Der Fortschritt in der kardiovaskulären Medizin hat bedeutend zur Verbesserung der Lebensqualität als auch der Lebenserwartung auf der ganzen Welt beigetragen. Dabei waren die Kardiologie sowie die Herzchirurgie anfänglich zu beiden Teilen gleich beteiligt, wobei das Schwergewicht nun mit der Einführung und Standardisierung von Kathetereingriffen für strukturelle Herzerkrankungen wegen der geringeren Invasivität auf der interventionellen Kardiologie liegt.
Um die verschiedenen Therapieoptionen der Kardiologie und der Herzchirurgie objektiv diskutieren zu können, wurde ein interdisziplinäres Fachgremium mit Kardiologen/Herzchirurgen/Anästhesisten, das sog. Heart Team institutionalisiert, in dem das individuell beste Verfahren für jeden Patienten festgelegt wird.

Progress in cardiovascular medicine has contributed significantly to improving quality of life as well as life expectancy around the world. Both cardiology and cardiac surgery have been equally involved, with the emphasis now on interventional cardiology with the introduction and standardization of catheter interventions for structural heart disease due to its less invasiveness.
In order to be able to objectively discuss the different therapy options of cardiology and cardiac surgery, an interdisciplinary expert committee with cardiologists/cardiac surgeons/anesthesiologists, the so-called Heart Team, has been institutionalized, in which the individually best procedure for each patient is determined.
Key Words: Heart Team, TAVI, minimal-invasive cardiac surgery

Die kardiovaskuläre Medizin hat in den letzten Jahrzehnten unglaubliche Fortschritte gezeigt, die sich in einer deutlichen Verbesserung der Lebensqualität als auch in einer Zunahme der Lebenserwartung niederschlugen (1). Während die Kardiologie ursprünglich als diagnostisches Fachgebiet aus der Inneren Medizin hervorging, entstand die Herzchirurgie aus der Allgemeinchirurgie, wobei sie sehr spezialisierte chirurgische Verfahren für angeborene als auch für erworbene Herzerkrankungen entwickelte. Speziell die interventionelle Kardiologie als etablierte Subspezialität innerhalb jeder grossen kardiologischen Abteilung hat sich zu einer eigentlichen Disziplin an der Grenze zwischen klinischer Kardiologie und der Herzchirurgie entwickelt und sich mit der Einführung der perkutanen Koronarintervention 1977 neben der Herzchirurgie etabliert (2). Seither ist der Trend ungebrochen, die weniger invasive Therapie der chirurgischen Behandlung von Herzkrankheiten vorzuziehen, da der Wunsch nach körperlicher Unversehrtheit und nach einer schnellen Genesung sowie der Wiederherstellung der Lebensqualität, intuitiv sehr attraktiv ist.

Seit der Einführung von perkutanen Klappenbehandlungen vor mehr als 15 Jahren und mit der Gründung von Heart Teams hat nun ein deutlicher Kulturwandel eingesetzt, mit dem Ziel einer verbesserten patientenorientierten Behandlung.

PCI versus koronare Bypassoperation

Die Herzchirurgie war über 30 Jahre die einzige Möglichkeit zur Behandlung von koronaren Gefässerkrankungen, Herzklappenerkrankungen und angeborenen Herzfehlern. Im Laufe der Zeit erwies sich die perkutane Behandlung der Koronarsklerose (PCI) als besonders nützlich für Patienten mit akuten Koronarsyndromen, da sie eine rasche Reperfusion im Falle eines partiellen oder vollständigen koronaren Gefässverschlusses gewährleisten (3). Die aorto-koronare Bypasschirurgie (ACBP) hingegen zeigte vor allem bei Patienten mit komplexer und fortgeschrittener koronarer 3-Gefässerkrankung signifikante Vorteile gegenüber der PCI (4). Bemerkenswert ist auch, dass das Operationsrisiko der ACBP nicht vom Ausmass der zugrundeliegenden koronaren Herzkrankheit abhängt, aber eher von der linksventrikulären Funktion, der pulmonalen Hypertonie sowie den Begleiterkrankungen (5). Obwohl die Herzchirurgie nach wie vor die Therapie der Wahl bei Patienten mit fortgeschrittener koronarer Herzkrankheit ist, gibt es grosse Unterschiede bezüglich Qualitäts- und Outcome Daten zwischen den verschiedenen herzchirurgischen Zentren, insbesondere bei der vollständigen arteriellen Revaskularisierung. Obwohl es keine eindeutige Überlegenheit der beidseitigen gegenüber der alleinigen Benutzung der inneren Brustwandarterie gezeigt hat (6), rechtfertigt dieses Ergebnis nicht das Konzept einer vollständigen Revaskularisierung mit 2 Brustwandarterien aufzugeben. Derzeit werden immer noch in den wenigsten Fällen ein ACBP mit doppelter A. mammaria durchgeführt, obwohl die Ergebnisse in erfahrenen Händen hervorragend sind (7). Chirurgen müssen sich deshalb immer der Risiken bewusst sein, dass, wenn sie nicht die optimalste Operation durchführen, sie in Zukunft auch bei der Behandlung der fortgeschrittenen koronaren Herzkrankheit von den Kardiologen verdrängt werden. Deswegen sind von der herzchirurgischen Community weitere randomisierte Studien notwendig, die eindeutige Qualitätsindikatoren für eine chirurgische Revaskularisation aufzeigen, um weiterhin attraktiv zu bleiben.

TAVI versus chirurgischer Aortenklappenersatz

Die Transkatheter-Aortenklappenimplantation (TAVI) ist das jüngste Beispiel für eine minimal-invasive Alternative zum chirurgischen Aortenklappenersatz (AKE), die eine ähnliche Wirksamkeit und Sicherheit im kurz- bis mittelfristigen Verlauf sowie in der Wiederherstellung der Lebensqualität zeigt (8). Mit der Einführung von Transkathetertherapien kam es zu einer Vielzahl von randomisierten klinischen Studien durch die Kardiologen. Diese neuen Erkenntnisse haben sich auf die Empfehlungen in den Guidelines zur Behandlung von Klappenerkrankungen ausgewirkt (9).
Obwohl keine Kontroverse mehr darüber besteht, dass bei Patienten mit erhöhtem Operationsrisiko die TAVI dem chirurgischen Aortenklappenersatz (AKE) überlegen ist, hat die Debatte über Patienten mit niedrigem Risiko gerade erst begonnen. Die Resultate aus allen randomisierten Studien, die TAVI und AKE untereinander vergleichen, deuten darauf hin, dass es keine grossen Unterschiede zwischen den beiden Therapien gibt, unabhängig vom chirurgischen Risiko (10). Bemerkenswert ist, dass ein geringes Risiko in diesen Studien nicht mit einem jungen Alter gleichzusetzen ist, denn das Durchschnittsalter lag bei 74±6 Jahren. Ausserdem ist das Follow-up bei dieser Patientenpopulation begrenzt und die langfristigen Auswirkungen einer leichten paravalvulären Regurgitation oder das erhöhte Risiko einer permanenten Schrittmacherimplantation nach TAVI müssen noch genauer untersucht werden. Bei jungen Patienten ohne Komorbiditäten sollte die AKE weiterhin die Therapie der Wahl bleiben, während bei älteren Patienten (>75 Jahre) die TAVI vorzuziehen ist. Da die Definition des chirurgischen Risikos nach wie vor ziemlich unscharf ist, könnte die Lebenserwartung in Zukunft klinisch relevanter für die Wahl zwischen TAVI und AKE werden als das eigentliche biologische Alter.

