La crise épileptique en tant que symptôme clé neurologique

Les crises épileptiques comptent parmi les symptômes principaux neurologiques les plus impressionnants et constituent un défi diagnostique, en particulier lors de la première crise. La différenciation entre crises provoquées, non provoquées et épilepsie (épilepsie-maladie) est essentielle pour les décisions thérapeutiques. Une anamnèse minutieuse, complétée par un EEG, une IRM et des examens de laboratoire, permet généralement une classification fondée et aide à exclure des diagnostics différentiels pertinents tels que syncopes ou crises psychogènes. La Ligue internationale contre l’ épilepsie (ILAE) classe les crises selon leur lieu d’ origine en crises focales, crises généralisées et crises d’ origine indéterminée, ce qui facilite la classification thérapeutique. Des mesures d’ urgence sont particulièrement indiquées en cas de crises en série ou d’ état de mal épileptique. La décision d’ un traitement à long terme visant à supprimer les crises doit être prise au cas par cas et dépend du type de crise, de l’ étiologie, du risque de récidive, des comorbidités et de la situation de vie individuelle du patient. L’ éducation des patients en ce qui concerne les facteurs déclenchants, l’ observance du traitement, les risques quotidiens et l’ aptitude à conduire est un élément central de la prise en charge. Un diagnostic précoce et différencié avec une approche personnalisée peut améliorer considérablement le pronostic: environ deux tiers des personnes concernées n’ auront plus de crises sous traitement suppresseur antiépileptique.

Epileptic seizures rank among the most striking neurological key symptoms and pose a particular diagnostic challenge, especially when occurring for the first time. Differentiating between provoked, unprovoked seizures and epilepsy is essential for making appropriate therapeutic decisions. A thorough medical history, supported by EEG, MRI, and laboratory tests, usually allow a well-founded classification and helps exclude important differential diagnoses such as syncope or psychogenic non-epileptic seizures. The International League Against Epilepsy (ILAE) classifies seizures based on their origin into focal, generalized, and seizures of unknown onset, which facilitates therapeutic categorization. Acute management is particularly indicated in cases of seizure clusters or status epilepticus. The decision to initiate long-term antiseizure therapy should be made on an individual basis and depends on seizure type, etiology, risk of recurrence, comorbidities, and the patient’ s individual life circumstances. Patient education is a central aspect of the management and should cover trigger factors, therapy adherence, everyday safety risks, and driving eligibility. Early and differentiated diagnostics combined with an individually tailored treatment approach can significantly improve the prognosis – around two-thirds of affected individuals achieve seizure freedom with antiseizure therapy.
Keywords: Epilepsy, Seizures, Status Epilepticus, Electroencephalography, Magnetic Resonance Imaging

Introduction

La crise épileptique est l’ un des symptômes principaux neurologiques les plus marquants et souvent les plus dramatiques. En tant que perturbation soudaine et temporaire du fonctionnement cérébral due à une activité électrique anormale dans le cortex, elle peut se manifester par une multitude de symptômes, allant de sensations sensorielles discrètes à des convulsions tonico-cloniques généralisées. La première crise représente souvent un défi diagnostique pour le patient et les médecins traitants. À cela s’ ajoute la nécessité de différencier un épisode isolé d’ une épilepsie sous-jacente, avec des implications considérables pour la suite du traitement.

Madame K., 32 ans, est en train de faire ses courses, lorsqu’ au rayon fromagerie elle se sent mal, elle a une sensation étrange qui remonte de l’ estomac. Elle essaie de demander de l’ aide à une employée du magasin, mais n’ arrive pas à prononcer un mot. Par la suite, elle ne se souvient plus de rien. Elle reprend conscience seulement dans l’ ambulance qui la conduit à l’ Hôpital. L’ employée du rayon fromagerie raconte que Mme K. se tenait devant elle, le regard fixe et elle aurait fait des gestes automatiques-répétitifs. Elle aurait ensuite commencé à avoir des «convulsions», serait tombée et devenue bleue avec de la mousse à la bouche, puis restée couchée au sol, apathique. L’ employée dit ne plus se souvenir avec précision, le tout s’ étant déroulé tellement rapidement.

Définition

Une crise épileptique est définie comme l’ apparition transitoire de signes objectifs et/ou subjectifs, en tant qu’ expression clinique d’ une activité neuronale cérébrale excessive ou synchronisée (1).

Les crises épileptiques peuvent être classées en crises provoquées, crises isolées non provoquées et crises dans le cadre d’ une épilepsie:
• Les crises provoquées surviennent en relation temporelle avec un déclencheur spécifique. Les crises symptomatiques aiguës représentent jusqu’ à 40 % des premières crises et sont associées à un risque moindre de développer une épilepsie que les crises non provoquées (2, 3, 4). Les causes fréquentes sont les troubles métaboliques, le sevrage alcoolique ou médicamenteux, ainsi que les événements neurologiques aigus tels les accidents vasculaires cérébraux, l’ encéphalite ou les traumatismes crâniens. Le délai pour les définir en tant que crise symptomatique aiguë varie en fonction de la cause. Une recommandation consensuelle propose les délais suivants (3):
– dans la semaine après un accident vasculaire cérébral, un traumatisme crânio-cérébral, une encéphalopathie anoxique ou une opération intracrânienne
– lors du diagnostic initial d’ un hématome sous-dural
– pendant la phase active d’ une infection du système nerveux central
– dans les 24 heures suivant un dérèglement métabolique majeur
• Les crises non provoquées surviennent sans facteur déclenchant identifiable. Dans le cas de crises isolées non provoquées, le risque de survenue d’ une nouvelle crise au cours des 10 prochaines années est inférieur à 60 %. Si le risque est plus élevé, une crise non provoquée doit être considérée comme la première manifestation d’ une épilepsie.
• Par définition, on parle d’ épilepsie (épilepsie-maladie) lorsqu’ au moins deux crises non provoquées se sont produites à plus de 24 heures d’ intervalle ou lorsque, après une seule crise non provoquée, le risque d’ une nouvelle crise au cours des 10 prochaines années est supérieur à 60 %. Ce cas de figure est présent notamment lorsque des potentiels typiques d’ épilepsie sont détectables à l’ EEG ou qu’ à l’ IRMc des lésions potentiellement épileptogènes sont visibles (5).

Manifestations cliniques et classification

La symptomatologie des crises épileptiques est extrêmement variable et dépend à la fois du type de crise et de la région du cerveau touchée. Pour améliorer la classification, la Ligue internationale contre l’ épilepsie a développé en 2017 un système qui distingue les crises principalement en fonction de leur lieu d’ origine: origine focale, généralisée ou inconnue (6).

Crises focales:

Les crises focales commencent dans une zone délimitée d’ un hémisphère cérébral. Elles peuvent être motrices ou non motrices. Elles peuvent également être classées en fonction de l’ état de conscience. La classification des crises se fait en fonction de leur symptôme précoce le plus marquant.

