Es tut sich was beim chronischen Schmerz

Was die Kategorisierung von chronischem Schmerz anbelangt, gibt es mit ICD-11 eine erfreuliche Entwicklung: Chronischer Schmerz wird erstmalig als eigenständige Erkrankung eingestuft. Auch vermeidet es ICD-11 Schmerz ohne läsionale Ursache auf eine psychiatrische oder psychogene Sache zu reduzieren, sondern spricht deutungsneutral von «primären chronischen Schmerzen». Bei allen Formen chronischer Schmerzkrankheiten frägt das neue Diagnoseraster sowohl die Phänomenologie des subjektiven Schmerzempfindens wie auch psychosoziale Begleiterscheinungen ab. Implizit nähert sich das Schmerzverständnis in ICD-11 einem non-dualen Menschenbild und schafft eine gute Verständnisgrundlage für den multimodalen Behandlungsansatz.

As far as the categorization of chronic pain is concerned, there is a welcome development with ICD-11: for the first time, chronic pain is classified as a disease in its own right. ICD-11 also avoids reducing pain without a lesional cause to a psychiatric or psychogenic cause, but speaks of „primary chronic pain“ in a neutral way. For all forms of chronic pain disorders, the new diagnostic grid queries both the phenomenology of the subjective pain sensation and psychosocial concomitant symptoms. Implicitly, the understanding of pain in ICD-11 approaches a non-dual view of man and creates a good basis of understanding for the multimodal treatment approach.
Key Words: ICD-11, chronic pain, primary chronic pain, pain disorder, classification

Von einem dualistischen zu einem non-dualen Schmerzverständnis

ICD-11 (International Classification of Diseases, 11th Revision) ist weltweit seit Anfangs 2022 eingeführt worden und soll ICD-10 nach einer Übergangsfrist vollumfänglich ablösen (1). ICD ist kein Lehrbuch, sondern ein epidemiologisches Diagnose-Erfassungsinstrument der WHO. Die Klassifizierungs-Entwicklung chronischer Schmerzen in ICD ist ein interessanter Spiegel unseres kollektiven medizinischen Denkens, das sich stetig weiterentwickelt.

ICD-10 war bei seiner Einführung insofern fortschrittlich, als eine Diagnose-Kategorie für Schmerzerkrankungen ohne läsionale Ursache geschaffen worden ist. Im damaligen kollektiven medizinischen Bewusstsein war das ein Novum, denn Schmerz ohne läsionale Ursache war für viele bis anhin undenkbar: Wo kein Feuer ist, hat es auch keinen Rauch zu geben. Generationen von Fachleuten der Medizin und des medizinischen Versicherungswesens bewegten sich in diesem materialistisch-reduktionistischen Paradigma.

Aus heutiger Sicht war die Schmerzklassifikation des ICD-10s einer stark dualistischen Sichtweise verhaftet: Entweder hatte die betroffene Person eine plausible Läsion als Erklärung der chronischen Schmerzen vorzuweisen oder sie stand unter dem Verdacht an einer Psychopathologie zu leiden. Entsprechend wurde der nicht-läsionale Schmerz in ICD-10 im Kapitel der psychischen Störungen (Kapitel F) unter dem Begriff «somatoform» abgehandelt und de facto «psychiatrisiert».

Diese «Entweder-oder-Logik» wurde im deutschsprachigen Raum 2009 durchbrochen, indem der hiesigen ICD-10-Version zusätzlich eine «Sowohl-als-auch»-Schmerzdiagnose beigefügt worden ist: Die chronische Schmerzstörung mit somatischen und psychischen Faktoren (ICD-10, F 45.41). Diese Diagnose bildete die klinische Realität bereits viel umfassender ab, denn bei den allermeisten chronischen Schmerzen spielen sowohl organische wie psychische Faktoren eine Rolle.

Schmerzkrankheiten

Der Begriff der Schmerzerkrankung (engl. pain disease) ist in der heutigen medizinischen Literatur etabliert (2). Entsprechend versteht ICD-11 chronischer Schmerz als eine selbständige Krankheitsentität mit eigener Symptomatik und eigenen Vulnerabilitätskriterien. Chronische Schmerzerkrankungen lassen sich weder auf eine organische Läsion noch auf ihre psychische Modulierbarkeit reduzieren.

Dass Schmerz primär ein perzeptiver Vorgang ist und dass diese Perzeption sich krankhaft verändern kann, schien lange ausgeblendet. Das komplexe regionale Schmerzsyndrom (Abk. engl. CRPS) illustriert beispielhaft, dass das Schmerzperzeptions-System per se erkranken kann. Die peripheren und zentralen neurologischen Veränderungen beim CRPS stehen dabei weder in einem direkten kausalen Zusammenhang mit der auslösenden Läsion noch mit einer Psychopathologie. Die Forschungen zu «chronic widespread pain» zeigen ebenfalls für überregionale (z.B. halbseitige) (3) sowie generalisierte Schmerzerkrankungen (4) eine vergleichbar komplexe Pathophysiologie. Heute wissen wir, auf welch vielfältige Weise chronischer Schmerz mit neuroplastischen, neurovegetativen und neuroimmunologischen Veränderungen einhergeht. Ein zentraler pathophysiologischer Mechanismus ist hierbei das Phänomen der peripheren und zentralen Sensibilisierung durch neurogene Inflammation (4, 5).

Zunehmend erhärtet sich auch das Wissen hinsichtlich der Disposition für Schmerzerkrankungen. Eine kürzliche Studie anhand Pa-tientendaten von 500’000 Personen zeigt, welche gesundheitlichen Risikofaktoren statistisch typischerweise Schmerzausweitung und Schmerzchronifizierung voraussagen (6). Bei den genannten Faktoren (belastende Lebensereignisse, Ein- und Durschlafstörungen, Reizbarkeit, Erschöpfung, Anspannung, gesteigertes Essverhalten/Adipositas) ist unschwer die gemeinsame Basis der Stress-Physiologie festzustellen. Gleichsam mit den geläufigen Vulnerabilitätskonzepten der «pain proneness» (Kindheitsbelastungen) (7) und der «action proneness» (Verausgabung als Erwachsene) (8) lassen sich die genannten Faktoren der Stress-Schmerz-Vulnerabilitätshypothese zuordnen, die besagt, dass anhaltende oder heftige Stressbelastung das Schmerzperzeptionssystem auf verschiedenen Niveaus verändert (9-12).

Schmerzkategorien in ICD-11

ICD-11 führt im Kapitel MG30 chronischen Schmerz als eine eigenständige Krankheits-Gruppe auf. Wert- und wortneutral unterteilt ICD-11 zwischen den beiden Hauptkategorien der sog. primären und sog. sekundären chronischen Schmerzen. Der Unterschied ist, naler Auslöser fassbar ist, auf dessen Grundlage sekundär eine chronische Schmerzerkrankung entsteht. Bei den primären chronischen Schmerzen ist diese Bedingung nicht nötig.
Einzelne Beispiele primärer Schmerzerkrankungen sind das erwähnte komplexe regionale Schmerzsyndrom, das Fibromyalgie-Syndrom, die chronische Migraine oder das chronische Beckenschmerz-Syndrom.

Beispiele für Unterkategorien sekundärer chronischer Schmerzen sind der tumorassoziierte chronische Schmerz, der neuropathische chronische Schmerz, der postoperative oder posttraumatische chronische Schmerz.

Realitätsentsprechend berücksichtigt ICD-11 die Tatsache, dass diese Schmerz-Unterkategorien einander nicht ausschliessen, sondern stets auch Überlappungsbereiche aufweisen. Das bedeutet, dass der Einzelfall richtigerweise gleichzeitig auch mehreren Kategorien zugeordnet werden kann (Abb. 1).

ICD-11 fordert die Integration des Subjektiven in die Schmerzdiagnostik

Chronischer Schmerz wird heute als anhaltender unangenehmer neuroperzeptiver Vorgang verstanden, der psychosoziale Implikationen mit sich führen kann. Der Tatsache, dass chronischer Schmerz immer auch psychischer Modulation unterworfen ist und regelhaft mit psychosozialen Faktoren verbunden ist, trägt ICD-11 Rechnung, indem bei allen Formen chronischer Schmerzkrankheiten eine sogenannte «Postkoordination» eingefordert wird. Hier geht es darum, die individuelle Erlebensdimension mittels spezifischer Items auszuloten und psychosoziale Aspekte einzubinden. Dieses mehrdimensionale Schmerz-Assessment ist eine gute Basis für eine individualisierte multimodale Schmerztherapie und auch Voraussetzung für eine ergebnisoffene und individualisierte Schmerzbegutachtung, wie sie in Schweizer Leitlinien gefordert wird (13).

