Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie die periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK) und die chronisch venöse Insuffizienz (CVI) werden im klinischen Alltag oft als unterschiedliche Entitäten betrachtet. Chronisch venöse Erkrankungen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben gemeinsame Risikofaktoren und eine gemeinsame Pathophysiologie. Studien konnten zeigen, dass häufig eine Koexistenz beider Krankheitsbilder vorhanden ist, die sich gegenseitig beeinflussen. Dieser Artikel soll eine Übersicht verschaffen über die epidemiologische Koexistenz, die pathophysiologischen Interaktionen sowie die therapeutischen Herausforderungen im klinischen Alltag.

Cardiovascular diseases such as peripheral arterial disease (PAD) and chronic venous insufficiency (CVI) are often regarded as distinct entities in clinical practice. However, chronic venous disorders and cardiovascular diseases share common risk factors and pathophysiological mechanisms. Studies have demonstrated that the coexistence of both conditions is frequent and that they can mutually influence each other. This article aims to provide an overview of the epidemiological coexistence, pathophysiological interactions, and therapeutic challenges in clinical practice.
Keywords: PAVK, CVI, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Komorbidität, Gesamtsterblichkeit

Epidemiologie und Relevanz der Komorbidität im klinischen Alltag

Die PAVK manifestiert sich häufig im Rahmen einer systemischen Arteriosklerose und betrifft in Europa ca. 15–20 % der über 65-Jährigen (1). Kardiovaskuläre Erkrankungen wie die zerebrovaskuläre Verschlusskrankheit und die koronare Herzkrankheit sind häufige Komorbiditäten bei der PAVK und führen zu einer deutlich erhöhten Mortalität. Als kardiovaskuläre Risikofaktoren gelten die positive Familienanamnese, Bewegungsmangel, Nikotin, Diabetes mellitus, Adipositas, arterielle Hypertonie und Dyslipidämie. Die CVI hat eine Prävalenz von 30–40 % in der erwachsenen Bevölkerung, wobei mit zunehmendem Alter und Adipositas die Prävalenz der schweren Fälle zunimmt (2, 4). Als rein venöse Erkrankung wird die CVI im klinischen Alltag häufig als alleinstehende Entität betrachtet.

Obwohl die PAVK und CVI unterschiedliche Gefässsysteme betreffen, zeigen Studien, dass eine CVI das Risiko für Arteriosklerose und kardiovaskuläre Ereignisse erhöht (3, 4). In einer grossen Untersuchung von Prochaska et al. wurde bei 12‘423 Teilnehmern der bevölkerungsbasierten Kohortenstudie zwischen 40 und 80 Jahren nachgewiesen, dass das Risiko, in den nächsten 10 Jahren an einer Herz-Kreislauf-Erkrankung wie Herzinfarkt, Schlaganfall, Herzinsuffizienz oder Vorhofflimmern zu erkranken, bei Patienten mit einer chronisch venösen Insuffizienz doppelt so hoch ist wie bei Patienten ohne CVI (4). In einer weiteren Untersuchung mit PAVK-Patienten konnte eine gleichzeitige Prävalenz einer CVI von 21 % nachgewiesen werden (5).

Pathophysiologie, Risikofaktoren

Die Pathophysiologie beider Erkrankungen ist zwar im Wesentlichen unterschiedlich, da die PAVK auf arteriosklerotischen Veränderungen der Arterien beruht, während die Ursache der CVI auf eine venöse Hypertension bei Venenklappeninsuffizienz oder auf eine funktionelle venöse Insuffizienz bei intakten Venenklappen zurückgeführt werden kann.

Sie teilen jedoch gemeinsame Risikofaktoren und Schnittstellen in der Pathophysiologie (Abb. 1). Gemeinsame Risikofaktoren wie Adipositas, arterielle Hypertonie, Nikotin, Diabetes mellitus und Alter spielen eine zentrale Rolle bei der Ausbildung beider Erkrankungen. In einer Studie von Rabe et al. (2) konnte gezeigt werden, dass 37 % der Patienten mit chronischen Venenerkrankungen eine arterielle Hypertonie und 12 % einen Diabetes mellitus haben (Tab. 1).