Crises focales motrices
Elles se manifestent par des symptômes tels que des secousses cloniques, des contractions toniques ou des automatismes gestuels (p. ex. tripoter, mâcher).

Crises focales non motrices (anciennement en partie appelées «auras»)
• Sensorielles: en font partie des symptômes tels que des paresthésies, des hallucinations visuelles ou auditives.
• Végétatives: l’ un des exemples les plus connus est «l’ aura épigastrique». Elle est vécue comme une vague sensation de malaise dans l’ estomac, ou sensation épigastrique ascendante.
• Cognitives: il s’ agit ici de troubles du langage ou d’ altérations d’ autres fonctions cognitives. Des symptômes positifs tels que le déjà-vu, le jamais-vu ou des altérations de la perception peuvent également apparaître.
• Les crises émotionnelles se manifestent par des sentiments soudains tels que la peur, l’ angoisse ou la joie. On peut également observer un comportement affectif sans émotions vécues de façon consciente.

État de conscience lors de crises focales
• Conscience préservée (anciennement: «simple focal»): le patient est conscient de lui-même et de son environnement, même s’ il ne peut pas bouger. Cela correspond à l’ ancienne notion de «crise partielle simple».
• Conscience non préservée (anciennement: «focal complexe»): le patient présente une altération de la conscience, souvent accompagnée d’ amnésie et de mouvements automatiques. Cela correspondait autrefois à la «crise partielle complexe».
• L’ état de conscience. Ce critère, pour décrire la crise, peut être facultatif, en particulier s’ il est inconnu ou non applicable.
• Les crises focales peuvent évoluer vers des crises généralisées. Elles sont alors classées comme crises focales évoluant vers des crises bilatérales tonico-cloniques (anciennement: crises tonico-cloniques secondaires généralisées).

Crises généralisées:

Elles commencent simultanément dans les deux hémisphères cérébraux et s’ accompagnent généralement de troubles de la conscience. Aussi dans ce domaine, on distingue primairement les crises motrices et non motrices (absences):

Crises motrices
• Crises tonico-cloniques bilatérales (anciennement «crises tonico-cloniques généralisées»): raidissement tonique initial suivi de secousses cloniques rythmiques
• Myoclonies: contractions musculaires soudaines et brèves, souvent bilatérales et symétriques.
• Crises atoniques: perte soudaine du tonus musculaire pouvant entraîner la chute.

Absences
• Une absence typique se caractérise par une perte de conscience soudaine et brève, sans phénomènes associés significatifs.
• Une absence atypique se distingue par un début ou une fin plus lents, une durée plus longue ou des modifications significatives du tonus musculaire. Elle est associée à une activité lente et généralisée de type «spike-wave» à l’ EEG.
• Les absences s’ accompagnent parfois de myoclonies (palpébrales).

Crises non classifiées

Une crise peut rester non classée en raison d’ un manque d’ informations ou d’ une impossibilité de la classer. C’ est souvent le cas pour des événements non observés (tableau 1).

À l’ Hôpital, Mme K. rapporte, lorsqu’ on lui pose la question, avoir déjà remarqué par le passé cette sensation épigastrique ascendante qui dure moins d’ une minute, parfois accompagnée d’ une sorte de déjà-vu; mais elle avait toujours pensé que cela venait de l’ estomac. Même après des questions ciblées, aucun autre symptôme de type crise n’ est signalé. La patiente est par ailleurs en bonne santé et personne dans sa famille ne souffre de crises d’ épilepsie.

Selon la classification de l’ ILAE, la patiente présente donc les types de crises suivants:
• crises focales avec conscience préservée, non motrices, végétatives et cognitives
• crise focale évoluant vers une crise tonico-clonique généralisée

Diagnostic

Le diagnostic d’ une crise épileptique repose principalement sur les antécédents médicaux, corroborés par une électroencéphalographie (EEG), une imagerie cérébrale et des analyses de laboratoire. Les questions principales à se poser lors du diagnostic d’ une première crise sont les suivantes:
• S’ agissait-il d’ une crise épileptique ou d’ un événement non- épileptique?
• S’ il s’ agissait d’ une crise épileptique: était-elle due à un processus systémique traitable (crise provoquée ou symptomatique aiguë) ou à un dysfonctionnement intrinsèque du système nerveux central (crise non provoquée)?
• Si la crise était non provoquée: quel type de pathologie cérébrale sous-jacente est présent?
• Quel est le risque de récidive de la crise?
• Peut-on poser un diagnostic d’ épilepsie?
Cette évaluation est déterminante pour décider s’ il convient d’ instaurer un traitement médicamenteux visant à supprimer les crises et pour choisir un traitement adapté à la cause sous-jacente, pour autant qu’ elle soit connue. Cette évaluation est également importante pour la situation personnelle du patient, par exemple en ce qui concerne l’ aptitude à la conduite ou des restrictions professionnelles.

Anamnèse

Idéalement, l’ anamnèse devrait inclure à la fois l’ anamnèse personnelle et l’ anamnèse par des tiers. Une attention particulière doit être accordée à des détails spécifiques tels que des prodromes, la durée de la crise, des symptômes de latéralisation, les yeux ouverts ou fermés pendant la crise, l’ état de conscience et une phase post-critique. Comme les proches ont souvent du mal à recenser tous les symptômes pertinents dans une situation aiguë, il peut être utile, chez les patients souffrant de crises répétées, d’ instruire les proches à enregistrer les crises sur leur smartphone (7).

En outre, il convient d’ explorer de manière ciblée des symptômes du passé que les patients n’ associent pas immédiatement à des crises épileptiques. Citons notamment des crises non motrices ou des indices indirects de crises nocturnes, tels que le réveil avec morsure de la langue, l’ énurésie ou des douleurs musculaires. Chez plus de 40 % des patients examinés à la suite d’ une première crise, un interrogatoire plus approfondi révèle qu’ ils ont déjà eu des crises dans le passé (8).

Il convient également de tenir compte du développement de la petite enfance et des antécédents familiaux, car des facteurs tels que les complications périnatales, les convulsions fébriles ou les prédispositions génétiques peuvent jouer un rôle. Il est essentiel de recueillir les antécédents médicamenteux complets et de poser des questions ciblées sur la consommation d’ alcool et de drogues, qui peuvent être des déclencheurs potentiels de crises.

Enfin, il convient de recueillir les antécédents sociaux afin d’ identifier les facteurs de stress psychosocial comme cause possible de crises non-épileptiques. Les aspects professionnels doivent également être pris en compte, car un diagnostic d’ épilepsie peut avoir des répercussions considérables sur l’ activité professionnelle et l’ aptitude à conduire.