Multimodale Schmerztherapie im ambulanten Bereich

Prinzipien, Inhalte und Wegleitungen zur multimodalen Schmerztherapie wurden bereits an anderer Stelle detailliert vorgestellt (14). Die multimodale Therapie geht über pharmakologische und interventionelle Massnahmen hinaus und fokussiert beim primären chronischen Schmerz vorab auf behaviorale Ressourcen und die physische Rekonditionierung. In der ambulanten Praxis bewährt sich hierfür eine interprofessionelle «therapeutische Triade» aufzubauen, in der Regel mit einer ärztlichen, einer physiotherapeutischen und einer psychologischen Fachperson. Der ärztlichen Fachperson obliegt die Verantwortung der klinischen Fallführung, das diagnostische Schmerzassessment, die Informationstherapie sowie fallentsprechend des Erstellens von Behandlungsvorschlägen für die beiden andern involvierten Fachpersonen. In der Physiotherapie geht es oft um die Überwindung schmerzassoziierter Myogelosen, um die Vermittlung körperlicher Entspannungsverfahren und die Anleitung zu einer dosierten Aktivierung zu Gunsten einer physischen Rekonditionierung (Pacing). Die psychologischen Interventionen fokussieren regelhaft auf Stressabbau, der Exploration von Entlastungsfaktoren, der Mobilisierung von Ressourcen, dem Ausbau von Copingstrategien, alles mit dem übergeordneten Ziel des Erlangens von mehr Selbstwirksamkeit im Schmerzerleben.

Regelmässige gemeinsame Fallbesprechungen (z.B. per Zoom) zur Zielüberprüfung verbessern die Therapie-Effizienz. Diese Team-arbeit ist oftmals für alle involvierten Personen entlastend und bereichernd zugleich. Die therapeutische Absprache ist per Tarmed abrechenbar (z.B. Tarmedposition 00.0144). Angesichts der grossen Häufigkeit chronischer Schmerzerkrankungen ist es lohnend, sich in der Behandlung dieser Erkrankungen gut aufzustellen.

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PD Dr. med.Niklaus Egloff

Akademie für Psychosomatische und
Psychosoziale Medizin (SAPPM)
Postfach 521
6062 Reiden

Der Autor hat keine Interessenskonflikte im Zusammenghang mit diesem Artikel deklariert.

  • ICD-11 klassifiziert chronischen Schmerz als eigenständige
    Krankheits-Entität.
  • Schmerzkrankheiten ohne läsionalen Auslöser werden in ICD-11
    neutral als primäre chronische Schmerzen bezeichnet, der Begriff «somatform» wird aufgegeben.
  • Jeder chronische Schmerz kann mit psychischen Komorbiditäten gekoppelt sein, eine Psychopathologie ist aber nicht Bedingung.
  • Bei chronischen Schmerzerkrankungen ist die Schmerzperzeptions-Physiologie oftmals auf verschiedenen Niveaus neuroplastisch und neuroinflammatorisch hochreguliert.
  • Zur Behandlung chronischer primärer Schmerzen in der Praxis bewährt sich die Erstellung einer «therapeutischen Triade» mit je einer ärztlichen, physiotherapeutischen und (schmerz-) psychologischen Fachpersonen.

Algorithmische Entscheidungshilfe zum Management von Lungenembolien

Lungenembolien zeigen ein sehr breites klinisches Spektrum wodurch eine angepasste Entschiedenheit des diagnostischen und therapeutischen Vorgehens erforderlich ist. Hierfür wurden diverse Hilfestellungen wie z.B. Scores entwickelt und geprüft die zwar validiert sind, aber oft nicht richtig eingesetzt werden oder nur Untergruppen von Patienten zugutekommen. Ein standardisiertes Vorgehen bei der Abklärung und Therapie ist also unerlässlich.
Für die meist knappe Zeit und Fülle an Informationen und Scores soll hier ein Evidenz-basiertes, schlankes Vorgehen aufgezeigt werden, um möglicherweise unnötige, sowie zeit- und kostenintensive Diagnostik zu vermeiden.

The clinical pattern of pulmonary embolism shows a very broad clinical spectrum, on which the determination of diagnostics and therapies are oriented. There are various scores for this purpose, developed, tested and validated, but often not used correctly or giving benefit only to subgroups of patients. A standardized procedure for clarification and therapy is therefore essential.
Given the limited time and abundance of information and scores, we show an evidence-based, streamlined procedure in order to avoid possibly harmful as well as time- and cost-intensive diagnostics.
Key Words: Lungenembolie, Pulmonary Embolism, Thrombembolie, Thrombembolism, Scores, Risikoabschätzung, Risk Assessment

Die meisten Leserinnen und Leser dieses Artikels werden sie schon mehrfach diagnostiziert und behandelt haben: Lungenembolien sind mit einer weltweiten Inzidenz von ca. 10 Millionen Fällen pro Jahr die dritthäufigste kardiovaskuläre Erkrankung (nach Myokardinfarkt und Schlaganfall), wofür bereits ab einem Alter von 40 Jahren ein deutlich erhöhtes Risiko besteht, welches sich ab 60 Jahren mit jeder zusätzlichen Dekade verdoppelt. Wahrscheinlich sind Lungenembolien die Ursache für 8-13% der ungeklärten Herzstillstände (1) sowie eine der häufigsten Todesursachen von Schwangeren in der westlichen Welt (2).

Das Vorgehen bei Verdacht auf Lungenembolie wird dabei – abhängig von Risiko und Klinik – stufenweise angepasst (3). Zu Beginn steht immer die Risikoeinschätzung gemäss klinischem Bild! Für ein hohes Risiko sprechen Schock, Blutdruckabfall oder Reanimationsbedürftigkeit.

Non-High Risk

Bei den (in der Hausarztpraxis wohl am häufigsten vorstelligen) zunächst «stabilen», nicht-Hochrisikokonstellationen schliesst sich unmittelbar an die Risikoeinschätzung die Bestimmung der Vortestwahrscheinlichkeit an (Abb. 1). Hierbei helfen der vereinfachte modifizierte Wells (simplified modified Wells Score (simplified mWells), beinhaltet: klinische Zeichen TVT, LE wahrscheinlicher als andere Diagnose, frühere LE/TVT, Puls, St. n. Operation/Immobilisierung, Malignom, Hämoptysen) oder der vereinfachte revidierte Geneva Score (simplified revised Geneva (simplified rGeneva); hier wird zusätzlich das Alter berücksichtigt). Daneben muss immer auch die klinische Präsentation zur Bestimmung der Vortestwahrscheinlichkeit mit einbezogen werden. Dies kann z.B. bereits mittels der einfachen Frage: «Ist eine Lungenembolie für mich aufgrund der klinischen Präsentation wahrscheinlich?» geschehen; bei «ja» (z.B. bei geschwollenem Bein) ist eine Lungenembolie nicht mehr unwahrscheinlich!

Kommt man mittels oben genannten Scores und Klinik auf eine niedrige Vortestwahrscheinlichkeit von <15% (4) (und nur dann!) kann man mit der PERC Rule (beinhaltet: Alter, Puls, Sauerstoffsättigung, einseitige Beinschwellung, Hämoptysen, St. n. Trauma/Operation, St. n. venöser Thromboembolie, Hormontherapie) für Lungenembolien weiterfahren (5). Zu beachten ist hier die eher niedrige Prävalenz der Validierungsstudien.

Ansonsten schliesst sich die Bestimmung der D-Dimere an. Je nach Resultat und Patientenalter (>50 Jahre altersadjustierter Cutoff: Lebensalter x 0.01 µg/ml) entscheidet sich die Notwendigkeit einer Bildgebung (6). Wichtig ist hier jedoch zu beachten, dass D-Dimere vor allem für ein akutes Geschehen aussagekräftig sind! Liegt das thrombotische Geschehen bereits einige Tage zurück können negative D-Dimere auch bei Low-Risk Konstellationen nicht zur Entscheidung herangezogen werden (für High-Risk Situationen ist die Sensitivität ohnehin nicht ausreichend).