Das Aufkommen der TAVI und nicht zuletzt der offensichtliche Paradigmenwechsel, wonach der chirurgische Aortenklappenersatz nicht mehr als Standardtherapie bei Patienten mit schwerer, symptomatischer Aortenstenose angesehen wird, wirft Fragen auf, die weit über die Behandlung der Aortenstenose hinausgehen. Dies betrifft auch weitere Themen wie das Zusammenspiel zwischen Kardiologen und Herzchirurgen, die künftige Aus- und Fortbildung sowie die Wahlfreiheit der Patienten (11). Die Ausweitung der TAVI auf Patienten, die von randomisierten klinischen Studien ausgeschlossen wurden (z.B. übermässiger Verkalkung des Aortenklappenrings, bikuspide Aortenklappen, schwere native Koronarsklerose oder Multiklappenerkrankung) ist vergesellschaftet mit weniger guten Resultaten und sollte deshalb in diesen Fällen nicht als Alternative zur Chirurgie angesehen werden. Auch wenn die Ergebnisse für Patienten, die sich einer transfemoralen TAVI unterziehen, hervorragend sind, ist die Evidenz klar, dass es bei Patienten, die wegen schlechtem ilio-femoralen Zugang einen alternativen TAVI-access benötigen, vermehrt zu peripheren vaskulären Komplikationen oder Blutungen führt. Diese Beispiele verdeutlichen, wie wichtig es ist, die Vor- und Nachteile der beiden Therapieoptionen im Rahmen des Heart Teams genau abzuwägen.

TMVR versus chirurgische Mitralklappenoperation

Bezüglich der Behandlung der Mitralklappe ist die chirurgische Mitralklappenrekonstruktion bei primärer Mitralinsuffizienz in high-volume Zentren weiterhin der Goldstandard, auch wenn es neue Transkatheter-Mitralklappentherapien (TMVR) gibt. Umgekehrt profitieren Patienten mit einer sekundären Mitralklappeninsuffizienz nachweislich von der TMVR, wenn sie isoliert und bei hochselektionierten Patienten durchgeführt wird. Die häufig zitierte Studie von Acker et al. (12) ist ein Beispiel dafür, wie eine prospektive randomisierte Studie, auch wenn sie in einer angesehenen Zeitschrift veröffentlicht wurde, eine irreführende Botschaft vermitteln kann, nämlich, dass der Mitralklappenersatz bei ischämischer sekundärer Mitralinsuffizienz die bessere Wahl gegenüber der Mitralklappenrekonstruktion sei. Daher müssen prospektive randomisierte Studien klare Einschlusskriterien, geeignete Endpunkte und eine vollständige Erfassung des Follow-ups aufweisen.

Die Zukunft der Herzchirurgie sollte sich nicht auf komplexe Fälle beschränken, sondern auch weiterhin einfache Pathologien einschliessen, sofern die Chirurgie die besseren Langzeitergebnisse liefert und sich die Herzchirurgen auf eine gemeinsame Technik für eine bestimmte Pathologie einigen können. Die Kardiologen scheinen diesbezüglich besser organisiert zu sein, da normalerweise eine Technik von allen in standardisierter Weise angewendet wird. Beim chirurgischen Aortenklappenersatz, dem häufigsten und gängigsten Klappenersatzverfahren, gibt es unter den Chirurgen immer noch widersprüchliche Auffassungen, ob nun die mediane Sternotomie oder die Mini-Sternotomie oder die anteriore Mini-thorakotomie die bevorzugte Technik ist. Die Chirurgen sind diesbezüglich gefordert, valide Langzeitdaten vorzulegen, die eine Verbesserung und Dauerhaftigkeit gegenüber anderen therapeutischen Optionen nachweisen.

Minimal-invasive Herzchirurgie

Minimal-invasive Verfahren sowie die robotergestützte Chirurgie, werden in der Herzchirurgie immer beliebter. Vor allem die minimal-invasive video-assistierte Mitralklappenchirurgie, welche über eine seitliche Minithorakotomie durchgeführt wird, gehört in modernen herzchirurgischen Zentren zum Standard. Bei diesen Verfahren wird das Herz durch einen kleinen Schnitt erreicht, was das Risiko von Komplikationen und den Blutverlust verringert und die Erholungszeit für die Patienten verkürzt (13). Ebenfalls wird seit dem Aufkommen der TAVI vermehrt auch der chirurgische AKE immer häufiger minimal-invasiv durchgeführt, wobei dabei idealerweise auch auf eine Eröffnung des Brustbeines verzichtet werden kann. Dieser minimal-invasive AKE über eine anteriore Minithorakotomie von 5 cm ist jedoch wegen der erhöhten Komplexität der Operation noch wenig verbreitet, darf aber als zurzeit beste Alternative zur TAVI angesehen werden (14).

Da sich die Technologie weiter verbessert, ist es wahrscheinlich, dass immer mehr komplexe Eingriffe mit minimal-invasiven Techniken durchgeführt werden.

Die robotergestützte Chirurgie, die vor allem in U.S.-amerikanischen Zentren sehr populär ist, hat das Potenzial, die Präzision und Genauigkeit noch weiter zu verbessern und die Notwendigkeit grösserer Schnitte und damit auch die Erholungszeit weiter zu verringern. Die in der Herzchirurgie eingesetzten Robotersysteme werden kontinuierlich weiterentwickelt und verfeinert, wobei dann in Zukunft auch neue Materialien und Technologien wie Sensoren und künstliche Intelligenz zum Einsatz kommen könnten.

Heart Team

Der eigentliche offizielle Beginn des Heart Team ist schwierig zu bestimmen, jedoch wurde dieses Konzept bei der Durchführung der randomisierten SYNTAX-Studie zum Vergleich von PCI mit einer Bypass-Operation bei Patienten mit koronarer Dreigefäss- und Hauptstammstenosen erstmalig offiziell propagiert (15) und wurde anschliessend in die gemeinsamen ESC/EACTS-Guidelines 2010 zur myokardialen Revaskularisation (16) aufgenommen. Seither wurde dieses Konzept auch auf die Behandlung von valvulären Herzerkrankungen, der Herzinsuffizienz sowie des Vorhofflimmerns übertragen. Unser Team der HerzKlinik hat sehr früh dieses Konzept für die Evaluation von komplexen Behandlungen übernommen und als Prinzip der Betreuung aller Herzpatienten adoptiert (17). Die verstärkte Interaktion zwischen der interventionellen Kardiologie und der Herzchirurgie hat sich seither als sehr fruchtbar erwiesen, nicht zuletzt wegen des interdisziplinären Wettbewerbs, der die Herzmedizin deutlich vorantreibt, wie die zahlreichen randomisierten Studien zwischen interventionellen und chirurgischen Techniken klar beweisen. Die Aortenklappeneingriffe und die myokardialen Revaskularisationen gehören seither zu den am besten untersuchten Behandlungen in der Medizin.

