. Die Behandlung erfolgt durch Breathing Retraining, das die Atemkoordination und -kontrolle verbessert und die Lebensqualität nachhaltig steigert.

Respiratory physiotherapy encompasses a wide range of indications, including chronic respiratory diseases, postoperative situations, post-Covid conditions, and psychogenic causes. Dysfunctional breathing, which affects about 30 % of post-Covid patients, can also occur in asthma, COPD, and anxiety disorders, and can even lead to misdiagnoses of asthma. The prevalence in the population is about 8 % and is more common in women. Symptoms include shortness of breath, hyperventilation, chest pain, and dizziness. Screening tools such as the Nijmegen Questionnaire and the Breathing Pattern Assessment Tool (BPAT) facilitate screening. Treatment is carried out through breathing retraining, which improves breathing coordination and control and sustainably enhances quality of life.
Keywords: Dysfunctional Breathing, Breathing Pattern Disorder, Respiratory Physiotherapy, Pulmonary Rehabilitation

Indikation zur respiratorischen Physiotherapie

Die Atemphysiotherapie umfasst ein breites Spektrum an Indikationen und findet unter anderem Anwendung bei chronisch-respiratorisch Erkrankten sowie bei post-operativen Situationen, Post-Covid und psychogenen Ursachen. Die Indikationsstellungen zur respiratorischen Physiotherapie sind umfangreich (1):
• symptomatische, dysfunktionale Atmung
• Hyperventilationssyndrom
• schmerzbedingte Restriktion
• Sekretretention mit ineffektivem Husten
• Reizhusten
• Obstruktion
• Restriktion
• Atemmuskelschwäche
• Hypoxämie und Hyperkapnie
• Paradoxe Stimmlippenbewegungen
• Dekonditionierung und Immobilisation (v.a. bei respiratorischen Erkrankungen)
Spezialisierte respiratorische Physiotherapeutinnen und -therapeuten sind auch in der Lage, Sauerstofftitration in Aktivität zu eruieren und zu verordnen (2), oder Betroffene mit schwacher Atemmuskulatur mittels nicht-invasiver Ventilation (BiPAP) zu mobilisieren und zu trainieren (3–5).

Dysfunktionale Atmung

Besonders während und nach der Corona Pandemie gewann die «dysfunktionale Atmung» (engl. dysfunctional breathing, oder breathing pattern disorder) an neuer Bedeutung (6), die circa 30 % der Post-Covid-Betroffenen betrifft (7). Jedoch nicht nur Post-Covid-Betroffene können eine Atemmusterstörung entwickeln, sie kann auch im Kontext einer chronischen respiratorischen Erkrankung wie Asthma bronchiale (8) und COPD (9), aber auch bei Angststörungen auftreten (10).

Die tatsächliche Prävalenz in der Bevölkerung ist unklar, jedoch zeigen Daten aus England, dass die Prävalenz bei etwa 8 % bei Erwachsenen liegen könnte und diese Problematik häufiger bei Frauen auftritt (11). Bei Kindern und Jugendlichen liegt die Prävalenz zwischen 2.5 % bis 21 % (8, 12). In der Literatur gibt es eine Vielzahl an unterschiedlichen Bezeichnungen für die dysfunktionale Atmung (Abb. 1), die schon lange vor der Covid-19-Pandemie in der Bevölkerung existiert hat (6).

Obwohl manche der Bezeichnungen auf eine rein psychogene Ursache hindeuten, ist die dysfunktionale Atmung mitnichten nur darauf zu reduzieren. Neuere Theorien berufen sich auf ein Ungleichgewicht der Atemkontrolle, bei der zwischen der Vorhersage der Atemwahrnehmung und dem tatsächlichen Auftreten von Atemstimuli im Gehirn unerwartete Differenzen auftreten. Das Gehirn aktualisiert aufgrund der Differenzen die Erwartungshaltung, was folglich zum perpetuierten Erhalt der gestörten Atemwahrnehmung beiträgt (13).

Die Gründe und Ursachen für die Entwicklung einer dysfunktionalen Atmung sind nicht abschliessend geklärt, und eine allgemeingültige Klassifizierung existiert nicht (14, 15). Die Charakteristik der gestörten Atmung kann sich als Hyperventilation, irreguläre Atmung oder eine Asynchronität der unterschiedlichen Atembewegungen am Thorax äussern, und häufig bestehen mehrere dieser Charakteristika zeitgleich (16).

Beeinflussende oder auslösende Faktoren können vielfältig sein:
• Mechanische Faktoren (bspw. Thoraxwandbewegungen, strukturelle Anomalien wie bspw. Skoliose, Verengungen, Dysfunktionen der oberen Atemwege wie bspw. Nasenpolypen, muskuläre laryngeale Dysfunktionen wie bspw. die exercise-induced laryngeal obstruction, muskuläre Dyskoordination der Atemmuskulatur oder Adipositas)
• Psychologische Faktoren (bspw. Angststörungen, schlechte oder überschiessende Atemwahrnehmung und -kontrolle oder emotionaler Stress)
• Pulmonale Faktoren (bspw. Distributionsstörungen nach infektiösen Lungenerkrankungen)
• Chemische Faktoren (bspw. Säure-Basen-Haushaltsstörung oder Bikarbonat Homöostase)
• Adaption der Atmung unter Aktivität (bspw. Zunahme oder Demaskierung von dysfunktionaler Atemkoordination unter Belastung)

Somit stellt die dysfunktionale Atmung eine funktionelle respiratorische Störung der Atemkontrolle und -koordination dar, die häufig im Kontext mit anderen respiratorischen oder kardiologischen Erkrankungen auftritt, was häufig dazu führt, dass sie übersehen wird.

Symptome der dysfunktionalen Atmung

Das primäre Symptom ist Atemnot, Lufthunger, das Gefühl, nicht tief einatmen zu können, oder ein generelles Unwohlsein der Atmung (15). Häufig treten diese im Kontext einer dezenten, aber tragenden Hyperventilation auf und sind daher im Einklang mit Hypokapnie und respiratorischer Alkalose (bspw. Kribbelparaesthesien im Gesicht und in den Armen, neuromuskuläre Übererregbarkeit und Palpitationen). Weitere Symptome umfassen Brustschmerzen oder -enge, Schwindel, abdominales Blähungsgefühl und Angst (17).

Da die Symptome einem Asthma bronchiale stark ähneln können, kann es zu Fehldiagnosen und Überverordnung von Asthmamedikation kommen (18).

Screening und Untersuchung

Die Diagnostik einer möglichen dysfunktionalen Atmung kann durch standardisierte Fragebögen und eine gezielte Untersuchung der Atmung erleichtert werden.

Als Ergänzung zur Anamnese dient der Nijmegen Fragebogen als zeitsparendes Instrument (Tab. 1) (19). Eine Gesamtsumme von ≥ 19 von 64 Punkten zeigt eine Untersuchung der arteriellen Blutgase und eine physische Untersuchung des Atemmusters an. Ebenso kann eine Wiederholung des Fragebogens klinisch wertvolle Informationen über sich verbessernde oder fortbestehende Symptome liefern. Alternativen zum Nijmegen Fragebogen sind der «Self Evaluation of Breathing Questionnaire» oder der «Breathing Vigilance Questionnaire», die aber in deutscher Sprache noch nicht validiert sind.

In manchen Fällen kann eine dysfunktionale Atmung erst unter anstrengenden Aktivitäten klinisch demaskiert werden. In diesen Fällen sollte ein standardisiertes Belastungsassessment wie der 6-Minuten-Gehtest (20), der 1-Minuten-Sitz-Stehtest (21), oder eine Spiroergometrie (22, 23) zum Einsatz kommen.

Zusätzlich zur Untersuchung der arteriellen Blutgase, mit der Fragestellung einer möglichen Hypokapnie oder respiratorischen Alkalose, ist die Untersuchung des Atemmusters mittels des «Breathing Pattern Assessment Tools» (BPAT) angezeigt (24, 25).

Die Untersuchung des Atemmusters startet nach einer fünfminütigen Ruhephase auf einem Stuhl mit angelehntem Rücken. Während einer einminütigen Erhebung der Atemfrequenz werden die Atembewegungen am Rumpf sowie der Atemweg während der Atmung untersucht. Vorsicht: Patient/-innen sollten nicht über die Erhebung der Atemfrequenz und des Atemmusters vorgängig informiert werden, da die Untersuchung dadurch verfälscht werden kann (automatische Anpassung der Atmung).

Eine Gesamtpunktzahl des BPAT von ≥ 4 Punkten zeigt eine mögliche dysfunktionale Atmung an und stellt eine Indikation für respiratorische Physiotherapie dar. Das BPAT ist für Asthma bronchiale (Sensitivität 92 %, Spezifität 75 %) und Post-Covid (Sensitivität 90 %, Spezifität 78 %) sehr sensitiv (24, 25) (Tab. 2).