Als vereinfachtes Diagnoseinstrument können gegebenenfalls die Years Kriterien (2) (beinhaltet: Klinik, Hämoptysen, Wahrscheinlichkeit) mit einbezogen werden. Dies vor allem in der Schwangerschaft (Abb. 2), oder um sich bei Nicht-Schwangeren einen zeitsparenden Überblick zu verschaffen. Diese Kriterien benötigen allerdings ausserhalb einer Schwangerschaft sicher noch weiterer Evaluation (3).

Intermediate Risk

Bei Risikofaktoren in der initialen Beurteilung, respektive keiner niedrigen Vortestwahrscheinlichkeit und falls die weitere Diagnostik nicht unmittelbar zur Verfügung steht, sollte die Gabe von Heparin 5.000 IE i.v. erfolgen, um ein Fortschreiten des vermuteten thrombembolischen Geschehens zu verhindern.

Wird in der darauffolgenden Bildgebung eine Lungenembolie gefunden, folgt bei hämodynamischer Stabilität die Interpretation unter Berücksichtigung von Klinik und Komorbiditäten. Dazu ist die Schweregrad-Einteilung beziehungsweise Risiko-Klassifizierung hinsichtlich Mortalitätsrisiko in Low Risk, Intermediate-Low Risk, Intermediate-High Risk (und High Risk = Instabilität, hohes Mortalitätsrisiko) wichtig. Dies geschieht durch Berechnung des (simplified) PESI Scores mittels klinischer und anamnestischer Faktoren (Alter, Geschlecht, Vitalparameter, Vorgeschichte).
Zusätzlich zum PESI Score braucht es für die definitive Therapieentscheidung aber noch die Bestimmung von Troponin und NT-proBNP und im Falle positiver Biomarker auch eine transthorakale Echokardiografie (TTE) mit Frage nach Rechtsherzbelastungszeichen oder Beurteilung der Computertomografie (CT) hinsichtlich indirekten Zeichen der Rechtsherzbelastung.

High Risk

Schnelligkeit und Entschiedenheit zeichnen das Vorgehen bei klinischen Hochrisikopatientinnen und -patienten (Reanimationsbedürftigkeit, Schock) und Abwesenheit anderer wahrscheinlicherer Differenzialdiagnosen aus (Abb. 3). Diese Konstellation spricht für eine relevante Verlegung der Lungenarterienstrombahn durch einen embolisierten Thrombus.

In einer Reanimationssituation und Verdacht auf Lungenembolie ist umgehend ohne weitere Diagnostik zu lysieren (50mg Alteplase i.v. als Bolus ohne die Reanimation zu unterbrechen) um das Outcome massgeblich positiv zu beeinflussen (schnelleres Wiedererlangen eines Spontankreislaufs – ROSC), gefolgt von einem Bolus über 5.000 E Heparin i.v. (1).

Auch bei Endorgandysfunktion mit systolischem Blutdruck <90mmHg und/oder passagerer Hypotension liegt bereits eine Hochrisikosituation vor. Bei Vorliegen solch einer wahrscheinlichen «High Risk» Lungenembolie jedoch ohne Reanimationsbedürftigkeit sollte zunächst unmittelbar die Gabe von Heparin 5.000 IE i.v. erfolgen.

Ein CT-Thorax mit Angiographie erfolgt danach nur, wenn dieses unmittelbar und ohne relevante Zeitverzögerung im Vergleich zum TTE zugänglich ist. Für die Therapieentscheidung ist neben dem bildgebenden Nachweis einer Lungenembolie, Zeichen der Rechtsherzbelastung oder Infarktpneumonie auch eine direkte Visualisierung von Thrombusmaterial im TTE ausreichend (3). Gelingt dies, müssen in der „High Risk“ Situation geeignete Massnahmen zur Reperfusion der Lungenstrombahn erwogen werden. In jedem Fall benötigt es eine entsprechende Überwachung, beispielsweise auf einer Intensivstation.

Therapie

Für die Therapieentscheidung sollte immer auch die Gebrechlichkeit (z.B. Clinical Frailty Scale – CFS) berücksichtigt werden. Für eine ambulante Behandlung ist neben der Risikoeinschätzung ebenso die Patienteninformation vor Austritt bedeutend (Abb. 4).

Bei PESI III und IV muss eine stationäre Aufnahme, gegebenenfalls auf eine Überwachungsstation, erfolgen. Die Wahl der Lysetherapie entscheidet sich anhand Stabilität und Verfügbarkeit der Verfahren (Abb.1). Bei Verschlechterung oder fehlender klinischer Besserung kann und soll eine Lyse erneut evaluiert werden.

Nach der initialen Therapie (5-21 Tage) schliesst sich die Erhaltungstherapie für 3 Monate an. Bei unprovozierter Lungenembolie erfolgt dann eine individuelle Evaluation der Antikoagulation nach 3-6 Monaten (unter Berücksichtigung von Vorteilen, Risiken, Patientensituation) sowie ein jährliches Follow-up (Rezidiv, pulmonale Hypertonie, Blutungskomplikationen, Malignom?).

Dr. med. Mascha Bethke
Prof. Dr. Roland Bingisser
medStandards, Universitätsspital Basel
Petersgraben 4, 4031 Basel

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Dr. med. Irena Straub

medStandards
Universitätsspital Basel
Petersgraben 4
4031 Basel

Die Autor/-innen haben keine Interessenskonflikte im Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.

◆ In diesem Artikel geht es nicht darum, neue diagnostische Errungenschaften oder Therapien aufzuzeigen. Vielmehr lohnt sich bei dem regelrechten Dschungel an Scores ein klarer, leitliniengerechter und pragmatischer Weg: Risikoeinschätzung (bei Triage/Erstkontakt), Vortestwahrscheinlichkeit (in Non-High-Risk Situationen), Schweregrad und Mortalitätsrisiko (nach Diagnosestellung). PERC-Rule und YEARS-Kriterien können – jedoch nur in spezifischen Situationen – den Algorithmus abkürzen.

1. Sharifi M, Berger J, Beeston P, Bay C, Vajo Z, Javadpoor S; “PEAPETT” investigators. Pulseless electrical activity in pulmonary embolism treated with thrombolysis (from the „PEAPETT“ study). Am J Emerg Med. 2016;34(10):1963-1967
2. van der Pol LM, Tromeur C, Bistervels IM, Ni Ainle F, van Bemmel T, Bertoletti L, Couturaud F, van Dooren YPA, Elias A, Faber LM, Hofstee HMA, van der Hulle T, Kruip MJHA, Maignan M, Mairuhu ATA, Middeldorp S, Nijkeuter M, Roy PM, Sanchez O, Schmidt J, Ten Wolde M, Klok FA, Huisman MV; Artemis Study Investigators. Pregnancy-Adapted YEARS Algorithm for Diagnosis of Suspected Pulmonary Embolism. N Engl J Med. 2019;380(12):1139-1149
3. Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, Bueno H, Geersing GJ, Harjola VP, Huisman MV, Humbert M, Jennings CS, Jiménez D, Kucher N, Lang IM, Lankeit M, Lorusso R, Mazzolai L, Meneveau N, Áinle FN, Prandoni P, Pruszczyk P, Righini M, Torbicki A, Van Belle E, Zamorano JL; 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS): The Task Force for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Respir J. 2019;54(3):1901647
4. Kline JA, Courtney DM, Kabrhel C, Moore CL, Smithline HA, Plewa MC, Richman PB, O’Neil BJ, Nordenholz K. Prospective multicenter evaluation of the pulmonary embolism rule-out criteria. J Thromb Haemost. 2008;6(5):772-80
5. Malavolta D, Quatela V, Moffat J, Ottolini BB; GrAM (Gruppo di Autoformazione metodologica). Effect of the Pulmonary Embolism Rule-Out Criteria on subsequent thromboembolic events among low-risk emergency department patients: the PROPER randomized clinical trial. Intern Emerg Med. 2019;14(2):309-310
6. Freund Y, Chauvin A, Jimenez S et al. Effect of a Diagnostic Strategy Using an Elevated and Age-Adjusted D-Dimer Threshold on Thromboembolic Events in Emergency Department Patients With Suspected Pulmonary Embolism: A Randomized Clinical Trial. JAMA 2021; 326: 2141–2149 7.
Abbildungen und Algorithmus aus https://medStandards.com. Dank an Dr. med. Lucas Dratz für die erste Version in medStandards.