Auf pathophysiologischer Ebene findet man als Gemeinsamkeit der Erkrankungen die endotheliale Dysfunktion, Inflammation und Thromboseneigung. Eine chronisch venöse Stauung bewirkt über eine Endothelaktivierung eine Mikroangiopathie und lokale Hypoxie (6), die durch eine arterielle Minderperfusion noch verstärkt wird. Bei einer fortgeschrittenen CVI kommt es zu einer erhöhten Kapillarpermeabilität und fibrinogener Exsudation in das Interstitium, so dass die Diffusion von Sauerstoff und Nährstoffen beeinträchtigt wird und dadurch die Ischämietoleranz im Gewebe sinkt. Durch eine gleichzeitig vorhandene PAVK potenziert sich die Hypoxie.

Eine relevante PAVK wird bei ca. 10–15 % der Patienten mit schwerer CVI übersehen, da die venösen Beschwerden die arterielle Symptomatik überlappen können. Das führt dazu, dass die Symptome einer falschen Ätiologie zugeordnet werden, was die adäquate Versorgung des Patienten verzögert. Eine eingeschränkte arterielle Perfusion kann wie die CVI zu trophischen Störungen wie Ulzerationen führen und diese bei bestehender CVI noch verschlechtern. Ödeme können wiederum die arterielle Perfusion kompromittieren und ebenfalls zu einer eingeschränkten Wundheilung von Ulzera führen.

Die Kombination aus PAVK und CVI bleibt im klinischen Alltag oft unterdiagnostiziert. Dabei treten beide Erkrankungen häufig zusammen auf und sind prognostisch relevant. Eine Komorbidität mit der PAVK führt ausserdem zu einem höheren Risiko für Ulzerationen, schlechte Wundheilung und eingeschränkte Mobilität.

Diagnostische und therapeutische Herausforderungen

Das gleichzeitige Auftreten einer PAVK und CVI kann im klinischen Alltag die Diagnosestellung erschweren, insbesondere da ähnliche Symptome sowie Ulzerationen arteriell, venös oder arterio-venös auftreten können. Die parallele Diagnostik der arteriellen und venösen Strombahn ist klinisch anspruchsvoll.

Die PAVK-Diagnostik in der hausärztlichen Praxis orientiert sich an der Anamnese (kardiovaskuläre Risikofaktoren, typische Claudicatio), der klinischen Untersuchung und dem Knöchel-Arm-Index (ABI). Die Einteilung der PAVK erfolgt in den Stadien I–IV nach Fontaine, um den Schweregrad der Erkrankung anhand der klinischen Symptome zuzuordnen. Die ABI-Messung zur Abschätzung einer möglichen PAVK kann durch Symptome der CVI wie Ödemen und Ulzerationen an den unteren Extremitäten nur erschwert durchgeführt werden. Da viele dieser Patienten auch einen Diabetes mellitus haben, können die Arterien im Knöchelbereich bei einer Mediasklerose oftmals nicht oder nicht mehr vollständig komprimiert werden, so dass es zu falsch hohen Messwerten kommt. Der ABI-Wert kann so nicht mehr für die Diagnostik herangezogen werden. Auch bei Patienten mit gut kollateralisierten, chronischen arteriellen Verschlüssen, kann die Diagnose einer PAVK aufgrund einer alleinigen ABI-Messung verpasst werden, da diese Patienten auch normale Druckwerte aufweisen können. In diesen Situationen ist die Durchführung einer Duplexsonographie sinnvoll.