Examen neurologique

L’ examen clinique vise principalement à détecter des déficits ou des indices pouvant indiquer des lésions cérébrales structurelles. Il convient notamment de prendre en compte des anomalies neuropsychologiques et également vérifier la présence d’ une morsure de langue.

EEG

Étant donné que les potentiels épileptiformes (PEP) ne surviennent que dans 0.5 % chez des personnes non-épileptiques (9), leur détection déjà après une première crise épileptique peut contribuer au diagnostic de l’ épilepsie (5). Cependant, un EEG normal n’ exclut pas l’ épilepsie. La sensibilité d’ un premier EEG de routine pour la détection des PEP après une première crise se situe initialement entre 12 % et 55 %. Elle peut toutefois être considérablement augmentée par l’ utilisation d’ EEG répétitifs, d’ EEG après privation de sommeil et d’ EEG de longue durée (10, 11, 12). Une amélioration supplémentaire du taux de détection peut être obtenue en passant de 19 à 25 électrodes avec 6 électrodes supplémentaires temporobasales (13). La sensibilité est particulièrement élevée lorsque l’ EEG est réalisé dans les 24 heures suivant la crise (51 % contre 34 %) (14).

Imagerie

En principe, une imagerie cérébrale doit être réalisée chez chaque patient présentant une première crise épileptique. En raison de sa sensibilité supérieure, la méthode de choix est l’ IRM, qui ne doit pas nécessairement être réalisée le jour même chez les patients cliniquement en bonne santé. Il est toutefois important de choisir des séquences appropriées, comme celles du protocole IRM HARNESS (Harmonized Neuroimaging of Epilepsy Structural Sequences) (15).

Une imagerie immédiate est toutefois indiquée chez les patients présentant un nouveau déficit focal après la crise, en particulier en cas de troubles qualitatifs ou quantitatifs de la conscience, de maux de tête persistants, d’ antécédents de traumatisme crânien aigu, de maladie maligne ou d’ anticoagulation. Dans de tels cas, le CT scan est souvent l’ examen initial le plus approprié pour exclure des résultats critiques, car il est souvent disponible plus rapidement et plus facile à utiliser chez les patients présentant des troubles de la conscience (16).

Examens de laboratoire

Les examens de laboratoire sont nécessaires en premier lieu pour exclure des causes métaboliques, toxiques ou inflammatoires. Il convient donc de déterminer le taux de glucose, la formule sanguine, les valeurs hépatiques et rénales et les électrolytes.

Pour le diagnostic différentiel des crises psychogènes non-épileptiques (CPNE), la détermination de la créatine kinase, du lactate et de la prolactine s’ avère être utile. La créatine kinase augmente chez 45 % des patients après une crise tonico-clonique bilatérale, atteint un maximum après 24 à 48 heures et reste normale en cas de CPNE ou de syncope (17). Le lactate augmente dans les 1 à 2 heures suivant la crise et, avec un seuil de 4.75 mmol/l, il présente une sensibilité (79 %) et une spécificité (89 %) élevées pour distinguer les syncopes et les CPNE (18). La prolactine peut également être utile pour distinguer les CPNE si elle est mesurée tôt (maximum 10 à 20 minutes après la crise, normalisation après 2 à 6 heures). On observe une augmentation dans environ 60 % des crises tonico-cloniques bilatérales et 46 % des crises focales non conscientes, dans 60 à 80 % des syncopes, mais pas dans les CPNE (19, 20).

En cas de suspicion individuelle, un dépistage toxicologique complémentaire doit être effectué. Une analyse du liquide céphalo-rachidien est indiquée en cas de suspicion de méningite ou d’ encéphalite auto-immune, un examen génétique n’ est généralement pas indiqué après une première crise.

Sur le plan clinique et neurologique, la patiente ne présente plus aucun signe particulier 30 minutes après l’ événement, et les résultats des analyses de laboratoire ne révèlent rien de particulier. Le jour même, un EEG est réalisé pour préciser le diagnostic. Il relève une activité focale intermittente de faible intensité dans le lobe temporal gauche, avec des pics isolés indiquant une prédisposition accrue aux crises. L’ IRM réalisée le lendemain ne montre rien de particulier.

Diagnostics différentiels

Les crises épileptiques doivent être distinguées des épisodes non-épileptiques tels que les syncopes, les crises psychogènes, les accidents ischémiques transitoires (AIT) et les migraines. Les caractéristiques cliniques jouent ici un rôle central:

Caractéristiques des crises épileptiques
Les crises épileptiques durent généralement deux minutes au maximum, sont stéréotypées et paroxystiques et se manifestent par des symptômes moteurs, sensoriels, cognitifs ou compor- tementaux soudains et transitoires. Les yeux sont généralement ouverts et, en cas de manifestations motrices généralisées, les mouvements des bras et des jambes sont synchrones (21). Une morsure latérale de la langue est très spécifique, mais ne survient que dans 22 % des cas, même lors de crises généralisées (22, 23). Une crise peut être suivie d’ une phase post-critique pouvant durer de quelques minutes à plusieurs heures, qui se caractérise le plus souvent par un trouble de la conscience (24). Dans environ 6 % des cas apparaît dans la phase post-critique également une paralysie de Todd qui doit être distinguée d’ une parésie en cas d’ accident vasculaire cérébral (25).

Syncopes
Elles se caractérisent par des symptômes prodromiques tels que des vertiges, des nausées et une pâleur et surviennent souvent dans un contexte particulier (p. ex. en cas de station debout prolongée, de chaleur, après une stimulation douloureuse). Une caractéristique typique est la perte de conscience généralement brève suivie d’ un rétablissement immédiat. Contrairement aux crises d’ épilepsie, les morsures de langue ou la confusion post-critique sont rares. L’ énurésie est également atypique (26). Des manifestations motrices sous forme de myoclonies lors de syncopes convulsivantes peuvent conduire au diagnostic erroné de crise épileptique (27). En général, celles-ci durent en moyenne 4 secondes, soit nettement moins longtemps que lors de crises généralisées (29 secondes) (28).

Crises psychogènes
Celles-ci présentent souvent un schéma de mouvements incongru et discontinu qui n’ est pas compatible avec les mécanismes neurologiques, en particulier des mouvements asynchrones, des mouvements pelviens saccadés et des mouvements latéraux de la tête et du corps. Contrairement aux crises épileptiques, les yeux sont souvent fermés ou plissés pendant l’ événement (29). Les épisodes durent souvent plus de deux minutes, soit plus longtemps que les crises épileptiques typiques (30).

Accidents ischémiques transitoires (AIT)

Contrairement aux crises d’ épilepsie, les AIT se caractérisent principalement par des symptômes négatifs tels qu’ une faiblesse ou une perte de sensibilité.

Migraine

Les auras migraineuses sont généralement progressives et durent plus longtemps (5 à 60 minutes). Elles s’ accompagnent souvent de symptômes positifs tels que des scotomes scintillants ou des paresthésies, mais rarement d’ une perte de conscience (31).

