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Weniger Antibiotika zum Start des Lebens

Während der Entwicklung des kindlichen Mikrobioms können peri- und postnatale Einflussfaktoren die zukünftige Zusammensetzung des Mikrobioms langfristig verändern. Diese Störungen des Mikrobioms sind assoziiert mit späteren Erkrankungen. Eine Antibiotikatherapie während der Schwangerschaft oder peripartal ist einer der Haupteinflussfaktoren auf das Mikrobiom. Diese Tatsache muss für jede Indikationsstellung von Antibiotika miteinbezogen werden. Ein gezielterer Einsatz von Antibiotika im Sinne von AMS ohne Mütter und deren Neugeborenen zu gefährden, muss im Fokus unserer Bestrebungen sein.

Peri- and postnatal factors may have an impact on the development of the neonatal microbiome inducing long-term transformations. A disrupted microbiome may have consequences for future health and is associated with diseases later in life. Antibiotic exposure is one of the main factors influencing the development of the microbiome. Therefore, this fact has to be remembered while prescribing antibiotics. A target use of antibiotics according to AMS principles without risk for mother an child has to be our focus.
Key Words: Mikrobiome, antibiotics, antibiotic Stewardship, neonatal sepsis

Die Verabreichung von Antibiotika während der Schwangerschaft, rund um die Geburt oder in den ersten Lebenstagen erfolgt üblicherweise in der besten Absicht mütterliche, fetale oder neonatale Infektionen zu behandeln oder zu verhindern. Und dies mit gutem Erfolg. So ist in den letzten Jahrzehnten zum Beispiel die Rate an bakteriellen Infektionen des Neugeborenen in den ersten Lebenstagen deutlich gesunken (1). Unglücklicherweise gibt es neben den erwünschten positiven Effekten auch unerwünschte Wirkungen bei Schwangeren und deren Neugeborenen. «Antimicrobial Stewardship» (AMS), der rationale und optimale Einsatz von Antibiotika wird deshalb zunehmend auch in der Geburtshilfe und Neonatologie thematisiert. «Weniger Antibiotika zum Start des Lebens» ist die Perspektive von zwei Neonatologen mit der Hoffnung, Gynäkologen und Geburtshelfer zu Weggefährten dieser Initiative zu machen.

Why?

Von den zwei Hauptgründen für AMS während der Schwangerschaft und in der Perinatalzeit ist einer schon seit langem bekannt: Häufiger und unnötiger Antibiotikaeinsatz fördert die Resistenzentwicklung von Bakterien mit der Gefahr von schwer zu behandelnden Infektionen in der Zukunft (2). Da dieses Risiko auf der Ebene der Gesellschaft verankert ist, wird es bei der individuellen Betreuung von Patienten und Patientinnen oftmals vernachlässigt. Der Schutz des Mikrobioms des Ungeborenen, respektive des Neugeborenen betrifft hingegen das Individuum und tritt damit in den Fokus des Interesses von Mutter und Kind.

Als Mikrobiom bezeichnet man die Gesamtheit aller Bakterien, Pilze und Viren auf und in unserem Körper. Zunehmend ist bekannt, dass die Zusammensetzung und Resilienz des Mikrobioms eine wichtige Rolle für die Gesundheit des Trägers spielen (3). Während der Entwicklung des kindlichen Mikrobioms können Einflussfaktoren die zukünftige Zusammensetzung langfristig stören, da die Resilienz des sich entwickelnden Mikrobioms eingeschränkt ist (4). Diese Entwicklung beginnt bereits in utero, ist abhängig vom Mikrobiom der Mutter (5) und vielen peri- und postnatalen Faktoren, wobei Geburtsmodus, Gestationsalter, Stillen und Antibiotika­therapien die Hauptrolle spielen (6).

Einige Beispiele aus der Vielzahl von Studien betreffend mütterlichem Mikrobiom und Antibiotikatherapien während der Schwangerschaft zur Illustration: i) die intrapartale Antibiotikaprophylaxe zur Verhinderung einer neonatalen Strepto-B-Sepsis oder zur Infektionsprophylaxe bei einem Kaiserschnitt hat einen Einfluss auf das kindliche Darm-Mikrobiom im ersten Lebensjahr (7); ii) mehrere Studien konnten einen Zusammenhang zwischen Antibiotikatherapien während der Schwangerschaft und einer erhöhten Infektanfälligkeit im Kindsalter aufzeigen (8, 9); iii) und die Zusammensetzung des mütterlichen Darm-Mikrobioms spielt eine Rolle für die Entwicklung von Asthma und Allergien des Kindes: Das Vorhandensein von Prevotella-Bakterien schützt das Neugeborene durch Produktion von Succinaten, welche eine immunmodula­­torische Rolle spielen (10).

Ebenfalls zeigen diverse Studien, die in den vergangenen Jahren publiziert wurden, eine Assoziation von Antibiotikatherapien im Neugeborenen- und frühen Kindesalter mit einer gestörten Entwicklung des Mikrobioms und späteren Erkrankungen wie Allergien und Atopien, Adipositas, entzündlichen Darmerkrankungen (Colitis ulzerosa, Morbus Crohn), als auch Diabetes mellitus (4). Während die Wahl des Antibiotikums eine grosse Rolle spielt, wurde die Hoffnung, dass eine kurze antibiotische Therapiedauer eine untergeordnete Rolle spielt, in einer kürzlich publizierten Studie widerlegt: Eine empirische Antibiotikatherapie während durchschnittlich 48 Stunden, gestartet in den ersten Lebenstagen bei Verdacht auf eine Neugeborenensepsis, veränderte das Mikrobiom nachhaltig im ersten Lebensjahr (11).

How?

Um zu wissen, wie wir die Antibiotikaverschreibungen optimieren können, muss primär die aktuelle Situation analysiert werden. International ist die Variabilität der Rate von Antibiotikaverabreichungen in der ersten Lebenswoche sehr gross und reicht von minimal 1.5% bis über 10% aller lebendgeborenen Kinder (12). Die Indikation ist in den allermeisten Fällen begründet mit dem Verdacht einer bakteriellen Neugeboreneninfektion. Die Rate an bewiesenen Neugeboreneninfektionen mit einer positiven Kultur liegt zwischen 0.02 und 0.1% (13). In der Schweiz liegt die Rate an Antibiotikatherapien zwischen 2.5-5% bei einer Infektionsrate von 0.02% (14). Damit behandeln wir über 100 Kinder um eine Neugeborenen­infektion zu verhindern. Insgesamt ist die Datenlage betreffend  Antibiotikatherapien und Neugeboreneninfektionen jedoch dürftig und grossangelegte Studien sind zwingend notwendig.

Die Datenlage betreffend Antibiotikabehandlungen während der Schwangerschaft ist eher noch kleiner. In einem 2014 publizierten Review-Artikel beschreibt Begona Martinez de Tejada, dass davon ausgegangen werden muss, dass in >40% der Schwangerschaften peripartale Antibiotika eingesetzt werden (15). Wenn die zusätzlichen Antibiotikatherapien während der Schwangerschaft dazugezählt werden, dann kann man davon ausgehen, dass die Mehrzahl der Kinder in utero Antibiotika ausgesetzt sind. Gemäss diesem Review ist in einer Vielzahl der Situationen unklar, ob die eingesetzten Antibiotikatherapien wirklich hilfreich sind und das Outcome verbessern. Ihre Schlussfolgerung ist, dass bei jeder Indikationsstellung für eine Antibiotikatherapie die Risiken und Benefits sorgfältig gegeneinander abgewogen werden müssen und die werdenden Mütter in die Entscheidung eingebunden werden sollten. Daten und Studien bezüglich Einbindung der Mütter fehlen sowohl während der Schwangerschaft, als auch in der Peripartalzeit.

What?

Als Neonatologen massen wir uns nicht an zu entscheiden, was während der Schwangerschaft gemacht werden soll, um die Situation zu verbessern. In der Perinatalzeit sind wir zumindest beteiligt, wenn es um die Frage der Strepto-B-Prophylaxe geht. Die Reduktion der Strepto-B-bedingten early-onset Sepsis in den letzten Jahrzehnten ist eine Errungenschaft, die wir nicht missen möchten. Jegliche Änderung im Bereich der Strepto-B-Prophylaxe muss mit einer sorgfältigen Datenerhebung und Analyse einhergehen, um den Einfluss auf Strepto-B bedingte Infektionen frühzeitig zu erkennen. Da diese Infektionen insgesamt doch sehr selten sind, müssen diese Untersuchungen in grossen Populationen und über einen langen Zeitraum erfolgen. Innovative und neuartige Ansätze, wie die Reduktion der Strepto-B-Trägerinnen durch gezielte Veränderungen des mütterlichen Mikrobioms müssen evaluiert und getestet werden (16).

In der ersten Lebenswoche sind mehrere Interventionen denkbar. Um die Indikationsstellung für einen Antibiotikaeinsatz zu verbessern, muss primär das individuelle Risiko für eine bakterielle Neugeboreneninfektion bestimmt werden. Klinische Zeichen und laborchemische Parameter sind unspezifisch und das Risiko für eine early-onset Sepsis wird wohl oftmals von uns Klinikern überschätzt. Algorithmen unter Anwendung von artificial intelligence können hier allenfalls Abhilfe schaffen und die Prädiktion von bakteriellen Infektionen verbessern (17). Wenn eine Antibiotikatherapie gestartet wurde, stellt sich die Frage nach der Therapiedauer. Sobald eine bakterielle Infektion unwahrscheinlich ist, können Antibiotika gestoppt werden. Die Verlängerung der Antibiotika­therapie, um eine Infektion sicher ausschliessen zu können, führt zu einer überproportionalen Antibiotikaexposition ohne ­wirklichen Nutzen.

Insgesamt sind ein Umdenken und eine Veränderung von alten Gewohnheiten zwingend notwendig. Eine Antibiotikatherapie auf Grund eines überhöhten Sicherheitsdenkens im Sinne von «bringt es nichts, schadet es wenigstens auch nichts» ist mit dem heutigen Wissen nicht mehr haltbar. Um den zukünftigen Generationen einen sicheren Start ins Leben ohne erhöhtes Risiko für zukünftige Erkrankungen zu ermöglichen, sind wir alle gefordert. Wir freuen uns auf Unterstützung von Seite der Schweizer ­Gynäkolog:innen und Geburtshelfer:innen. Weniger Antibiotika zum Start des Lebens: mehr Informationen zur Initiative finden sie unter www.la4b.org.