Behandlung mittels Atemphysiotherapie

In atemphysiotherapeutischen Behandlungen wird bei der dysfunktionalen Atmung ein sogenanntes «Breathing Retraining» durch Physiotherapeut:innen angewandt (26), bei dem mittels Übungen die Atemkoordination und die rhythmischen Atembewegungen wieder erlernt werden. Die Atemkoordination und -bewegungen werden hierbei startend in der Ruheposition kontrolliert und mittels Biofeedback manuell (sogenanntes Fazilitieren) unterstützt. Mit zunehmender Kontrolle wird die Belastung progressiv gesteigert, sodass die Atemkontrolle schliesslich auch unter Aktivität und Trainingsbelastungen automatisch gewährleistet ist. Zusätzlich kommen gezielte Trainingstherapie, kontrollierte Atemtechniken (bspw. Nasenatmung, oder postinspiratorische Pausen, Bauchatmung, entschleunigte Atmung), aber auch Relaxationstechniken (progressive Muskelentspannung) zum Einsatz (16).

Da diese Therapie auf die Verbesserung der intermuskulären Koordination der Atemmuskulatur, also auf den autonomen Prozess der Atmung, abzielt, kann die benötigte Behandlungsdauer je nach Bewegungskompetenz und Verständnis der Betroffenen (sprachlich und kognitiv) variieren. Bei unkomplizierten Verläufen sind drei bis vier physiotherapeutische Einzelsitzungen (à 30–60 Minuten), verteilt über einen Zeitraum von 6 bis 12 Wochen indiziert (26–28). Hinzu kommt ein tägliches, gezieltes Selbsttraining der Betroffenen (27). Auch Apps können die vertiefte und ruhige Atemtechnik anleiten und unterstützend eingesetzt werden (29, 30).

Das Breathing Retraining hat positive Effekte auf die Symptome und Lebensqualität der Betroffenen, die nachhaltig bis zu 5 Jahre nach der Behandlung dokumentiert sind (28).

Copyright
Aerzteverlag medinfo AG

Thomas Riegler, PhD cand.

ZHAW Zürcher Hochschule für
Angewandte Wissenschaften
Departement Gesundheit,
Institut für Physiotherapie
Katharina-Sulzer-Platz 9
8400 Winterthur

Der Autor hat keine Interessenkonflikt im Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.

Die dysfunktionale Atmung tritt bei etwa 10 % der Bevölkerung auf und ist eine funktionelle Störung der Atmung, die häufig mit Asthma verwechselt wird.
Der Nijmegen Fragebogen und das Breathing Pattern Assessment Tool (BPAT) sind standardisierte Instrumente, die ein zeitsparendes Screening auf dysfunktionale Atmung ermöglichen.
In der Atemphysiotherapie wird mittels Breathing Retraining gemeinsam mit den Betroffenen ein physiologisches Atemmuster erarbeitet, welches die Lebensqualität nachhaltig steigert.

1. Weise S, Kardos P, Pfeiffer-Kascha D, Worth H. Empfehlungen zur Atemphysiotherapie. Dustri-Verlag. 2019;(3. erweiterte Auflage).
2. Riegler TF, Marcin T, Brun P. Implementation of an advanced practice role for oxygen prescription by physiotherapists in pulmonary rehabilitation: an explanatory sequential mixed-method quality evaluation. BMC Health Services Research. 2024;24(1):1585. doi:10.1186/s12913-024-12041-5
3. Koopman M, Franssen FME, Delbressine J, et al. Oxygen and ventilation during exercise in hyperinflated desaturating COPD patients. European Respiratory Journal. 2017;50(suppl 61). doi:10.1183/1393003.congress-2017.OA4874
4. Ambrosino N, Fracchia C. Strategies to relieve dyspnoea in patients with advanced chronic respiratory diseases. A narrative review. Pulmonology. 2019;25(5):289-298. doi:10.1016/j.pulmoe.2019.04.002
5. Dennis CJ, Menadue C, Schneeberger T, et al. Bilevel Noninvasive Ventilation During Exercise Reduces Dynamic Hyperinflation and Improves Cycle Endurance Time in Severe to Very Severe COPD. Chest. 2021;160(6):2066-2079. doi:10.1016/j.chest.2021.06.050
6. Gaffney A. Dysfunctional breathing after COVID-19: recognition and ramifications. European Respiratory Journal. 2024;63(4). doi:10.1183/13993003.00149-2024
7. Frésard I, Genecand L, Altarelli M, et al. Dysfunctional breathing diagnosed by cardiopulmonary exercise testing in “long COVID” patients with persistent dyspnoea. BMJ Open Respir Res. 2022;9(1):e001126. doi:10.1136/bmjresp-2021-001126
8. D’Alba I, Carloni I, Ferrante AL, Gesuita R, Palazzi ML, de Benedictis FM. Hyperventilation syndrome in adolescents with and without asthma. Pediatr Pulmonol. 2015;50(12):1184-1190. doi:10.1002/ppul.23145
9. Müllerová H, Lu C, Li H, Tabberer M. Prevalence and burden of breathlessness in patients with chronic obstructive pulmonary disease managed in primary care. PLoS One. 2014;9(1):e85540. doi:10.1371/journal.pone.0085540
10. Meuret AE, Ritz T. Hyperventilation in panic disorder and asthma: empirical evidence and clinical strategies. Int J Psychophysiol. 2010;78(1):68-79. doi:10.1016/j.ijpsycho.2010.05.006
11. Thomas M, McKinley RK, Freeman E, Foy C, Price D. The prevalence of dysfunctional breathing in adults in the community with and without asthma. Prim Care Respir J. 2005;14(2):78-82. doi:10.1016/j.pcrj.2004.10.007
12. Gridina I, Bidat E, Chevallier B, Stheneur C. [Prevalence of chronic hyperventilation syndrome in children and teenagers]. Arch Pediatr. 2013;20(3):265-268. doi:10.1016/j.arcped.2012.12.016
13. Peiffer C. Puzzled by dysfunctional breathing disorder(s)? Consider the Bayesian brain hypothesis! Front Neurosci. 2023;17:1270556. doi:10.3389/fnins.2023.1270556
14. Barker N, Everard ML. Getting to grips with “dysfunctional breathing.” Paediatr Respir Rev. 2015;16(1):53-61. doi:10.1016/j.prrv.2014.10.001
15. Boulding R, Stacey R, Niven R, Fowler SJ. Dysfunctional breathing: a review of the literature and proposal for classification. European Respiratory Review. 2016;25(141):287-294. doi:10.1183/16000617.0088-2015
16. Denton E, Bondarenko J, O’Hehir RE, Hew M. Breathing pattern disorder in difficult asthma: Characteristics and improvement in asthma control and quality of life after breathing re-training. Allergy. 2019;74(1):201-203. doi:10.1111/all.13611
17. Karkouli G, Douros K, Moriki D, et al. Dysfunctional Breathing in Children: A Literature Review. Children (Basel). 2024;11(5):556. doi:10.3390/children11050556
18. Barker N, Ugonna K, Thevasagayam R, Kirkby J. Practical guide to the management of dysfunctional breathing. Paediatrics and Child Health. 2018;28(3):149-151. doi:10.1016/j.paed.2018.01.003
19. Dixhoorn J van, Folgering H. The Nijmegen Questionnaire and dysfunctional breathing. ERJ Open Research. 2015;1(1). doi:10.1183/23120541.00001-2015
20. Holland AE, Spruit MA, Troosters T, et al. An official European Respiratory Society/American Thoracic Society technical standard: field walking tests in chronic respiratory disease. European Respiratory Journal. 2014;44(6):1428-1446. doi:10.1183/09031936.00150314
21. Bohannon RW, Crouch R. 1-Minute Sit-to-Stand Test: Systematic Review of Preocedures, Performance and clinimetric Properties. J Cardiopulm Rehabil Prev. 2019;39(1):2-8. doi:10.1097/HCR.0000000000000336
22. Ionescu MF, Mani-Babu S, Degani-Costa LH, et al. Cardiopulmonary Exercise Testing in the Assessment of Dysfunctional Breathing. Front Physiol. 2020;11:620955. doi:10.3389/fphys.2020.620955
23. Radtke T, Crook S, Kaltsakas G, et al. ERS statement on standardisation of cardiopulmonary exercise testing in chronic lung diseases. European Respiratory Review. 2019;28(154). doi:10.1183/16000617.0101-2018
24. Todd S, Walsted ES, Grillo L, Livingston R, Menzies-Gow A, Hull JH. Novel assessment tool to detect breathing pattern disorder in patients with refractory asthma. Respirology. 2018;23(3):284-290. doi:10.1111/resp.13173
25. Hylton H, Long A, Francis C, et al. Real-world use of the Breathing Pattern Assessment Tool in assessment of breathlessness post-COVID-19. Clin Med (Lond). 2022;22(4):376-379. doi:10.7861/clinmed.2021-0759
26. Bruton A, Lee A, Yardley L, et al. Physiotherapy breathing retraining for asthma: a randomised controlled trial. Lancet Respir Med. 2018;6(1):19-28. doi:10.1016/S2213-2600(17)30474-5
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28. Hagman C, Janson C, Emtner M. Breathing retraining – a five-year follow-up of patients with dysfunctional breathing. Respir Med. 2011;105(8):1153-1159. doi:10.1016/j.rmed.2011.03.006
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30. Faust-Christmann CA, Taetz B, Zolynski G, Zimmermann T, Bleser G. A Biofeedback App to Instruct Abdominal Breathing (Breathing-Mentor): Pilot Experiment. JMIR mHealth and uHealth. 2019;7(9):e13703. doi:10.2196/13703

https://doi.org/10.23785/ARZT.2025.05.005

13. Mai 2025

Kardiologie Reviewkurs Zürich

Vom 20. bis 22. März 2025 fand der traditionelle Reviewkurs Kardiologie Zürich organisiert von der Klinik im Park und der Agentur andfrank am Flughafen Zürich statt. Die Organisatoren hatten in Zusammenarbeit mit der Mayo Clinic Rochester wiederum ein reichhaltiges und spannendes Programm zusammengestellt. Der folgende Bericht fasst einige der zahlreichen Vorträge zusammen.