Die Funktion des Heart Teams hängt massgeblich von der Zusammensetzung, der Verfügbarkeit der einzelnen Mitglieder sowie den örtlichen Gegebenheiten ab. Als Grundprinzip für ein erfolgreiches Heart Team gilt die gegenseitige Anerkennung und der Respekt der fachlichen Kompetenzen der Kollegen anderer Fachrichtungen. Üblicherweise beinhaltet ein Heart Team einen nicht-invasiven Kardiologen, einen interventionellen Kardiologen, einen Herzchirurgen sowie einen Herzanästhesisten. Heart Teams sind jedoch nicht in allen Zentren vorhanden oder sinnvoll durchführbar. Das Fehlen einer Herzchirurgie vor Ort zum Beispiel schliesst eine transparente und offene Diskussion von Fällen aus, was unweigerlich zu einem Bias in der Entscheidung für oder gegen eine Therapieoption führt. Dies gilt auch für die Fälle, die eine dringende Entscheidung erfordern, wenn die Chirurgen grad nicht innert nützlicher Frist für eine Besprechung zu Verfügung stehen. Ausserdem können überweisende Kardiologen, Internisten oder Allgemeinmediziner Erwartungen beim Patienten wecken, die dann in den anschliessenden Gesprächen des institutionellen Heart Teams nur schwer umzustossen sind. Dies kann z.B. dazu führen, dass bei der Patientenüberweisung ein Transkatheterverfahren gegenüber einem chirurgischen Eingriff nur auf der Grundlage etablierter Überweisungswege und nicht nach medizinischen Gesichtspunkten geplant und durchgeführt wird. In einem idealen Heart Team würde man jeden einzelnen Fall in Anwesenheit der wichtigsten Hauptakteure diskutieren und entscheiden, was in den meisten Fällen jedoch häufig zeitlich nicht machbar ist. Eine Möglichkeit zur Erleichterung der Fallbesprechung wäre die Ausarbeitung von institutionellen Protokollen, damit die «Routinefälle» einfach abgehandelt werden können, sodass dann die Diskussion komplexer oder kontroverser Fälle dem physisch anwesenden Heart Team vorbehalten wäre. Voreingenommenheit in der Diskussion können überwunden werden, indem der Patient in den Mittelpunkt der Entscheidungsfindung gestellt wird mit dem Ziel, das beste Ergebnis und die beste Qualität zu erzielen.

Obwohl mehrere Konklusionen aus randomisierten klinischen Studien in die chirurgischen und kardiologischen Guidelines integriert wurden, sind die Ergebnisse sowohl für katheter-technische als auch chirurgische Interventionen nachweislich abhängig von der Anzahl gemachter Eingriffe des jeweiligen Operateurs und des institutionellen Volumens sowie einer angemessenen Risikostratifizierung. Dies sind alles Parameter, die in der Regel nicht öffentlich zugänglich sind, aber einen wichtigen Einfluss auf die Ergebnisse haben (18). Daher ist die Konzentration der Versorgung auf grosse Zentren mit Kardiologie und Herzchirurgie wünschenswert und sinnvoll, was dann echte Heart Team-Diskussionen erleichtert und somit auch das Vertrauen zwischen den überweisenden und den behandelnden Ärzten stärkt, dass die Entscheidung des Heart Teams wirklich die effektivste und beste Therapieoption darstellt.

Obwohl die Wünsche des Patienten im Entscheidungsprozess des Heart Teams häufig angeführt wird, sind die Gründe, aus denen sich ein Patient für oder gegen eine bestimmte Therapieoption entscheidet, sehr vielschichtig und komplex. Die TAVI hat sich in zahlreichen randomisierten Studien als ebenso sicher und wirksam wie der chirurgische Aortenklappenersatz erwiesen, und die meisten Patienten würden naturgemäss immer das weniger invasive Verfahren bevorzugen, um eine Narbe, perioperative Schmerzen, eine verlängerte Erholungszeit und einen Aufenthalt auf der Intensivstation zu vermeiden.

Während die Daten zu beiden Verfahren sicherlich auf ältere Pa-tienten gut anwendbar sind, stehen uns jedoch derzeit keine Follow-up Informationen über 10 Jahre oder 15 Jahre bei jüngeren Patienten (<75 Jahren) zur Verfügung. Dies wirft die Frage auf, wie objektiv Patienten informiert werden können und wie relevant die Vorstellungen und Wünsche der Patienten sind und ob ihre Entscheidung aufgrund kurz- und mittelfristigen Outcome-daten überhaupt ausreicht. In diesem Zusammenhang ist es wichtig, dass die Patienten in der Lage sind, diese Informationen zu verstehen, und dass sie auch die Möglichkeit haben, nicht nur mit einem interventionellen Kardiologen sondern auch mit einem Herzchirurgen zu sprechen.

Allgemeinmediziner und Zuweiser nehmen eine zentrale Rolle in der Informationskaskade für eine bestimme Therapie ein. Deswegen ist es wichtig, dass sie in alle Schritte der Entscheidungsfindung einbezogen werden, um gleichzeitig auch unrealistische Erwartungen auf Seiten des Patienten zu vermeiden. Es ist sehr schwierig für einen Patienten, der sich über das Internet informiert hat und von einem überweisenden Kardiologen über eine bestimmte Therapieform schon aufgeklärt wurde, vom Gegenteil zu überzeugen, selbst dann, wenn das Heart Team zu dieser Entscheidung gekommen ist. Noch weiterhin unklar bleibt auch die juristische Haftung, wenn die medizinische Entscheidung im Widerspruch zur Entscheidung oder Überzeugung des Patienten steht und es dann zu ernsthaften Komplikationen kommen sollte. Hat dann die Entscheidung des Patienten Vorrang? Aus diesem Grund sollte ausdrücklich davon abgeraten werden, einen Patienten in seinem Wunsch für eine bestimmte Therapie zu bestärken noch bevor ein Heart Team Entscheid vorliegt.

Die moderne Herzklinik

Moderne herzmedizinische Zentren sind so konzipiert, dass die klassische Trennung der medizinischen und chirurgischen Disziplinen eliminiert wurde, indem sie die Kardiologie und Herzchirurgie in eine gemeinsame Organisationseinheit überführt haben, um das gesamte Spektrum der präventiven, diagnostischen und therapeutischen Optionen in krankheitsorientierten Behandlungspfaden anzubieten. Der Anreiz besteht natürlich darin in jedem einzelnen Gebiet die beste Medizin anbieten zu können, was zwangsläufig zu einer Superspezialisierung führen wird, die gepaart mit Innovation und organisatorisch flachen Hierarchien idealerweise auch den Bedarf an hochqualifizierten interventionellen Kardiologen und Herzchirurgen sichern wird.
Diese Herzkliniken sollten in spezialisierte Einheiten (=Units) für die am häufigsten auftretenden Herzkrankheiten wie der koronaren Herzkrankheit, Herzinsuffizienz, Herzklappenerkrankungen und Herzrhythmusstörungen organisiert werden. Ebenfalls sollte die kardiale Bildgebung auch als eine eigene Unit organisiert sein, wie es in der HerzKlinik Hirslanden schon seit Beginn der Fall ist, da das Imaging nicht mehr nur zur Diagnostik, sondern auch peri-interventionell oder peri-operativ immer wichtiger wird. In jeder «Unit» sind spezialisierte Fachleute tätig, die modernste Diagnoseverfahren, kardiale Bildgebung, interventionelle und chirurgische Behandlung auf höchstem Niveau anbieten. Bestimmte Krankheitsbilder erfordern natürlich auch spezielle chirurgische Fähigkeiten, wie z.B. Spezialisten für minimal-invasive Klappenrekonstruktionen oder Kathetereingriffe, minimal-invasive Bypassoperationen, Aortenchirurgie sowie Spezialisten für Herztransplantation und Herzunterstützungssysteme (VAD-Systeme). Eine wichtige Voraussetzung für eine solche Konzentration der kardiovaskulären Versorgung in grosse tertiäre Versorgungszentren ist ein genügend grosses Volumen an Fällen, damit auch hervorragende Resultate gewährleistet werden können.