Akuter Drehschwindel – peripher oder zentral?

Fragen

1. Was vermuten Sie als Ursache für den akuten Drehschwindel ?
A. Morbus Menière
B. akutes vestibuläres Syndrom
C. Cholesteatom
D. Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel BPLS

Antwort: Richtig ist B. Ein akutes vestibuläres Syndrom äussert sich durch plötzlich einsetzenden Schwindel mit Nystagmus, Übelkeit und/oder Erbrechen sowie Gangunsicherheit und Bewegungsintoleranz. Gegen einen Morbus Menière sprechen das Fehlen einer Hörverminderung und eines Rauschtinnitus. Ein BPLS zeigt sich typischerweise mit kurzdauernden, selbstlimitierenden Drehschwindelanfällen, welche durch Lageänderungen ausgelöst werden. Das Cholesteatom äussert sich selten mit akutem Drehschwindel. Zudem haben sie es mit der Otoskopie weitgehend ausgeschlossen.

2. Ein akutes vestibuläres Syndrom kann sowohl peripherer wie zentraler Genese sein. Mit welcher Untersuchungsmethode lässt sich dies in der Praxis am wenigsten differenzieren (mehrere Antworten möglich)?
A. Überweisung für ein notfallmässiges MRI Schädel
B. HINTS
C. affirmative Diagnose einer peripher-vestibulären Funktionsstörung
D. Neurostatus

Antwort: Richtig ist A. Schwindelanamnese und klinischer Untersuch mit HINTS (Kopfimpuls-Test, Nystagmusanalyse, vertikale Augenachsenabweichung) und Neurostatus sind in der Detektion von akuten zentralen Pathologien der hintern Schädelgrube und des Hirnstamms der Bildgebung mittels CT oder MRI überlegen. Zudem ist die affirmative Diagnose einer peripher-vestibulären Erkrankung (Vestibularisausfall, M. Menière, BPLS) eine effektive Strategie, eine zentral-vestibuläre Pathologie auszuschliessen.

3. Welche Nystagmusformen sprechen für eine zentral-vestibuläre Pathologie in der Akutsituation (mehrere Antworten möglich)?
A. vertikaler Nystagmus
B. gerichteter horizontaler Spontannystagmus
C. rotatorischer Spontannystagmus
D. Richtungswechsel des Nystagmus bei Wechsel der Blickrichtung

Antwort: Richtig sind A, C und D. Ein vertikaler oder rotatorischer Nystagmus sowie ein bidirektionaler Nystagmus bei Blickrichtungswechsel sprechen in der Akutsituation für eine zentrale Pathologie. Bei einer akut-peripheren Funktionsstörung findet sich ein unidirektionaler horizontaler Spontannystagmus.

Diskussion

Bei akutem Drehschwindel mit Übelkeit und Erbrechen kombiniert mit Spontannystagmus, Gangunsicherheit und Bewegungsintoleranz liegt ein akutes vestibuläres Syndrom vor, wie man es oft im Notfalldienst begegnet. Fehlen neurologische Symptome, handelt es sich zwar um eine subjektiv für den Patienten massiv belastende Situation, objektiv aber in der Regel um eine harmlose akut peripher-vestibuläre Funktionsstörung (Vestibularisausfall, «Neuronitis vestibularis»). Trotzdem kommt es immer wieder vor, dass man sich als Notfallärztin/Notfallarzt verunsichert fühlt und symbolisch ein Damokles-Schwert im Nacken spürt, da man befürchtet, eine schwerwiegende zentrale Pathologie zu verpassen. Mittels spezifischer Strategien kann erreicht werden, diese Unsicherheiten zu minimieren. Im Zentrum steht dafür die klinische Untersuchung mit den sogenannten «HINTS», also der Suche nach Hinweisen, die für oder gegen eine peripher- oder zentral-vestibuläre Pathologie sprechen. Das Akronym HINTS steht für Head Impulse Test, Nystagmus und Test of Skew. Beim Kopfimpuls-Test (head impulse test) wird der vestibulo-okkuläre Reflex VOR klinisch geprüft. Bei einer akut-peripheren Funktionsstörung ist der VOR auf der betroffenen Seite unterbrochen, und es findet ein pathologischer Kopfimpulstest mit einer Rückstellsakkade statt. Ein physiologischer Kopfimpulstest spricht hingegen eher für eine zentrale Pathologie. Daneben hilft die Nystagmusanalyse weiter. Ein unidirektionaler horizontaler Spontannystagmus spricht für eine peripher-vestibuläre Funktionsstörung, während bidirektionale Nystagmen (Wechsel der Schlagrichtung bei Wechsel der Blickrichtung) sowie vertikale und rotatorische Nystagmen für eine zentral-vestibuläre Funktionsstörung sprechen. Beim «Test of Skew» wird eine vertikale Abweichung der Augenachsen gesucht. Man deckt dabei alternierend wiederholt ein Auge ab. Steht dabei ein Auge in der vertikalen Achse höher als das andere, spricht dies für eine Hirnstammläsion. Eine weitere effektive Strategie, bei akutem Drehschwindel eine zentral-vestibuläre Funktionsstörung auszuschliessen, besteht in der affirmativen Diagnose einer peripher-vestibulären Erkrankung mit eindeutigen Kriterien wie ein Morbus Menière oder ein benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel.

Copyright bei Aerzteverlag medinfo AG

Dr. med. Christoph Schlegel-Wagner

Klinik für Hals-Nasen-Ohren- und Gesichtschirurgie (HNO)
Luzerner Kantonsspital
Spitalstrasse
6004 Luzern

christoph.schlegel@luks.ch

Der Autor hat keine Interessenkonflikte im Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.

Künstliche Intelligenz in der Medizin – Rechtsfragen zur Haftung

Die rechtliche Situation rund um die künstliche Intelligenz (KI) in der Schweiz ist noch wenig entwickelt. Es gibt kein Gesetz über künstliche Intelligenz als solches, und es existieren keine Bundesgerichtsentscheide zu Haftungsfragen, die KI betreffen.

Der Begriff «Künstliche Intelligenz» ist schwierig zu definieren. Das Problem beginnt schon bei der Definition von Intelligenz. Dies macht es noch schwieriger, Klarheit zu schaffen, wie es denn nun um die Haftung steht. KI könnte zum Beispiel als ein softwarebasiertes System definiert werden, das in der Lage ist, komplexe Probleme zu lösen, die früher nur dem Menschen vorbehalten waren.

Naturgemäss haben KI-basierte Systeme eine gewisse Fehleranfälligkeit, welche ihnen das autonome Lernen überhaupt erst ermöglicht. Dies kann jedoch auch zu Problemen führen, weshalb ein rechtlicher Rahmen notwendig ist. Da es beinahe keine Präzedenzfälle im Bereich der KI in der Medizin gibt, wird nun der folgende hypothetische Fall behandelt:

Ein Hausarzt benutzt eine neue Software zur Diagnose von Herzerkrankungen (aufgrund von EKG-Daten). Einer seiner Patienten, bei dem die Software zur Anwendung kam, verstirbt kurz nach der Konsultation an einem Herzinfarkt. Es stellt sich die Frage nach der Haftung. Zuerst fragen wir uns nach den Parteien. Einerseits haben wir den Patienten (bzw. die Angehörigen, die Klage erheben), andererseits den Arzt. Hinzu kommt jedoch noch eine dritte Partei, nämlich der Hersteller der KI.

Zuerst ist zu klären, ob eine Sorgfaltspflichtverletzung seitens des Arztes vorliegt. Gemäss dem SAMW-Leitfaden (1) kann ein Arzt dann gegen die Sorgfaltspflicht verstossen, wenn er die Regeln der ärztlichen Kunst nicht einhält oder die informierte Einwilligung des Patienten nicht einholt.
Angenommen, es gab einen Fehler in der Programmierung der KI. Dann fällt der Sachverhalt unter das Heilmittelgesetz bzw. das Produkthaftungsgesetz. Eine KI ist ein Medizinprodukt, da es gemäss Artikel 4 HMG wie folgt definiert ist:

Produkte, einschliesslich Instrumente, Apparate, Geräte, In-vitro-Diagnostika, Software, Implantate, Reagenzien, Materialien und andere Gegenstände oder Stoffe, die für die medizinische Verwendung bestimmt sind oder angepriesen werden und deren Hauptwirkung nicht durch ein Arzneimittel erreicht wird.