Koronare Herzkrankheit (KHK) durch Stress und Sport – ein Paradox?

Das Sportparadox: Sport als Auslöser von Herzerkrankungen und plötzlichem Herztod. Prof. Dr. med. Christian Schmied, HerzGefässZentrum im Park, Zürich, stellte den Fall eines 31-jährigen professionellen Athleten vor, der sich präsentierte, um seine Herz-CT-Ergebnisse zu diskutieren. Der Patient fühlt sich gesund, ist aber gestresst, hat atypische Brustschmerzen, nimmt regulär «Snus», keine anderen Drogen oder reguläre Medikation, NSAR selten, Familienanamnese unverdächtig. Der Referent zeigte die Beziehung zwischen dem Trainingsumfang und dem Gesundheitsrisiko, welches eine U-Form darstellt mit der «optimalen» Bewegungsdosis zwischen keiner Bewegung (höchstes Risiko) und extremer Bewegungshypothese (hohes Risiko). Der grösste Nutzen der Bewegung liegt bei 75 Min/d (9 h/Woche), 4000–5000 kcal/Woche.

Koronare Atherosklerose bei Spitzensportlern

Die Vermutung, dass langfristiges Ausdauertraining zu einer paradoxen Zunahme von Atherosklerose der Herzkranzgefässe führen kann, wurde mit der Master@Heart-Studie bestätigt. Ausdauersportler mit lebenslangem intensivem Training hatten mehr koronare Plaques als fitte und gesunde Personen mit einem ähnlich niedrigen kardiovaskulären Risikoprofil. Emotionaler Stress verstärkte dieses Problem zusätzlich.

Zusammenfassung

Der Referent fasste seine Ausführungen wie folgt zusammen: Regelmässige intensive körperliche Betätigung kann in Verbindung mit anderen Faktoren (insbesondere emotionalem Stress) zu einer chronischen Entzündung führen, die ihrerseits zu koronarer Atherosklerose führt.
Die Unterscheidung zwischen gesundem und belastendem Sport ist schwierig (Selbstreflexion ist entscheidend).

Ist die Koronarsklerose erst einmal etabliert, ist eine Modifizierung /Stabilisierung der Plaque zwingend erforderlich.

Ob regelmässige körperliche Betätigung (und in welcher Intensität) als «natürlicher» Plaque-Stabilisator dient, bleibt umstritten. Eine generelle Bewegungseinschränkung bei KHK wäre jedoch fatal. Verlässliche Ergebnisdaten in diesem Bereich werden dringend benötigt, stellte der Referent abschliessend fest.

Neues bei GLP-1 und GLP-1/GIP-Rezeptoragonisten

Komorbiditäten bei Typ-2-Diabetes

In der Schweiz leiden 6,4 % der Bevölkerung an Typ-2-Diabetes (T2D). Davon sind 60–90 % adipös (11 % in der Allgemeinbevölkerung). Weitere Komorbitäten sind: 20–50 % der T2D-Patienten haben eine kardiovaskuläre Erkrankung, 25 % einen Insulinmangel, 25 % Herzinsuffizienz, 25 % eine chronische Niereninsuffizienz, 50–70 % haben eine mit metabolischer Dysfunktion assoziierte Fettleber, 30-40% eine mit metabolischer Dysfunktion assoziierte Steato-Hepatitis.

Prof. Dr. med. Roger Lehmann vom Universitätsspital Zürich erläuterte, dass makrovaskuläre Erkrankungen bei T2D mit steigendem HbA1c-Wert assoziiert sind: Bereits ab einem HbA1c von > 5,5 % steigt das Risiko für koronare Herzkrankheit oder Schlaganfall um 50–55 %.
GLP-1-Rezeptoragonisten (GLP-1 RA) führen zu einer deutlichen Senkung des HbA1c. Die grösste Reduktion wird durch GLP-1RA/GIP-RA-Kombinationen erzielt, wie im SURPASS-2-Studienvergleich (Tirzepatid [Mounjaro®] vs. Semaglutid) gezeigt wurde: Alle drei Dosierungen von Mounjaro® waren wirksamer als Semaglutid 1 mg.

Komorbidität bei Adipositas

Adipositas ist eng mit einer Vielzahl schwerwiegender Erkrankungen verknüpft. Dazu zählen Typ-2-Diabetes (20–25 %), Schlafapnoe (40–45 %), Hypertonie (50–55 %), metabolisch-assoziierte Fettlebererkrankung (MAFLD) (50–70 %), Metabolische Dysfunktion-assoziierte Steatohepatitis (MASH) (30–35 %) und Dyslipidämien (65–70 %) (Tab. 1).

Gewicht- und Glukosemanagement

GLP-1 RA
Wirksamkeit: Höhere Dosen verbessern den Gewichtsverlust, steigern aber auch Nebenwirkungen. Dies gilt nicht für die Glukosesenkung. Die beste Wirksamkeit und kardiorenaler Schutz wird mit einer hohen Dosis Semaglutid erzielt.

GLP-1/GIP RA
Tirzetrapid ist eine neue Substanz mit hoher Wirksamkeit. Die kardiovaskuläre Endpunktstudie läuft. Tirzetrapid ist ein dualer Agonist und hat womöglich weniger Nebenwirkungen als hoch dosierte GLP-1 RA. 2,4 mg Semaglutid (Wegovy®) haben das Gewicht von 107,2 kg auf 89,2 kg gesenkt. Der Gewichtsverlust durch Semaglutid betrug 18 kg, durch den Wechsel zu Placebo 6 kg und durch Tirzetrapid 5–15 mg 24 kg. Die Lücke zwischen bariatrischer Chirurgie und medikamentöser Therapie schliesst sich (Abb. 1).

Aktuelle Studien

Die aktuelle Studienlage bestätigt den breiten Nutzen von GLP-1- und GLP-1/GIP-Agonisten über die glykämische Kontrolle hinaus.

Im FLOW-Trial (Perkovic V et al., NEJM 2024) konnte Semaglutid 1,0 mg subkutan eine signifikante Reduktion des primären Nierenendpunktes um 24 % erreichen. Zusätzlich zeigte sich in einer Subgruppenanalyse eine 27 %ige Senkung der zusammengesetzten Herzinsuffizienz-Ereignisse, einschliesslich kardiovaskulärem Tod. Diese Effekte traten unabhängig von einer bestehenden Herzinsuffizienz auf.
Auch bei metabolisch-assoziierten Lebererkrankungen gibt es Fortschritte: Die ESSENCE-Trial (Mitteilung Novo Nordisk) untersuchte 1200 Patienten mit MAFLD und/oder MASH. Nach 72 Wochen zeigten 37,0 % der Patienten unter Semaglutid 2,4 mg eine Verbesserung der Leberfibrose ohne Verschlechterung der Entzündung, im Vergleich zu 22,5 % unter Placebo. Zudem verschwand bei 62,9 % der Patienten unter Semaglutid MASH, ohne dass sich die Fibrose verschlechterte – ein klarer Vorteil gegenüber 34,1 % unter Placebo.

Tirzepatid überzeugte ebenfalls durch seine Wirksamkeit: In Studien führte der duale Agonist bei einer beachtlichen Anzahl von Patienten zum Verschwinden von MASH. Auch der neuere Wirkstoff Retatrutid zeigte vielversprechende Resultate, indem der hepatische Fettgehalt bei behandelten Patienten auf unter fünf Prozent gesenkt werden konnte (Synergy-MASH Trial und Phase-2-Obesity Trial).

Die SELECT-Studie (Linkoff AM et al., NEJM 2023) untersuchte 17 604 Patienten mit bestehender kardiovaskulärer Erkrankung, einem BMI ≥ 27 und ohne bekannten Diabetes mellitus. Über einen Zeitraum von 40 Monaten führte die Therapie mit Semaglutid zu einer 20 %igen Reduktion schwerwiegender kardiovaskulärer Ereignisse (MACE), mit einer absoluten Risikoreduktion von 1,5 % und einer Number Needed to Treat (NNT) von 67.