Étant donné que Mme K. avait probablement déjà souffert de crises focales non motrices dans le passé et que, dans l’ EEG, se trouvait un résultat spécifique à gauche correspondant à la sémiologie clinique, le diagnostic d’ épilepsie est posé.

Prise en charge

Le traitement dépend du type de la crise, de la cause sous-jacente et de la fréquence des crises. On distingue le traitement aigu, le traitement à long terme et l’ éducation du patient.

Traitement aigu

L’ administration de benzodiazépines n’ est pas recommandée lors de crises isolées, car le traitement ne fait généralement effet qu’ après la fin de la crise (midazolam buccal/intranasal après 10 minutes, lorazépam sublingual après 20 minutes). En plus, la phase post-critique est prolongée par les effets secondaires de ces médicaments (32, 33, 34). En cas de crises en série, les benzodiazépines jouent un rôle important dans la prévention de la crise suivante. En cas d’ état de mal épileptique, le lorazépam i.v. compte comme le traitement primaire le plus efficace (35).

Traitement à long terme

Les recommandations relatives à un traitement à long terme doivent être considérées sous l’ angle du risque de développement d’ autres crises.
En cas de crise symptomatique aiguë, le risque de développer d’ autres crises non provoquées dans les dix prochaines années est généralement de 19 % (36), de sorte qu’ un traitement à long terme n’ est en général pas recommandé. Dans le cas de crises symptomatiques aiguës survenant dans la semaine suivant un AVC, le risque de crises ultérieures est parfois supérieur à 60 % en tenant compte de facteurs tels que la hauteur du score NIHSS, l’ étiologie, l’ atteinte corticale et la zone touchée, ce qui répond formellement aux critères de l’ épilepsie et justifie donc un traitement (37). Le risque individuel peut être calculé à l’ aide du score SeLECT, pour lequel il existe également une application.

En cas de crises non provoquées, la mise en place d’ un traitement antiépileptique peut réduire le risque de récidive des crises après un an de 38.9 % à 19.1 % et de 46.9 % à 36.6 % après cinq ans. Toutefois, le pronostic à long terme en termes de taux de rémission après 3 à 5 ans et de mortalité n’ est pas influencé par le fait que le traitement est instauré immédiatement ou plus tard. Dans le même temps, le risque d’ effets secondaires des médicaments antiépileptiques est accru en cas d’ instauration immédiate du traitement (38). Dans cette situation, la décision d’ instaurer ou non un traitement médicamenteux doit être prise individuellement avec le/la patient/e.

En cas de première crise non provoquée avec détection de potentiels typiques de l’ épilepsie à l’ EEG ou de lésions épileptogènes à l’ imagerie crânienne, en raison du risque accru de récidive le diagnostic d’ épilepsie est justifié (5). Dans cette situation, un traitement antiépileptique est recommandé.

Lors du choix individuel du médicament antiépileptique parmi les plus de 30 substances disponibles à l’ heure actuelle, différents facteurs tels que la tolérance, le syndrome épileptique, la comédication, l’ âge et le désir d’ avoir des enfants doivent être pris en compte. En cas d’ épilepsies focales, la lamotrigine est considérée le traitement de première intention, les alternatives de deuxième intention étant le lévétiracétam et le lacosamide (39, 40, 41).

En cas d’ épilepsies génétiques, l’ acide valproïque est par principe le traitement de choix en raison de sa meilleure efficacité, mais son utilisation est limitée en raison de sa tératogénicité importante. Le lévétiracétam et la lamotrigine sont des alternatives de deuxième choix (42).

Formation/éducation des patients

Après une première crise d’ épilepsie, les personnes concernées doivent être informées en détail sur le tableau clinique et les aspects liés à la vie quotidienne. Les points essentiels à cet égard sont les suivants:

Facteurs déclenchants

Les risques de développer une crise en raison de facteurs déclenchants tels que le manque de sommeil, la consommation d’ alcool ou les stimuli lumineux doivent être expliqués au patient en tenant compte du syndrome épileptique. Un manque de sommeil de < 4 heures par nuit est pertinent pour les patients atteints d’ épilepsie génétique (43), mais pas en cas de crises focales (44). Une consommation modérée d’ alcool n’ est pas associée à un risque clairement accru de crises épileptiques (45, 46). Par contre, une consommation épisodique élevée ou un sevrage alcoolique sont pertinents (47).

À l’ ère de la numérisation croissante, la question de la photosensibilité est souvent posée. En général, la photosensibilité est très faible, avec une prévalence de 0.03. Elle se manifeste principalement dans les cas d’ épilepsie génétique ou d’ épilepsie du lobe occipital (48). La photosensibilité concerne principalement les fréquences entre 15 et 25 Hz (49), ce qui ne correspond pas aux fréquences des écrans modernes. Dans l’ ensemble, le risque peut être considéré comme faible.

Prise de médicaments

Si la prise de médicaments s’ avère nécessaire, l’ importance de l’ observance thérapeutique doit être expliquée. Il faut établir pour les patients un schéma thérapeutique clair et compréhensible et leur fournir des informations sur la marche à suivre en cas d’ oubli de prise.

Risque d’ événements dangereux

Le sujet de la mort subite et inattendue dans l’ épilepsie doit être expliqué aux patients et à leurs proches en tenant compte de la situation de risque individuelle (en particulier la fréquence des crises généralisées pendant le sommeil). Le risque de mort par noyade doit également être expliqué. Celui-ci est multiplié par 18 chez les patients épileptiques, 60 à 70 % des cas survenant dans la baignoire (50, 51). La situation professionnelle individuelle des patients doit également être évaluée (p. ex. les risques liés au travail sur des échelles hautes, des échafaudages ou avec des machines lourdes).

Aptitude à la conduite

Après une première crise, l’ aptitude à la conduite n’ est provisoirement pas donnée, la durée variant selon le type de crise (provoquée, non provoquée, épilepsie nouvellement diagnostiquée) et selon les directives du pays concerné (52, 53, 54). Le patient doit en être informé et cette information doit être documentée.

Mme K. a commencé un traitement à la lamotrigine, qu’ elle a bien toléré. Heureusement, elle n’ a pas eu d’ autres crises ­depuis. Conformément aux directives de la Ligue suisse contre l’ épilepsie, une interdiction de conduire d’ une durée d’ un an lui a d’ abord été imposée, mais celle-ci a depuis été levée.

Pronostic et suivi

Le pronostic dépend de la cause de la crise et de l’ efficacité du traitement. Environ 60 à 70 % des patients épileptiques ne présentent plus de crises lorsqu’ ils suivent un traitement adéquat. Un suivi régulier est essentiel pour optimiser le traitement et évaluer les charges psycho-sociales.