Solche überregionale herzmedizinische Versorgungszentren können jedoch nur aufgebaut werden, wenn sie von den Gesundheitsbehörden politisch gewollt und auch unterstützt werden. Nur so kann der Wettbewerb zwischen den einzelnen Spitälern durch ein gemeinsames Ziel ersetzt werden, nämlich hervorragende medizinische Qualität zu erzielen und eine angemessene Ausbildung in allen Bereichen und allen Stufen zu gewährleisten.
Um ein modernes Zentrum für kardiovaskuläre Medizin, das sowohl kardiologische (interventionelle/nicht-interventionelle) als auch herzchirurgische Leistungen anbietet, zukunftsgerichtet zu betreiben, wird man jedoch nicht mehr darum herumkommen, ein gemeinsames Budget für Kardiologie und Herzchirurgie zu verwalten, wie wir es bei uns in der HerzKlinik Hirslanden (www.swiss-heart-clinic.com) schon seit der Gründung der Herzklinik vor 10 Jahren betreiben. Dies hat zu Folge, dass die jeweiligen Vergütungen für die verschiedene Eingriffe weder der Kardiologie noch der Herzchirurgie gutgeschrieben werden, sondern dem ganzen Zentrum zugutekommt, weil nur so die Bias in der Indikationsstellung für oder gegen eine bestimmte Therapie aus finanziellen Gründen eliminiert werden kann.

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Eine chronische Nierenerkrankung (chronic kidney disease, CKD) definiert sich über die Chronizität (mindestens 3 Monate), einen strukturellen Schaden und/oder eine glomeruläre Filtrationsrate (GFR) < 60 ml/min./1.73 m2, d.h. eine CKD muss nicht automatisch mit einer verminderten Ausscheidungsfunktion assoziiert sein. Analog zur Definition basiert die heutige Stadieneinteilung der CKD auf einem funktionellen (estimated GFR = eGFR, Clearance) und einem strukturellen (Albuminurie) Parameter. Zur Bestimmung der eGFR sollen primär die auf Alter, Geschlecht und Serumkreatinin basierten Formeln CKD-EPI 2009 (bis 69 Jahre) und CKD-BIS-1 (ab 70 Jahren) verwendet werden. Kreatinin per se ist kein Nierenwert, sondern ein Abbauprodukt des Muskelstoffwechsels, so dass z.B. bei enorm geringer Muskelmasse (hohes Alter, Kachexie) die Kreatinin-basierte eGFR die Nierenfunktion überschätzt. In dieser Situation scheint die eGFR-Messung mittels der deutlich teureren Cystatin-C-Bestimmung präziser zu sein. Als Ursachen einer CKD stehen nebst einer Vielzahl weniger häufiger Ätiologien seit Jahren Diabetes mellitus und arterielle Hypertonie mit Abstand an vorderster Stelle. Jeder Patient mit CKD soll früher oder später nephrologisch beurteilt werden, sicher bei eGFR < 30 ml/Min./1.73 m2 (bei Einnierigkeit < 60 ml/min./1.73 m2), konstanter Albuminurie > 30 mg/mmol Kreatinin, persistierender nicht-urologischer (Mikro-)Hämaturie, therapierefraktärer arterieller Hypertonie und extensiv rezidivierender Nephrolithiasis. Bei allen Patienten mit CKD soll mindestens 1 x jährlich nebst der eGFR auch der Albumin/Kreatinin-Quotient in einem 2. Morgenurin vor dem Frühstück bestimmt werden.

Chronic kidney disease (CKD) is defined by chronicity (at least 3 months), structural damage, and/or GFR < 60 ml/min./1.73 m2, i.e., CKD need not automatically be associated with decreased excretory function. Analogous to the definition, the current staging of CKD is based on a functional (estimated GFR = eGFR, clearance) and a structural (albuminuria) parameter. Primarily, the age-, sex-, and serum creatinine-based formulas CKD-EPI 2009 (up to 69 years) and CKD-BIS-1 (70 years and older) should be used to determine eGFR. Creatinine per se is not a renal value, but a breakdown product of muscle metabolism, so that, for example, in the case of enormously low muscle mass (old age, cachexia), creatinine-based eGFR overestimates renal function. In this situation, eGFR measurement using the much more expensive cystatin C determination appears to be more accurate. For years, diabetes mellitus and arterial hypertension have been the leading causes of CKD, along with a variety of less common etiologies. Sooner or later, every patient with CKD should be evaluated nephrologically, certainly in the case of eGFR < 30 ml/min./1.73 m2 (in the case of singleness < 60 ml/min./1.73 m2), constant albuminuria > 30 mg/mmol creatinine, persistent non-urological (micro-) hematuria, refractory arterial hypertension and extensive recurrent nephrolithiasis. In all patients with CKD, the albumin/creatinine quotient should be determined at least once a year in addition to the eGFR in a 2nd morning urine before breakfast.
Key Words: chronic kidney disease, CKD

Definition der chronischen Nierenerkrankung

Die heute gebräuchliche Definition und Stadieneinteilung wurde von der KDIGO (Kidney Diseases – Improving Global Outcomes) 2002 vorgeschlagen (1), 2012 ergänzt (2) und 2020 nochmals breit diskutiert (3). Dabei ist der Begriff «chronische Nierenerkrankung» (englisch «chronic kidney disease; CKD») im Vergleich zu «chronischer Niereninsuffizienz» angebrachter, da er nicht automatisch eine eingeschränkte Nierenausscheidungsfunktion (Clearance), sondern auch strukturelle/funktionelle Nierenveränderungen ohne eingeschränkte Funktion beinhaltet. Zudem sollte der für PatientInnen angstmachende Begriff «terminale» Niereninsuffizienz vermieden werden (3).
Die Definition einer chronischen Nierenerkrankung (2) ist wie folgt:

Während mindestens 3 Monaten
(arbiträre Definition der Chronizität)
1. Nierenschaden mit oder ohne Funktionseinschränkung (GFR), manifestiert durch
►strukturelle Veränderungen (bioptisch gesichert)
►Marker des Nierenschadens (Proteinurie/Albuminurie,
Hämaturie, sonografische Veränderungen wie Narben nach Pyelonephritis etc.)
und/oder
2. GFR < 60 ml/min./1.73 m2, mit oder ohne Nachweis eines strukturellen Nierenschadens

Stadien der chronischen Nierenerkrankung (KDIGO)

Unbehandelte chronische Nierenerkrankungen können schneller zur Nierenersatztherapie (Dialyse, Transplantation) führen und sind je nach Stadium mit einem zunehmend höheren Risiko für Gesamtmortalität, kardiovaskuläre Ereignisse und Hospitalisationen assoziiert (4). Die heute gebräuchliche Stadieneinteilung ist in Abbildung 1 dargestellt (3). Sie kombiniert den Grad der Funktionseinschränkung (eGFR, Clearance) mit der Albuminurie als Marker der strukturellen Nierenschädigung. Die vermehrte Albuminurie hat sich in zahlreichen Studien als entscheidender Progressionsfaktor einer chronischen Nephropathie erwiesen (5, 6)

Ursachen der chronischen Niereninsuffizienz

Seit Jahren sind Diabetes mellitus und schlecht kontrollierte arterielle Hypertonie die führenden Ursachen der chronischen Niereninsuffizienz (7). Bereits im jährlichen Bericht des US Renal Data Systems 2004 standen diese 2 Ursachen bei neu mittels Hämodialyse zu behandelnden Patienten an vorderster Stelle (8), wie in Abbildung 2 illustriert. Dies ist bis heute unverändert (9).