Zusätzlich unterstützt die Real-World-Evidenz den Einsatz von Kombinationstherapien. Die Kombination von GLP-1 RA mit einem SGLT2-Hemmer senkte das Risiko für 3-Punkte-MACE um etwa 30 % im Vergleich zu einer GLP-1-Monotherapie (NNT 30). Im Vergleich zur SGLT2-Hemmer-Monotherapie zeigte sich unter der Kombinationstherapie ebenfalls eine 29 %ige Risikoreduktion (NNT 32).

Dauer und Strategien der Therapie
Die Anwendung von GLP-1- und GLP-1/GIP-Agonisten sollte grundsätzlich kontinuierlich erfolgen, wobei eine individuelle Dosisanpassung wichtig ist, um den erreichten Gewichtsverlust langfristig zu stabilisieren. Alternativ sind auch intermittierende Ansätze – etwa nach dem Prinzip „Start–Stopp–erneuter Start“ – möglich. In bestimmten Fällen kann auch eine einmalige Therapie über ein bis zwei Jahre erwogen werden, vorausgesetzt, sie wird von konsequenten Lebensstilmassnahmen begleitet.

Nutzen-Risiko-Abwägung
Die Vorteile der Therapie sind überzeugend: Ein umfassender kardiorenaler und hepatischer Schutz, eine Reduktion der Mortalität sowie Verbesserungen bei Apoplexierisiko, Blutdruck und Lipidprofil wurden nachgewiesen. Gastrointestinale Nebenwirkungen sind zwar häufig, bleiben aber in der Regel mild und ungefährlich. In Bezug auf das Kosten-Nutzen-Verhältnis sind SGLT2-Hemmer aktuell klar positiv bewertet. Bei GLP-1-Rezeptoragonisten ist die Einschätzung derzeit neutral, könnte sich jedoch mit sinkenden Kosten eindeutig ins Positive verschieben.

Testosteron und DHEA: Welche Substitution macht Sinn bei Männern und Frauen?

Der alternde Mann: Erwartungen und Realität der Testosterontherapie

Lange Zeit galt Testosteron als Hoffnungsträger, um den alternden Mann zu «verjüngen» und seine Gesundheit zu verbessern. Doch wie Prof. Dr. med. Bernd Schultes (St. Gallen) feststellte, haben neue Studien diese Hoffnungen weitgehend entkräftet.

Für die Labordiagnostik werden heute folgende Empfehlungen gegeben: Eine Mehrfachbestimmung des Gesamttestosterons, mindestens zweimalig, sollte erfolgen. Die Blutentnahme sollte morgens zwischen 7 und 10 Uhr stattfinden, da zu dieser Zeit die höchsten Werte gemessen werden können. Zusätzlich wird die Messung des Sexualhormon-bindenden Globulins (SHBG) sowie die Berechnung des freien Testosterons empfohlen. Bei Verdacht auf sekundären Hypogonadismus sollte eine Differenzialdiagnostik unter Einschluss von LH, Prolaktin und Ferritin erfolgen, ergänzt durch eine weiterführende endokrine Abklärung. Die Indikation für eine MRI sollte dabei eher zurückhaltend gestellt werden.

Testosteronspiegel sind alters- und BMI-abhängig: Mit zunehmendem Alter und steigendem Körpergewicht sinkt das freie Testosteron, während es nach einem Magenbypass wieder ansteigt. Studien zeigten, dass bei adipösen Männern die Gabe von Aromatasehemmern den LH- und Testosteronspiegel steigen lässt, Estradiol hingegen abfällt. Jedoch hatte diese Intervention keinen nachweisbaren Effekt auf metabolische Parameter, körperliche Leistungsfähigkeit oder Stimmung.

Wirkung einer Testosteronbehandlung bei älteren Männern

Eine Zusammenfassung von sieben Placebo-kontrollierten Studien bei Männern über 65 Jahre mit Symptomen und einem Gesamttestosteronwert unter 9 nmol/l zeigte, dass die sexuelle Funktion durch eine Testosteronsubstitution deutlich verbessert werden konnte. Die körperliche Leistungsfähigkeit wurde subjektiv ebenfalls als besser empfunden, jedoch zeigte sich keine signifikante Verbesserung der Vitalität.

Metabolische Effekte

In zahlreichen kontrollierten Studien in verschiedenen Populationen mit niedrigen Testosteronwerten und Symptomen konnte eine eindeutige Verbesserung der Körperzusammensetzung festgestellt werden: Der Fettanteil nahm ab, während die Muskelmasse zunahm. Das Körpergewicht reduzierte sich moderat. Ergebnisse zum Glukosestoffwechsel waren gemischt, reichten von neutralen Effekten bis hin zu leichten Verbesserungen, auch bei Typ-2-Diabetes-Patienten. Die Lipidprofile zeigten tendenziell leichte Verbesserungen. Weniger erfreulich sind Hinweise aus einer kleinen Studie (n = 209) im New England Journal of Medicine (Basaria et al., 2010), die bei Männern über 65 Jahre mit eingeschränkter Mobilität eine Häufung kardiovaskulärer Ereignisse unter Testosteronsubstitution zeigte, was zum vorzeitigen Studienabbruch führte. Eine neuere Untersuchung zur kardiovaskulären Sicherheit ergab eine nicht signifikante Hazard Ratio von 0,96, wobei die Nichtunterlegenheit (p < 0,001) nachgewiesen wurde.

Indikation zur Testosteronsubstitution

Ein allgemeiner Konsens besteht darin, dass eine Testosterontherapie bei einem Gesamttestosteronwert unter 8 nmol/l (230 ng/dl) und entsprechender Symptomatik indiziert ist. Liegt der Wert über 12 nmol/l, besteht keine Indikation zur Therapie. Bei Werten zwischen 8 und 12 nmol/l sollte das freie Testosteron berechnet werden. Liegt dieser Wert unter 225 pmol/l (65 pg/ml), kann eine Therapie erwogen werden.

Risiken und Kontraindikationen der Testosterontherapie

Die Inzidenz von Prostatakarzinomen wird unter Testosteronsubstitution nicht erhöht. Allerdings kann der Hämatokrit ansteigen, ebenso können sich eine benigne Prostatahyperplasie (BPH) oder eine Schlafapnoe verschlechtern.

Absolute Kontraindikationen für eine Testosterontherapie sind ein bestehendes Prostatakarzinom, ein PSA-Wert über 4 ng/ml, Mammakarzinom, bestehender Kinderwunsch, ein Hämatokrit über 50 % sowie schwere Symptome einer BPH oder einer unbehandelten Schlafapnoe (letztere gelten als relative Kontraindikationen).

Testosteronbehandlung und Frakturrisiko

Eine aktuelle Publikation im New England Journal of Medicine (Snyder PJ et al., 2024) untersuchte den Zusammenhang zwischen Testosterontherapie und Frakturrisiko bei Männern mit Hypogonadismus. Entgegen der Erwartungen führte die Testosteronsubstitution nicht zu einer Reduktion des Frakturrisikos, sondern war mit einem signifikant erhöhten Risiko verbunden.

Dehydroepiandrosteron (DHEA) bei Frauen

Die Anwendung von DHEA bei Frauen mit primärer oder sekundärer Nebenniereninsuffizienz oder Anorexia nervosa zeigte in Studien nur geringe Vorteile hinsichtlich Lebensqualität und Stimmung. Positive Effekte auf Angstzustände oder sexuelle Funktionen konnten nicht eindeutig belegt werden. Bei gesunden Frauen wurden keine konsistent positiven Effekte auf Wechseljahrsbeschwerden, sexuelle Funktionen, kognitive Leistungen oder das allgemeine Wohlbefinden nachgewiesen.

Eine Ausnahme bildet die lokale Anwendung von DHEA, die bei vulvovaginaler Atrophie signifikante Vorteile zeigte. Die systemische Verabreichung von DHEA zur Verbesserung der Ovulationsinduktion bei Frauen mit reduzierter Ovarialreserve wird hingegen nicht empfohlen. Zu den Risiken einer hochdosierten oder langfristigen DHEA-Verabreichung zählen androgene und östrogene Nebenwirkungen, die insbesondere bei längerer Anwendung relevant werden.

Testosterontherapie bei Frauen

Ein globaler Konsensus (Davis SR et al., JCEM 2019) stellte fest, dass es keine einheitliche Definition für einen Androgenmangel bei Frauen gibt, da spezifische Cutoff-Werte für DHEAS oder Testosteron fehlen.