Die CVI-Diagnostik erfolgt in der hausärztlichen Praxis primär durch die Anamnese und klinische Untersuchung. Die chronisch venöse Insuffizienz ist eine klinische Diagnose mit Nachweis einer Corona phlebectatica paraplantaris. Zusätzlich kann es zur Ausbildung von Varizen, Ödemen, Ulzerationen, Hyperpigmentationen sowie Zeichen einer Stauungsdermatitis kommen. Im klinischen Alltag wird die CVI im Rahmen der CEAP-Klassifizierung (C0–C6) eingeteilt oder in die ältere, einfachere Klassifikation nach Widmer. Im Rahmen der CEAP-Klassifikation werden die pathophysiologischen Kategorien auf nachweisbare strukturelle Venenklappenveränderungen oder postthrombotische Veränderungen fokussiert. Aber nicht jeder Patient mit Zeichen einer chronisch venösen Insuffizienz weist sonographisch relevante Klappeninsuffizienzen oder postthrombotische Veränderungen auf. Durch Faktoren wie Immobilität, Muskelschwäche oder neurologische Erkrankungen kann eine funktionelle venöse Insuffizienz vorliegen, bei der die muskuläre Venenpumpe unzureichend arbeitet. In dieser Situation kommt es trotz suffizienter Venenklappen zu einer chronisch venösen Hypertonie.

Therapeutisch sind bei der PAVK und CVI verschiedene Massnahmen notwendig. Bei der PAVK steht je nach Stadium eine konservative Behandlung im Vordergrund mit Elimination der kardiovaskulären Risikofaktoren, strukturiertem Gehtraining und einer medikamentösen Therapie mit Statinen und eventuell weiteren cholesterinsenkenden Substanzen (LDL-Ziel: <1,4mmol/l) und einem Thrombozytenaggregationshemmer. In weiter fortgeschrittenen Stadien stehen bei entsprechender Symptomatik revaskularisierende Massnahmen zur Verfügung.

Bei der CVI steht die Kompressionstherapie im Vordergrund, mittels Kompressionsverbänden oder -strümpfen der Klasse 2. Ausserdem stehen venotonische Medikamente zur Verfügung sowie interventionelle Verfahren zur Varizensanierung wie die Thermoablation und das klassische Varizenstripping.

Die Herausforderung liegt im Management der Behandlung der chronisch venösen Insuffizienz bei gleichzeitig vorhandener PAVK, da eine Kompressionstherapie bei einem ABI unter 0.5 kontraindiziert ist. Bei einem ABI von 0.5–0.8 besteht eine relative Kontraindikation, eine Kompressionstherapie sollte dann nur unter strenger Indikationsstellung und Monitoring stattfinden. Daher ist eine genaue Standortbestimmung mittels nicht-invasiver Messmethoden und Duplexsonographie der arteriellen Strombahn notwendig, bevor eine Kompressionstherapie durchgeführt werden darf. Mittels farbkodierter Duplexsonographie kann eine simultane Beurteilung des arteriellen und venösen Gefässsystems erfolgen.

Klinische Relevanz

Die PAVK und die CVI sind Ausdruck einer systemischen vaskulären Dysfunktion, insbesondere bei älteren Patienten oder solchen mit multiplen kardiovaskulären Risikofaktoren. Es konnte gezeigt werden, dass die CVI das Risiko für Arteriosklerose und kardiovaskuläre Ereignisse erhöht. Im klinischen Alltag wird die Koexistenz von PAVK, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und chronisch venöser Insuffizienz häufig unterschätzt. Folge davon ist, dass die kardiovaskuläre Risikokonstellation von CVI-Patienten leicht übersehen werden kann. Eine weitere Folge sind inadäquate Therapien, insbesondere die unkritische Verordnung einer Kompressionstherapie bei fortgeschrittener PAVK, die zu ischämischen Ereignissen führen kann. Auch für die Bewertung von Ulzerationen ist eine Standortbestimmung beider Gefässsysteme essentiell, da diese je nach Ätiologie arteriell, venös oder arterio-venös auftreten können und jeweils einer anderen Therapie bedürfen.

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Zweitabdruck aus «der informierte arzt» 09-25

Hypertensive Notfälle (HN) sind durch einen deutlichen Anstieg des Blutdrucks (BD) in Verbindung mit einer akuten Zielorganschädigung (ZOS) gekennzeichnet, die eine schnelle und kontrollierte Blutdrucksenkung erfordern. Sie müssen von schwerer arterieller Hypertonie (AHT) ohne ZOS unterschieden werden, die in akuten Situationen häufig auftritt und oft kontextabhängig ist und keine sofortige intravenöse Behandlung erfordert. Die Erstuntersuchung basiert auf der Bestätigung der AHT, der Identifizierung klinischer oder paraklinischer Anzeichen einer ZOS und der Suche nach einem auslösenden Faktor. Die Behandlung der HN umfasst eine titrierbare intravenöse Therapie, die an den klinischen Kontext angepasst ist, sowie eine kontinuierliche hämodynamische Überwachung. Im Gegensatz dazu wird eine schwere, unkomplizierte AHT meist ambulant mit oraler Medikation und engmaschiger Überwachung behandelt. Dieser Artikel bietet eine praktische Zusammenfassung der aktuellen europäischen und nordamerikanischen Empfehlungen.