Copyright bei Aerzteverlag medinfo AG

PD Dr. med. Martin Stocker

Klinik für Neonatologie und pädiatrische Intensivmedizin,
Kinderspital Luzern und Perinatalzentrum LUKS

martin.stocker@luks.ch

PD Dr. med. Eric Giannoni

Klinik für Neonatologie, Department Woman-Mother-Child,
Lausanne University Hospital and University of Lausanne

Die Autoren haben keine Interessenkonflikte im Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.

◆ Eine Antibiotikatherapie während der Schwangerschaft und in der Perinatalzeit hat einen Einfluss auf die Entwicklung des Mikrobioms des Kindes und begünstigt spätere Erkrankungen. Diese Tatsache muss für jede Indikationsstellung von Antibiotika während der Schwangerschaft und im Frühkindesalter miteinbezogen werden. Aktuell besteht sowohl während der Schwangerschaft, als auch in der Perinatalzeit eine Überbehandlung mit Antibiotika. Ein gezielterer Einsatz von Antibiotika im Sinne von AMS ohne Mütter und deren Neugeborenen zu gefährden, muss im Fokus unserer Bestrebungen sein.

1. Benitz WE, Achten NB. Finding a role for the neonatal early-onset sepsis risk
calculator. EClinicalMedicine 2020;19:100255
2. WHO. Antimicrobial resistance. www.who.int/health-topics/antimicrobial-
resistance
3. Sommer F, Moltzau Anderson J, Bharti R, Raes J, Rosenstiel P. The resilience of the intestinal microbiota influences health and disease. Nat Rev Microbiol 2017;15(10):630-8
4. Stiemsma LT, Michels KB. The role oft he microbiome in the development origins of health and disease. Pediatrics 2018;14(4):e20172437
5. Gohir W, Ratcliffe EM, Sloboda DM. Oft he bugs that shape us: maternal obesity, the gut microbiome, and long-term disease risk. Pediatr Res 2015;77(1-2):196-204
6. Drago L, Panelli S, Bandi C, Zuccotti G, Perine M, D’auria E. What pediatricians should know before studying gut microbiota. J Clin Med 2019;8(8):1206
7. Azad MB, Konya T, Persaud RR et al. Impact of maternal intrapartum antibiotics. Method of birth and breastfeeding on gut microbiota during the first year of life:
a prospective cohort study. BJOG 2016;123(6):983-93
8. Cunha AJ, Santos AC, Medronho RA, Barros H. Use of antibiotics during pregnancy is associated with infection in children at four years of age in Portugal: Acta Pediatr 2021;110(6):1911-5
9. Pedersen TM, Stokholm J, Thorsen J, Mora-Jensen AR, Bisgaard H. Antibioitcs in pregnancy increase Children’s risk of otitis media and ventilation tubes.
J Pediatr 2017;183:153-8.e1
10. Goa Y, Nanan R, Macia L et al. The maternal gut microbiome during pregnancy and offspring allergy and asthma. J Allergy Clin Immunol 2021;148(3):669-78
11. Reyman M, van Houten MA, Watson RL, Chu MLJN, Arp K, de Waal WJ, et al. Effects of early-life antibiotics on the developing infant gut microbiome and
resistome: a randomized trial. Nat Commun 2022;13:893
12. Schulman J, Benitz WE, Profit J, Lee HC, Dueñas G, Bennett MV, et al. Newborn Antibiotic Exposures and Association With Proven Bloodstream Infection.
Pediatrics 2019;144
13. van Herk W, Stocker M, van Rossum AMC. Recognising early onset neonatal sepsis: an essential step in appropriate antimicrobial use. J Infect 2016;72 Suppl:S77-82. https://doi.org/10.1016/j.jinf.2016.04.026
14. Zihlmann-Ji J, Braun C, Buettcher M, Hodel M, Lehnick D, Stocker M. Reduction
of Duration of Antibiotic Therapy for Suspected Early-Onset Sepsis in Late-Preterm and Term Newborns After Implementation of a Procalcitonin-Guided
Algorithm: A Population-Based Study in Central Switzerland. Front Pediatr 2021;9:702133
15. Martinez de Tejada B. Antibiotic use and misuse during pregnancy and delivery: benefits and risks. Int J Environ Res Public Health 2014,11,7993-8009
16. Martin V, Cardenas N, Ocana S et al. Rectal and vaginal eradication of GBS in pregnant women by using lactobacillus salivarius CECT 9145, a target-specific probiotic strain. Nutrients 2019;11(4):810
17. Stocker M, Daunhawer I, van Herk W, El Helou S, Dutta S, Schuerman FABA, et al. Machine Learning Used to Compare the Diagnostic Accuracy of Risk Factors, Clinical Signs and Biomarkers and to Develop a New Prediction Model for Neonatal Early-onset Sepsis. Pediatr Infect Dis J 2022;41:248–54

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Tremor – neue Erfahrungen mit fokussiertem Ultraschall

Die Behandlung mit MR-gestütztem fokussiertem Ultraschall (MRgHiFUS) ist ein relativ neues Verfahren zur chirurgischen Behandlung von Tremor-Erkrankungen. Ihre Wirksamkeit und die Behandlungsrisiken konnten in randomisiert kontrollierten Studien erfolgreich geprüft werden, und die Behandlungskosten in der Schweiz werden von den Krankenversicherungen übernommen. Die Methode stellt damit eine weitere mögliche Eskalationstherapie neben der Tiefen Hirnstimulation (THS) dar, über die Patienten informiert werden sollten. Aufgrund der jeweiligen Vor- und Nachteile beider Therapieoptionen kann für Patienten in den meisten Fällen eine klare Behandlungsempfehlung abgegeben werden.

Treatment with MR-guided focused ultrasound (MRgHiFUS) is a relatively new procedure for the surgical treatment of tremor disorders. Its efficacy and treatment risks have been successfully tested in randomized controlled trials, and treatment costs in Switzerland are covered by health insurance. The method thus represents another possible escalation therapy besides deep brain stimulation (DBS), about which patients should be informed. Based on the respective advantages and disadvantages of both therapy options, a clear treatment recommendation can be made for patients in most cases.
Key Words: Focused ultrasound, FUS,Tremor, Essential tremor, Movement disorders

Was für Formen von Tremor gibt es?

Bei Tremor denken Patienten oft als Erstes an Parkinson. Damit liegen sie nicht ganz falsch, doch es gibt daneben zahlreiche andere mögliche Ursachen für Tremor. Dazu zählen beispielsweise ein physiologisches Anstrengungszittern oder ein normales Alterszittern. Krankheiten des Kleinhirns gehen mit einem zerebellaren Tremor einher. Unwillkürliche Muskelanstrengungen bei einer Dystonie können zu einem dystonen Tremor führen, der dann oft als Symptom lange vor dem eigentlichen Problem wahrgenommen wird. Ganze Familien sind oft vom Essentiellen Tremor betroffen und neben weiteren möglichen Ursachen gibt es dann, wie bereits erwähnt, auch den Tremor beim Morbus Parkinson. Entscheidend für die Behandlung des Zitterns ist zunächst die Identifikation des zugrundeliegenden Problems und das Stellen der richtigen Dia­gnose. Dazu kommen heute oft technische Hilfsmittel zum Einsatz. So kann eine Akzelerometrie beispielsweise viel besser als das menschliche Auge die Frequenz des Zitterns messen und erkennen, ob es sich um ein rhythmisches Zittern handelt, wie beim Essentiellen Tremor oder beim Morbus Parkinson, oder um ein arrhythmisches Zittern wie beim dystonen Tremor. Das Zittern beim Essentiellen Tremor ist durch einen Halte-, Aktions- und insbesondere Intentionstremor charakterisiert, mit Verschwinden des Zitterns in Ruhe und starkem Zittern beispielsweise beim Führen des Löffels oder eines Glases zum Mund. Gerade dies führt bei Patienten typischerweise zum sozialen Rückzug und zu einer erheblichen Einschränkung der Lebensqualität. Beim Parkinson tritt das Zittern, ganz entgegengesetzt, in Ruhe auf mit Verschwinden des Tremors in Aktion und dann einem für Parkinson absolut typischen Re-Emerging-Phänomen. Natürlich ist eine genaue Differenzierung nicht bei allen Patienten möglich und es gibt Overlap-Syndrome, die Charakteristika unterschiedlicher Tremor-Formen in sich vereinen.

Wann sollte ein Tremor behandelt werden?

Tremor an sich ist nur ein Symptom und viele der oben aufgeführten Erkrankungen sind ohnehin nur einer symptomatischen Behandlung zugänglich. Ein leichtes Zittern ist daher an sich nicht behandlungsbedürftig und oft genügt es, Patienten durch sorgfältige Aufklärung und Information die Angst zu nehmen, wenn sie ein «normales» Alterszittern als erstes Parkinson-Symptom interpretieren. Den Zeitpunkt für eine Therapie legt der Patient fest. Dafür ist sein individuelles Empfinden entscheidend, sowie seine Kompensationsmöglichkeiten. So mag mancher Mensch mit einem Zittern sehr gut und zufrieden leben können. Für den Uhrmacher oder den Hobby-Bastler dagegen kann schon ein leichter Tremor sehr belastend sein. Ein Lehrer mag das Vertrauen in seine Kompetenz gefährdet sehen, wenn Schüler und Eltern ihn aus Unkenntnis des Alkoholkonsums verdächtigen, und auch ein Arzt gewinnt das Vertrauen seiner Patienten nur schwer, wenn er bei der Blutentnahme zittert. Dabei gibt es tatsächlich einen Zusammenhang zwischen Tremor und Alkoholkonsum: Viele Tremor-Formen bessern sich ganz eindrücklich nach Einnahme von Alkohol, was den Patienten oft ganz von allein auffällt und zu einer ungesunden Selbstmedikation führen kann. Solche Situationen müssen in der Betreuung der Patienten erkannt, angesprochen und in die therapeutischen Überlegungen einbezogen werden.

Wie lässt sich Tremor behandeln?

Therapie der Grunderkrankung

Geht der Tremor tatsächlich auf einen Morbus Parkinson zurück, ist die Behandlung der Grunderkrankung das Mittel der ­ersten Wahl, und höchstwahrscheinlich wird sich neben Rigor und Akinese auch der Tremor nach Dopamineinnahme bessern. Die Behandlung einer Dystonie beispielsweise durch Botulinumtoxin-Injektionen kann auch den sekundär durch die Muskelanspannung auftretenden Erschöpfungstremor behandeln.