In der Praxis wird bei Frauen eher die Gabe von Testosteron als von DHEA bevorzugt. Positive Effekte wurden insbesondere hinsichtlich der sexuellen Funktion, vor allem der Libido, sowie bei urogenitalen Symptomen beobachtet. Selbst bei Patientinnen mit primärer oder sekundärer Nebenniereninsuffizienz wird eine Testosterontherapie jedoch nicht generell empfohlen. Zu beachten sind mögliche Nebenwirkungen wie Hirsutismus und Akne. Langfristige Sicherheitsdaten zur Testosterontherapie bei Frauen liegen derzeit nicht vor.

Prof. em. Dr. Dr. h.c. Walter F. Riesen

riesen@medinfo-verlag.ch

13. Mai 2025

Albert Einstein: Tennisballgrosses Bauchaortenaneurysma

Einstein klagte im Lauf seines Lebens über verschiedene gesundheitliche Probleme wie starke Kopfschmerzen, Atemwegserkrankungen, Schlafstörungen. In seinen späteren Jahren kämpfte er vor allem mit Magen-Darm-Beschwerden. Er litt an kolikartigem, rechtsseitigem Oberbauchschmerz, der als Indiz für einen Verdacht auf ein Bauchaortenaneurysma galt.

Patient: Albert Einstein * 14. März 1879 in Ulm, Württemberg, Deutschland † 18. April 1955, im Krankenhaus in Princeton, New Jersey, USA

Als die Grossmutter den neugeborenen Albert Einstein zum ersten Mal sah, soll sie mehrmals gesagt haben: «Viel zu dick, viel zu dick.» Beunruhigt war seine Familie über den Umstand, dass Albert erst sehr spät sprechen lernte. Im Primarschulalter neigte Albert zu Jähzornausbrüchen. Seine Schwester Maja berichtet in «Albert Einstein – Beitrag für sein Lebensbild»: «In solchen Momenten wurde er im Gesicht ganz gelb, die Nasenspitze aber schneeweiss, und er war nicht mehr Herr seiner selbst. Bei irgend einer solchen Gelegenheit ergriff er einmal einen Stuhl und schlug damit nach der Lehrerin, die einen Schock erlitt und entsetzt fortlief …» Seinem Schwesterchen warf er ein andermal eine Kegelkugel an den Kopf und ein drittes Mal diente ihm eine Kinderhacke dazu, ihr eine Wunde in den Kopf zu schlagen. Am Gymnasium in München war ihm die Art des Unterrichts zuwider, und er stritt oft mit dem Klassenlehrer, bevor er das Luitpold-Gymnasium ohne Abschluss verliess und seiner Familie nach Italien folgte, wo sie sich niederliess.

Krampfadern und Plattfüsse

Erst im zweiten Anlauf bestand Einstein 1895 die Aufnahmeprüfung zum Eidgenössischen Polytechnikum, der späteren ETH. Er war ein mittelmässiger Student und bewarb sich nach dem Diplom eines Fachlehrers für Mathematik und Physik erfolglos um eine Assistentenstelle am Polytechnikum.

Einstein wurde im Februar 1901 Schweizer Bürger und einen Monat später von den Militärbehörden zur Musterung einberufen. Bei der medizinischen Untersuchung am 13. März 1901 wurden bei Einstein Krampfadern, Plattfüsse und Fussschweiss festgestellt. Daraufhin erklärte ihn die Untersuchungskommission für «Untauglich A». Das «A» besagte, dass er nur für «Hülfsdienste und Platzdienst» eingesetzt werden konnte. Die Schweizer Armee berief Einstein aber nie zur Ableistung dieser Dienste ein. In seinem Dienstbüchlein von 1901 wurde Einsteins Körpergrösse mit 171.5 cm angegeben. In seinem Reisepass von 1923 findet sich die Angabe von 175 cm.

Durch Vermittlung eines ehemaligen Kommilitonen bewarb sich Einstein um eine Stelle am Berner Patentamt, wo er zur Probe eingestellt und ab dem 23. Juni 1902 technischer Experte dritter Klasse wurde. Nebenbei arbeitete er auf dem Gebiet der theoretischen Physik. Im April 1905 reichte er an der Universität Zürich seine Dissertation «Eine neue Bestimmung der Molekulardimensionen» ein, die im Juli 1905 akzeptiert wurde. Im gleichen Jahr publizierte er vier bahnbrechende Arbeiten, die die Grundlagen der Physik revolutionierten. Anfang 1906 veröffentlichte er erstmals seine Quantentheorie mit der berühmten Formel E = mc2. Von 1906 bis 1916 arbeitete er an einer Verallgemeinerung der speziellen Relativitätstheorie, die 1916 unter dem Titel «Die Grundlage der allgemeinen Relativitätstheorie» erschien.

Allgemeine Schwäche, Bettlägrigkeit

Im Kontrast zu seinem beruflichen Aufstieg traten vermehrt Probleme in seinem Privatleben und mit seiner Gesundheit auf. Seine Frau Mileva zog 1917 mit ihren beiden gemeinsamen Söhnen wieder nach Zürich zurück. Ab 1917 litt Einstein unter verschiedenen Krankheiten, unter einer allgemeinen Schwäche und war oft bettlägrig. 1919 wurde er von seiner Frau Mileva geschieden. Während dieser Schwächeperiode, die bis 1920 andauerte, wurde Einstein von seiner Cousine Elsa Löwenthal gepflegt. Die beiden kamen sich näher, und am 2. Juni 1919 heiratete er Elsa, die ihre Töchter Ilse und Margot mit in die Ehe brachte. Nach der Hochzeit wohnte die Familie in Berlin an der Haberlandstrasse 5. Infolge körperlicher Überanstrengung zog sich Einstein 1928 eine Herzerkrankung zu, deren Genesungsprozess fast ein Jahr dauerte.

Nach der Machtergreifung der Nationalsozialisten in Deutschland 1933 beschloss Einstein, in den USA zu bleiben, wo er auf einer Vortragsreise war. Im Jahr 1939 starb seine Frau Elsa. Im gleichen Jahr zog seine Schwester Maja zu ihm in sein Haus an die Mercer Street 112 in Princeton, New Jersey. Einstein und seine Schwester hatten zeitlebens ein sehr gutes Verhältnis, und Maja blieb bis zu seinem Tod 1955 bei ihm.
Maja sorgte sich um die Gesundheit ihres Bruders und schaute darauf, dass er sich ihrer Ansicht nach ausgewogen ernährte – nicht immer mit Erfolg. In Sorge war sie auch, wenn der leidenschaftliche Segler auf dem Wasser unterwegs war: Einstein war Nichtschwimmer. Alkohol trank Einstein sehr wenig, höchstens ein Glas Wein oder ein Gläschen Cognac. Trotz Verbots seiner Schwester und seiner Ärzte rauchte er Zigarre und Pfeife. Einstein war kein Feinschmecker, sondern ein Freund gutbürgerlicher Küche, von Hausmannskost. Besonders gut schmeckten ihm Linsensuppe, Eier, Spaghetti, Steinpilze, Gurkensalat, Schweinefilet und Steak (gut durchgebraten). Wenn ihm das Fleisch zu blutig war, reklamierte er. Nach Aussage seiner Haushälterin Herta Schiefelbein, erklärte er: «Ich bin doch kein Tiger»

Tennisballgrosses Bauchaortenaneurysma

Im Dezember 1948 wurde am Brooklyn Jewish Hospital bei Einstein eine explorative Laparatomie vorgenommen. Grund waren seit Jahren immer wieder auftretende Bauchbeschwerden mit Erbrechen. Während der Operation entdeckte der Chirurg Rudolph Nissen ein Bauchaortenaneurysma in der Grösse eines Tennisballs. Die damals einzig wirkungsvolle Behandlungsmethode war, die Aortenwand mit Cellophan zu umhüllen, um eine Raptur möglichst hinauszuzögern. Diese Operationsmethode war gerade erst entwickelt worden, nachdem verschiedene Kunststofffolien neu auf dem Markt waren. Die Operation schenkte Einstein noch mehr als sechs produktive Jahre.
Am 12. April 1955 traten bei dem 76-Jährigen erneut schwere Bauchschmerzen auf. Den Ärzten war klar, was passieren konnte: das Bauchaortenaneurysma drohte zu zerreissen. Der Chef-Chirurg des New York Hospital Cornell Medical Center Franz Glenn erklärte: «Die Untersuchung ergab, dass er ein sich vergrösserndes abdominales Aneurysma hatte. Eine Operation war dringend angezeigt.» Gemäss Glenn sagte Einstein: «Ich möchte gehen, wann ich will. Es ist geschmacklos, das Leben künstlich zu verlängern. Ich habe meinen Beitrag geleistet, nun ist es Zeit zu gehen. Ich werde das auf elegante Art und Weise tun.» Einstein starb um 01.15 Uhr des 18. April 1955. Die Autopsie bestätigte das Existieren eines grossen Bauchaortenaneurysmas.