Hypertensive emergencies (HE) are characterized by a significant increase in blood pressure (BP) in conjunction with acute target organ damage (AOTD), which requires rapid and controlled BP reduction. They must be distinguished from severe arterial hypertension (AH) without ZOS, which often occurs in acute situations and is often context-dependent and does not require immediate intravenous treatment. The initial examination is based on confirmation of AH, identification of clinical or paraclinical signs of ZOS, and search for a triggering factor. Treatment of HN includes titratable intravenous therapy tailored to the clinical context and continuous hemodynamic monitoring. In contrast, severe uncomplicated AH is usually treated on an outpatient basis with oral medication and close monitoring. This article provides a practical summary of current European and North American recommendations.
Keywords: Hypertensiver Notfall, Schwere Hypertonie, Zielorganschädigung (ZOS), Intravenöse Blutdrucksenkung

Einführung

Arterielle Hypertonie (AHT) ist weltweit der wichtigste veränderbare Risikofaktor für kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität (1). In akuten Situationen kann ein starker Anstieg des Blutdrucks (BD) zu einer Schädigung von Zielorganen (ZOS) – Gehirn, Herz, Nieren, Augen, Gefässe oder Blut – führen oder diese verschlimmern, was kurzfristig lebensbedrohlich sein kann.

Diese Situationen, die unter dem Begriff hypertensive Notfälle (HN) zusammengefasst werden, erfordern eine sofortige Behandlung im Krankenhaus mit einer intravenösen blutdrucksenkenden Therapie, die auf die Ätiologie und den klinischen Kontext abgestimmt ist. Sie müssen von schweren Blutdruckanstiegen ohne ZOS unterschieden werden, die eine nicht dringende Therapieoptimierung erfordern und nicht unbedingt einen längeren Krankenhausaufenthalt notwendig machen. Die schnelle Erkennung eines akuten Koronarsyndroms, die Interpretation des Kontextes und die Beherrschung der Empfehlungen sind unerlässlich, um sowohl Behandlungsverzögerungen als auch potenziell schädliche, unangebrachte Eingriffe zu vermeiden.

Definition

Die Klassifizierung schwerer Blutdruckanstiege basiert auf dem Vorliegen oder Nichtvorliegen einer organischen Schädigung. Die aktuellen Empfehlungen verschiedener Fachgesellschaften betonen die Abschaffung bestimmter historischer Begriffe, die zu Verwirrung führen, und die Einführung einer standardisierten Terminologie, die in Tab. 1 dargestellt ist (2–4).

Epidemiologie

Weltweit sind etwa 1.3 Milliarden Erwachsene von Bluthochdruck betroffen, wobei die Blutdruckkontrolle insgesamt sehr unzureichend ist: Fast die Hälfte der Patienten weiss nichts von ihrer Erkrankung, weniger als jeder Zweite wird behandelt und nur 20 % erreichen die therapeutischen Ziele (8). Diese ohnehin schon hohe Prävalenz dürfte mit der Alterung der Bevölkerung und der Veränderung der Lebensgewohnheiten weiter zunehmen.