Medikamentöse Behandlung

Viele Tremor-Formen sprechen gut auf beruhigende Medikamente wie Betablocker an. Diese sind daher auch das Mittel der Wahl bei den meisten Behandlungsformen, bei denen nicht eine Grunderkrankung direkt behandelt werden kann. Eine typische Therapie wäre beispielsweise Propanolol (Inderal) 240 mg/Tag, wobei das Medikament schrittweise aufdosiert wird und Nebenwirkungen, insbesondere auf Blutdruck und Kreislauf, berücksichtigt werden müssen. Kontraindikationen sind daher Herzinsuffizienz, AV-Block und Asthma bronchiale. Alternativ sollte Primidon (Mysoline) versucht werden, ein Antiepileptikum, welches ebenfalls langsam aufdosiert wird und als Nebenwirkungen zu Schwindel, Gleichgewichtsstörungen und Müdigkeit führen kann.

Eskalationstherapien

Ist der Behandlungswunsch des Patienten gross und ist die medikamentöse Behandlung entweder nicht ausreichend wirksam oder führt sie zu nicht tolerierbaren Nebenwirkungen, ist eine Eskalationstherapie zu erwägen. Dazu stehen in erster Linie die Tiefe Hirnstimulation oder eine Ablation im Bereich des Thalamus als Methoden zur Verfügung.

Die Behandlung von Tremor mit fokussiertem Ultraschall

Die chirurgische Behandlung von Bewegungsstörungen existierte lange vor den medikamentösen Behandlungsoptionen, und gezielte punktgenaue Ablationen von Hirngewebe wurden bereits in den 1940’er Jahren mit Hilfe des von Spiegel und Wycis entwickelten Stereotaktischen Apparates regelmässig durchgeführt (1). Die Entwicklung von Levodopa für die Behandlung des M. Parkinson führte dann beinahe zu einer vollständigen Verdrängung dieser Methoden und der dabei gewonnenen Erfahrung. Seit den 1990’er Jahren setzte sich dann, eingeleitet von der wegweisenden Publikation von Benabid und Pollak (2) die tiefe Hirnstimulation (THS) als neues Verfahren durch. Damit war die Chirurgie bei Bewegungsstörungen zwar wiederbelebt, jedoch in einer anderen Form als ursprünglich. Die tiefe Hirnstimulation erfordert die dauerhafte Implantation von Elektroden in das Hirngewebe und die chronische Stimulation über einen ebenfalls implantierten Neurostimulator. Die Frage ist, warum nach dieser Innovation wieder ein ablatives Verfahren wie der fokussierte Ultraschall eingeführt werden sollte.

Die Antwort dafür findet sich ebenfalls in der jüngeren Medizingeschichte, denn die Situation heute ist keineswegs mit jener vergleichbar, als die etablierten ablativen Verfahren verlassen wurden. So wurden seit dem oben erwähnten «Niedergang» der ablativen stereotaktischen Chirurgie nicht nur Elektroden und Neurostimulatoren entwickelt, sondern auch hochauflösende bildgebende Verfahren wie die Computertomographie (CT, um 1972) und Magnetresonanztomographie (MRT, ab 1977). Zusammen mit einem besseren Verständnis des Zusammenspiels der Basalganglien und der Entstehung von Bewegungsstörungen liegt heute eine komplett andere Ausgangssituation vor als in der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts.

Zuletzt wurde im frühen 21. Jahrhundert mit dem MRT-überwachten Hochfrequenz-Fokussierten Ultraschall (MRgHiFUS) eine neue Technologie eingeführt, die es erlaubt, Ablationen im Zentrum des Gehirns mit hoher Präzision, Überwachung des Behandlungsfortschritts in Echtzeit und ohne Öffnung des Schädels durchzuführen. Eine Behandlung dauert ungefähr 2 Stunden und wird im Wachzustand durchgeführt. Zuvor werden die Kopfhaare des Patienten komplett abrasiert. Für die Immobilisierung des Kopfes des Patienten wird dieser in einen klassischen Stereotaxierahmen eingespannt und der Patient in Rückenlage auf einem MRT Untersuchungstisch positioniert. Ein Behandlungsgerät («Transducer») wird innerhalb des MRT Scanners über den Kopf des Patienten in Stellung gebracht, und der Raum zwischen Kopfhaut und dem Transducer wird mit Wasser aufgefüllt, welches gleichzeitig der Schalleitung und der Kühlung von Kopfhaut und Schädel dient. Die Energie aus bis zu 1024 Schallquellen wird dann auf einen 3-5 mm grossen Punkt im Zentrum des Gehirns fokussiert, welcher so erwärmt wird. Die Behandlung wird durch kontinuierliche MRT-Thermometrie in Echtzeit überwacht und gesteuert. Eine Erwärmung des Zielbereiches auf 50°C erlaubt die Abschätzung, ob Wirkung und auftretende Nebenwirkungen der Erwartung entsprechen, ohne dass bereits eine permanente Ablation resultieren würde. Für den andauernden Effekt wird das Zielgebiet dann auf 55-60°C erwärmt, wodurch Nervenzellen unverzüglich zerstört werden und der therapeutische Effekt eintritt (Abb. 1).

Um die Chancen und Gefahren dieses neuen Verfahrens einschätzen zu können und um eine hohe Qualität in der Patientenbehandlung in der Schweiz sicher zu stellen, haben sich Experten für die Behandlung von Bewegungsstörungen aus allen grossen Zentren des Landes auf Einladung der Schweizer Gesellschaft für Bewegungsstörungen (Swiss Movement Disorders Society, SMDS) in den Jahren 2020 und 2021 zu dem Thema ausgetauscht und den weltweit ersten nationalen Konsens zur Behandlung mit MRgHiFUS veröffentlicht (3). Bezüglich der Behandlung von Tremor kamen die Experten zu dem Schluss, dass auf Basis von ausreichender Erfahrung und qualitativ hochwertigen Studien die Behandlung mit MRgHiFUS bei Tremor wirksam und sicher ist und als alternatives Verfahren zur DBS angeboten werden sollte.

Wann Fokussierter Ultraschall und wann Tiefe Hirnstimulation?

Meine eigene klinische Erfahrung ist, dass ich bei nur wenigen Patienten nach sorgfältiger Abwägung zu dem Schluss komme, dass beide alternativen Behandlungen gleich gut geeignet wären und der Patient es sich allein nach seinen Vorlieben aussuchen kann. Vorteile der Behandlung mit MRgHiFUS sind, dass nur eine kurze Hospitalisation, eine kurze Behandlung in Lokalanästhesie und keine Folgeoperationen (wie Impulsgeneratorwechsel) erforderlich sind. Ausserdem wird kein Implantat verwendet. Somit ist dieses Verfahren besonders gut für Patienten geeignet, die insbesondere unter dem Zittern einer Körperseite (meist der dominanten Seite beim Schreiben, Essen, Trinken) leiden, nicht eng an ein spezialisiertes Zentrum angebunden werden können oder bereits älter sind. Nachteile des MRgHiFUS Verfahrens sind, dass Patienten für die Behandlung im MRT keine nicht MRT-tauglichen Implantate (wie ältere Herzschrittmacher) tragen dürfen, und dass die Haare vollständig abrasiert werden müssen. Die wichtigste mögliche Nebenwirkung einer Ablation im so genannten Nucleus ventrointermedius thalami (Vim) ist eine neu auftretende oder verstärkte Gangunsicherheit. Das Verfahren eignet sich also nicht für Patienten mit einer vorbestehenden Ataxie oder einer ausgeprägten Polyneuropathie. Ausserdem wird aus diesem Grund die Behandlung immer nur auf einer Körperseite durchgeführt, da dem Patienten auf diese Weise Kompensationsmöglichkeiten innerhalb des Cerebello-thalamo-frontalen Netzwerks erhalten bleiben und auftretende Nebenwirkungen in der Regel nur vorübergehend sind. Für die THS ist in der Regel keine Kopfrasur notwendig und aufgrund der Möglichkeit, den Effekt später durch Veränderung von Stimulationsort und -amplitude anzupassen, ist auch eine direkte beidseitige Therapie in nur einer Operation kein Problem. Patienten mit starkem beidseitigem Tremor oder Tremor in der Körperachse (zum Beispiel Kopftremor) wären daher eher Kandidaten für eine THS. In der Tabelle 1 werden die Eigenschaften beider Verfahren einander gegenübergestellt.

Neue Entwicklungen und Trends

Die Behandlung mit MRgHiFUS ist in immer mehr Ländern verfügbar. In der Schweiz ist die Situation besonders günstig, weil neben einer langjährigen Erfahrung mit diesem Therapieverfahren auch ein problemloser Zugang dazu für alle Patienten gewährleistet ist. Die Behandlung wird heute an drei Standorten, darunter den Universitätskliniken Zürich und Genf angeboten und die volle Kostenübernahme durch die Versicherungen ist ebenfalls gesichert. Dadurch konnte wertvolle Erfahrung mit der Behandlung gesammelt werden und zahlreiche Studien zu neuen Einsatzgebieten wurden begonnen oder bereits abgeschlossen (4, 5). In zwei Studien (6, 7) konnte gezeigt werden, dass auch eine bilaterale Behandlung mit zeitlichem Abstand von ca. 6 Monaten wirksam und sicher ist. Auch eine unilaterale Subthalamotomie beim Morbus Parkinson wird erforscht und scheint sich für ein ausgewähltes Patientengut zu eignen (8).

Die ablative Behandlung mit MRgHiFUS erobert sich mit zunehmendem Tempo einen festen Platz unter den Eskalationstherapien bei Bewegungsstörungen und insbesondere bei der Tremorbehandlung. Die Behandlung kann und soll die THS nicht ersetzen, bietet aber eine zusätzliche Chance zur Behandlung dieser wichtigen und an Häufigkeit zunehmenden Gruppe von Erkrankungen.

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PD Dr. med. Lennart Henning Stieglitz

Stv. Klinikdirektor Neurochirurgie und
Leiter stereotaktische und funktionelle Neurochirurgie
Universitätsspital Zürich
Frauenklinikstrasse 10
8091 Zürich

Lennart.Stieglitz@usz.ch

PD Dr. Stieglitz ist Mitglied des European Scientific Advisory Boards von Insightec.