Conclusion

La crise d’ épilepsie est un symptôme directeur neurologique complexe. Elle peut être provoquée ou non, isolée ou constituer le premier symptôme d’ une épilepsie. Une anamnèse minutieuse et des examens complémentaires, parmi lesquels un EEG réalisé si possible dans les 24 heures et une IRM de haute qualité sont les plus importants, permettent en général une classification et de déterminer correctement les diagnostics différentiels pertinents tels que les syncopes et les crises psychogènes non-épileptiques. Un diagnostic précoce et correct ainsi qu’ une prise en charge personnalisée sont essentiels pour améliorer la qualité de vie des personnes concernées.

Copyright
Aerzteverlag medinfo AG

Réimpression tirée de Therapeutische Umschau 03/2025

Dre Silke Biethahn, MHBA

Neurologie FMH
Neurologisch Aarau
Schanzweg 7
5000 Aarau

L’  autrice n’  a déclaré aucun conflit d’  intérêts en rapport avec cet article.

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Asthme et BPCO: similitudes et différences dans la pratique des médecins généralistes

Pr Daniel Franzen, Hôpital d’ Uster

Lors du congrès d’ automne 2025 de la Société Suisse de Médecine Interne Générale (SSMIG), le Pr Daniel Franzen, d’ Uster, a présenté les dernières découvertes en matière de différenciation et de traitement de l’ asthme, de la BPCO et des formes mixtes lors d’ un symposium MSD & Sanofi/Regeneron. L’ accent a été mis sur les soins prodigués par les médecins généralistes, pour lesquels la distinction entre les deux pathologies est souvent difficile.

Différences dans la clinique et le diagnostic

L’ asthme apparaît souvent de manière soudaine, souvent dès l’ enfance ou l’ adolescence, et est associé à des allergies. La BPCO se développe progressivement, généralement à un âge avancé, presque toujours chez les fumeurs. Ces maladies se distinguent par leurs symptômes, leur physiopathologie et leur réponse au traitement. L’ asthme réagit généralement bien aux stéroïdes inhalés, contrairement à la BPCO. La présence d’ éosinophiles dans le sang peut accompagner les deux pathologies et constitue un marqueur de la réussite du traitement. Pour les médecins généralistes, l’ asthme doit être diagnostiqué lorsque les symptômes sont associés à au moins l’ un des critères suivants: obstruction réversible, variabilité du DEP, réponse au traitement avec éosinophilie > 150/µl ou combinaisons de ces critères (algorithme, voir Fig. 1).

Approches thérapeutiques modernes de l’ asthme

Depuis 2019, la Global Initiative for Asthma (GINA) recommande de ne plus utiliser les bronchodilatateurs à courte durée d’ action comme traitement unique. Un traitement à base d’ ICS doit être instauré dès les premiers stades (1). De plus, le phénotypage est déterminant. Les éosinophiles sanguins, le FeNO et les IgE aident à classer les patients avec plus de précision. En fonction du phénotype, des produits biologiques ciblés tels que le dupilumab ou le tezepelumab sont désormais disponibles.

BPCO: une nouvelle ère avec les médicaments biologiques

Le traitement de la BPCO continue de s’ appuyer sur la spirométrie, la charge symptomatique et le risque d’ exacerbation. Mais là encore, le phénotypage gagne en importance. Les éosinophiles servent de biomarqueurs du risque d’ exacerbation et de la réponse au traitement. Des études récentes, présentées lors du congrès de l’ ERS 2024 à Vienne, montrent l’ utilité des médicaments biologiques tels que le dupilumab chez les patients atteints de BPCO avec inflammation de type 2. Cela laisse entrevoir un changement de paradigme: on s’ éloigne d’ un traitement purement axé sur les symptômes pour s’ orienter vers un traitement individualisé, basé sur le phénotype.

Chevauchement asthme-BPCO (ACO)

Le chevauchement entre l’ asthme et la BPCO a été un thème central. Le cas d’ une patiente de 69 ans de l’ Hôpital d’ Uster a illustré cette problématique. Elle présentait les caractéristiques des deux maladies: emphysème avec hyperinflation et, simultanément, éosinophilie et exacerbations. Le bénéfice potentiel du dupilumab était ici évident. Le concept d’ ACO peut être compris comme un continuum influencé par des facteurs génétiques, l’ environnement et les événements précoces de la vie.

Conclusion pour la pratique du médecin ­généraliste: «C’ est le phénotype qui compte».

Pour les médecins généralistes, une anamnèse minutieuse, complétée par une spirométrie et des biomarqueurs, reste la base de la différenciation. Il est essentiel de détecter le phénotype à un stade précoce, car celui-ci détermine de plus en plus le choix du traitement. Le message central de la présentation était: «C’ est le phénotype qui compte». Seule la connaissance des caractéristiques individuelles permet de traiter les patients de manière optimale.

Pr Walter F. Riesen

riesen@medinfo-verlag.ch

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DOI: 10.1055/a-2070-2135

Diarrhée chronique en médecine de premier recours: un aperçu pratique

Dans le cadre du congrès d’automne de la Société Suisse de Médecine Interne Générale (SSMIG), qui s’est tenu cette année à Saint-Gall, la Dre Irina Bergamin (Health Ostschweiz) a présenté, lors des Journées de formation clinique (KlinFor), un aperçu pratique de la prise en charge diagnostique de la diarrhée chronique en cabinet de médecine de famille. L’événement, organisé conjointement par la SSMIG et Health Ostschweiz, était consacré à des thèmes cliniques pertinents pour la médecine de premier recours, avec des sessions courtes et ciblées, des cas cliniques et des recommandations concrètes pour la démarche diagnostique. Le présent article résume les principaux points de son exposé.

Dre Irina Bergamin

La diarrhée chronique compte parmi les symptômes gastroentérologiques les plus fréquents en médecine de premier recours. Selon la Dre Irina Bergamin, son investigation représente souvent un défi: les causes sont multiples, les tests disponibles nombreux, les options thérapeutiques parfois frustrantes, et les données probantes limitées.

Une démarche systématique face à un diagnostic différentiel large

La diarrhée chronique est définie par une durée supérieure à trois semaines, avec plus de trois selles quotidiennes de type 5 à 7 selon l’échelle de Bristol, ou un poids de selles supérieur à 250 g par jour. Sa prévalence varie entre 7 % et 14 % selon les études.
La Dre Bergamin a rappelé que la diarrhée n’est pas une maladie, mais un symptôme. Une classification pertinente repose sur la physiopathologie:
– sécrétoire, p. ex. dans les tumeurs endocrines ou la colite microscopique,
– osmotique, p. ex. en cas d’intolérance au lactose ou de maladie cœliaque,
– inflammatoire, p. ex. dans la maladie de Crohn, la rectocolite hémorragique ou les infections,
– liée à la motilité, p. ex. dans l’hyperthyroïdie, la neuropathie diabétique ou après une chirurgie intestinale.