In der klinischen Praxis machen schwere Blutdruckerhöhungen 4 bis 5 % der Gründe für Notaufnahmen aus (9). Echte Notfälle, die bei bekannten Bluthochdruckpatienten häufiger auftreten, sind jedoch selten und machen nur etwa 0.6 % der Notaufnahmen aus (10). Im Laufe ihres Lebens erleben etwa 1–2 % der hypertensiven Patienten eine Episode von hypertensiver Krise (11). Dieser Anteil scheint seit mehreren Jahrzehnten stabil zu sein oder sogar zu steigen, während die Krankenhaussterblichkeit zurückgegangen ist, was die Fortschritte in der Patientenversorgung widerspiegelt und heute je nach Serie zwischen 0.2 % und 11 % liegt (11–13). Der eingeschränkte Zugang zur Gesundheitsversorgung, anhaltende und unkontrollierte Hypertonie (sehr oft verbunden mit einer mangelnden Therapietreue) sowie bestimmte klinische Faktoren wie fortgeschrittenes Alter, männliches Geschlecht, chronische Niereninsuffizienz und vorbestehende kardiovaskuläre Erkrankungen sind die wichtigsten Risikofaktoren oder Faktoren für eine schlechte Prognose im Zusammenhang mit einer HN (14–16).

Pathophysiologie

Die Pathophysiologie der HN ist nach wie vor unzureichend charakterisiert. Sie ist das Ergebnis einer komplexen, multifaktoriellen Kette von Ereignissen, deren Hauptelemente wie folgt lauten: Die am weitesten verbreitete Hypothese basiert auf einem akuten Versagen der vaskulären Autoregulationsmechanismen, was zu einem plötzlichen Anstieg des systemischen Gefäss­widerstands führt. Diese Kaskade führt zu diffusen mikrozirkulatorischen Läsionen, einer übermässigen Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS), einer ausgeprägten Vasokonstriktion sowie einer druckinduzierten Natriurese, was zu einem Volumenmangel führt. All dies ist Teil eines sich selbst verstärkenden Teufelskreises, der für einen raschen und anhaltenden Anstieg des Blutdrucks verantwortlich ist (17).

Im Gehirn führt eine längere Exposition gegenüber unkontrollierter Hypertonie zu einer strukturellen und funktionellen Umgestaltung der arteriellen Gefässwände, wodurch die obere Schwelle der Autoregulation auf höhere Werte verschoben wird. So können bestimmte Patienten einen deutlich über den physiologischen Werten liegenden mittleren Blutdruck ohne unmittelbare klinische Symptome tolerieren. Diese Anpassung, die mittelfristig unter Behandlung reversibel ist, stellt ein grosses Problem dar, da sie das Risiko einer Hypoperfusion und Ischämie bei einer zu schnellen Blutdrucksenkung, insbesondere im Gehirn und im Herzen, erklärt (18–21).

Diagnostische Beurteilung bei Vermutung eines hypertensiven Notfalls

Die Untersuchung eines Patienten mit stark erhöhtem Blutdruck (Hypertonie Grad III), sei es in der Arztpraxis oder in der Notaufnahme, muss unbedingt mit der Bestätigung beginnen, dass es sich tatsächlich um eine echte Hypertonie handelt. Tatsächlich kann ein schwerer Blutdruckanstieg aufgrund verschiedener kontextbezogener Faktoren wie technische Fehler bei der Blutdruckmessung, einer stressigen Umgebung, Schmerzen oder dem Weisskittel-Effekt häufig in akuten Situationen beobachtet werden (3). In der Notaufnahme treten solche Blutdruckanstiege häufig auf, und obwohl sie mit einem erhöhten langfristigen kardiovaskulären Risiko verbunden sind, stellen sie in den meisten Fällen keinen echten lebensbedrohlichen Notfall dar (22). Daten zeigen sogar, dass ein erheblicher Teil der in der Notaufnahme festgestellten Blutdruckerhöhungen nach 30 Minuten Ruhe spontan abklingt (23). Eine randomisierte Studie hat sogar gezeigt, dass eine zweistündige Ruhepause den Blutdruck um etwa 30 mmHg senkt, ein Ergebnis, das mit einer blutdrucksenkenden Behandlung vergleichbar ist (24). In Übereinstimmung damit haben kleinere Studien gezeigt, dass Anxiolytika wie Diazepam, aber auch Entspannungsmassnahmen (Achtsamkeit, langsame Atmung) ebenfalls den Blutdruck senken, was die Rolle von Stress und kontextbezogener Angst bei diesen Blutdruckanstiegen unterstreicht, obwohl dieses Thema weiterhin umstritten ist (25).