◆ Die Behandlung von Tremor mit fokussiertem Ultraschall ist eine
etablierte Alternative zur tiefen Hirnstimulation
◆ Die Wirksamkeit der Behandlung von Tremor und die geringen Risiken des Verfahrens mit fokussiertem Ultraschall konnte in randomisierten kontrollierten Studien bewiesen werden
◆ Die Kostenübernahme für die Behandlung mit Fokussiertem Ultraschall durch die Krankenversicherungen ist in der Schweiz gesichert

1. Gardner J. A history of deep brain stimulation: Technological innovation and the role of clinical assessment tools. Soc Stud Sci. 2013 Oct;43(5):707–28.
2. Benabid AL, Pollak P, Louveau A, Henry S, de Rougemont J. Combined
(thalamotomy and stimulation) stereotactic surgery of the VIM thalamic nucleus for bilateral Parkinson disease. Appl Neurophysiol. 1987;50(1–6):344–6.
3. Stieglitz LH, Oertel MF, Accolla EA, Bally J, Bauer R, Baumann CR, et al.
Consensus Statement on High-Intensity Focused Ultrasound for Functional
Neurosurgery in Switzerland. Front Neurol. 2021;12:722762.
4. Elias WJ, Lipsman N, Ondo WG, Ghanouni P, Kim YG, Lee W, et al. A Randomized Trial of Focused Ultrasound Thalamotomy for Essential Tremor. N Engl
J Med. 2016 Aug 25;375(8):730–9.
5. Bond AE, Shah BB, Huss DS, Dallapiazza RF, Warren A, Harrison MB, et al. Safety and Efficacy of Focused Ultrasound Thalamotomy for Patients With
Medication-Refractory, Tremor-Dominant Parkinson Disease: A Randomized
Clinical Trial. JAMA Neurol. 2017 01;74(12):1412–8.
6. Martínez-Fernández R, Mahendran S, Pineda-Pardo JA, Imbach LL, Máñez-Miró JU, Büchele F, et al. Bilateral staged magnetic resonance-guided focused
ultrasound thalamotomy for the treatment of essential tremor: a case series study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2021 Sep;92(9):927–31.
7. Iorio-Morin C, Yamamoto K, Sarica C, Zemmar A, Levesque M, Brisebois S, et al. Bilateral Focused Ultrasound Thalamotomy for Essential Tremor (BEST-FUS Phase 2 Trial). Mov Disord Off J Mov Disord Soc. 2021 Jul 20;
8. Martínez-Fernández R, Máñez-Miró JU, Rodríguez-Rojas R, Del Álamo M, Shah
BB, Hernández-Fernández F, et al. Randomized Trial of Focused Ultrasound
Subthalamotomy for Parkinson’s Disease. N Engl J Med. 2020 Dec 24;383(26):2501–13.

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Müdigkeit und Schläfrigkeit in der Praxis

Beschwerden wie «Müdigkeit», «Schläfrigkeit», verlängerter Schlafbedarf mit erschwertem Erwachen (Hypersomnie) oder «Erschöpfung» mit verlängerter Erholungszeit müssen wegen den therapeutischen Konsequenzen durch gezielte Fragen so gut wie möglich definiert werden. Bei jeder Tagesmüdigkeit oder Tagesschläfrigkeit soll frühzeitig neben den häufigen Ursachen wie Schlafmanko, Schlafapnoe und Depression auch eine Narkolepsie bedacht werden. In aller Regel ist zum Ausschluss der schlafbezogenen Atem- oder Bewegungsstörungen, eine Video-Polysomnographie unumgänglich, welche bei Verdacht auf eine Narkolepsie oder Hypersomnie durch eine Aktigraphie und einen Multiplen Schlaflatenz Test (MSLT) ergänzt werden muss.
Der behandelnde Arzt, soll jeden Patienten mit Tagesschläfrigkeit bereits bei der ersten Konsultation über dessen grosse Verantwortung am Steuer informieren und den Patienten im Zweifelsfall für einen Multiplen Wachhalte Test einem Schlafzentrum zuweisen.

Complaints such as «tiredness», «sleepiness», prolonged need for sleep with difficult awakening (hypersomnia) or «exhaustion» with prolonged recovery time must be defined as precisely as possible with targeted questions because of the therapeutic consequences. In the case of any daytime sleepiness or daytime sleepiness, narcolepsy should be considered at an early stage in addition to the common causes such as sleep deficiency, sleep apnea and depression. As a rule, a video-polysomnography is necessary to exclude sleep-related breathing or movement disorders. If narcolepsy or hypersomnia is suspected, actigraphy and multiple sleep latency test (MSLT) should be added. The attending physician should inform every patient with daytime sleepiness already at the first consultation about his great responsibility at the wheel and refer the patient in case of doubt to a sleep center for a maintenance of wakefulness test (MWT).
Key Words: Zentrale Hypersomnolenzen, Tagesschläfrigkeit, Hypersomnie, Narkolepsie, Müdigkeit, Chronisches Erschöpfungs-Syndrom

«Tagesschläfrigkeit», «Hypersomnie», «Müdigkeit» oder «Erschöpfung» (Fatigue) sind häufige Symptome in der Praxis jedes Arztes, welche eine möglichst genaue Diagnostik erfordern, bevor eine gezielte Therapie und Beratung möglich ist (1, 2, 3). In der Anamnese sollte zuerst so weit wie möglich geklärt werden, was der Patient unter seinen Beschwerden versteht, auch wenn man sich bewusst sein muss, dass mehrere Beschwerden gleichzeitig vorliegen können.

Terminologie

Der Begriff «Tagesschläfrigkeit» wird für den erhöhten Schlafdruck am Tag mit gehäuftem Einschlafen in passiven oder sogar in aktiven Situationen verwendet. Im Gegensatz zu der Müdigkeit bessert sich die Schläfrigkeit bei körperlichen Tätigkeiten und meistens auch nach einem Power-Nap. Eine Tagesschläfrigkeit zeigt sich in einem erhöhten Wert (>10/24 Punkte) im Epworth Fragebogen und kann durch eine verkürzte mittlere Einschlaflatenz (< 10 Minuten) im Multiplen Schlaflatenztest (MSLT) objektiviert werden.
Der Begriff «Hypersomnie» steht für einen Schlafbedarf von >11 Stunden pro 24 Stunden, meistens verbunden mit einem erschwerten Erwachen, weil der Wecker gar nicht gehört wird. Die beste Methode, um die Hypersomnie zu quantifizieren ist die Polysomnographie (PSG) «ad libitum», bei welcher der Patient ausschlafen darf.

Der Begriff «Müdigkeit» wird für das Gefühl einer ausgeprägten Energielosigkeit verwendet, welche bei mentaler oder körperlicher Tätigkeit noch zunimmt. Der Fatigue Score (4) (Tab. 2) ist deutlich erhöht, der Epworth Skore kann ebenfalls erhöht oder normal sein. Die Einschlaflatenz im MSLT ist aber meistens normal (>10 Minuten). Das Aufstehen am Morgen ist oft ebenfalls verzögert, aber nicht, weil der Wecker gar nicht gehört wird, sondern weil nach dem Erwachen die Energie für das Aufstehen fehlt (= Clinophilie).
Der Begriff «Erschöpfung (Fatigue)» beschreibt die Leistungsabnahme im Verlauf einer mentalen oder körperlichen Anstrengung, meistens gefolgt von einer stark verlängerten Erholungszeit (> 1 Stunde bis ganzer Tag) mit dem starken Wunsch nach Ruhe aber nicht unbedingt Schlaf.

Die Ursachen

Neben der detaillierten Anamnese einschliesslich Längsverlauf und allfälligen Zusammenhängen zu somatischen oder psychiatrischen Erkrankungen und einer klinischen Untersuchung wird der Hausarzt zum Ausschluss internistischer Ursachen auch einige Laboruntersuchungen durchführen (Tab. 3). Der labormässige Nachweis einer Hypothyreose, einer Anämie, oder eines Eisenmangels dürfte aber eher selten die alleinige Erklärung für eine chronische Müdigkeit oder Schläfrigkeit darstellen.

Die häufige, sozial bedingte Schlafinsuffizienz, oder eine mangelnde Schlafhygiene mit variablen Bettgeh- und Aufstehzeiten und ein verschobener Schlaf-Wach-Rhythmus müssen in einer Testperiode über einige Wochen mit regelmässigem Rhythmus und individuell angepasster Schlafdauer ausgeschlossen werden. Eine sozial bedingte Schlafinsuffizienz von einer Stunde pro Nacht im Vergleich zum individuellen Schlafbedarf kann bereits zu Tagesschläfrigkeit/Müdigkeit führen. Der verschobene Schlaf-Wach-Rhythmus, welcher besonders in der Adoleszenz auftritt, ist durch das gleichzeitige Auftreten einer Einschlafinsomnie und eines erschwerten Erwachens gekennzeichnet, was in den Ferien bei «freilaufendem» Rhythmus verschwindet.

In einem nächsten Schritt werden mittels Video-Polysomnographie (PSG) die häufigsten Ursachen des nicht erholsamen Schlafes, wie schlafbezogene Atem- und Bewegungsstörungen und diverse Parasomnien inkl. epileptische Anfälle im Schlaf abgeklärt (1). Beim obstruktiven Schlafapnoe Syndrom ist die Tagesschläfrigkeit oder Müdigkeit gut bekannt. Hingegen sollte der kausale Zusammenhang zwischen einem erhöhten Index von periodischen Beinbewegungen im Schlaf (PLMS) und einer Müdigkeit nicht ohne weiteres angenommen werden, solange nicht durch eine probatorische Behandlung der PLMS auch die Müdigkeit gebessert wurde.
Wenn auch ein nicht erholsamer Schlaf ausgeschlossen wurde, bleibt eine kleine Gruppe von «zentralen Hypersomnolenzen» übrig, zu welchen nebst der Narkolepsie mit und ohne Kataplexie, die Idiopathische Hypersomnie (IH) und die Nichtorganische Hypersomnie (NOH) gehören. Wegen den therapeutischen Konsequenzen müssen diese Ursachen unterschieden, und auch vom Chronischen Erschöpfungssyndrom (CFS) abgegrenzt werden (7). Die Diagnose wird anhand der typischen klinischen Beschwerden (Tab. 4A) und den Resultaten aus den schlafmedizinischen Zusatzuntersuchungen gestellt (Tab. 4B).