Cas clinique 1: patiente de 61 ans présentant une diarrhée chronique

Une femme de 61 ans consulte pour des selles liquides depuis six mois, avec environ sept évacuations par jour. Elle ne présente ni perte de poids, ni douleurs, ni sang ou mucus dans les selles.
Les examens de laboratoire (hématologie et chimie sanguine) sont normaux, l’examen clinique est sans particularité, et elle ne prend aucun traitement régulier. L’anamnèse ne révèle aucun élément suspect.
La Dre Bergamin a ensuite abordé les questions suivantes:
– Quelle est la forme de diarrhée la plus probable?
– Quels examens complémentaires sont indiqués?
– Quels résultats peut-on attendre?
– Une consultation gastro-entérologique est-elle nécessaire, et avec quels examens?
– Quelles sont les options thérapeutiques?
Cet exemple illustre une démarche structurée, allant de l’anamnèse à la base diagnostique (analyse de selles, calprotectine, élastase pancréatique) jusqu’à une évaluation ciblée.

L’anamnèse reste l’élément clé

Selon la Dre Bergamin, «l’anamnèse, c’est la moitié du diagnostic». Les éléments essentiels sont la durée, la fréquence, la consistance des selles et les symptômes associés. Les médicaments (antibiotiques, IPP, antidiabétiques), les produits édulcorés artificiellement et l’alcool font partie de l’évaluation de base.

Des signes d’alarme tels que la perte de poids, la présence de sang dans les selles, les symptômes nocturnes ou une modification récente du tableau clinique imposent une investigation approfondie.

Chez les patient·e·s âgé·e·s, il faut penser à une pseudodiarrhée, à des effets indésirables médicamenteux ou à une infection à Clostridioides difficile; chez les plus jeunes, les intolérances et les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin sont plus probables.

Une démarche diagnostique progressive

Avant toute orientation spécialisée, plusieurs examens peuvent être réalisés en cabinet:
– analyse de selles à la recherche de bactéries et de parasites,
– dosage de la calprotectine fécale pour la recherche d’une inflammation,
– dosage de l’élastase pancréatique pour l’évaluation de la fonction exocrine,
– test de jeûne (fasting test) permettant de distinguer une diarrhée sécrétoire (symptômes persistants) d’une diarrhée osmotique (symptômes disparaissant après 48 h de jeûne).
La calprotectine, stable plusieurs jours, constitue un marqueur non invasif utile; une valeur > 250 µg/g évoque une inflammation intestinale, mais les maladies de l’intestin grêle peuvent donner des valeurs faussement basses par effet de dilution.
Une élastase pancréatique < 100 µg/g suggère une insuffisance exocrine sévère, mais l’analyse ne doit pas être réalisée sur des selles liquides, sous peine de résultats faussés.

«Test and Treat»: approche pragmatique plutôt que diagnostic coûteux

Une démarche pragmatique est indiquée lorsque le bilan de base est normal et qu’aucun signe d’alarme n’est présent.

Des essais thérapeutiques ciblés – régime sans lactose, adaptation alimentaire, arrêt de médicaments potentiellement responsables, ou utilisation de chélateurs des acides biliaires – peuvent fournir des indices précieux.
En cas de persistance des symptômes ou de signes d’alarme, les examens d’imagerie et endoscopiques s’imposent:
– gastroscopie avec biopsies duodénales (maladie cœliaque, maladie de Whipple),
– coloscopie avec biopsies en cas de suspicion de MICI, colite microscopique ou néoplasie,
– tests respiratoires à l’hydrogène en cas de suspicion de pullulation bactérienne, d’intolérance au lactose ou au fructose.

Messages clés

La Dre Bergamin a conclu par un algorithme pratique basé sur le type de symptômes (selles aqueuses, grasses ou sanglantes).
Pour la pratique de premier recours:
– L’anamnèse est déterminante.
– Les signes d’alarme exigent une évaluation rapide.
– Des tests ciblés évitent des coûts inutiles.
– Une approche thérapeutique empirique peut être informative.
– En l’absence d’amélioration ou en présence de signes d’alarme, l’orientation vers un·e gastro-entérologue s’impose.

Conclusion

L’évaluation d’une diarrhée chronique reste un équilibre entre effort diagnostique et bénéfice clinique. Une approche structurée et progressive, centrée sur l’anamnèse, les tests de base et des indications claires de référence, améliore la fiabilité diagnostique tout en préservant les ressources des patient·e·s, des médecins et du système de santé.

Pr Walter F. Riesen

riesen@medinfo-verlag.ch

Dépression et migraine: une relation bidirectionnelle avec des implications thérapeutiques

À l’  occasion du congrès annuel de la SSPP, le professeur Thomas Müller, directeur médical de la clinique privée Meiringen, et le professeur Christoph Schankin, médecin-chef du service de neurologie du Bellevue Medical Group, ont présenté lors du symposium satellite de Teva Pharma un aperçu détaillé du lien bidirectionnel entre dépression et migraine. «C’  est formidable que nous puissions discuter de ce sujet lors d’   un congrès psychiatrique, d’  autant plus que la migraine est traditionnellement plutôt ­associée à la neurologie», a déclaré le Pr Müller.

Un aperçu détaillé du lien bidirectionnel entre la dépression et la migraine

Le professeur Müller a d’  abord donné un aperçu général, puis a établi un lien avec les nouvelles approches thérapeutiques, que le professeur Schankin a ensuite approfondies. Il a souligné qu’  outre les patients, il fallait également traiter les conséquences économiques. En Europe, les coûts annuels liés à la dépression s’  élèvent à environ 118 milliards d’  euros, ceux liés à la migraine à environ 27 milliards d’  euros. Une part importante de ces coûts est constituée de coûts indirects tels que les absences au travail. Ceux-ci sont particulièrement élevés lorsque la dépression et la migraine coexistent.

Recoupements génétiques

En 2018, la revue Science a publié une étude d’  association pangénomique à grande échelle portant sur 265 000 patients et près de 750 000 témoins (1). L’  étude a montré des recoupements génétiques importants en psychiatrie, en particulier entre la schizophrénie et les troubles bipolaires. De tels recoupements sont plus rares entre les maladies neurologiques et psychiatriques, à l’  exception de la migraine, qui est significativement associée à la dépression et au TDAH. Le syndrome de Tourette présente également des recoupements.

Physiopathologie

Il existe des preuves de voies de signalisation communes, par exemple dans la régulation de la sérotonine, dans les neurotransmetteurs tels que la dopamine ou dans les neuropeptides tels que le peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP). La neuroinflammation et le stress chronique jouent également un rôle. Sur le plan épidémiologique, les patients migraineux ont un risque deux à deux fois et demie plus élevé de dépression, tandis que le risque de migraine est deux à trois fois plus élevé chez les personnes dépressives (2).