Im Schadenfall haftet gemäss Artikel 47 HMG die bevollmächtigte Person zusammen mit dem Hersteller solidarisch gegenüber der geschädigten Person. Der Bevollmächtigte wird durch den Hersteller ernannt, sofern dieser selbst keinen Sitz in der Schweiz hat. Der Hersteller haftet auch gemäss Produkthaftungsgesetz (PrHg), wenn ein fehlerhaftes Produkt dazu führt, dass eine Person getötet oder verletzt wird (Art. 1 PrHG). Das Problem ist jedoch, dass das PrHg auf herkömmliche Produkte zugeschnitten ist, die nach dem Inverkehrbringen nicht mehr verändert werden. Bei KI ist dies aufgrund des autonomen Lernens nicht der Fall. Daher wäre es sinnvoll, die KI selbst gesetzlich zu regeln.

Gemäss dem Obligationenrecht kann ein Kläger zudem einen Schaden geltend machen, wenn folgende Punkte erfüllt sind: ein Schaden, die Widerrechtlichkeit der Schadenszufügung, der (adäquate) Kausalzusammenhang, das unrechtmässige Verhalten des Schädigers sowie dessen Verschulden.

Bei einem Haftungsfall, der mit KI in Verbindung steht, kommt es immer stark auf die Details des Sachverhalts an bei der Frage nach der Haftung. Meiner Meinung nach ist die KI noch zu wenig gut in der Gesetzgebung verankert, und es ist schwierig zu entscheiden, wer letztendlich haftet.

Prof. Dr. med. Dr. iur. Thomas D. Szucs

Facharzt für Prävention und Gesundheitswesen
Pharmazeutische Medizin
Klinik Hirslanden
Witellikerstrasse 40
8032 Zürich

personalisierte.medizin@hirslanden.ch

Der Autor hat keine Interessenkonflikte im Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.

AMW; Rechtliche Grundlagen im medizinischen Alltag. Ein Leitfaden für die Praxis. 3. Auflage 2020

Der chronische Koronarverschluss – Wann und wie behandeln?

Der chronische Koronarversschluss wird bei bis zu 20 % der Patienten mit einer koronaren Herzkrankheit diagnostiziert und hat einen negativen Einfluss auf die Lebensqualität und Langzeitprognose. Die rasche Entwicklung der technischen Mittel in Kombination mit neuen Revaskularisationsstrategien in der perkutanen Behandlung von chronisch verschlossenen Herzkranzgefässen hat in erfahrenen Zentren zu einer Wiedereröffnungsrate von über 85 % geführt. Daher sollte sich die Patientenauswahl für eine solche Koronarintervention auf den zu erwartenden Patientennutzen und nicht auf die koronar-anatomische Komplexität konzentrieren.

Chronic coronary occlusion is diagnosed in up to 20 % of patients with coronary artery disease and has a negative impact on quality of life and long-term prognosis. The rapid development of technical means in combination with new revascularization strategies in the percutaneous treatment of chronically occluded coronary arteries has led to a reopening rate of more than 85 % in experienced centers. Therefore, patient selection for such coronary intervention should focus on expected patient benefit rather than coronary anatomic complexity.
Key Words: chronic total occlusion (CTO), revascularization

Der chronische totale Koronarverschluss (Chronic Total Occlusion oder CTO) ist definiert als ein vollständiger Verschluss einer Herzkranzarterie von mehr als drei Monaten. Bei der Mehrzahl der Patienten mit einer CTO ist der Verschluss das Ergebnis einer allmählichen Lumeneinengung, die eine Rekrutierung von Kollateralen distal an das verschlossene Gefäss ermöglicht und somit die Viabilität gewährleistet. Nicht-invasive und invasive Studien haben jedoch gezeigt, dass bei der überwiegenden Mehrheit auch angiographisch gut ausgebildete Kollateralen nicht ausreichen, um eine Ischämie zu verhindern (1, 2) (Abb. 1).

Klinische Präsentation des chronischen Koronarverschlusses

Bei symptomatischen CTO-Patienten stehen häufig Dyspnoe oder atypische Symptome wie Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit im Vordergrund (3). Angina pectoris ist ein spätes Symptom in der ischämischen Kaskade und kann auch bei ausgedehnter Myokardischämie fehlen. Einer von vier Patienten mit einer CTO ist asymptomatisch. Das Fehlen von Symptomen kann gelegentlich durch eine autonome Neuropathie bei Diabetikern oder durch eine allmähliche Gewöhnung an Beschwerden und Meidung bestimmter Angina pectoris auslösender Tätigkeiten erklärt werden.

Wem nützt die CTO-Revaskularisation?

Mehrere Beobachtungsstudien haben eine signifikante Symptomlinderung sowie eine verbesserte Lebensqualität und Leistungs­fähigkeit nach erfolgreicher CTO-Revaskularisation gezeigt (4).

Kürzlich wurden die Ergebnisse der DECISION-CTO-Studie und der EURO-CTO-Studie veröffentlicht, welche als erste randomisierte Studien den klinischen Nutzen einer CTO-Revaskularisation gegenüber der alleinigen medikamentösen Behandlung untersucht haben (5, 6). In der DECISION-CTO-Studie war die 3-Jahres-Rate des kombinierten Endpunkts (Tod, Myokardinfarkt, Schlaganfall und jegliche Revaskularisation) zwischen der interventionell und der konservativ behandelten Gruppe gleich. Aufgrund der langsamen und unvollständigen Rekrutierung, der zusätzlichen Revaskularisation von nicht CTO-Koronarstenosen nach der Randomisierung in beiden Gruppen und der hohen Crossover-Rate in die Interventions-Gruppe (20 %) ist es schwierig, eindeutige Schlussfolgerungen aus dieser Studie zu ziehen. Im Gegensatz dazu zeigte die EURO-CTO-Studie einen signifikant verbesserten Gesundheitsstatus nach einem Jahr in der Interventions-Gruppe, während die Rate an schweren kardiovaskulären Ereignissen vergleichbar war. Gemäss den Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie ist eine CTO-Revaskularisation auch bei asymptomatischen Patienten indiziert, sofern die Myokardischämie mehr als 10 % des linken Ventrikels umfasst (7). Letzteres basiert auf Beobachtungsstudien, welche auf einen prognostischen Vorteil der Revaskularisation bei Vorliegen einer allgemeinen Koronaren Herzkrankheit (nicht CTO-spezifisch) und einer grossen Ischämie hinweisen (8). Allerdings fehlen solide, randomisierte Studien, um diese Hypothese zu stützen.

Individuelle Nutzen-Risiko-Analyse der Revaskularisation

Nachdem angiographisch die Diagnose einer CTO gestellt wurde, stellt sich die Frage nach dem Nutzen-Risiko-Verhältnis einer Revaskularisation.

Untersuchungen belegen eine höhere Komplikationsrate durch CTO-Interventionen verglichen mit Nicht-CTO-Interventionen. Schwerwiegende, unerwünschte Ereignisse treten mit einer durchschnittlichen Rate von 3 % auf (9). Die Komplikationsrate nimmt mit dem Grad der anatomischen Komplexität zu und ist auch von der Art der erforderlichen Revaskularisationstechnik abhängig, sodass eine individuelle und kontinuierliche Nutzen-Risiko-Analyse unerlässlich ist. Eine «gute Indikation» zur Revaskularisation einer CTO ist eine therapierefraktäre Angina pectoris, welche den Alltag relevant beeinträchtigt. Bei asymptomatischen Patienten mit einer sogenannten stummen Ischämie, kann sich das Nutzen-Risiko-Verhältnis einer Revaskularisation abhängig von der anatomischen Komplexität in Richtung einer konservativen Behandlung verschieben.

Der Entscheid für eine perkutane oder chirurgische Revaskularisation basiert auf mehreren klinischen und anatomischen Merkmalen. Patienten mit Mehrgefässerkrankung, insbesondere in Kombination mit einem Diabetes mellitus, eingeschränkter Pumpfunktion und vertretbarem Operationsrisiko, sollten sich einer Bypass-Operation unterziehen, was die Langzeitprognose verglichen mit der perkutanen Koronarintervention verbessert (10, 11). Basierend auf den Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie und Herzchirurgie empfehlen wir bei Patienten mit einem chronischen Koronarverschluss, speziell bei Vorliegen einer Mehrgefässerkrankung, eine individualisierte Nutzen-Risiko-Analyse durch ein interdisziplinäres Herz-Team durchzuführen. Diese Analyse umfasst klinische und angiographische Überlegungen, auf deren Grundlage schlussendlich die Entscheidung zur Art der Behandlung gefällt wird. Eine anschliessende, umfassende Aufklärung des Patienten in Bezug auf das Nutzen-Risiko-Verhältnis einer CTO-Revaskularisation ist unerlässlich, und somit sollte auch von ad-hoc CTO-Interventionen abgeraten werden.