Weitere Ursachen (nach 7) sind Nierenarterienstenosen (renovaskuläre Nierenkrankheit), Anamnese von schwerem/prolongiertem akutem Nierenversagen, ausgeprägte Adipositas, schwere Herzinsuffizienz, Leberversagen, Autoimmunkrankheiten, rezidivierende komplizierte Harnwegsinfekte, verminderte Nierenzellmasse (Einnierigkeit nach Operation oder wegen Agenesie), Glomerulopathien, hereditäre Nierenkrankheiten, Malignome (v.a. Multiples Myelom), St. n. Chemo-/Radiotherapien, obstruktive Uropathie, Viruskrankheiten wie Hepatitis B/C und HIV sowie nephrotoxische Medikamente (z.B. Lithium, überdosiertes Vancomycin).

Indikationen für ein nephrologisches Konsilium

Diese sind in Tabelle 1 zusammengefasst. Wichtig ist die Familienanamnese bezüglich hereditärer Nephropathien, falls sonographisch grosse Zysten in Nieren und Leber vorhanden sind (adulte polyzystische Nierenkrankheit) oder Schwerhörigkeit mit Proteinurie kombiniert ist (Alport-Syndrom). Eine chronische hypoproliferative Anämie (ungenügend stimulierte Retikulozyten!) ist bei fehlendem Mangel von Eisen, Vitamin B12 und Folsäure meist Ausdruck einer chronischen Nierenerkrankung. Persistierende Urin-pH-Werte > 6 (einfacher Multistix) können Hinweis auf die häufige, meist inkomplette distale renal-tubuläre Acidose sein, welche Nephrolithiasis/Nephrokalzinose und Osteopenie/-porose begünstigt (10, 11).

Bestimmung der Nierenfunktionsparameter im klinischen Alltag

Serum-Kreatinin und Kreatinin-Clearance

Kreatinin stammt aus dem Metabolismus von Kreatin im Skelettmuskel und wird relativ konstant ins Blut abgegeben, was zu stabilen Serumkonzentrationen führt (12). Weil Kreatinin als kleines Molekül glomerulär frei filtriert wird, wurde es seit Jahrzehnten zur Bestimmung der Nierenfunktion mittels der klassischen Clearance-Formel verwendet:

wobei V das 24h-Urinvolumen, (UKrea) die Urinkonzentration von Kreatinin, (SKrea) die Konzentration von Kreatinin im Serum und t die Sammelzeit (24h = 1440 Minuten) bedeuten. Da 24-Stunden-Urinsammlungen im Praxisalltag nicht beliebt und gelegentlich nicht praktikabel sind, wurden Formeln zur Schätzung der GFR anhand von Alter, Geschlecht und Serum-Kreatinin entwickelt – estimated GFR = eGFR (13, 14). Bereits 2013 empfahlen die KDIGO-Richtlinien, nur die CKD-EPI-Formel 2009 und nicht mehr die ältere MDRD-Formel zu verwenden (15, 16). Eine neu entwickelte CKD-EPI-Formel 2021 schneidet klar schlechter ab als die CKD-EPI-Formel 2009, so dass man sich zumindest in Europa weiterhin auf die Verwendung der Formel von 2009 geeinigt hat (17).

Da in der Kohorte, in welcher die CKD-EPI-Formel entwickelt worden war, nur 13% der Probanden über 65 Jahre alt waren, entwickelten Schaeffner et al. (18) 2012 eine neue Kreatinin-basierte Formel (Berlin Initiative Study-1 = CKD-BIS1) für Patienten ab 70 Jahren mit hohem kardiovaskulärem Risiko. Im Vergleich zur CKD-EPI-Formel 2009 reklassifizierte die CKD-BIS1-Formel die eGFR-Klasse in rund 35%, davon die grosse Mehrheit (98%) in eine schlechtere GFR-Klasse mit demzufolge höherem kardiovaskulärem Risiko (19). Die CKD-BIS1-Formel wies auch eine signifikant bessere Zuverlässigkeit in der Voraussage harter kardiovaskulärer Endpunkte auf (18). Aus diesem Grund verwenden Labors bei Pa-tienten ab 70 Jahren zunehmend die CKD-BIS1-Formel. Sowohl die CKD-EPI- als auch die CKD-BIS1-Formel sind auf verschiedenen Internetseiten abrufbar.
Bei den eGFR-Formeln ist zu bedenken, dass Kreatinin als Abbauprodukt des Muskelstoffwechsels nicht nierenspezifisch ist und im Serum aus nicht-renalen Gründen erhöht sein kann. So ist es bei Patienten mit nicht altersdurchschnittlicher Muskelmasse ratsam, eher die «klassische» Kreatininclearance durchzuführen, wie folgende Fallbeispiele zeigen:

Fallbeispiel 1 – Unterschätzung der Nierenfunktion anhand des Serumkreatinins: ein 27-jähriger Mann wurde wegen Nierenfunktionsstörung zugewiesen. Er hatte sich zwecks «Muskelaufbau» wöchentlich Schwarzmarkt-Anabolika intramuskulär spritzen
lassen und 8 kg an Gewicht zugenommen. Anhand des Serum-Kreatinins von 139 μmol/l betrug die eGFR mittels CKD-EPI 59 ml/min./1.73 m2. Die zur Klärung durchgeführte 24-Stunden-Urinsammlung mit Kreatinin-Clearance ergab angesichts der hohen Kreatininausscheidung im Urin (Ausdruck der vermehrten Muskelmasse) einen normalen Wert von 95 ml/min./1.73 m2.
Fallbeispiel 2 – Überschätzung der Nierenfunktion anhand des Serum-Kreatinins: Eine 81-jährige Frau mit jahrelanger Hypertonie und Diabetes mellitus Typ 2 erkrankte an einem Kolonkarzinom und verlor 9 kg an Gewicht. Bei 1.49 m2 Körperoberfläche betrug anhand des Serum-Kreatinins von 79 μmol/l die eGFR 65 ml/min./1.73 m2. Die anschliessend durchgeführte «klassische» Kreatinin-Clearance ergab dann 39 ml/min./1.73m2
Solche Diskrepanzen müssen klinisch vermutet werden. Gerade bei alten Patienten mit verminderter Muskelmasse überschätzen die eGFR-Formeln die effektive GFR, was Implikationen für die Medikamentendosierung hat (20).