Résultats cliniques

Des études telles que celle de Breslau (3) montrent une prévalence particulièrement élevée de la dépression chez les personnes souffrant de migraine. L’  étude MAST (4) a également confirmé cette comorbidité étroite. Les troubles du sommeil, les troubles anxieux et les facteurs de risque cardiovasculaires sont des comorbidités fréquentes.

Options thérapeutiques

Mesures pharmacologiques: les antidépresseurs tricycliques, en particulier l’ amitriptyline, ont fait leurs preuves tant pour les céphalées de tension que pour les migraines. Les ISRS et les IRSN sont moins efficaces (5).

Mesures non pharmacologiques: le sport peut réduire les symptômes dépressifs, mais provoquer des migraines en cas de surmenage. Les méthodes psychothérapeutiques telles que la pleine conscience, la thérapie centrée sur les émotions, le biofeedback et les techniques de relaxation peuvent réduire la fréquence et l’  intensité des crises.

Conclusion

La migraine et la dépression surviennent souvent ensemble et se renforcent mutuellement: les patients migraineux ont un risque de dépression environ 2 à 2,5 fois plus élevé, tandis que les personnes dépressives ont un risque de migraine environ 2 à 3 fois plus élevé. Ce lien étroit a une importance économique considérable et plaide en faveur d’ un dépistage systématique dans les deux sens. Les antidépresseurs (notamment l’ amitriptyline, les IRSN) et les méthodes psychothérapeutiques telles que la TCC, la pleine conscience et le biofeedback ont fait leurs preuves sur le plan thérapeutique. En complément, le sport/l’ activité physique et les traitements anti-CGRP montrent des effets prometteurs en cas de migraine et de dépression comorbides. Dans l’ ensemble, il est recommandé d’ adopter une approche multimodale et personnalisée, avec une évaluation régulière des symptômes des deux maladies.

Migraine et dépression comorbide – Prophylaxie avec le fremanezumab: l’  étude UNITE

Critères diagnostiques – ICHD-3

A. Pour établir le diagnostic, il faut au moins cinq crises répondant aux critères B et D
B. Crises de céphalées qui durent 4 à 72 heures sans traitement ou malgré un traitement inefficace.
C. La céphalée présente au moins deux des quatre caractéristiques suivantes
1. Localisation unilatérale
2. Caractère pulsatile
3. Intensité moyenne ou forte
4. Aggravation par les activités physiques quotidiennes (par exemple, marcher ou monter des escaliers) ou incitation à les éviter
D. Au moins un des symptômes suivants est présent pendant le mal de tête
1. nausées et/ou vomissements
2. Photophobie et phonophobie

E. Non mieux expliqué par un autre diagnostic ICHD-3

Pas automatiquement céphalée de tension
Typiquement bilatérale, oppressante/contraignante, légère à modérée, non aggravée par les activités quotidiennes, ou pas de comportement d’ évitement.

Migraine probable (ICHD-3, 1.5.1)
Crises qui répondent à tous les critères A à D pour 1.1 Migraine sans aura, sauf un.

Évaluation en 5 minutes au cabinet

Dynamique
1. Depuis quand souffrez-vous de maux de tête?
2. Quelle était sa fréquence au début?
3. À quelle fréquence se manifeste-t-il actuellement?
4. Sur quelle période ce changement s’  est-il produit?

Questionnaire Migraine Screen (MS-Q) (6)
Non 0; Oui 1

1. Souffrez-vous souvent ou fortement de maux de tête?
2. Vos maux de tête durent-ils généralement plus de quatre heures?
3. Souffrez-vous généralement de nausées lorsque vous avez des maux de tête?
4. La lumière ou le bruit vous dérangent-ils pendant vos maux de tête?
5. Les maux de tête limitent-ils votre activité physique ou ­mentale?
Cela facilite le diagnostic au quotidien (trois critères sur cinq garantissent une sensibilité élevée). Les calendriers des maux de tête sont également utiles.

Traitement aigu

Différents médicaments sont recommandés en fonction de l’ intensité de la migraine:

Crises légères
Acétylsalicylate, diclofénac. Ibuprofène, métamizole, acide méfénamique, naproxène, paracétamol (2e choix, en cas de contre-indication aux AINS)

Crises modérées à très fortes
Almotriptan, élétriptan, frovatriptan, naratriptan, rizatriptan, sumatriptan, zolmitriptan.
Les triptans se distinguent par leur efficacité et leurs effets secondaires, le délai d’ action et la durée d’ action. Si nécessaire, la prise peut être répétée après 2 à 4 heures; il convient d’ éviter de changer de médicament au cours d’ une même crise. Un essai thérapeutique sur trois crises a fait ses preuves; si l’ effet reste insuffisant, il est judicieux de changer de médicament. En cas de céphalées récurrentes, une association avec un AINS peut être envisagée. Les contre-indications comprennent notamment l’ infarctus du myocarde, l’ IVC et la prise simultanée d’ inhibiteurs de la MAO.

Chronification de la migraine

On distingue la migraine épisodique (moins de 15 jours de maux de tête par mois) et la migraine chronique (plus de 15 jours de maux de tête par mois). Parmi les facteurs de risque de chronicisation, on compte notamment un traitement aigu inadéquat, la prise de doses trop élevées d’  analgésiques, des comorbidités psychiques telles que l’  anxiété ou la dépression, ainsi que des facteurs de risque cardiovasculaires.

Prophylaxie

En cas de plus de trois crises par mois, un traitement prophylactique doit être envisagé. En Suisse, les médicaments suivants sont autorisés: amitriptyline, bêtabloquants (p. ex. métoprolol), topiramate (à utiliser avec prudence, car il peut aggraver la dépression) et flunarizine (production arrêtée en Suisse).

En outre, des mesures non médicamenteuses ont également fait leurs preuves, telles que les sports d’  endurance, la relaxation musculaire progressive selon Jacobsen ou les appareils de stimulation nerveuse transcutanée.

Thérapies spécifiques à la migraine

• Atogepant: prévention chez les adultes souffrant de migraine épisodique ou chronique
• Rimegepant: traitement aigu, prévention de la migraine épisodique
• Botox selon PREEMPT: prévention de la migraine chronique
• Erenumab, eptinezumab, fremanezumab, galcanezumab
Ces médicaments agissent directement sur le mécanisme physiopathologique. Lors d’  une crise, le CGRP est libéré par le nerf trijumeau, ce qui intensifie la transmission de la douleur. En bloquant le CGRP ou son récepteur, la fréquence des migraines diminue considérablement. Des études cliniques montrent que ces traitements réduisent non seulement le nombre de jours de migraine, mais améliorent également les symptômes dépressifs, et ce indépendamment de la disparition complète des crises migraineuses.
L’  étude UNITE a montré une diminution significative des scores dépressifs (HAMD-17, PHQ-9) chez les patients migraineux présentant également un diagnostic de dépression majeure sous fremanezumab (7). Les effets secondaires sont rares; les plus fréquents sont la constipation ou des réactions locales au site d’  injection. Le coût est de 400 à 500 CHF par mois, ce qui limite son utilisation. En Suisse, une interruption du traitement est également obligatoire après un an.