Man unterscheidet eine Narkolepsie mit Kataplexie (NC; Typ 1) von der Narkolepsie ohne Kataplexie (N; monosymptomatische Narkolepsie; Typ 2) (1, 2).

Es handelt sich um eine potenziell invalidisierende Störung der «Schlaf- und Wach-Struktur», charakterisiert durch die Pentade
1. Schlafattacken, 2. affektive Tonusverluste (Kataplexie; nur Typ 1), 3. hypnagoge Halluzinationen, 4. Schlaflähmungen und 5. gestörter Nachtschlaf einschliesslich belastender Träume. Die Krankheit beginnt oft im Alter zwischen 15 und 25 Jahren während der Lehre oder in der Schule, seltener aber auch erst viel später. Meistens tritt die extreme Tagesschläfrigkeit zuerst auf und die Kataplexien oft im Verlauf der folgenden Monate, selten aber auch erst Jahre später oder beim Typ 2 gar nie. Hypnagoge Halluzinationen und oder Schlaflähmungen werden von ca. 60% der Patienten beschrieben.

Die ausgeprägte Tagesschläfrigkeit, oft mit einem Epworth Score von > 15 Punkten und/oder in Form von unwiderstehlichen Einschlafattacken mit automatischen Handlungen im Halbschlaf, ist praktisch immer die Hauptbeschwerde. Erwachsene berichten meistens über ein problemloses Erwachen am Morgen oder sogar über eine Durchschlafinsomnie und über erholsame Tagesschläfchen. Kinder und Jugendliche geben öfters einen tiefen, verlängerten Schlafbedarf pro 24 Stunden mit erschwertem Erwachen und nicht erholsamen Tagesschläfchen an.

Pathognomonisch für den Typ 1 sind emotionell ausgelöste sekundendauernde Schwächeanfälle (=Kataplexie) der Kopfhaltemuskulatur, der Augenlider, des Unterkiefers oder eine Dysarthrie, und zwar in den ersten Sekunden der Emotion. Die Schwäche in den Knien ist häufig, aber weniger spezifisch für die Narkolepsie. Für eine eindeutige Diagnose, v.a. für die Forschung, aber auch beim Fehlen von klassischen Kataplexien, ist bei der NC ein stark reduzierter Hypokretinwert im Liquor diagnostisch.

Als Ursache der Narkolepsie wird eine Autoimmunreaktion mit weitgehend fehlender Hypokretin-Produktion im lateralen Hypothalamus angenommen, was bei genetisch veranlagten Personen mit positivem HLA DQB1*0602 spontan oder nach bestimmten exogenen Einflüssen wie z.B. einer Streptokokken- oder Virusinfektion und sehr selten nach einer Impfung auftritt (6).

  • Die idiopathische Hypersomnie ist charakterisiert durch eine Zunahme des Schlafbedarfs um mehr als 2 Stunden im Vergleich zu früher oder auf einen Wert > 11 Stunden pro Tag. Typischerweise zeigen diese Patienten ein erschwertes Erwachen und nicht erholsame Tageschläfchen, was auch bei der Verhaltenstherapie berücksichtigt werden muss, weil eine weitere Verlängerung der Schlafdauer keine Verbesserung der Tagesvigilanz mit sich bringt.
  • Die Nichtorganische Hypersomnie findet sich oft im Rahmen einer teilremittierten Depression und lässt sich durch den gleichzeitigen Beginn und parallelem Verlauf der affektiven Symptome zu Beginn der Erkrankung vermuten. Wegen der persistierenden Schläfrigkeit trotz Besserung der affektiven Symptome unter Therapie, sollten aktivierende Antidepressiva wie Wellbutrin® oder Venlafaxin® weiterhin eingesetzt werden.
  • Das Chronic Fatigue Syndrom (CFS) ist charakterisiert durch eine ausgeprägte Erschöpfung, welche nach üblichen Anstrengungen eine stark verlängerte Erholungszeit erfordert. Für die Betroffenen ist es frustrierend, dass jeweils weder eine klare psychiatrische noch eine organische Ursache ­gefunden wird.

Therapie und Beratung

Die Behandlung erfolgt Symptom-orientiert und setzt sich aus nicht medikamentösen und medikamentösen Massnahmen zusammen (Tab. 5), mit dem Ziel, die Schule oder Lehre zu bestehen und die Ausübung des erlernten Berufes zu ermöglichen. Dabei werden gegen die Tagesschläfrigkeit fix geplante Schlafpausen tagsüber mit Stimulantien wie Modasomil®, Ritalin® oder «off label» auch Wakix®, Sunosi® oder Amphetamine kombiniert. Zur Behandlung von Kataplexien gilt Xyrem® heute als Mittel erster Wahl, welches gleichzeitig einen positiven Effekt auf den oft fragmentierten Nachtschlaf bewirkt und interessanterweise auch bei der idiopathischen Hypersomnie das erschwerte Erwachen am Morgen lindern kann (8). Bei nichtorganischen Ursachen und v.a. beim chronischen Müdigkeitssyndrom besteht die Therapie erster Wahl in einem langsam aufbauenden Trainingsprogramm im Rahmen einer Verhaltenstherapie, unterstützt mit aktivierenden Antidepressiva (Wellbutrin®, Venlafaxin®).

Die Beratung umfasst die Berufswahl, die Familienplanung, die Fahreignung und je nach Tätigkeiten auch weitere Lebensbereiche, wobei eine enge Zusammenarbeit zwischen dem Patienten, dem Hausarzt, dem Schlafspezialisten und situativ auch mit Arbeitgebern und mit Psychologen von grossem Vorteil ist (Tab. 6). Die Patientenvereinigung (www.narcolepsy.ch) bietet die Möglichkeit einer Begleitung durch andere Betroffene, welche bereits Erfahrungen mit Bewältigungsstrategien haben (Peer System).

Copyright bei Aerzteverlag medinfo AG

Prof. Dr. med. Johannes Mathis

Sprechstunde für Schlafmedizin
Neurozentrum Bern
Schänzlistrasse 45
3013 Bern

johannes.mathis@hin.ch

Der Autor hat keine Interessenkonflikte im Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.

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Nephroprotektion

Zahlreiche tierexperimentelle und klinische Studien zeigen, dass eine Reduktion des intraglomerulären Drucks mit Verminderung von Albuminurie/Proteinurie über die reine Senkung des systemischen Blutdrucks hinaus die Nierenfunktion bei chronischer Nephropathie länger aufrechterhält. Dies ist Folge einer verminderten Endozytose glomerulär filtrierten Albumins in den Tubuluszellen, was die toxische proinflammatorisch/profibrotische Aktivität der endozytierten Albuminmoleküle reduziert und damit dem beschleunigten Untergang von Nephronen entgegenwirkt. Nephroprotektion bedeutet demnach Nierenfunktions­erhaltung über die reine systemische Blutdrucksenkung hinaus. Die dazu zwingend nötige Senkung des intraglomerulären Drucks wird klinisch durch Dilatation der efferenten glomerlulären Arteriole (ACE-Hemmer, Angiotensin II-Rezeptorantagonisten, Nicht-Dihydropyridin-Kalziumantagonisten oder Lercandipin) oder – via tubulo-glomerulären Feedback – durch Konstrik­tion der afferenten glomerulären Arteriole (SGLT2-Hemmer, Reduktion der Zufuhr von tierischem Eiweiss) erreicht. Die haemodynamisch vermittelte Senkung des intraglomerulären Drucks führt akut immer zu einer Reduktion der glomerulären Filtrationsrate resp. einem Anstieg des Serumkreatinins um 10-15%, stabilisiert aber längerfristig die Nierenfunktion auf höherem Niveau. Dies bedeutet für die Patienten mehr Lebensjahre ohne Nierenersatzverfahren.

Numerous animal and clinical studies show that reduction of intraglomerular pressure with reduction of albuminuria/proteinuria beyond mere reduction of systemic blood pressure maintains renal function longer in chronic nephropathy. This is a consequence of decreased endocytosis of glomerular filtered albumin in tubule cells, which reduces the toxic proinflammatory/profibrotic activity of endocytosed albumin molecules, thereby counteracting accelerated nephron demise. Nephroprotection thus means preservation of renal function beyond mere systemic blood pressure reduction. The necessary reduction of intraglomerular pressure is clinically achieved by dilatation of the efferent glomerular arteriole (ACE inhibitors, angiotensin II receptor antagonists, non-dihydropyridine calcium antagonists or lercandipine) or – via tubulo-glomerular feedback – by constriction of the afferent glomerular arteriole (SGLT2 inhibitors, reduction of animal protein intake). The hemodynamically mediated reduction of intraglomerular pressure always leads acutely to a reduction of the glomerular filtration rate or an increase in serum creatinine by 10-15%, but stabilizes renal function at a higher level in the longer term. This means more years of life for patients without renal replacement procedures.
Key Words: Erhaltung der Nierenfunktion, systemischer Blutdruck vs. intraglomerulärer Druck, tubulo-glomerulärer Feedback, Albuminurie/Proteinurie

Progression chronischer proteinurischer Nephropathien

Chronische proteinurische Nephropathien gehen wegen zunehmendem Verlust intakter Glomeruli mit progredientem Funktionsverlust einher (1). Tierexperimentell zeigen die verbleibenden intakten Nephronen eine ausgeprägte Hypertrophie und eine intraglomeruläre Hypertonie/Hyperfiltration. Dadurch hält die reduzierte Anzahl funktionierender Nephronen möglichst viel Nierenfunktion aufrecht (2). Vermehrt gebildetes Angiotensin II erhöht durch Kontraktion der efferenten glomerulären Arteriole (Abb. 1) den Filtrationsdruck und erweitert die glomerulären Filterporen. Dies führt zu vermehrter Ultrafiltration von Proteinen, in erster Linie Albumin. Die vermehrte Proteinurie/Albuminurie hat sich in zahlreichen tierexperimentellen und klinischen Studien als entscheidender Progressionsfaktor einer proteinurischen Nephropathie erwiesen: Die Endozytose von deutlich vermehrt filtriertem Albumin in den nachgeschalteten Tubuluszellen induziert toxische proinflammatorische und profibrotische Signale (2, 3). Die Folge sind tubulointerstitielle Schäden und letztendlich der Untergang von Nephronen, wodurch sich die Nierenfunktion zunehmend verschlechtert (2, 3).