Urin-Kreatinin und Kreatinin-Clearance: wurde der Urin
richtig gesammelt? Im Steady State ist die über 24 h ausgeschiedene Menge Kreatinin einigermassen konstant. Somit kann über die Kreatininausscheidung – und nicht über das Harnvolumen – abgeschätzt werden, ob eine 24-Stunden-Urinsammlung vollständig erfolgte oder nicht. Dies geschieht mittels folgender Formeln (21):
Sollwert Männer : Urin-Kreatinin (mmol / kg KG / Tag) = (28.2 – (0.172 X Alter)) x 0.0088
Sollwert Frauen : Urin-Kreatinin (mmol / kg KG / Tag) = (21.9 – (0.115 x Alter)) x 0.0088

Cystatin-C

Cystatin-C ist ein kleinmolekulares Protein (13 kDa), das von kernhaltigen Zellen in konstanter Menge produziert, glomerulär frei filtriert und tubulär weder reabsorbiert noch ausgeschieden wird (22). Vor allem bei Untergewichtigen (siehe Fallbeispiel 2) wird die mit Cystatin-C berechnete eGFR weniger überschätzt als mit der Kreatinin-basierten eGFR, was Konsequenzen für die Stadieneinteilung der CKD mit entsprechender prognostischer Bedeutung hat (22). Die Cystatin-C-Bestimmung ist aber deutlich teurer als jene von Kreatinin, weshalb die eGFRCys nur dann angewendet werden sollte, wenn der Wert des Serumkreatinins ungenügend zuverlässig scheint. Dies ist der Fall bei extrem tiefem (Sarkopenie/Kachexie) oder hohem (morbide Adipositas) Körpergewicht oder bei extremen Ernährungsgewohnheiten (aussergewöhnlich proteinreich oder streng vegetarisch) (22).

Mikroalbuminurie

Wie in Abbildung 3 gezeigt, nehmen kardiovaskuläre Komplikationen und Gesamtmortalität mit steigender Albuminurie progredient zu (23). Das Gleiche wurde neulich in einer Meta-Analyse von 28 Kohortenstudien mit 693’816 Probanden für das Erreichen einer dialysepflichtigen Niereninsuffizienz gezeigt (6). Im klinischen Alltag sollte deshalb bei Patienten mit CKD mindestens 1 x jährlich nicht nur die eGFR, sondern auch der Albumin/Kreatinin-Quotient in einem 2. Morgenurin vor dem Frühstück bestimmt werden (24). Normal liegt dieser < 3 mg/mmol, die Mikroalbuminurie ist definiert als 3–30 mg/mmol, und eine stark erhöhte Albuminurie («Makroalbuminurie») als >30 mg/mmol Albumin/Kreatinin (2).

Erhaltung der Nierenfunktion bei CKD

Eingeschränkte Nierenfunktion bedeutet immer eine Reduktion der Anzahl noch funktionierender Nephronen. Bei 50% eingeschränkter Funktion muss somit die «Entgiftung» des Körperstoffwechsels mit der halben Nierenleistung bewerkstelligt werden. Dadurch unterliegen die noch intakten Nephronen einem erhöhten Workload, weshalb sie aber zur Erhaltung der Nierenfunktion möglichst geschont werden sollten. Dies geschieht durch Reduktion v.a. des intraglomerulären Drucks mit Verminderung von Albuminurie/Proteinurie – Nephroprotektion (5). Je geringer die Albuminurie, desto länger das Überleben noch intakter Nephronen. Klinisch wird der intraglomeruläre Druck entweder durch Dilatation der efferenten glomerulären Arteriole (ACE-Hemmer, Angiotensin II-Rezeptorantagonisten, Aldosteron-Antagonisten oder Lercandipin) oder – via tubulo-glomerulären Feedback – durch Konstriktion der afferenten glomerulären Arteriole (SGLT2-Hemmer, Reduktion der Zufuhr von Fleischeiweiss) erreicht (5).

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Die Harnentleerungsstörung bei der Frau steht selten im Fokus der Gynäkologie. Die chronische Harnretention bei der Frau umfasst asymptomatische Formen, stark symptomatische Formen bis zu Störungen, die mittelfristig zu einer lebensbedrohlichen Nieren-Insuffizienz führen können. Es macht also durchaus Sinn, die zugrundeliegenden Krankheiten zu kennen und sich für die chronische Harnretention bei der Frau (CUR-chronic urinary retention) eine Systematik anzueignen.

Urinary retention in women is rarely in the gynaecologist’s focus. Chronic urinary retention (CUR) in women includes asymptomatic forms, highly symptomatic forms, and disorders that can lead to life-threatening renal failure. It is therefore useful to be aware of the underlying diseases and to adopt a systematic approach to chronic urinary retention in women.
Key Words: chronic urinary retention (CUR), underactive bladder (UB), underactive detrusor (UD), bladder outlet obstruction (BOO), detrusor-sphincter-dyssynergia (DSD)

Bei Frauen sind die Entleerungsstörungen wesentlich seltener als beim Mann. Definiert ist die chronische Urinretention durch die unvollständige Blasenentleerung und durch das Vorliegen von Resturin bei wiederholter Messung (post voiding residual – PVR).

Bei der Frau fokussieren wir uns auf die Abklärung einer Inkontinenz und versuchen zwischen Urge und Stress zu unterscheiden. Dabei vergessen wir gerne, dass auch bei der Frau eine Retention möglich ist.

Prinzipiell kann man zwischen einer Retention auf Grund einer Detrusormuskelschwäche (detrusor underactivity DU) oder auf Grund einer Obstruktion (infravesikales Hindernis) (bladder outlet obstruction BOO) unterscheiden. Weiter kann man jeweils in neurologisch bedingte und nicht neurologisch bedingte Harnentleerungsstörungen (dysfunctional voiding) unterteilen.

Die möglichen therapeutischen Antworten auf eine chronische Harnretention sind, wenn überhaupt möglich, relativ einfach und uniform – dennoch macht es Sinn, sich durch die Ursachen und durch die Physiopathologie zu denken (Abb. 1). Beim hypo- oder akontraktilen Detrusor gelingt es kaum, die Kontraktilität der Blase wiederherzustellen und man muss sich bei symptomatischen Formen meist damit begnügen, eine Strategie für die Entleerung zu finden, während man bei der BOO die Ursache zwischen funktionell und mechanisch erkennen und bei Vorliegen eines infravesikalen Hindernis beseitigen muss.

Symptome

Irritative Miktionsbeschwerden wie Urgency und Urgeinkontinenz definieren die (idiopathische) überaktive Blase (overactive bladder (OAB)). Eine Urininkontinenz, welche durch eine Urethralinsuffizienz bei erhöhtem intravesikalem oder intraabdominalem Druck auftritt, definiert die Belastungsinkontinenz (stress urinary incontinence (SUI)). Symptome wie der abgeschwächte Harnstrahl, das Gefühl der unvollständigen Blasenentleerung, der verzögerte Start der Miktion, die lang dauernde Miktion, die mehrzeitige (Stakkato-) Miktion oder das Nachtröpfeln treten bei chronischer Harnretention auf. Diese Symptome können sowohl durch eine infravesikale Obstruktion wie auch durch eine Detrusorschwäche resp. eine dysfunktionale Miktion verursacht sein und sind diesbezüglich nicht spezifisch. Symptome wie Pollakisurie, Nykturie, Stressinkontinenz oder
Dauerinkontinenz bzw. Überlaufinkontinenz (typisch) teilen sich die Blasenentleerungsstörung mit den funktionell «gegenteiligen» Krankheitsbildern wie der OAB oder der SUI. Die Anamnese kann einen hier fehlleiten. Auch beklagen sich Frauen mit Harnretention seltener darüber und man tut gut daran, bei Patientinnen mit urogynäkologischen Problemen die Symptome der Entleerungsstörung mindesten einmal spezifisch abzufragen. Die chronische Harnretention kann auch asymptomatisch sein.