Wenige Stunden nach seinem Tod wurde von Thomas S. Harvey die Autopsie durchgeführt und das Gehirn entfernt, ohne dass Einstein zu Lebzeiten dazu die Einwilligung gegeben hatte. Als die Hinterbliebenen davon erfuhren, gaben sie nachträglich die Genehmigung zur Entnahme und zur wissenschaftlichen Untersuchung von Einsteins Gehirn. Auf Wunsch Einsteins wurde sein Leichnahm noch am selben Tag eingeäschert und seine Asche zwei Wochen später, nach einer schlichten Trauerfeier, an einem unbekannten Ort verstreut.

Jörg Weber

Quellen:
J.J Chandler: The Einstein Sign.The clinical picture of acute cholecystitis caused by ruptured abdominal aortic aneurism. New England Journal of Medicine (NEJM), Vol. 310:1538, 1984
Thomas Meissner: Der prominente Patient. Springer, Berlin, 2019 Et al.

Prof. em. Dr. Dr. h.c. Walter F. Riesen

riesen@medinfo-verlag.ch

13. Mai 2025

Fortschritt in Bildern: Präzisionsdiagnostik in der Kardiologie

Moderne bildgebende Verfahren spielen eine zentrale Rolle in der Diagnostik kardiovaskulärer Erkrankungen. Insbesondere funktionelle Methoden wie die Nuklearkardiologie (SPECT, PET) sowie neuartige strukturelle Verfahren wie die photonenzählende Detektor-Computertomographie (PCD-CT) haben in den letzten Jahren wesentliche Fortschritte gemacht. Beide Technologien erlauben eine differenzierte Beurteilung myokardialer Durchblutungsstörungen, inflammatorischer und infiltrativer Erkrankungen sowie koronarer Pathologien – mit wachsender Bedeutung für die individuelle Therapieplanung und Risikostratifizierung.

Die Nuklearkardiologie ermöglicht es, perfusionsbezogene, entzündliche und amyloidbedingte Prozesse nicht-invasiv zu erfassen. Dabei profitieren klinische Entscheidungsprozesse zunehmend von der Kombination aus funktionellen und molekularen Bildgebungsinformationen. In einem Übersichtsbeitrag dieser Ausgabe wird die klinische Bedeutung dieser Verfahren anhand aktueller Indikationen wie der koronaren Herzerkrankung, der kardialen ATTR-Amyloidose und der Sarkoidose eingeordnet.

Ein zweiter Beitrag stellt die photonenzählende Detektor-CT vor, die seit 2021 klinisch verfügbar ist und im Vergleich zur konventionellen CT eine höhere räumliche und spektrale Auflösung bietet. Diese neue Technologie verbessert die Bildqualität, reduziert Artefakte und erweitert die diagnostische Aussagekraft insbesondere in der koronaren CT-Angiografie – etwa bei der Beurteilung von Stents oder stark verkalkten Koronararterien.

Beide Beiträge zeigen exemplarisch, wie sich die kardiovaskuläre Bildgebung differenziert weiterentwickelt. Die Integration neuer Technologien in den klinischen Alltag erfordert jedoch nicht nur technisches Verständnis, sondern auch eine kritische Bewertung ihres Mehrwerts im Hinblick auf Patientensicherheit, diagnostische Genauigkeit und therapeutische Konsequenz.

Prof. Dr. med. Otmar Pfister

Otmar.pfister@usb.ch

13. Mai 202513. Mai 2025

CARDIO FLASH

Vorhofohrverschluss statt oraler Antikoagulation nach Ablation des Vorhofflimmerns!

Abhängig vom CHA2DS2-VASc-Score wird nach der Ablation von Vorhofflimmern die orale Antikoagulation (OAK) weitergeführt. Bei 5–10 % der Patienten kommt es, abhängig vom HAS-BLED-Score, zu Blutungskomplikationen. Bei Blutungskomplikationen unter OAK hat sich ein Vorhofohrverschluss als effektive Alternative bewährt. Die grosse OPTION-Studie hat nun untersucht, ob der Verschluss des Vorhofohres nach einer Ablation des Vorhofflimmerns die Blutungskomplikationen reduziert und gleichzeitig eine Prävention thromboembolischer Ereignisse gewährleistet, vergleichbar mit der OAK (1).

In der Studie wurden 1600 Patienten jeweils zur Hälfte der OAK (95 % NOAK, 5 % Vitamin K-abhängige OAK) und dem Vorhofohrverschluss mittels Watchman-Occluder randomisiert. Der mittlere CHA2DS2-VASc-Score betrug 3.5; der mittlere HAS-BLED-Score 1.2. Der Vorhofohrverschluss wurde in etwa der Hälfte der Fälle unmittelbar nach der Ablation, d. h. in der gleichen Sitzung, und in etwa der Hälfte staged in einer zweiten Intervention durchgeführt. Im Verlauf von drei Jahren erlitten 8.5 % der Patienten mit Vorhofohrverschluss und 18.1 % der Patienten unter OAK eine Blutungskomplikation (p < 0.001). Thromboembolische Komplikationen traten in beiden Gruppen gleich häufig auf (5.3 % vs. 5.8 %). Zu schweren Blutungen (major bleeding nach ISTH), unter Einbezug interventions-bedingter Blutungen, kam es ebenfalls numerisch häufiger unter OAK (38 = 5.0 %) als in der Gruppe mit Vorhofohrverschluss (30 = 3.9 %). In 2.8% der Patienten kam es zu Komplikationen während der Intervention, davon in 0.3 % zu einer Perikardtamponade. Unter OAK trat bei 0.7 % der Patienten eine Perikardtamponade im Laufe der drei Jahre auf.

Aufgrund dieser Studie scheint der Vorhofohrverschluss eine sinnvolle Alternative zur OAK nach der Ablation des Vorhofflimmerns zu sein. Zurzeit laufen vier grosse Studien, die den Vorhofohrverschluss mit der Antikoagulation mittels NOAKs vergleichen. Abhängig von deren Ergebnissen müssen wir die initiale Strategie zur Prävention thromboembolischer Komplikationen bei Vorhofflimmern überdenken.

Prof. Dr. med. Franz R. Eberli

Stadtspital Zürich Triemli
Klinik für Kardiologie
Birmensdorferstrasse 497
8063 Zürich

franz.eberli@triemli.zuerich.ch

1. Wazni O.M. et al. Left Atrial Appendage Closure after Ablation für Atrial Fibrillation. New Engl J Med 2025;392:1277-87

13. Mai 2025

Photon-Counting-Detektoren – Die Zukunft der kardiovaskulären CT-Bildgebung

Seit seiner Markteinführung im Jahr 2021 haben zahlreiche Studien die Überlegenheit der Photon-Counting-Detektor-Computertomographie in der kardialen Bildgebung im Vergleich zur konventionellen CT gezeigt. Die Kombination aus ultrahoher Auflösung, spektraler Bildinformation und der höchstmöglichen zeitlichen Auflösung verbessert die Bildqualität und reduziert Artefakte, insbesondere bei der Koronar-CT und der Stent-Bildgebung.

Since its market introduction in 2021, numerous studies have shown the superiority of photon-counting detector computed tomography in cardiac imaging in comparison to conventional CT. The combination of ultra-high-resolution, spectral imaging capabilities and the highest available temporal improved image quality and reduced artifacts, especially in coronary CT and stent imaging.
Key Words: Cardiovascular computer tomography; Dual source geometry; photon‐counting detector CT; Spectral imaging.

Einleitung

Die photonenzählende Detektor-Computertomographie (PCD-CT), die seit 2021 klinisch verfügbar ist, markiert eine bedeutende Weiterentwicklung in der CT-Bildgebung. Im Vergleich zu konventionellen CT-Systemen, die Energie-integrierende Detektoren (EID-CT) verwenden, bietet die PCD-CT eine verbesserte räumliche Auflösung, eine Reduktion von Bildartefakten und eine spektrale Bildgebung. Alle diese Eigenschaften ermöglichen eine Verbesserung der kardiovaskulären und insbesondere der Koronar-CT-Bildgebung.

Technologische Grundlagen

Bei konventionellen EID-CT-Systemen wird die Erzeugung eines elektrischen Signals durch detektierte Röntgenphotonen mittels eines Zwischenschritts, der Umwandlung der Photonen in sichtbares Licht, ermöglicht. Die direkte Photonenzählung mittels PCD-CT kommt ohne diesen Zwischenschritt aus, in dem Halbleiterdetektoren, z. B. aus Cadmiumtellurid oder Cadmiumzinktellurid die direkte Umwandlung der einfallenden Röntgenphotonen in elektrische Signale ermöglichen. Durch die direkte Umwandlung der Photonen am Detektor kann sowohl das Auftreffen des Photons selbst als auch dessen Energielevel erfasst werden, es liegt daher bei jedem Scan die multi-energetische (oder spektrale) Information vor. Die spektrale Datenauswertung kann zum Beispiel durch die Eliminierung des elektronischen Rauschens zur Reduktion des Bildrauschens benutzt werden, durch Rekonstruktion von virtuell monoenergetischen Bildern zur Erhöhung des Kontrastmittelsignals (tiefere keV-Level) oder zur Reduktion von Aufhärtungs- und Metallartefakten (höhere keV-Level) eingesetzt werden. Zusätzlich kann virtuell Kalk (Abb. 1) oder Jod auf spektraler Basis getrennt werden und entsprechend nur die Kalk- bzw. Jodinformation dargestellt werden.