Conclusion

La migraine et la dépression surviennent souvent ensemble.
• La migraine et la dépression sont liées de manière bidirectionnelle (génétiquement, physiopathologiquement: sérotonine, CGRP).
• Les traitements spécifiques de la migraine à base de CGRP réduisent le nombre de jours de migraine et améliorent la dépression.
• En cas de comorbidité migraine/dépression, une approche multimodale avec une évaluation régulière des deux ensembles de symptômes est recommandée.

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5. Burch RC et al. Migraine: epidemiology, burden , and comotbidity. Neurol Clin. 2019;37:631-649
6. Lainez MJ et al. Development and validation of the Migraine Screen Questionnaire (MS-Q). Headache 2005; 45: 1328-1338
7. Lipton RB et al. Fremanezumb for the treatment of patient with migrsaine and comorbid major depressive disorder. The INITE randomized clinical trial. JAMA Neurol. 2025;82:560-569

Pr Walter F. Riesen

riesen@medinfo-verlag.ch

Mavacamten überzeugt mit Real-World-Daten bei HOCM

Seit über zwei Jahren ist der innovative kardiale Myosin-Inhibitor Mavacamten in der Schweiz im Einsatz. Auf dem diesjährigen Kongress der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie wurden erneut umfassende Real-World-Daten zu Sicherheit und Wirksamkeit von Mavacamten präsentiert.1,2 Zudem wurden aktuelle CMR-Daten mit Hinweisen zum kardialen Remodeling vorgestellt.3 Zusätzlich teilen Dr. med. Niccolò Maurizi und PD Dr. med. Annina Vischer hier ihre Einschätzung zu den neuen Daten.

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Pharma-Sonderreport verantwortet von Bristol-Myers Squibb SA

Gefässe, Ernährung und ein königlicher Kongress

Der Blick auf das einzelne Gefäss ist wichtig, doch ebenso entscheidend ist das Verständnis für das Ganze. Arterielle und venöse Erkrankungen stehen in enger Beziehung zueinander, auch wenn sie im klinischen Alltag häufig getrennt betrachtet werden. Der vorliegende Artikel zu PAVK und CVI in diesem Heft zeigt, dass ihre Pathophysiologien, Risikofaktoren und klinischen Verläufe eng miteinander verflochten sind – und dass eine integrative Sichtweise neue Perspektiven in Diagnostik und Therapie eröffnet.

Ein zweites Thema dieser Ausgabe ist die Ernährung, ein altbekannter, aber immer noch unterschätzter Risikofaktor. Obwohl die Evidenz eindeutig ist, werden Ernährungsmuster im klinischen Alltag nach wie vor zu wenig strukturiert erfasst und therapeutisch genutzt. Dabei ist bekannt, dass eine mediterrane, ballaststoffreiche und pflanzenbetonte Ernährung die Häufigkeit kardiovaskulärer Ereignisse deutlich reduzieren kann. Der Artikel ruft dazu auf, Ernährungstherapie nicht als Zusatz, sondern als integralen Bestandteil der kardiologischen Betreuung zu begreifen.
Abgerundet wird dieses Heft durch eine Beilage mit den wichtigsten Neuigkeiten vom diesjährigen ESC-Kongress 2025 in Madrid, einem Ereignis, das in mehrfacher Hinsicht Massstäbe setzte. Über 33 000 Teilnehmende, mehr als 190 präsentierte Studien, davon über 40 «Hotline»-Sessions und gleich mehrere neue Leitlinien markieren die aussergewöhnliche Dynamik der europäischen und globalen Kardiologie.

Anlässlich des 75-jährigen Bestehens der ESC hatte Prof. Thomas Lüscher, der amtierende Präsident, die besondere Ehre, Seine Majestät König Felipe VI. von Spanien zu empfangen. In seiner Ansprache betonte der König die weltweite Verantwortung der kardio­vaskulären Medizin und würdigte den grenzüberschreitenden wissenschaftlichen Dialog als Schlüssel zum Fortschritt. Dieses Symbol der Wertschätzung für die Herz-Kreislauf-Forschung prägte den Kongress ebenso wie die hohe internationale Beteiligung – und auch die Schweiz war stark vertreten: sowohl mit zahlreichen Besucherinnen und Besuchern als auch mit einer beeindruckenden Zahl an angenommenen Abstracts, Präsentationen und oderationen.

Ein weiterer Höhepunkt war die Vorstellung der neuen ESC-Guidelines, unter anderem zu Myokarditis und Perikarditis, Herz-Klappenerkrankungen (ESC/EACTS), kardiovaskulären Erkrankungen und Schwangerschaft, sowie das Focused Update zu Dyslipidämien. Diese Dokumente bringen wesentliche inhaltliche Fortschritte, insbesondere bei der Integration moderner Bildgebung, multi­modaler Diagnostik und der Präzisierung klinischer Entscheidungsalgorithmen.

Inhaltlich dominierten Trendthemen, die über die reine Therapie hinausreichen – etwa neue Daten zu Baxdrostat bei resistenter Hypertonie, Vericiguat bei HFrEF, die Bedeutung optimaler Kaliumspiegel zur Reduktion ventrikulärer Arrhythmien und eine grosse Meta-Analyse, die einen Zusammenhang zwischen der Gürtelrose-Impfung und einem niedrigeren Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall zeigte.

Darüber hinaus wurden Studien präsentiert, die die Rolle von künstlicher Intelligenz in der Kardiologie hervorheben, darunter erste Ergebnisse zur KI-gestützten Prognose bei Myokarditis und Amyloidose. Diese Entwicklungen unterstreichen, wie stark sich Prävention, Diagnostik und Therapie zunehmend vernetzen – und wie eng klinische Praxis, Datenwissenschaft und translationaler Fortschritt inzwischen verflochten sind.

Der ESC 2025 war damit nicht nur ein wissenschaftliches, sondern auch ein gesellschaftliches Ereignis, das eindrucksvoll zeigte, wie lebendig, international und innovationsgetrieben die Kardiologie heute ist – und wie wichtig es bleibt, Forschung, Leitlinien und
Praxis in einem kontinuierlichen Dialog zu verbinden.

Viel Freude bei der Lektüre – mit herzlichen Grüssen

Prof. Dr. Dr. med. Christoph Gräni

PhD, FESC, FACC, FSCCT, FSCMR
Leiter kardiale Bildgebung
Universitätsklinik für Kardiologie
Inselspital Bern
Freiburgstrasse 18
3010 Bern

christoph.graeni@insel.ch