Abklärung

Formal ist die Diagnose an eine vollständige Urodynamik mit Zystoskopie gebunden, die auch die Miktionsphase mit Elekromyogramm (EMG) und eine Videourodynamik beinhalten kann, um in Druckflusskurven bei der BOO den reduzierten Flow bei erhöhtem Detrusordruck während der Miktion zu demonstrieren, das Verhalten der Beckenbodenmuskulatur während der Miktion zu zeigen und um Stenosen oder Reflux und Öffnen des Blasenhalses darzustellen. Umgekehrt erkennt man bei der UB die fehlenden Detrusorkontraktionen und den dadurch reduzierten Flow oder die reine Pressmiktion.

Allerdings untersucht man ein meist älteres Kollektiv, das ohnehin schon Probleme mit Wasserlösen hat. Die Messung der Miktion mit einem liegenden Katheter in der Urethra in unphysiologischer Position «en public» ist dadurch fehleranfällig oder gar unmöglich.

Einfache klinische Untersuchungen wie der gynäkologische Status zur Beurteilung eines Genitaldeszensus (POP-Q, Quetschhahn, kinking?), die Urethrakalibrierung mit Bougies oder Hegarstiften (Urethralstenose?), die freie Uroflowmetrie (Beurteilung des Flows ohne zwischen einer Detrusorschwäche und einem erhöhten Auslass­widerstand unterscheiden zu können) und die vaginale/perineale und abdominale Sonographie (Sanduhrzystocele, Blasenkapazität, Resturinbestimmung, Urethraldivertikel, Veränderung des urethrovesikalen Winkels beim Pressen, Fremdmaterial, Beurteilung der oberen ableitenden Harnwege) werden einem Kollektiv mit neurologischen Störungen natürlich nie gerecht, der durchschnittlichen gynäkologischen oder geriatrischen Patientin in der Praxis aber schon.

Behandlung

Sehr wichtig und als erstes zu indizieren, ist eine Physiotherapie mit Beckenbodenrelaxation und Biofeedback.
Medikamentös (Tab. 1): Medikamentöse Therapien gibt es, diese sind aber häufig nicht effektiv und robuste Daten bei der Frau fehlen sowohl für Medikamente, die den Auslasswiderstand senken, wie auch für α-1-Rezeptorenblocker. Cholinergika werden aufgrund der Nebenwirkungen nicht mehr empfohlen. Baclofen ist eine Option bei vermehrter EMG-Aktivität. Für Sildenafil ist die Evidenz schwach.

Falls konservative Massnahmen nicht helfen, kann eine sakrale Nervenstimulation oder intrasphinkterische Botox-Injektion indiziert werden.
Selbstkatheterisieren (clean intermittend self-catherisation (CIC)), Dauerableitung (indwelling catheter): Bei chronischer Harnretention auf Grund einer unteraktiven Blase (UB) ist der CIC häufig die Therapiemethode der Wahl, aber gerade bei betroffenen betagten Menschen häufig nicht realisierbar, ist doch die Fingerfertigkeit zum Beispiel durch rheumatologische Krankheiten oder durch eine Parkinsonkrankheit verloren gegangen, so dass man auf eine Dauerableitung – einen Foley Katheter oder einen suprapubischen Katheter – zurückgreifen muss.

Ein hypokontraktiler Detrusor ist per definitionem ein Zustand mit niedrigem intravesikalen Druck, so dass auch höhere Restharnmengen akzeptiert werden dürfen. Die oberen Harnwege sind in den allermeisten Fällen nicht durch einen Reflux resp. Hochdruck gefährdet.

Eine asymptomatische Bakteriurie soll man nicht antibiotisch behandeln, auch wenn die Restharnmengen erhöht sind oder der CIC durchgeführt wird. Bei liegendem Katheter ist der Urin fast immer besiedelt.

Hohe Restharnmengen können symptomatische Harnwegsinfekte triggern, dann ist man im therapeutischen Zugzwang. Zur Prophylaxe von Harnwegsinfekten stehen lokale Östrogene, D-Mannose, Urovaxom zur Verfügung. Antibiotische Therapien soll man vermeiden.

Ursachen der BOO bei der Frau (Tab. 2) – die Krankheitsbilder im Einzelnen

Nicht neurogene Detrusorschwäche (myogen)

(hypo – oder akontraktiler Detrusor) (bladder underactivity)
Die UB ist ebenso häufig wie die OAB. Die UB ist häufig im Alter, bei gebrechlichen Patientinnen oder Patientinnen mit Komorbiditäten (1, 2). Chronische Ischämie der Blasenwand durch Gefässveränderung, durch Arteriosklerose und Fibrose führen nicht nur zu der häufigen Instabilität, sondern auch zur Hypokontraktilität oder auch zur Kombination von beidem (3, 4). Die Kontraktionskraft nimmt ab und der Resturin nimmt zu (5).

Insofern ist die Detrusorschwäche nicht wirklich als gegenteilige Störung zur idiopathischen OAB zu verstehen, sondern allenfalls als Krankheitsbild mit gleicher Ursache.

Die Ursache der Detrusorschwäche lässt sich weder durch die gynäkologische und sonographische Untersuchung des kleinen Beckens noch durch die urodynamische Untersuchung erkennen. Hier hilft nur die Anamnese, die sorgfältig geführte hausärztliche Diagnoseliste und auch der Allgemein- und neurologische Status.

Neurogen bedingte Detrusorschwäche

Infrasakrale Läsionen: Läsionen unter dem sakralen Mik­tionszentrum S2 – S4 führen zur Denervation der Blase und zum akontraktilen Detrusor.

Autonome Polyneuropathie: typischerweise verursacht durch einen länger bestehenden oder schlecht eingestellten Diabetes mellitus (6). Afferente und efferente Bahnen werden gestört, die Sensibilität für die Blasenfüllung geht verloren, die Blasenkontraktion kann nicht mehr ausgelöst werden. Die gestörte Blasenentleerung kann auch mit Symptomen der Blaseninstabilität kombiniert sein.

Chirurgie im kleinen Becken mit Denervation der Blase: Die Störung der autonomen peripheren Innervation der Blase und die daraus resultierende, definitive und persistierende Blasenatonie (7) ist eine mögliche typische Komplikation nach «destruktiven» Operationen im kleinen Becken. Die parasympathische Versorgung der Blase geschieht über die nervi splanchnici pelvici (S2-S4), welche in der Tiefe der Sakrouterinligamente zum plexus hypogastricus inferior verlaufen. Die parasympathische und sympathische autonome Innervation besteht aus feinen Nervengeflechten, diese werden bei infiltrativen Prozessen automatisch mitreseziert. Heute werden, wenn möglich, Nerven schonende OP-Techniken angewendet (8). (Abb. 2)

Cauda equina Läsion: Bei einer tiefen Querschnittläsion (spinal cord injury (SCI)) oder einer medialen lumbalen Diskushernie kann es ebenfalls zu einer infrasakralen Läsion kommen. Die Blasenatonie mit Harnretention ist die «red flag» der medialen lumbalen Diskushernie. Da die cauda aequina auch die somatische Innervation beinhaltet, gehört die Reithosen Anästhesie mit beidseitigem Sensibilitätsverlust der sakralen Dermatome zum klinischen Bild.