Aus diesen Gründen betonen die aktuellen Empfehlungen nachdrücklich die Notwendigkeit, die Messungen nach einer Ruhephase zu wiederholen, eine standardisierte Methodik (angepasste Manschette, korrekte Position, Patient seit ≥ 15 min in Ruhe) und, wenn möglich, eine automatisierte, unbeaufsichtigte Messung zu verwenden, um den Einfluss des Pflegepersonals zu begrenzen (2).

Sobald eine schwere und anhaltende Hypertonie bestätigt ist, besteht der zweite Schritt darin, eine echte HN von einer schweren Hypertonie ohne ZOS zu unterscheiden, was für die Behandlungsstrategie und die Prognose entscheidend ist (Abb. 1).

Eine hypertensiver Notfall erfordert nämlich eine sofortige Krankenhausaufnahme, die Einleitung einer titrierbaren intravenösen blutdrucksenkenden Behandlung, die an die Art der hypertensiven Krise angepasst ist, sowie eine kontinuierliche hämodynamische Überwachung. Eine schwere Hypertonie ohne ZOS kann hingegen in den meisten Fällen ambulant behandelt werden, mit einer schrittweisen Senkung des Blutdrucks durch orale Medikation und einer engen Überwachung durch den behandelnden Arzt.
Zu diesem Zweck muss ein diagnostischer Ansatz verfolgt werden, der auf einer gezielten Befragung und einer systematischen klinischen Untersuchung basiert, um Anzeichen oder Symptome zu identifizieren, die auf eine neurologische, kardiovaskuläre, renale oder ophthalmologische Beeinträchtigung hindeuten. Die wichtigsten Elemente sind in Tab. 2 zusammengefasst. Es müssen auch dringende, dem Kontext angepasste Zusatzuntersuchungen durchgeführt werden, um eine ZOS zu bestätigen und eine auslösende Ursache zu identifizieren, deren Details in Tab. 3 dargestellt sind.

Behandlung von hypertensiven Notfällen

Allgemeine Grundsätze

Bei Vorliegen einer ZOS muss der Blutdruck in den meisten Fällen (ausser bei ischämischem Schlaganfall) schnell gesenkt werden, vorzugsweise intravenös mit titrierbaren Wirkstoffen (z. B. Labetalol, Nicardipin) und unter kontinuierlicher hämodynamischer Überwachung (Notaufnahme, Intermediate Care oder Intensivstation). Die Geschwindigkeit und das Ausmass der Senkung hängen vom Kontext ab: schnelle Senkung bei Lungenödem oder Aortendissektion, äusserste Vorsicht bei ischämischem Schlaganfall, individueller Ansatz bei intrakranieller Blutung (27). Wie oben erwähnt, muss bei diesen Behandlungen stets das Risiko einer Hypoperfusion aufgrund einer übermässigen Senkung berücksichtigt werden, was die Einhaltung der Prinzipien der zerebralen und renalen Autoregulation erfordert (19). Tatsächlich zeigen mehrere Studien, dass eine übermässige (> 50 % des mittleren Blutdrucks) und/oder zu schnelle Senkung des Blutdrucks, insbesondere in Situationen mit zentraler Beeinträchtigung (hypertensive Enzephalopathie oder ischämischer Schlaganfall), mit einem erhöhten Risiko für ischämischen Schlaganfall, Erblindung und Mortalität korreliert (28, 29).

Spezifische Behandlung je nach Art des hypertensiven Notfalls

Tab. 4 fasst die empfohlenen Blutdruckziele und die Geschwindigkeit der Blutdrucksenkung je nach Art des hypertensiven Notfalls sowie die Erstlinienbehandlungen auf der Grundlage der neuesten Empfehlungen der Europäischen Gesellschaft für Hypertonie aus dem Jahr 2023 zusammen (2). Diese Elemente bilden die Grundlage für die Behandlung und ermöglichen es, die Therapie an jeden klinischen Kontext anzupassen.