Wegweisende tierexperimentelle Studien konnten zeigen, dass die Normalisierung allein des systemischen Hochdrucks mit althergebrachten Antihypertensiva den fortschreitenden Nierenfunktionsverlust und die progrediente Proteinurie nicht verhindern kann, wohl aber die gleichzeitige Senkung des intraglomerulären Hochdrucks durch den ACE-Hemmer Enalapril, welcher die efferente glomeruläre Arteriole dilatiert und dadurch den intraglomerulären Druck normalisiert (4).

Blutdruckeinstellung, Proteinurie und Nieren – was ist Nephroprotektion?

Eine nicht adäquat behandelte arterielle Hypertonie begünstigt eine hypertensiv-ischaemische Nierenschädigung (5). Bei den Ziel-Blutdruckwerten muss unterschieden werden zwischen Hypertonikern ohne Zusatzpathologien und solchen mit chronischer Niereninsuffizienz und/oder Diabetes mellitus (6). Ohne Zusatzpathologien sollte ein Blutdruck von < 140/90 mmHg angestrebt werden (6). Eine zu rigorose Blutdrucksenkung auf systolisch < 120 mmHg bewirkt vermehrt Nierenfunktionsverschlechterungen, wie anhand einer Subgruppe von 3304 Patienten aus der SPRINT-Studie (7) mit einer eGFR > 60 ml/min./1.73 m2 gezeigt werden konnte (8).
Bei chronischer Nierenerkrankung mit Hypertonie und Albuminurie/Proteinurie sollte der Blutdruck gegen 130/80 gesenkt werden (7), bei chronischer Niereninsuffizienz Stadium 3 und Proteinurie > 1 g/d auch unter 130/80 mmHg (6, 9). Wie schon tierexperimentell haben auch klinische Studien gezeigt, dass die Reduktion von Albuminurie/Proteinurie infolge Senkung des intraglomerulären Drucks der wichtigste nephroprotektive Faktor zur Verlangsamung der Krankheitsprogression darstellt (3, 6, 9). Die damit verbundene Reduktion der Endozytose glomerulär filtrierten Albumins in den nachgeschalteten Tubuluszellen reduziert die proinflammatorisch/profibrotische Aktivität und damit den beschleunigten Untergang von Nephronen. Ziel ist, den Abfall der Nierenfunktion über die Zeit abzuflachen/zu stoppen und so den Patienten möglichst lang eine Nierenersatztherapie zu ersparen. Nephroprotektion ist also nicht nur simple Blutdrucksenkung!

Welches sind Nephroprotektoren?

Die Senkung des Drucks in den Glomeruli kann durch Drosselung der Blutzufuhr in die Glomeruli hinein (Konstriktion der afferenten Arteriole) und durch Erhöhung des Blutabflusses aus den Glomeruli heraus (Dilatation der efferenten Arteriole) erzielt werden (Abb. 2).

Dilatation der efferenten glomerulären Arteriole

ACE-Hemmer
In einer Metaanalyse klinischer Studien mit 1610 Diabetikern mit Hypertonie und Albuminurie > 30 mg/Tag, dass ACE-Hemmer bereits bei einer Blutdrucksenkung von Null eine Reduktion von Albuminurie/Proteinurie um 28% bewirken, während konventionelle Antihypertensiva erst ab einer Blutdrucksenkung > 5% antiproteinurisch wirken. Gleiches zeigte bei Nicht-Diabetikern mit proteinurischer Nephropathie auch die REIN-Studie (11). Dies spricht klar für eine über die Blutdrucksenkung hinaus gehende intrinsisch-renale Wirkung durch Reduktion des intraglomerulären Drucks (Abb. 2) mit geringerer Albuminurie/Proteinurie (2, 3). Die Reduktion dieses «protein traffic» ist entscheidend für die Aufrechterhaltung der Nierenfunktion durch ACE-Hemmer (2, 6).

Angiotensin II-Rezeptorenblocker
Auch für diese Stoffklasse war bereits vor Jahren eine Aufrechterhaltung der GFR bei signifikanter Reduktion der Proteinurie, wiederum wegen intraglomerulärer Drucksenkung, beschrieben worden (12).

Kalziumantagonisten
Nicht-Dihdropyridin-Kalziumantagonisten (Verapamil, Diltiazem) senken die Proteinurie bei Nephropathien um 30%, während bei vergleichbarer Blutdrucksenkung unter Dihydropyridin-Kalzium­antagonisten (Nifedipin, Nicardipin, Amlodipin, Nisoldipin, Isradipin, Felodipin) die Proteinurie um 2% ansteigt (13). Dihydro­pryridin-Kalziumantagonisten erhöhen durch Dilatation der afferenten glomerulären Arteriole den intra-glomerulären Druck, während Nicht-Diydropyridine auch die efferente Arteriole erweitern und die Permeabilität der glomerulären Basalmembran reduzieren (13).

Bei den Dihydropyridinen scheint das Drittgenerationsmolekül Lercanidipin eine Ausnahme zu sein: tierexperimentell dilatiert Lercanidipin sowohl afferente als auch efferente Arteriolen (14). In einer Vergleichsstudie über 9-12 Monate bei hypertensiven Typ 2-Diabetikern mit Mikroalbuminurie senkte Lercanidipin bei vergleichbarer Blutdrucksenkung die Proteinurie im gleichen Umfang wie der ACE-Hemmer Ramipril (15).

Konstriktion der afferenten Arteriole

SGLT2-Hemmer
Wie in Abbildung 3A dargestellt, ist bei renaler Hyperfiltration im Rahmen z.B. einer diabetischen Nephropathie ein stark erhöhter Energieaufwand nötig, um vermehrt filtrierte Glukose und Natrium im proximalen Tubulus unter Einfluss von SGLT2 (Sodium-Glucose Transporter 2) zurückzugewinnen. Die selektive Hemmung von SGLT2 reduziert diesen Energieaufwand erheblich und hat via den sog. tubulo-glomerulären Feedback (TGF) direkte Auswirkungen auf die renale Haemo­dynamik (Abb. 3B). Die vermehrte Anlieferung von Natrium nach distal wird von den Zellen der Macula densa, welche im frühen distalen Tubulus direkt der afferenten glomerulären Arteriole anliegen und als Chemorezeptoren wirken, als «Natriumverlust» wahrgenommen. Via TGF wird der Tonus der afferenten Arteriole hochreguliert, so dass der intraglomeruläre Druck abgesenkt und die schädigende Wirkung der Hyperfiltration reduziert wird (16). Zusätzlich scheinen auch die Hemmung zusätzlicher tubulärer Transporter und profibrotischer Faktoren sowie die Aktivierung von protektiven Transkriptionsfaktoren nephroprotektiv (17). Insgesamt ist aber die Senkung des intra­glomerulären Drucks vermutlich der wichtigste Mechanismus für die nephroprotektiven Eigenschaften der SGLT2-Hemmer (17). Dapagliflozin hat denn auch als erster SGLT2-Hemmer sowohl bei Diabetikern als auch Nicht-Diabetikern mit chronischer Niereninsuffizienz und Makroalbuminurie eine 44%-ige Reduktion des Risikos für den kombinierten Endpunkt (> 50% GFR-Verlust/Endstadium-Niereninsuffizienz/Tod aus renaler Ursache) gezeigt (18).

Ernährungstechnische Massnahmen

Eine Studie mit 9226 koreanischen Probanden ohne Nierenerkrankung und einer mittleren eGFR von 94 ml/min./1.73 m2 zeigte auf, dass das Risiko für eine renale Hyperfiltration in der höchsten Quartile der täglichen Proteinzufuhr (1.7 g/kg KG) gegenüber der tiefsten Quartile (0.6 g/kg KG) 3.5-fach erhöht und die stärkste Hyperfiltration mit dem schnellsten Nierenfunktionsverlust über die Zeit assoziiert waren (19).

Bei chronischen Nephropathien resultiert, wie in Abbildung 1 gezeigt, bereits nahrungsunabhängig eine glomeruläre Hyperfiltration mit intraglomerulärem Hochdruck. Übermässiger Konsum von Protein kann diesen Effekt verstärken. Die genauen Mechanismen scheinen vielfältig und beinhalten – zumindest tierexperimentell – vermehrte Expression proinflammatorischer Gene und eine verstärkte renale Fibrose (20). Auch der tubulo-glomeruläre Feedbackmechanismus ist involviert: hohe Proteinzufuhr dilatiert die afferente Arteriole (20). Mechanistisch gesehen führt die Verdauung hoher Mengen von tierischen Proteinen zu einer vermehrten gastrointestinalen Aufnahme von Aminosäuren ins Blut. Die glomerulär vermehrt filtrierten Aminosäuren müssen tubulär wieder rückresorbiert werden. Dieser Rückresorptionsprozess co-stimuliert die proximal-tubuläre Natriumrückresorption (21), was zu einer verminderten Natriumanlieferung nach distal führt und von den Macula densa-Zellen als «Natrium-Overload» wahrgenommen wird (Abb. 4). Zur Korrektur dieses Natriumüberschusses wird die afferente Arteriole dilatiert, um vermehrt Natrium zu filtrieren (21).

In Anlehnung an viele Studien, welche den nephroprotektiven Effekt einer Reduktion der Zufuhr tierischen Eiweisses gezeigt haben, wird deshalb eine «plant-dominant low protein diet» (PLADO) zur Vermeidung der glomerulären Hyperfiltration empfohlen (22). Sie beinhaltet:

  • täglich 0.6-0.8 g Protein pro KG Normalgewicht (80 kg KG: max. 64 g Protein/Tag)
  • davon 50-70% pflanzliches Protein (Gemüse, Früchte), weniger tierisches Protein (v.a. rotes Fleisch)
  • weniger als 10 g Salz pro Tag
  • mehr als 25 g faserreiche Produkte pro Tag

Hinweise für den klinischen Alltag

Abbildung 2 fasst die dargestellten echt nephroprotektiven Strategien (Stand 2022) zusammen. Im klinischen Alltag sollte bei PatientInnen mit chronischer Nephropathie und Albuminurie/Proteinurie der Effekt nephroprotektiver Massnahmen mindestens 1x jährlich durch Bestimmung von eGFR (CKD-EPI-Formel, siehe AGLA-Risikorechner) und Albuminurie/Proteinurie evaluiert werden. Für letzteres empfiehlt sich eine standardisierte Situation, z.B. nach Fasten über Nacht im 2. Morgenurin vor dem Frühstück (Vermeidung von Nahrungsinterferenzen). Es sollte dabei nicht bloss die Konzentration von Albumin/Protein, sondern eine Albumin/Kreatinin- oder Protein/Kreatinin-Ratio bestimmt werden. Werte von Urinalbumin/Kreatinin < 3 mg/mmol gelten als normal (23).
Zeigt sich im Verlauf eine Verschlechterung dieser zwei prognostisch entscheidenden Werte, müssen die nephroprotektiven Massnahmen reevaluiert werden. Dabei ist wichtig, dass alle Massnahmen, die den intraglomerulären Druck senken, initial immer zu einem haemo­dynamisch bedingten Abfall der GFR um 10-15% resp. zu einem Anstieg des Serumkreatinins führen. Dieser Effekt muss nachweisbar sein und ist effektiv der Beweis, dass der intraglomeruläre Druck erfolgreich gesenkt wird – Nephroprotektion! (18).