Perkutane CTO-Intervention: Vorbereitung ist der Schlüssel

Sobald die Indikation zur CTO-Intervention gestellt wurde, sind die Planung und Vorbereitung des Eingriffs wesentliche Faktoren für den Erfolg der Revaskularisation. Ein doppelter arterieller Zugang wird empfohlen, da er eine duale Kontrastmittelinjektion und einen allfälligen retrograden Zugang ermöglicht (Abb. 2). Die duale Injektion erfolgt durch eine Kontrastmittelgabe in das Spendergefäss, gefolgt von einer zeitlich verzögerten Kontrastmittelinjektion in das CTO-Gefäss. Eine sorgfältige Beurteilung der CTO-Läsion und anderer anatomischer Merkmale ist für eine adäquate Planung des Eingriffs unerlässlich. Im Hybrid-Algorithmus bestimmen die vier folgenden angiographischen Merkmale die anfängliche Strategie: die proximale Kappe, die Länge der CTO-Läsion, die distale Landezone und die interventionelle Eignung der Kollateralen.

Interventionelle Revaskularisationstechnik

Antegrade Drahteskalation

Trotz angiographisch totalem Gefässverschluss zeigen histologische Präpararate oft Mikrokanäle innerhalb des Verschlusses, welche das wahre Lumen proximal und distal von der CTO verbinden.

Diese Mikrokanäle finden sich häufig bei jüngeren und kürzeren Verschlüssen (<20mm) mit einer eindeutigen (vorzugsweise konischen) proximalen Kappe und einer guten distalen Landezone. Die Wahrscheinlichkeit, diese Läsion intraluminal passieren zu können, ist hoch und damit ein günstiger angiographischer Befund für eine sogenannte Antegrade Drahteskalations-Technik (Antegrade Wire-Escalation oder AWE, Abb. 3 Punkt 3). Bei der AWE ist die erste Drahtwahl in der Regel ein hydrophiler polymerbeschichteter Draht mit verjüngter Spitze und eher geringer Spitzenlast (<1 g) um die Mikrokanäle zu sondieren. Durch das Vorschieben eines Mikrokatheters bis kurz vor die Drahtspitze kann die Penetrationskraft und Steuerbarkeit des Drahtes entscheidend verbessert werden. Bei mangelndem Fortschritt sollte eine schrittweise Eskalation zu Drähten mit unterschiedlichen Eigenschaften erfolgen, bis eine erfolgreiche Drahtpassage erreicht oder die Strategie gewechselt wird. Bei unklarem, langem oder gewundenem Gefässverlauf wird ein hydrophiler Draht mit mässig hoher Spitzenlast bevorzugt, während im Falle einer kurzen verkalkten Strecke mit einem klaren Ziel ein steifer Draht mit hoher Spitzenlast (bis zu 40 g) für die direkte Penetration effizienter sein wird. Mit der retrograden Kontrastmittelinjektion in das Spendergefäss kann die korrekte intraluminale Drahtlage nach der Passage der CTO gesichert werden.

Rationale für einen retrograden Zugang

Retrograde Zugänge sind komplementäre Techniken zur AWE und haben zu einer deutlichen Steigerung der technischen Erfolgsraten geführt. Im Gegensatz zur distalen ist die proximale Kappe dem arteriellen Blutdruck ausgesetzt, was zu stärkerer Fibrosierung und Verkalkung führt. Somit ist die distale Kappe im Vergleich zur proximalen Kappe leichter zu durchbrechen. Die Okklusion kann mit der Retrograden Drahteskalation (Retrograde-Wire-Escalation oder RWE) Technik passiert werden (Abb. 3.6), ähnlich wie bei der AWE.

Retrograde Zugänge werden häufig bei CTO-Läsionen mit höherer anatomischer Komplexität eingesetzt und sind regelmässig der Schlüssel zur erfolgreichen Rekanalisation nach einem fehlgeschlagenen antegraden Eingriff. Im Allgemeinen führen jedoch retrograde Zugänge zu einer längeren Verfahrensdauer, einem höheren Strahlen- und Kontrastmittelbedarf sowie vermehrten periprozeduralen Komplikationen. Daher ist vor dem Wechsel zu einer retrograden Strategie eine erneute Risiko-Nutzen-Abwägung erforderlich. Septale Kollateralen sind häufig geeignete und sichere Wege, um das CTO-Gefäss von retrograd zu erreichen (Abb. 3). Ein grosser Vorteil der septalen Kollateralen ist, dass eine Perforation nicht zu einer Perikardtamponade führt, da das Blut in eine der Herzkammern auslaufen kann oder es ein meist selbstlimitierendes intraseptales Hämatom zur Folge hat. Die Verwendung einer epikardialen Kollaterale dagegen ist mit einer höheren Inzidenz von perinterventionellen Myokardinfarkten und Perikardtamponaden verbunden und stellt somit ein grösseres Interventionsrisiko dar.

Kontrollierte Gefässdissektion: der subintimale Raum

Mit einer kontrollierten Dissektion wird ein Kanal zwischen Intima und Media (subintimal) geschaffen und anschliessend die Gefässdurchgängigkeit mit einem Stent gewährleistet. Der Stent wird im Verlauf im «falschen Lumen» von Endothel überwachsen und zeigt im Allgemeinen ein gutes Langzeitergebnis. Diese Strategie basiert auf dem Prinzip des unterschiedlichen Widerstands zwischen den Gewebeebenen und nutzt die relative longitudinale Schwäche der subintimalen Ebene. Wenn der Führungsdraht in den subintimalen Raum eindringt, kann eine Dissektion-Reentry-Technik eingeleitet werden. Die hier am häufigsten verwendete Technik ist die reverse CART (kurz für Reverse Controlled-Antegrade-and-retrograde-subintimal-Tracking) Technik (Abb. 3.7). Bei dieser Technik werden sowohl mit einem antegraden als auch mit einem retrograden Führungsdraht benachbarte subintimale Dissektionsebenen um die CTO geschaffen und durch eine Ballondilatation über den antegraden Führungsdraht zu einem Raum verbunden. Anschliessend wird der retrograde Führungsdraht durch die von antegrad geschaffene Höhle geführt, bevor er wieder in das eigentliche Gefässlumen eintritt. Nach erfolgreicher retrograder Passage einer CTO folgt die Drahtexternalisierung, wobei ein geschlossenes System hergestellt wird, was anschliessend eine antegrade Koronarangioplastie ermöglicht.

Die Antegrade Dissektion-Reentry-Technik ist die subintimale Passage einer CTO in antegrader Weise mit Wiedereintritt des Drahtes in das distale wahre Gefässlumen (Abb. 3.1 und 3.4). Der kontrollierte Wiedereintritt wird mit dem Stingray-Ballonkatheter (Boston Scientific, Maple Grove, USA) erreicht, der für die Entfaltung im subintimalen Raum konzipiert ist.

Der Hybridalgorithmus

Der hybride perkutane Behandlungsalgorithmus bietet einen konsistenten und reproduzierbaren Ansatz, welcher einen flexiblen Wechsel von einer Technik zu einer anderen Technik ermöglicht (Abb. 2). Die Anwendung des hybriden Ansatzes in einem erfahrenen CTO-Interventions-Zentrum führt zu einer hohen Erfolgsrate mit vertretbarem Komplikationsrisiko.

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Dr. med. Peter Dietrich

Oberarzt Kardiologie
Klinik für Kardiologie
Stadtspital Zürich Triemli

PD Dr. med. Gregor Fahrni

Leitender Arzt Kardiologie
Leiter Koronarinterventionen (spez. Komplexe Koronarinterventionen)
Klinik für Kardiologie
Stadtspital Zürich Triemli

Die Autoren haben keine Interessenkonflikte im Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.