Ein zusätzlicher Vorteil der PCD-CT ist die fehlende Notwendigkeit von Septen zwischen den Detektorelementen, was die Dosiseffizienz verbessert und eine deutlich höhere räumliche Auflösung mit Schichtdicken von unter 0.2 mm ermöglicht (sog. ultra-high-resolution, UHR-Modus). Die ist vor allem zur Reduktion von Aufhärtungsartefakten durch Kalk oder Stentmaterial (sogenannter «blooming»-Artefakt) vorteilhaft. Aktuell sind PCD-CT-Scanner nur von einer Firma kommerziell verfügbar und klinisch zugelassen, während weitere Hersteller PCD-CT-Systeme bisher nur als Forschungs-Prototypen betreiben. Für eine eingehende Übersicht über die Technik der PCD-CT-Systeme verweisen wir auf andere Reviews (1, 2).

Vorteile der PCD-CT in der klinischen Anwendung

Calcium-Scoring

Das Calcium-Scoring (CAC-Scoring) mittels Agatston-Score wurde Anfang der 1990er Jahre entwickelt und dient als quantitatives Mass für die Verkalkungen der Koronararterien und damit als Surrogatparameter für das Ausmass der Atherosklerose der Koronararterien (3). Es kann als Prädiktor für die Wahrscheinlichkeit des Auftretens von schweren kardiovaskulären Ereignissen (MACE) dienen und ist ein besserer Prädiktor als konventionelle klinische Faktoren (4, 5).

Wolf et al. konnten in einer Phantomstudie zeigen, dass die PCD-CT-Technologie eine genauere Bestimmung des Kalkvolumens im Vergleich zur EID-CT-Technologie ermöglicht (7). Die Quantifizierung des Agatston-Scores auf virtuell monoenergetischen Bildrekonstruktionen ermöglicht zudem die Akquisition des CAC-Scans auch mit niedrigen Röhrenspannungen und somit die Möglichkeit der Dosisreduktion für native CT-Scans. Hierdurch sind in Phantomstudien Dosiseinsparungen von bis zu 48 % möglich (8). Die Möglichkeit der virtuell nativen Bildrekonstruktionen bei Datenakquisition mit unterschiedlichen Röhrenspannungen ermöglichen hier eine Vergleichbarkeit des Agatston-Scores ohne die Notwendigkeit eines Konversionsfaktors wie sie zum Beispiel bei herkömmlichen EID-CT Scans mit reduzierter Röhrenspannung notwendig wären.

Die virtuell native Bildrekonstruktion nach spektraler Eliminierung der Jod-Information ermöglicht die Quantifizierung von Koronarkalk oder Kalk der Aortenklappe ohne dedizierte Akquisition eines nativen CT-Scans, was einen kompletten Verzicht auf diesen zusätzlichen CT-Scan erlaubt. Mergen et al. konnten zeigen, dass virtuell native Rekonstruktionen die Quantifizierung von Kalk mit einer hohen Vergleichbarkeit mit herkömmlichen nativen CAC-Scans ermöglichen (Kappa-Wert 0.97 für die Übereinstimmung von Risikokategorien) (9).

Koronar-CT-Angiographie

Die überwältigende wissenschaftliche Evidenz in den letzten zwei Jahrzehnten führte zu einem hohen Stellenwert der Koronar-CT-Angiographie mit Klasse Ia Indikation für die primäre Diagnostik des chronischen Koronarsyndroms bei Patienten mit tiefer bis mittlerer Vortestwahrscheinlichkeit für eine obstruktive Koronare Herzkrankheit. Die Konfiguration des derzeit verfügbaren PCD-CT-Scanners mit zwei Röhren spielt hier eine wichtige Rolle für die Datenqualität im UHR-Modus. In einer Studie von Mergen et al. wurden Daten mit einer mittleren Herzfrequenz von 72 +/– 10/min und einer Herzfrequenzvariabilität von 5 +/– 6 /min mit der Information von nur einer Röhre (zeitliche Auflösung von 125 ms, dies entspricht einer typischen zeitlichen Auflösung von Systemen mit einer Röhre) oder mit der Information beider Röhren (schnellste verfügbare zeitliche Auflösung eines CT von 66 ms) rekonstruiert. Diese Studie zeigte, dass die Bildqualität bei höherer zeitlicher Auflösung signifikant besser war – mit weniger Bewegungsartefakten, höherer Bildschärfe, einer verbesserten Abgrenzbarkeit der Gefässwände und reduzierten sogenannten «Blooming»-Artefakten (10).

Die spektrale Rekonstruktion von monoenergetischen Bilder nmit tiefen keV-Stufen kann durch ein Erhöhen des Jodsignals in den Bildern und dadurch einem erhöhten Signal-zu-Rauschen (SNR) bzw. Kontrast-zu-Rauschen (CNR) Verhältnis dazu eingesetzt werden die Kontrastmitteldosis und/oder die Strahlendosis zu reduzieren. Im Gegensatz zu EID-CTs, bei denen ein erhöhtes SNR oder CNR durch einen Scan mit tieferer Röhrenspannung vor allem bei schlanken Patienten möglich ist, profitieren am PCD-CT insbesondere Patienten mit erhöhtem Body-Mass-Index von einem höheren Signal in den Bildern (11).

Graduierung von Koronarstenosen
Die PCD-CT ermöglicht durch die verbesserte räumliche Auflösung (im UHR-Modus bis 0.11 mm) eine Reduktion des «Bloomings» von kalkhaltigen Plaques (Abb. 2) bzw. von Aufhärtungsartefakten von Stents (12). Als Folge fanden mehrere Studien somit eine verbesserte Bestimmung des Stenosegrads, insbesondere angrenzend an kalkhaltige Koronarplaques (13). Halfmann et al. zeigten zum Beispiel eine Abhängigkeit des koronaren Stenosegrades von der rekonstruierten Schichtdicke mit geringeren Stenosegraden durch verkalkte Plaques bei höherer Auflösung und sonst identischen Protokollparametern (14). In dieser Studie sank der mediane Stenosegrad von 42 % (Standardrekonstruktion) auf 27 % (UHR). Bei knapp über 50 % der Patienten führte dies zu einer tieferen Einstufung des Stenosegrades nach dem Klassifikationssystem nach CAD-RADS (Coronary Artery Disease – Reporting and Data System). Vecsey-Nagy et al. konnten zeigen, dass im Vergleich zum EID-CT, die Stenose durch verkalkte und partiell verkalkte Plaques mittels PCD-CT signifikant kleiner gemessen wird (Mittelwert von 45 % im Vergleich zu 55 %) (12). Eberhard et al. zeigten, dass die UHR-Rekonstruktion mit 0.2mm Schichtdicke (im Vergleich zur Standardrekonstruktion mit 0.6mm) zu einer signifikant besseren Übereinstimmung des Stenosegrads im Vergleich zur invasiven Koronarangiographie (Stenosegraduierung mittels 3D-QCA [quantitative coronary angiography]) führt (13). In einer kürzlich erschienenen Studie bestätigten Kotronias et al. diese Ergebnisse an einem grösseren Kollektiv, bei dem ein akutes Koronarsyndrom mittels PCD-CT abgeklärt wurde. Auch hier zeigt sich eine sehr hohe Übereinstimmung des Stenosegrads zwischen UHR-PCD-CT und 3D-QCA mit Überlegenheit gegenüber der Standardschichtdicke (0.6 mm) vor allem bei stark verkalkten Plaques (κ = 0.90 im Vergleich zu κ = 0.67) (15).

Plaquecharakterisierung
Neben der Beurteilung des Stenosegrads ermöglicht die Koronar-CT auch die Darstellung und quantitative Charakterisierung atherosklerotischer Plaques (16). Die Koronar-CT dient somit als nicht-invasive Alternative zu invasiven Verfahren wie IVUS (intravaskulärer Ultraschall) oder OCT (optische Kohärenztomographie). Plaques mit niedriger Dichte («low attenuation plaques») gelten als stärkster Prädiktor für unerwünschte Koronarereignisse bei Patienten mit akuten und chronischen Koronarsyndromen (17). Insbesondere unter Berücksichtigung der Wirksamkeit neuartiger Antiatherosklerotika gewinnt dieses Thema zunehmend an Bedeutung. Die UHR-PCD-CT verbessert hier durch die höhere Auflösung die Beurteilbarkeit von Plaques (18). Im Vergleich zu einer Standardrekonstruktion mit 0.6 mm ermöglicht die UHR-Rekonstruktion mit 0.2 mm eine detailreichere Beurteilbarkeit der Plaques auf mehreren Schichten. Mergen et al. konnten zeigen, dass mit zunehmender Stärke des Rekonstruktionskerns sowie abnehmender Schichtdicke bei partiell verkalkten Plaques der «blooming»-Artefakt von Kalk und somit die Überschätzung des verkalkten Plaqueanteils reduziert und die Darstellung der fibrotischen und fettreichen Anteile verbessert werden kann (16). Vecsey-Nagy und Kollegen kamen kürzlich zur Schlussfolgerung, dass das totale Plaquevolumen mit der UHR-PCD-CT im Vergleich zur EID-CT signifikant kleiner ist, wobei insbesondere die Reproduzierbarkeit von Plaques mit niedriger Dichte verbessert wird (19).