Läsion des Conus / Läsion der sakralen Segmente des Rückenmarkes: Analog führt auch eine Läsion auf Höhe der sakralen Rückenmarksegmente zu einer Blasenatonie, wie dies beispielsweise eine tiefe Querschnittläsion oder ein tief gelegener MS Herd oder auch eine Wirbelsäulen-Operation verursachen kann.

Die postpartale Harnretention: Ob die postpartale Harnretention als neurogene Störung verstanden werden muss, ist schwierig zu sagen. Für somatische Nerven (n. rectalis inferior des n. pudendus) hat man im Modell eine gegen dreissigprozentige Überdehnung durch die «second stage» der Geburt berechnet. Dies ist deutlich mehr, als nervöse Strukturen ohne Schaden tolerieren (9). Vielleicht darf man das auf das autonome Nervensystem im kleinen Becken übertragen? Risikofaktoren für die postpartale Harnretention sind lange «second stage», PDA, Primiparität oder instrumentelle vaginale Geburtshilfe. Resturin nach der Geburt ist sehr häufig und die Lattenhöhe für therapeutische Massnahmen ist grosszügig hoch anzusetzen: Einige Autoren tolerieren postpartal Resturin bis 500ml (10). Bei sehr hohen Resturinmengen ist der CIC oder der suprapubische Katheter dem Dauerkatheter vorzuziehen, die Patientin wird damit schneller zur Normalität zurückfinden.

Beruhigend: Die postpartale Harnretention ist quasi immer transient. Die Blasenentleerung erholt sich über die Zeit und es sind keine uro-gynäkologischen Langzeitfolgen beschrieben (11).

Nicht neurogen bedingtes infravesikales Hindernis:  anatomische Obstruktion

Genitaldeszensus (pelvic organ prolaps (POP)): Der Genitaldeszensus kann durch Abknicken (kinking) der gesenkten prolabierenden Blase zu einer Entleerungsstörung und zu Restharn führen (12). Man weiss ohne zusätzliche Urodynamik nicht, ob nicht zusätzlich eine Detrusorschwäche oder eine instabile Blase vorliegt. Es ist auch schwierig vorherzusagen, ob die Entleerungsstörung durch die Korrektur des Deszensus mit Pessar oder Operation verschwinden wird – meistens jedoch schon (13, 14)! Auch kann man präoperativ mit keinem Test eindeutig klären, ob durch die chirurgische Korrektur der Zystozele eine de novo Belastungsinkontinenz auftreten wird. Es ist aus diesen Gründen ratsam, Deszensusoperationen nicht mit Inkontinenzoperationen zu kombinieren, sondern diese erst bei Bedarf zweizeitig durchzuführen.

Iatrogene Obstruktion durch suburethrale Bänder: Die iatrogene Obstruktion zählt zu den häufigsten Ursachen einer anatomischen BOO. Die akute postoperative Retention mit massiv behinderter Miktion ist offensichtlich. Schwieriger ist es, die sich langsam entwickelnde Retention als durch eine suburethral gelegte Schlinge verursacht zu verstehen. Die Anamnese ist wegweisend: War die Miktion vor der Bandeinlage problemlos und die Entleerung nach der Bandeinlage gestört und ist dieser zeitliche Zusammenhang klar gegeben, ist das Band obstruktiv. Resturin muss nicht immer von Beginn an vorhanden sein, ein gesunder Detrusormuskel vermag den erhöhten Widerstand zuerst einmal zu überwinden. Die Antwort der Blase auf Obstruktion ist die stärkere Kontraktion und das kann wiederum eine Detrusorinstabilität verursachen: DeNovo OAB. Auch rezidivierende Harnwegsinfekte können die Folge sein.

Das Band lässt sich während 7 bis maximal 10 Tagen noch einfach senken, ohne den Kontinenz-Effekt zu gefährden. (Abb. 3)
Realisiert man die Obstruktion erst verspätet, muss das Band komplett durchtrennt werden. Die obstruktiven Symptome kann man so chirurgisch in den allermeisten Fällen beheben (15, 16). Je nach dem aber wie lange die Obstruktion angedauert hatte, werden die OAB-Symptome trotz aufgehobener Obstruktion persistieren (17). Mit einer Rezidiv-Inkontinenz ist durch Bandspaltung in 30 bis 50% zu rechnen. Nur ein Teil dieser Patientinnen (14%) werden sich in der Folge auf eine erneute Inkontinenzoperation einlassen (18, 19). (Abb. 4)

Urethralstrikturen: Urethralstrikturen sind bei Frauen häufig iatrogen durch prolongiertes Katheterisieren, Radiatio oder nach chirurgischen Eingriffen verursacht.

Nicht neurogen bedingtes infravesikales Hindernis: funktionelle Obstruktion

Die funktionellen Obstruktionen sind vielleicht am schwierigsten zu verstehen: weil eine klare und nachvollziehbare Krankheitsursache fehlt und weil sie negativ definiert sind, nämlich durch das Fehlen einer zugrundeliegenden neurologischen Krankheit. Auch braucht es für die Diagnose eine komplexe Videourodynamik der Miktionsphase mit EMG und sollte neuro-urologisch abgeklärt werden.
Die dazugehörenden Subtypen sind in der Tabelle 3 unter «funktionell» gelistet.

Neurogen bedingtes infravesikales Hindernis:

DSD – Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie: Kommt es zu einer Störung vom koordinierenden pontinen Miktionszentrum im Stammhirn zu den basalen Reflexzentren des Rückenmarkes in den lumbalen und sakralen Segmenten resultiert eine Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie (DSD): ein Fehlen der zeitgleichen Relaxation des urethralen Rabdomyosphinkters bei der Kontraktion des Detrusormuskels. Folgen dieser Massenreflexe sind exorbitant hohe intravesikale Drücke, damit Reflux in die oberen ableitenden Harnwege und sukzessive Zerstörung des Nierenparenchyms.

Bei jungen Patientinnen mit unerklärten OAB-Symptomen und evt. zusätzlich Resturin, sollte eine sorgfältige Anamnese zu neurologischen Symptomen erhoben werden: z.Bsp schubweise aufgetretene fokale Sensibilitäts- oder motorische Störungen, Schwindel, Störungen im Gleichgewicht oder Sehstörungen, die nicht beachtet, verdrängt oder nicht zugeordnet wurden (20). Die Diagnose der DSD gelingt mit der Video-Urodynamik mit EMG. Hier sollte unbedingt eine Zuweisung zu einem Neurourologen erfolgen.

Therapie der DSD: Kombination von hohen Botulinumtoxin Dosen in den Sphincter urethrae und getimtes Selbstkatheterisieren (CIC).

Parkinson – Pseudo-Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie: Die Parkinsonkrankheit ist eine suprapontine Läsion und macht eine neurogene Detrusorhyperreflexie, eine neurogen bedingte OAB. Nicht selten findet man dennoch auch relevante Resturinmengen, die nicht zu einem unkontrollierten und überaktiven Detrusor passen. Die durch Parkinson bedingte Bradykinesie erklärt die verzögerte Relaxation der Urethra, welche der Blasenkontraktion hinterherhinkt und so eine vollständige Blasenentleerung verunmöglicht.
Und selbstverständlich können vor allem bei älteren Patientinnen verschiedene Störungen gleichzeitig vorliegen, was es schwierig machen kann, therapeutische Konzepte zu etablieren.

Zweitabdruck aus «info@gynäkologie» 03-2023

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