◆ Die Revaskularisation von chronischen Koronarveschlüssen (CTO) führt zu Symptomlinderung und verbessert die Lebensqualität.
◆ Die Indikation für eine CTO-Intervention sollte sich am zu erwarteten klinischen Nutzen und nicht an der koronar-anatomischen Komplexität orientieren.
◆ Die Anwendung des Hybrid-Algorithmus zur Revaskularisation einer CTO erzielt in erfahrenen Zentren eine hohe technische Erfolgsrate mit akzeptabler Komplikationsrate.

with a chronic total occlusion and preserved left ventricular ejection fraction. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2017;18(9):1025-1033.

  1. Werner GS, Surber R, Ferrari M, Fritzenwanger M, Figulla HR. The functional reserve of collaterals supplying long-term chronic total coronary occlusions in patients without prior myocardial infarction. Eur Heart J. 2006;27(20):2406-2412.
  2. Di Marco A, Anguera I, Teruel L, et al. Chronic total occlusion in an infarct-related coronary artery and the risk of appropriate ICD therapies. J Cardiovasc Electrophysiol. 2017;28(10):1169-1178.
  3. Christakopoulos GE, Christopoulos G, Carlino M, et al. Meta-analysis of clinical outcomes of patients who underwent percutaneous coronary interventions for chronic total occlusions. Am J Cardiol. 2015;115(10):1367-1375.
  4. Lee SW, Lee PH, Ahn JM, et al. Randomized Trial Evaluating Percutaneous Coronary Intervention for the Treatment of Chronic Total Occlusion. Circulation. 2019;139(14):1674-1683.
  5. Werner GS, Martin-Yuste V, Hildick-Smith D, et al. A randomized multicentre trial to compare revascularization with optimal medical therapy for the treatment of chronic total coronary occlusions. Eur Heart J. 2018;39(26):2484-2493.
  6. Neumann FJ, Sousa-Uva M, Ahlsson A, et al. 2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. Eur Heart J. 2019;40(2):87-165.
  7. Hachamovitch R, Hayes SW, Friedman JD, Cohen I, Berman DS. Comparison of the short-term survival benefit associated with revascularization compared with medical therapy in patients with no prior coronary artery disease undergoing stress myocardial perfusion single photon emission computed tomography. Circulation. 2003;107(23):2900-2907.
  8. Brilakis ES, Mashayekhi K, Tsuchikane E, et al. Guiding Principles for Chronic Total Occlusion Percutaneous Coronary Intervention. Circulation. 2019;140(5):420-433.
  9. Velazquez EJ, Lee KL, Deja MA, et al. Coronary-artery bypass surgery in patients with left ventricular dysfunction. N Engl J Med. 2011;364(17):1607-1616.
  10. Farkouh ME, Domanski M, Sleeper LA, et al. Strategies for multivessel revascularization in patients with diabetes. N Engl J Med. 2012;367(25):2375-2384.

Neueste Entwicklungen in der Behandlung der terminalen Herzinsuffizienz

In der Schweiz leben derzeit etwa 200’000 Menschen mit einer Herzinsuffizienz. Epidemiologischen Schätzungen zufolge haben 5% (10’000) davon eine Dyspnoe NYHA III bis IV, befinden sich also in einem fortgeschrittenen Stadium. Die steigende Prävalenz dieser Erkrankung ist auf die Reduktion der Sterblichkeit kardiovaskulärer Erkrankungen und die gesamthaft steigende Lebenserwartung der Bevölkerung zurückzuführen. Die Herzinsuffizienz als solche ist die Endstrecke verschiedenster Herzerkrankungen: Koronare Herzkrankheit, primäre Erkrankung des Myokards (dilatative Kardiomyopathie), Klappenvitien oder andere, seltenere Ursachen.

In Switzerland, about 200’000 people are currently living with heart failure. According to epidemiological estimates, 5% (10’000) of these have NYHA III to IV dyspnea, i.e. are in an advanced stage. The increasing prevalence of this condition is due to the reduction in mortality from cardiovascular disease and the overall increase in life expectancy of the population. Heart failure as such is the final stage of various cardiac diseases: Coronary artery disease, primary myocardial disease (dilated cardiomyopathy), valvular vitiation, or other less common causes.
Key Words: Heart failure, heart transplanttation, organ care system

Herzinsuffizienztherapie

Der unangefochtene Grundpfeiler einer effektiven Herzinsuffizienztherapie ist die Aufdosierung der «Fantastic Four». Dies sind bekanntermassen die Medikamente aus den Wirstoffklassen der ACE-Hemmer/AR(N)i, Beta-Blocker, MRA und SGLT2-Inhibitoren. Interventionell-kardiologische und chirurgische Therapien dienen der Behandlung struktureller Probleme, wie der Beseitigung von Koronarstenosen oder Klappenvitien. Auch die kardiale Resynchronisationstherapie bei erweitertem QRS-Komplex und die Implantation eines Kardioverter-Defibrillators insbesondere bei der ischämischen Kardiopathie stellen beide effektive Therapieoptionen dar. Die Anwendung dieser Therapieoptionen verläuft nach einem Stufenschema der Fachgesellschaften (1).

Goldstandard Herztransplantatation

Nach Ausschöpfung sämtlicher konservativer und interventioneller Optionen und Fortbestehen einer symptomatischen Herzinsuffizienz besteht die Indikation für ein Herzersatzverfahren.

Die Herztransplantation ist der Goldstandard für die Behandlung der terminalen, therapierefraktären Herzinsuffizienz mit über 100’000 Transplantationen seit der Erstimplantation 1967 (2). Aufgrund deutlicher Fortschritte im Bereich der Immunsuppression, Organpräservation, Erkenntnissen der Histokompabilität und Operationstechniken, stellt die Herztransplantation eine effektive Behandlung der terminalen Herzinsuffizienz dar. Das mittlere Überleben nach Herztransplantation beträgt 10-15 Jahre. In der Schweiz wurden jährlich zuletzt 40 Herzen transplantiert. Eine Diskrepanz besteht zwischen Angebot und Nachfrage und viele Patienten versterben auf der Warteliste (Abb. 1). Zudem wird letztendlich nur ein Drittel aller potentiellen Spenderorgane vergeben (3).

Neuerungen zur Erhöhung der Organverfügbarkeit

Somit muss man zwei Kategorien unterscheiden, die letztendlich der Schlüssel zu einer erhöhten Organverfügbarkeit sind. Hier sind auf der einen Seite der potentielle Spender und die Gesetzgebung und auf der anderen Seite die Organqualität zu nennen.

Die erweiterte Widerspruchslösung

Im Bereich des Spenders und der zugehörigen Gesetzgebung hat sich zuletzt sehr viel getan.

So hat sich das Schweizer Stimmvolk am 15. Mai 2022 für die erweiterte Widerspruchslösung ausgesprochen. Bis zur Einführung dieser neuen Modalität der Willensäusserung (frühestens 2025 der Fall), gilt die erweiterte Zustimmungslösung. Ist kein Wille des Verstorbenen bekannt, entscheiden die Angehörigen in dessen Vertretung. Unsicherheiten bezüglich des mutmasslichen Wunsches des nächsten Angehörigen führen so mehrheitlich zur Ablehnung einer Spende.

Bei der zukünftigen erweiterten Widerspruchslösung muss eine Spende zu Lebzeiten aktiv abgelehnt werden. Sonst wird davon ausgegangen, dass ein Spendewille vorliegt. Die Angehörigen könnten dies ablehnen, falls sie Kenntnis davon hätten, dass die Person dies nicht gewollt hätte. Diese Willensäusserung ist fast europaweit Standard, entlastet die Angehörigen und gibt ihnen trotzdem ein Seit Anfang des Jahres wird jetzt auch im Rahmen der Herztransplantation Donation after Cardiocirculatory Death (DCD) praktiziert. Das Herz steht hierbei still, bevor die Organe entnommen werden. Schon vor 2008 in ausgewählten Zentren und schweizweit seit 2011 ist die Transplantation nach Kreislaufstillstand im Bereich der Leber, Nieren und Lungen etabliert und hat die Transplanta­tionszahlen merklich gesteigert (5).

Organ care system

Die Herztransplantation nach dem DCD Prinzip ist jedoch nur mit dem sogenannten Organ Care System (OCS) möglich. Diese technische Neuerung wurde in Vorbereitung auf DCD langjährig geplant und im November letzten Jahres in der Schweiz eingeführt.

Während bei der konventionellen DBD Methode die Herzen nach der Entnahme direkt gekühlt werden und so 4 Stunden zwischen Entnahme und Implantation ohne nennenswerte Schäden verstreichen können, leiden DCD Herzen unter der sogenannten warmen Ischämie im Rahmen des unterschiedlich langen Sterbeprozesses.