Auswahl des Therapeutikums

Die Wahl der blutdrucksenkenden Mittel hängt stark vom klinischen Kontext und der lokalen Verfügbarkeit ab. Am häufigsten wird Labetalol (α- und β-Blocker) verwendet, das oft als erste Wahl bevorzugt wird, insbesondere bei neurologischen Notfällen und Aortendissektionen, sowie Nicardipin, ein weit verbreiteter und gut verträglicher Kalziumkanalblocker, der auch bei Niereninsuffizienz eingesetzt werden kann. Weitere Optionen sind Esmolol (ein sehr kurz wirksamer β-Blocker), Nitroglycerin (insbesondere bei Lungenödem oder akutem Koronarsyndrom) oder Natriumnitroprussid, dessen Verwendung bei intrakranieller Hypertonie vermieden werden sollte, können je nach Indikation in Betracht gezogen werden. In der Praxis hängt die Auswahl des Wirkstoffs von der klinischen Situation, den Begleiterkrankungen, der Fachkompetenz des behandelnden Teams und den Überwachungsmöglichkeiten ab. Die pharmakologischen und praktischen Eigenschaften der einzelnen Wirkstoffe sind Tab. 5 zu entnehmen.

Behandlung von schwerer arterieller Hypertonie ohne akute Zielorganbeschwerden

Es ist wichtig, sich daran zu erinnern, dass unabhängig von einer akuten Schädigung eines Zielorgans eine Episode schwerer Hypertonie mit einer erhöhten langfristigen kardiovaskulären Mortalität einhergeht und nicht bagatellisiert werden darf (30). Darüber hinaus sind schwere Blutdruckerhöhungen in der Notaufnahme oder in der Arztpraxis sehr häufig und bieten eine einzigartige Gelegenheit, eine bisher unerkannte chronische Hypertonie zu erkennen, die bei fast der Hälfte der Patienten auftritt, die wegen eines schweren Blutdruckanstiegs die Notaufnahme aufsuchen (31). Nachdem ein hypertensiver Notfall ausgeschlossen wurde (siehe oben), besteht der zweite Schritt darin, die Wahrscheinlichkeit einer zugrunde liegenden chronischen Hypertonie zu beurteilen: Diese ist umso wahrscheinlicher, je länger der Blutdruckanstieg bei wiederholten Messungen in Ruhe, mit einer geeigneten Manschette und korrekter Positionierung, anhält. Es ist zu beachten, dass die Nichteinhaltung der verschriebenen blutdrucksenkenden Behandlung eine sehr häufige Ursache für schweren Bluthochdruck ist. Bei hoher Wahrscheinlichkeit einer chronischen zugrunde liegenden Hypertonie, insbesondere bei Patienten, bei denen eine Nachsorge unwahrscheinlich ist oder die keinen Hausarzt haben, sollte die Einleitung einer blutdrucksenkenden Behandlung in Betracht gezogen und eine engmaschige ambulante Nachsorge organisiert werden (17). Bei Patienten, die sich nicht an die Therapie halten, kann die Behandlung unter Berücksichtigung der Gründe für die Nicht-Compliance (Nebenwirkungen, Unverträglichkeit usw.) erneut begonnen werden. Eine enge Zusammenarbeit mit dem behandelnden Arzt innerhalb eines relativ kurzen Zeitraums ist dabei unerlässlich.

Wie oben erwähnt, gibt es in solchen Situationen in der Literatur keinen klar definierten Blutdruckgrenzwert, ab dem eine sofortige Senkung des Blutdrucks erforderlich wäre. Es scheint jedoch klar zu sein, dass eine schnelle Senkung des Blutdrucks in der Notaufnahme ohne akutes Koronarsyndrom keinen klinischen Nutzen hat und sogar schädliche Auswirkungen haben kann, indem sie die Durchblutung der Organe beeinträchtigt (32, 33). Dies wurde insbesondere mit sublingualem Nifedipin nachgewiesen, dessen Anwendung zu unvorhersehbaren, manchmal gefährlichen Blutdruckabfällen (Schlaganfall oder akute Erblindung) führt, ohne dass ein dokumentierter prognostischer Nutzen vorliegt. Ausserhalb geburtshilflicher Situationen (Präeklampsie/Eklampsie) wird seine Verwendung von wissenschaftlichen Gesellschaften mittlerweile nicht mehr empfohlen, obwohl es immer noch zu oft als Erstbehandlung eingesetzt wird (34). Gleiches gilt für schnell wirkende Antihypertensiva wie bestimmte Vasodilatatoren.