Copyright bei Aerzteverlag medinfo AG

PD Dr. med. Bernhard Hess

Innere Medizin & Nephrologie/Hypertonie
NierensteinZentrumZürich
Klinik Im Park
Bellariastrasse 38
8038 Zürich

bernhard.hess@hirslanden.ch

Der Autor hat keine Interessenskonflikte im Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.

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 https://doi.org/10.23785/ARZT.2022.10.001
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Akuter Thoraxschmerz

Akute thorakale Schmerzen sind häufig und benötigen eine notfallmässige Abklärung, um lebensbedrohliche Erkrankungen nachzuweisen oder auszuschliessen. Kardiovaskuläre Erkrankungen sind weiterhin weltweit die häufigste Todesursache, sodass ein früher Ein- respektive Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms von entscheidender prognostischer Bedeutung ist. Die Diagnostik beinhaltet klinische Präsentation und Untersuchung, das 12-Kanal-Elektrokardiogramm sowie das kardiale Troponin als Herz-spezifischer Nekrosemarker. Durch die Verwendung neuer Algorithmen basierend auf den hochsensitiven kardialen Troponinen ist ein schneller und sicherer Ausschluss beziehungsweise eine akkurate Diagnose eines akuten Myokardinfarktes möglich. Mit neuen point-of-care-Assays können diese Algorithmen in Zukunft auch in der Hausarztpraxis angewendet werden.

Acute chest pain is a frequent cause for presentation and needs an immediate work-up to rule in or rule out life-threatening diseases. An early diagnosis of an acute coronary syndrome is of vital importance as cardiovascular diseases are amongst the most common causes of death worldwide. Initial diagnostics include the clinical presentation, a 12-lead-electrocardiogram and cardiac troponin as heart-specific biomarker. Since the introduction of algorithms based on high-sensitivity cardiac troponin, it has been possible to rapidly and safely rule out or accurately rule in an acute myocardial infarction. With new point-of-care-Assays, it will become possible to use the high-sensitivity cardiac troponin and early triage algorithms in the ambulatory setting, e.g. in private practices.
Key Words: Acute chest pain, acute myocardial infarction, electrocardiogram, high-sensitivity cardiac troponin

Einleitung

Akute thorakale Schmerzen sind häufig und machen etwa 10% der Vorstellungen auf Notfallstationen aus. Die Differentialdiagnose des akuten Thoraxschmerzes ist sehr breit und beinhaltet kardiale, pulmonale, gastrointestinale, muskuloskelettale sowie psycholo­gische Ätiologien. Einige sind akut lebensbedrohlich wie ein akutes Koronarsyndrom (ACS), Lungenembolien oder eine Aortendissektion. Andere sind in der ambulanten Praxis zwar häufig, insgesamt jedoch ungefährlich wie zum Beispiel die muskuloskelettalen Thoraxschmerzen. Die lebensbedrohlichen von den ungefährlichen Ursachen zu unterscheiden, kann aufgrund der meist unspezifischen Klinik äusserst herausfordernd sein.

Die frühe Erkennung von akut lebensbedrohlichen Ursachen ist von entscheidender Bedeutung. Das gilt insbesondere für das akute Koronarsyndrom, da kardiovaskuläre Erkrankungen nach wie vor die weltweit häufigste Todesursache darstellen. Ein schneller und sicherer Einschluss, «rule-in», oder Ausschluss, «rule-out», eines akuten Myokardinfarktes (AMI) erlaubt es, eine frühzeitige Therapie einzuleiten respektive den Spitalaufenthalt signifikant zu reduzieren.

Im Folgenden beschränken wir uns auf einen Überblick über die initiale Diagnostik des akuten kardialen Thoraxschmerzes basierend auf Häufigkeit und klinischer Relevanz. Insgesamt stützt sich dessen Diagnostik auf folgende drei Grundpfeiler: klinische Präsentation, Elektrokardiogramm (EKG) sowie kardiale Troponine (cTn). Mittels EKG kann ein ST-Hebungsinfarkt (STEMI) frühzeitig erkannt werden, während die Diagnostik des Nicht-ST-Hebungsinfarktes (NSTEMI) vor allem auf den kardialen Troponinen beruht. Natürlich sollte die Suche nach anderen lebensbedrohlichen Ursachen eines akuten Thoraxschmerzes nicht vergessen werden, weshalb weitere Laboruntersuchungen (z.B. CRP, D-Dimere) und apparative Abklärungen (z.B. Computertomogramm des Thorax oder Echokardiographie) je nach Situation sinnvoll sind (1–4).

Klinik

Kardiale Thoraxschmerzen können in typische und atypische Angina Pectoris (AP) sowie in nicht-anginöse Thoraxbeschwerden eingeteilt werden. Die typische AP-Symptomatik ist durch das gemeinsame Auftreten der drei folgenden Kriterien definiert: retro­sternales Druck- oder Engegefühl mit Ausstrahlung in linken Arm, Hals oder Kiefer, auslösen der Beschwerden durch eine körperliche oder psychische Belastung sowie vollständige Regredienz innerhalb von fünf Minuten durch Ruhe oder Einnahme von Nitraten. Bei der atypischen Angina pectoris liegen nur zwei der drei genannten Kriterien vor. Ist nur eines oder keines der Kriterien erfüllt, so handelt es sich um einen nicht-anginösen Thoraxschmerz. Oft präsentieren sich Patienten, insbesondere Frauen, jedoch auch mit sehr unspezifischer Symptomatik wie z.B. Dyspnoe, Nausea, Oberbauchschmerz oder Schwäche. Insbesondere eine isolierte Dyspnoe kann durchaus als AP-Äquivalent auftreten(2–4).

Bei der stabilen Angina pectoris verlaufen die Schmerzepisoden immer gleich und bessern sich in Ruhe oder nach Einnahme von Nitroglycerin prompt. Als instabile AP werden AP-Beschwerden bezeichnet, welche erst seit Kurzem vorhanden sind (de-novo-Angina) oder an Dauer, Häufigkeit oder Intensität zunehmen (Crescendo-Angina). Des Weiteren gelten AP-Beschwerden in Ruhe oder innerhalb der ersten zwei Wochen nach abgelaufenem AMI ebenfalls als instabile AP (Ruhe-Angina resp. Postinfarkt-Angina). Die instabile AP unterscheidet sich vom NSTEMI durch ein normales oder nur leicht erhöhtes Troponin ohne signifikante Dynamik. Patienten mit instabiler AP sollten zum Nachweis/Ausschluss eines AMI umgehend in ein Spital, zugewiesen werden(1–4).

Elektrokardiogramm

Die wichtigste initiale apparative Diagnostik zur Beurteilung einer Myokardischämie ist immer noch das Elektrokardiogramm, welches in den ersten 10 Minuten nach Vorstellung erfolgen sollte. Insbesondere kann damit frühzeitig zwischen einem STEMI und einem NSTEMI differenziert werden. Der STEMI ist definiert durch ST-Streckenhebungen, gemessen am J-Punkt, in zwei benachbarten Ableitungen (I+aVL, II+III+aVF, V1-V6) mit einer Amplitude von ≥0.1mV. Als signifikant werden ST-Strecken­hebungen in den Ableitungen V2 und V3 bei einer Amplitude von ≥0.15mV bei Frauen und ≥0.25mV bei Männern <40 Jahren respektive ≥0.2mV bei Männern ≥40 Jahren gewertet. Die Lokalisation der Repolarisationsstörungen erlaubt zudem Rückschlüsse auf das Infarktgebiet und das betroffene Koronargefäss. Bei Vorliegen von ST-Streckensenkungen in V1-3 oder bei inferiorem Myokardinfarkt kann die Aufzeichnung von posterioren (V7-9) respektive rechtsventrikulären Ableitungen (V3R, V4R) hilfreich sein. Zeigt sich im EKG ein STEMI, so muss eine sofortige Zuweisung in ein Spital mit Katheterlabor erfolgen (3).

Ein Linksschenkelblock (LSB) kann die Interpretation des EKGs und die Diagnose eines STEMIs massgeblich erschweren. Nach den aktuellen Richtlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie sollten Patienten mit LSB und klinischem Verdacht auf eine Myokardischämie gleich wie Patienten mit STEMI behandelt werden. Dies gilt unabhängig davon, ob es sich um einen neu aufgetretenen oder vorbestehenden LSB handelt. Hilfreich ist bei Vorliegen eines kompletten Linksschenkelblocks die Anwendung der sogenannten Sgarbossa-Kriterien (3).

Die EKG-Veränderungen bei einem NSTEMI oder einer instabilen AP können sich unterschiedlich präsentieren. Typischerweise finden sich ST-Streckensenkungen oder T-Negativierungen, allerdings ist das EKG in über 30% der NSTEMI unauffällig (2, 3,    5).
Das Auftreten von signifikanten Q-Zacken im EKG weist auf einen abgelaufenen Infarkt hin (2, 3).

Das kardiale Troponin

Das kardiale Troponin (cTn) ist ein Proteinkomplex aus der Gruppe der Troponine, dessen Untereinheiten Troponin T und Troponin I in den Herzmuskelzellen exprimiert und bei deren Schädigung in die periphere Blutbahn freigesetzt werden. Troponin T und Troponin I (nicht das Troponin C) können als Biomarker für eine Myokardnekrose, insbesondere im Rahmen eines AMI, benutzt werden. Die Verwendung von kardialen Troponinen erlaubt auch eine quantitative Aussage über das Ausmass der Myokardnekrose. Je höher der Troponin-Wert, desto ausgeprägter ist die Schädigung der Kardiomyozyten. Dank der Entwicklung der hoch-sensitiven Troponine (hs-cTn) können nun auch erhöhte Troponinwerte im tiefen Bereich nachgewiesen werden, was zu einer höheren diagnostischen Präzision zum Zeitpunkt der Präsentation führt und auch eine frühere Diagnosestellung erlaubt (2).