Beurteilung von Koronarstents
Eine Analyse von Eckert et al. zeigte, dass die Abklärung einer In-Stent-Restenose bei symptomatischen Patienten durch ein EID-CT der neuesten Generation bei einem Viertel der Patienten entweder einen unklaren oder einen falsch positiven Befund ergibt (20). Erste Phantomversuche zeigten die Überlegenheit der PCD-CT gegenüber der EID-CT bei der Abgrenzung des Stentlumens (21, 22). Geering et al. konnten diese Ergebnisse in einer in-vivo Studie mit 34 Stents von 19 Patienten mittels subjektiver und objektiver Parameter bestätigen (23). Qin et al. zeigten an 69 Patienten, dass die Visualisierung des In-Stent-Lumens durch UHR-PCD-CT-Rekonstruktionen mit 0.2 mm Schichtdicke signifikant verbessert wurde, im Vergleich zu Standardrekonstruktionen mit 0.6 mm Schichtdicke (24). Hagar et al. schliesslich konnten bei 44 Stents von 18 Patienten zeigen, dass im Vergleich zur Beurteilung mittels invasivem Katheter, die Beurteilung mit UHR PCD-CT eine sehr hohe Sensitivität (100 %), Spezifität (87–92 %) und Genauigkeit (89–93 %) zeigten (25). Abb. 3 zeigt ein Fallbeispiel einer Stentbeurteilung anhand PCD-CT.

Fat attenuation Index
Eine erhöhte Dichte des perikoronaren Fettgewebes in der CT ist ein indirekter Marker für eine perikoronare Entzündung, die mit einer erhöhten kardiovaskulären Morbidität und Mortalität einhergeht (26). Der «fat attenuation index» (FAI) ermöglicht, die Dichte des perikoronaren Fettgewebes standardisiert zu messen. Der Index wird jedoch durch Scanparameter wie zum Beispiel dem Energielevel der virtuell monoenergetischen Rekonstruktionen, der Stärke der iterativen Rekonstruktion, der Dichte des Koronarlumens sowie dem Rekonstruktionskernel beeinflusst (27, 28). Die PCD-CT bietet hier die Möglichkeit durch virtuell monoenergetische Rekonstruktionen und FAI-Messungen weiter zu standardisieren.

Gewebecharakterisierung des Myokards

In der klinischen Routine ist die Beurteilung des Myokards eine Domäne der kardialen Magnetresonanztomographie (MRT oder MRI) oder bei spezifischen Fragestellungen der nuklearmedizinischen Bildgebung. Die CT kann jedoch ebenfalls alternativ zur Myokardcharakterisierung eingesetzt werden. 5–10 Minuten nach Kontrastmittelgabe wird hierzu ein sogenannter «late iodine enhancement»-Scan durchgeführt (29). Durch die Quantifizierung des Iodsignals kann, ähnlich zum MRI, das extrazelluläre Volumen des Myokards berechnet werden. Ein typisches Beispiel ist hier die Detektion einer kardialen Amyloidose. Im Gegensatz zur EID-CT sind bei der PCD-CT keine zwei Scans zur Berechnung des extrazellulären Volumens notwendig, was einerseits den Untersuchungsablauf und die Berechnung vereinfacht, und andererseits hilft, Fehler bei der Registrierung von nativem und «late iodine enhancement»-Scan zu vermeiden (30). Die Werte für das extrazelluläre Volumen, die mittels PCD-CT gemessen werden, sind dabei sehr gut mit den Werten, die mittels MRI bestimmt werden, vergleichbar (r = 0.91) (31). Falls kein Hämatokrit-Wert zur Berechnung des extrazellulären Volumens vorliegt, kann im Übrigen der Hämatokrit anhand der Bilddaten «synthetisch» berechnet werden (32).

Zukünftige Entwicklungen

Trotz der vielversprechenden Ergebnisse bringt die Integration der PCD-CT in die klinische Praxis auch einige Herausforderungen. Durch die dünneren Schichtdicken ergeben sich deutlich mehr Bilder pro Rekonstruktion, die befunden werden müssen. Auch die spektralen Möglichkeiten ergeben pro Fall mehrere zusätzliche Rekonstruktionen, deren potentiell nützliche Informationen gesichtet und beurteilt werden sollten. Insgesamt steigt so neben den verfügbaren Informationen auch der Arbeitsaufwand. Die zukünftige Kombination von spektraler Bildgebung und künstlicher Intelligenz könnte die diagnostischen Möglichkeiten der PCD-CT optimieren, insbesondere bei der automatisierten Analyse von Pathologien.

Fazit

Die PCD-CT stellt die Zukunft der kardiovaskulären Bildgebung dar. Ihre Vorteile hinsichtlich räumlicher Auflösung, Bildqualität, Strahlendosis und spektraler Bildgebung eröffnen neue diagnostische Möglichkeiten (Tab. 1). Insbesondere in der Koronardiagnostik und der Stent-Bildgebung zeigt diese Technologie ihr enormes Potenzial. Zukünftige Forschungsarbeiten werden den vollen klinischen Nutzen dieser Technologie validieren und helfen, ihre Anwendung zu optimieren.

Copyright
Aerzteverlag medinfo AG

PD Dr. med. Matthias Eberhard

Institut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie
Universitätsspital Zürich
Rämistrasse 100
8091 Zürich

Prof. Dr. med. Hatem Alkadhi

Institut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie
Universitätsspital Zürich
Rämistrasse 100
8091 Zürich

M.E und H.A.: Referentenhonorare und Reisekostenunterstützung von Siemens Healthineers

Die photonenzählende Detektor-Computertomographie (PCD-CT) erhöht durch die höhere Ortsauflösung die Sicherheit in der Koronar-CT-Bildgebung.
Der Vorteil der PCD-CT zeigt sich insbesondere in der Stenosequantifizierung angrenzend an verkalkte Plaques und in der verbesserten Beurteilbarkeit von In-Stent-Restenosen.
Die PCD-CT ermöglicht jederzeit die spektrale Nachbearbeitung der Bilddaten, zum Beispiel zur virtuellen Eliminierung von Kalk oder Jod.

1. Greffier J, Viry A, Robert A, et al. Photon-counting CT systems: A technical review of current clinical possibilities. Diagn Interv Imaging. 2025;106(2):53-9.
2. McCollough CH, Rajendran K, Leng S, et al. The technical development of photon-counting detector CT. Eur Radiol. 2023;33(8):5321-30.
3. Agatston AS, Janowitz WR, Hildner FJ, et al. Quantification of coronary artery calcium using ultrafast computed tomography. J Am Coll Cardiol. 1990;15(4):827-32.
4. Yakupoglu HY, Grani C. Role of imaging in primary prevention: calcium score is a robust and cost-efficient risk modifier. Swiss Med Wkly. 2019;149:w20183.
5. Eberhard M, Hinzpeter R, Schonenberger ALN, et al. Incremental Prognostic Value of Coronary Artery Calcium Score for Predicting All-Cause Mortality after Transcatheter Aortic Valve Replacement. Radiology. 2021;301(1):105-12.
6. McCollough CH, Ulzheimer S, Halliburton SS, et al. Coronary artery calcium: a multi-institutional, multimanufacturer international standard for quantification at cardiac CT. Radiology. 2007;243(2):527-38.
7. Wolf EV, Halfmann MC, Schoepf UJ, et al. Intra-individual comparison of coronary calcium scoring between photon counting detector- and energy integrating detector-CT: Effects on risk reclassification. Front Cardiovasc Med. 2022;9:1053398.
8. Mergen V, Higashigaito K, Allmendinger T, et al. Tube voltage-independent coronary calcium scoring on a first-generation dual-source photon-counting CT-a proof-of-principle phantom study. Int J Cardiovasc Imaging. 2022;38(4):905-12.
9. Mergen V, Ghouse S, Sartoretti T, et al. Cardiac Virtual Noncontrast Images for Calcium Quantification with Photon-counting Detector CT. Radiol Cardiothorac Imaging. 2023;5(3):e220307.
10. Mergen V, Sartoretti T, Cundari G, et al. The Importance of Temporal Resolution for Ultra-High-Resolution Coronary Angiography: Evidence From Photon-Counting Detector CT. Invest Radiol. 2023;58(11):767-74.
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