Somit bedarf es einer Apparatur, die es uns erlaubt, das Herz nach unterschiedlich langer warmer Ischämie ausserhalb des Körpers zu revitalisieren und auf seine Funktionstüchtigkeit zu prüfen. Das OCS als ex-vivo Perfusions-Apparatur dient genau diesem Zweck (6).

Funktionsweise des Organ Care Systems

Statt des traditionellen Kühlschritts mit Lagerung auf Eis erfolgt beim Organ Care System der Firma TransMedics® eine maschinelle Perfusion. Dabei wird das Spenderorgan mit sauerstoffreichem Blut perfundiert. Diese aktive Perfusion versorgt die Zellen mit Nährstoffen und ermöglicht es dem Organ, weiterhin zu funktionieren und sich zu erholen.

Während des Transports wird das Organ kontinuierlich überwacht. Funktion und Vitalität des Organs entscheiden über die Eignung des Organs als Transplantat (Abb. 2.)

Erweiterte Spenderkriterien

Das OCS ermöglicht uns zudem die Anwendung der sogenannten erweiterten Spenderkriterien, um die Anzahl der Spenderherzen zu erhöhen.

Organe, die unter diese Kategorie fallen, wurden in den vergangenen Jahren aus Angst vor ungewisser Organqualität vermieden. Hierunter fallen Herzen mit reduzierter Pumpfunktion, Herzen älterer Spender (> 55 Jahre), reanimierte Herzen, koronare Herzkrankheit und Alkohol- oder Drogenabhängigkeit beim Spender. Ebenfalls in diese Kategorie gehören geographisch weit entfernte Organe und Verwachsungssituationen bei voroperierten Empfängern, beides Situationen, die zu extrem langen Ischämiezeiten für das Organ führen können.

Sobald eine Ischämiezeit mehr als 4 Stunden beträgt, steigt das Risiko für ein Spenderherzversagen, wobei das Spenderherz­versagen der Hauptgrund für die 30 Tages Letalität darstellt (7).

DCD und OCS den traditionellen Verfahren ebenbürtig?

Letzte Daten haben gezeigt, dass die DCD Methode im mittelfristigen Verlauf der DBD Transplantation ebenbürtig ist und auch im OCS für gut befundene Organe aus dem Bereich der erweiterten Spenderkriterien den kalt präservierten Herzen in ihrer Funktion nicht unterlegen sind (8).

Mechanische Kreislaufunterstützung

Eignen sich Patienten aufgrund ihrer Dringlichkeit, ihres Alters oder Komorbiditäten nicht für eine Herztransplantation, stehen uns vielseitige, mechanische Herzunterstützungssysteme zur Verfügung, die je nach Perspektive kurz- oder langfristige Strategien verfolgen.

Kurzfristige mechanische Kreislaufunterstützung

Vor allem im kurzfristigen Unterstützungsbereich haben wir in den letzten Jahren von einem Erfahrungsgewinn profitiert, der es uns zunehmend erlaubt, Patienten zu einer Erholung oder Überbrückung zur Transplantation zu führen, ohne mit deutlich grösserem Aufwand an ein voll implantierbares Unterstützungssystem gehen zu müssen.

Mit der über die Leiste implantierbaren Impella CP® (Abb.  3A) und der leistungsfähigeren chirurgisch eingelegten Impella 5.5® (Abb.  3B) können wir den Patienten von einer kurzfristigen Unterstützung mit dem alleinigen Ziel der Wiederherstellung der adäquaten Kreislauffunktion in eine Phase der mittelfristigen Stabilisierung überführen, in der die weiteren Strategien mit dem Patienten und seiner Familie diskutiert werden können. Auch kann -neben der Strategie der Erholung und des langsamen Weanings- bei günstiger Blutgruppenkonstellation die hochdringliche Listung zur Transplantation in Erwägung gezogen werden.

Sollte ein zusätzliches Rechtsherzversagen oder Oxygenationsproblem vorliegen, kann die Impella mit einer ECMO (Abb. 3D) oder einem perkutanem Rechtherzunterstützungssystem (Impella RP® oder PROTEK DUO® Kanüle) (Abb. 3C) kombiniert werden.

Langfristige mechanische Kreislaufunterstützung

Für alle weiteren Fälle, in denen die Strategie der kurzfristigen Überbrückung nicht zielführend ist, bieten die langfristigen mechanischen Unterstützungsysteme ebenfalls eine vielversprechende Option zur Überbrückung (Bridge-to-Transplant) oder sogar als Alternative zur Transplantation (Destination), sollten Kontraindikationen gegen diese vorliegen (Alter, prohibitive Nebendiagnosen oder bestimmte psychosoziale Aspekte).

Mit dem HeartMate™ 3 steht uns mittlerweile nur noch ein einziges, dennoch sehr zuverlässiges System zur Verfügung. Hierbei handelt es sich um ein sogenanntes Ventricular assist device (VAD) (Abb. 4). Das native Herz verbleibt am Ort und die Pumpe arbeitet parallel zur verbleibenden Restfunktion des Herzens. Das System ist voll implantierbar. Ein durch die Bauchdecke herausgeleitetes Kabel verbindet das System mit einem am Körper getragen
Kontrollsystem und den Batterien (Abb. 5).

Zwei-Jahres Ergebnisse entsprechen denen der Herztransplantation mit einem Überleben von 80%.

Sollte eine reine Unterstützung des linken Herzens nicht ausreichen, kann neben temporären rechtsventrikulären Unterstützungspumpen auch ein kompletter Herzersatz (Total Artificial Heart) in Erwägung gezogen werden. Für diese Therapieform kann nun ein neues und zuverlässiges Kunstherz (Aeson® von Carmat, Abb. 6)) als Überbrückung bis zu einer Transplantation verwendet werden.

Dr. med. David Reineke 1,
Dr. med. Bruno Schnegg 2,
Dr. med. Monika Fürholz 2,
Dr. med. Michele Martinelli 2,
Prof. Dr. med. Lukas Hunziker 2,
Prof. Dr. med. Matthias Siepe 1
1 Abteilung für Herzchirurgie, Inselspital, Universität Bern, Bern, Schweiz
2 Abteilung für Kardiologie, Inselspital, Universität Bern, Bern, Schweiz

Copyright bei Aerzteverlag medinfo AG

Dr. med. David Reineke

Abteilung für Herzchirurgie
Inselspital, Universität Bern
Bern

Die Autoren haben keinen Interessenkonflikte im Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.

◆ Nach Ausschöpfung sämtlicher “konventioneller” Therapieformen steht uns bei der Behandlung der terminalen Herzinsuffizienz die Herztransplantation und die mechanische Kreislaufunterstützung zur Verfügung. Aufgrund einer Diskrepanz zwischen Anzahl der Spender und Empfänger arbeiten wir über die Gesetzgebung und der Anwendung neuer Techniken daran, diese Kluft zunehmend zu schliessen. Steht uns der Goldstandard der Herztransplantation nicht zur Verfügung, helfen uns kurz- und langfristige Unterstützungssysteme, die Patienten zu stabilisieren, zur erneuten Erholung zu führen oder auch ohne eine Transplantation über viele Jahre eine gute Lebensqualität
zu bieten.

1. Authors/Task Force M, McDonagh TA, Metra M et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). With the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur J Heart Fail 2022;24:4–131.
2. Messer S, Ardehali A, Tsui S. Normothermic donor heart perfusion: Current clinical experience and the future. Transpl. Int. 2015; 28:634–642.
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4. Quelle: www.swisstransplant.org
5. Iyer A, Gao L, Doyle A, Rao P, Cropper J, Soto C, Dinale A, Kumarasinghe G, Jabbour A, Hicks M et al. Normothermic ex vivo perfusion provides superior organ preservation and enables viability assessment of hearts from DCD donors. Am. J. Transplant. 2015;15:371–380.
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9. Mehra MR, Goldstein DJ, Cleveland JC, Cowger JA, Hall S, Salerno CT, Naka Y, Horstmanshof D, Chuang J, Wang A, Uriel N. Five-Year Outcomes in Patients With Fully Magnetically Levitated vs Axial-Flow Left Ventricular Assist Devices in the MOMENTUM 3 Randomized Trial. JAMA. 2022;328:1233-1242.