Es stellt sich daher die Frage nach der Wahl der Therapie in der Notaufnahme. Derzeit gibt es keine klar festgelegten Empfehlungen speziell für diesen Kontext. Dennoch scheint die Einleitung oder Anpassung einer Behandlung in der Notaufnahme sicher und wirksam zu sein: In der Studie von Brody et al. ist die Verschreibung in der Notaufnahme mit einem signifikanten Rückgang des systolischen Blutdrucks bei der kurzfristigen ambulanten Nachsorge verbunden, ohne dass es zu einer Zunahme von Nebenwirkungen oder zu einer Blutdrucksenkung über potenziell schädliche Schwellenwerte hinaus kommt (35). In Ermangelung spezifischer Empfehlungen werden die Behandlungsprinzipien aus der Behandlung der chronischen Hypertonie in Übereinstimmung mit den aktuellen Empfehlungen abgeleitet (2).

Diesen Empfehlungen zufolge müssen diese Patienten in der Regel nicht stationär aufgenommen werden. Die Senkung des Blutdrucks muss oral, schrittweise über 24–48 Stunden erfolgen, entweder durch die Wiedereinführung oder Intensivierung der vorherigen Behandlung oder durch die Einführung eines neuen Behandlungsschemas. Bei einem unbehandelten Patienten wird ein langwirksamer Kalziumkanalblocker vom Dihydropyridin-Typ als Erstbehandlung empfohlen (wenig Kontraindikationen, beeinträchtigt die Untersuchung auf sekundäre Hypertonie nicht). Es ist auch möglich, andere langwirksame orale Kombinationen zu verabreichen, beispielsweise einen Renin-Angiotensin-Aldosteron-System-Blocker mit einem langwirksamen Kalziumkanalblocker und/oder einem ­Thiaziddiuretikum.

Wie bereits erwähnt, sollten intravenöse Behandlungen oder schnell wirkende orale Wirkstoffe in diesem Zusammenhang nicht angewendet werden. Eine kurze Überwachungsphase auf der Beobachtungsstation vor der Entlassung ist in der Regel angezeigt. Da der Blutdruck nach der Entlassung aus der Notaufnahme weiterhin erhöht sein kann, sind weitere Messungen in der Praxis und ausserhalb der Praxis (ABPM) erforderlich. Eine engmaschige ambulante Nachsorge ist daher von grundlegender Bedeutung, um die Wirksamkeit, Verträglichkeit und Therapietreue zu beurteilen. Da es sich um eine schwere Hypertonie handelt, sollte schliesslich auch eine Untersuchung auf sekundäre Hypertonie gemäss den aktuellen Empfehlungen organisiert werden.

Fazit

Die unverzügliche Unterscheidung zwischen einer echten HN und einer schweren Hypertonie ohne ZOS bleibt entscheidend. Ersteres erfordert eine schnelle, kontrollierte und titrierbare intravenöse Blutdrucksenkung mit auf den klinischen Kontext abgestimmten Zielen. Letzteres erfordert eine vorsichtige und strukturierte Strategie: Bestätigung des Blutdruckanstiegs, Bewertung des Risikos einer chronischen zugrunde liegenden Hypertonie, schrittweise Senkung des Blutdrucks mit langwirksamen oralen Medikamenten. Notfälle bieten daher eine hervorragende Gelegenheit, eine unerkannte chronische Hypertonie zu erkennen, eine Behandlung einzuleiten oder zu optimieren und die Kontinuität der Versorgung im ambulanten Bereich sicherzustellen. Schliesslich gibt es nur wenige randomisierte Studien zur Behandlung schwerer Hypertonie in der Notaufnahme, was die Notwendigkeit zusätzlicher Daten zur Orientierung in der klinischen Praxis unterstreicht.

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Zweitabdruck aus «der informierte arzt» 11/2025