In den letzten Jahren wurden zur Diagnostik eines Myokardinfarktes mittels hs-cTn eine Vielzahl an Algorithmen entwickelt, welche den schnellen und sicheren Aus- respektive Einschluss eines AMI erlauben. Die aktuellen Richtlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie empfehlen die Verwendung des 0/1-Stunden- sowie des 0/2-Stunden-Algorithmus. Diese beiden Algorithmen basieren auf den absoluten Troponin-Werten bei Präsentation sowie den absoluten Werten nach einer respektive zwei Stunden. Ebenfalls wird die Dynamik der Troponin-Veränderung, also das absolute Delta der zwei Troponin-Werte, berücksichtigt. Es gilt jedoch zu beachten, dass sich die jeweiligen Werte je nach rule-in/rule-out-Algorithmus und Assay unterscheiden.

In verschiedenen Studien zeigten sich der 0/1h- resp. 0/2h-Algorithmus als sehr sicher, der negativ prädiktive Wert für ein korrektes «rule-out» lag bei über 99%. Falls die «rule-out»-Kriterien, nämlich ein tiefes hs-cTn bei Vorstellung sowie das Fehlen eines signifikanten Anstieges des hs-cTn, erfüllt sind, kann in Zusammenschau mit Klinik und EKG ein AMI mit grosser Sicherheit ausgeschlossen werden. Bei Vorliegen eines Myokardinfarktes («rule-in») zeigen sich entweder initial hohe hs-cTn-Werte und/oder signifikante hs-cTn-Veränderungen nach 1 respektive 2 Stunden (6–10).

Weiter korrelieren die rule-out-Kriterien mit einem sehr tiefen Auftreten von unerwünschten Ereignissen in den ersten 30 Tagen. Patienten, bei denen ein NSTEMI mittels Algorithmus ausgeschlossen wurde, haben dementsprechend ein gutes Outcome (11, 12).
Bisher war der Einsatz von hoch-sensitiven Troponinen nur auf der Notfallstation möglich, da lediglich die weniger sensitiven cTn-Assays als point-of-care (POC)-Assays erhältlich waren. Vor Kurzem wurden die ersten point-of-care hs-cTn-Assays validiert, wobei das Ergebnis der rule-in/rule-out- Algorithmen mit den bisher validierten Zentrallabor-Assays vergleichbar war. Durch den Einsatz dieser neuen POC-Assays können die Triagealgorithmen und die damit verbundenen Vorteile in der Zukunft auch im hausärztlichen Setting genutzt werden (13).

Zusammenfassung

Patienten, die sich mit akuten Thoraxschmerzen in der Hausarztpraxis oder auf einer Notfallstation vorstellen, sind häufig und stellen aufgrund der vielen Differentialdiagnosen den Kliniker vor eine Herausforderung. Die Grundpfeiler der Diagnostik bestehen aus Klinik, EKG und den kardialen Troponinen. Insbesondere durch die Entwicklung der hoch-sensitiven Troponine und den darauf basierenden rule-out/rule-in-Algorithmen kann ein AMI schnell und sicher von einer instabilen AP respektive einem extrakardialen Thoraxschmerz unterschieden werden. Dies erlaubt es, Patienten in der rule-in-Gruppe frühzeitig zur Therapie in ein Spital mit Koronarangiographie zuzuweisen. Andererseits können Patienten ohne Hinweis auf ein akutes Koronarsyndrom ebenfalls mit grosser Sicherheit nach Hause entlassen werden, was zu einer kürzeren Aufenthaltsdauer im Spital führt. Dank der neuen point-of-care-Assays können die schnellen Triagealgorithmen zukünftig auch in der Hausarztpraxis zur Anwendung kommen und dabei helfen, die Belastung der Notfallstationen zu verringern sowie dem Patienten einen unnötigen Aufenthalt auf der Notfallstation zu ersparen.

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Dr. med. Dominik Breitenbücher

Klinik für Kardiologie
Universitätsspital Basel
Petersgraben 4
4031 Basel

dominiknicolas.breitenbuecher@usb.ch

Dr. med. Jasper Boeddinghaus

Klinik für Kardiologie und
Cardiovascular Research Institute Basel (CRIB)
Universitätsspital Basel
Petersgraben 4
4031 Basel

jasper.boeddinghaus@usb.ch

Prof. Dr. med. Christoph Kaiser

Leiter interventionelle Kardiologie
Klinik für Kardiologie
Universitätsspital Basel
Petersgraben 4
4031 Basel

christoph.kaiser@usb.ch

Die Autoren haben keine Interessenskonflikte im Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.

◆ Der akute Thoraxschmerz ist sehr häufig. Eine rasche Unterscheidung von lebensgefährlichen von den ungefährlichen Ätiologien ist eine Herausforderung für den Kliniker.
◆ Herzkreislauferkrankungen sind die häufigste Todesursache weltweit, sodass insbesondere die Abklärung respektive die Diagnose des
akuten Koronarsyndroms sehr wichtig ist.
◆ Die initiale Diagnostik des akuten Koronarsyndroms besteht aus der klinischen Präsentation, dem Elektrokardiogramm sowie den kardialen Troponinen.
◆ Durch die Einführung der auf den hoch-sensitiven Troponinen basierenden Triagealgorithmen kann die Differentialdiagnose des akuten Myokardinfarktes frühzeitig sicher ausgeschlossen und akkurat eingeschlossen werden.
◆ Dank den neuen point-of-care-Assays können diese Algorithmen in Zukunft auch in der Hausarztpraxis angewendet werden.

 

1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax JJ, Morrow DA, et al. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). Circulation [Internet]. 2018 Nov 13 [cited 2022 Feb 5];138(20):e618–51. Available from: https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/CIR.0000000000000617
2. Collet J-P, Thiele H, Barbato E, Barthélémy O, Bauersachs J, Bhatt DL, et al. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in
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3. Ibanez B, James S, Agewall S, Antunes MJ, Bucciarelli-Ducci C, Bueno H, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in
patients presenting with ST-segment elevationThe Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal [Internet]. 2018 Jan 7 [cited 2022 Jan 29];39(2):119–77. Available from: https://academic.oup.com/eurheartj/article/39/2/119/4095042
4. Neumann FJ, Sechtem U, Banning AP, Bonaros N, Bueno H, Bugiardini R, et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary
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syndromes of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal [Internet]. 2020 Jan 14 [cited 2022 Jan 29];41(3):407–77. Available from:
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7. Neumann JT, Twerenbold R, Ojeda F, Sörensen NA, Chapman AR, Shah ASV, et al. Application of High-Sensitivity Troponin in Suspected Myocardial Infarction.
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8. Reichlin T, Cullen L, Parsonage WA, Greenslade J, Twerenbold R, Moehring B, et al. Two-hour algorithm for triage toward rule-out and rule-in of acute myocardial
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9. Boeddinghaus J, Reichlin T, Cullen L, Greenslade JH, Parsonage WA, Hammett C, et al. Two-Hour Algorithm for Triage toward Rule-Out and Rule-In of Acute Myocardial Infarction by Use of High-Sensitivity Cardiac Troponin I. Clinical chemistry [Internet]. 2016 Mar 1 [cited 2022 Jan 30];62(3):494–504. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26797687/
10. Boeddinghaus J, Nestelberger T, Twerenbold R, Wildi K, Badertscher P, Cupa J, et al. Direct Comparison of 4 Very Early Rule-Out Strategies for Acute Myocardial Infarction Using High-Sensitivity Cardiac Troponin I. Circulation [Internet]. 2017 Apr 25 [cited 2022 Jan 30];135(17):1597–611. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28283497/
11. Twerenbold R, Costabel JP, Nestelberger T, Campos R, Wussler D, Arbucci R, et al. Outcome of Applying the ESC 0/1-hour Algorithm in Patients With Suspected Myocardial Infarction. Journal of the American College of Cardiology. 2019
Jul 30;74(4):483–94.
12. Stoyanov KM, Hund H, Biener M, Gandowitz J, Riedle C, Löhr J, et al. RAPID-CPU: a prospective study on implementation of the ESC 0/1-hour algorithm and safety of discharge after rule-out of myocardial infarction. European Heart Journal Acute Cardiovascular Care [Internet]. 2020 Feb 1 [cited 2022 Feb 9];9(1):39–51. Available from: https://academic.oup.com/ehjacc/article/9/1/39/5933825
13. Boeddinghaus J, Nestelberger T, Koechlin L, Wussler D, Lopez-Ayala P, Walter JE, et al. Early Diagnosis of Myocardial Infarction With Point-of-Care High-Sensitivity Cardiac Troponin I. Journal of the American College of Cardiology. 2020
Mar 17;75(10):1111–24.

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Orthesenversorgung in der Orthopädie

Orthesen sind ein wichtiges Element der orthopädischen Hilfsmittelversorgung. Sie werden äusserlich am Körper angebracht und dienen der Funktionsverbesserung eines geschädigten Körperteils. Man unterscheidet statische (stabilisierend, unterstützend, ruhigstellend, korrigierend oder bettend) und dynamische (mittels gezielter Führung lähmungskompensierend) Orthesen. Weiter unterscheidet man zwischen vorgefertigter Handelsware, auf den Patienten anpassbare Halbfabrikate und Massorthesen. Die Orthesenversorgung unterliegt der ärztlichen Kontrolle und sollte einer Abnahmekontrolle (Kontrolle der gewünschten Wirkung, Ausschluss allfälliger lokaler Komplikationen wie Druckstellen) unterzogen werden. Der Garant ist abhängig von Grundleiden und Alter des Patienten.

Orthoses are an important cornerstone of conservative orthopaedic treatment. They are placed externally onto the body and serve to improve the function of an impaired body part. They can be differentiated into static (i.e. stabilizing, supporting, immobilizing, adjusting or bedding) and dynamic (compensating palsies by targeted guiding) orthoses. Further, pre-fabricated off the shelf orthoses can be differentiated from semi-finished and custom made orthoses. To prescribe orthoses is medical treatment and should be follow up by a medical acceptance control to confirm effectiveness and to rule out possible local complications such as pressure ulcers. Funding depends on the underlying disease and the age of the patient.
Key Words: Orthesen, Orthopädische Hilfsmittel, Funktionsverbesserung

Orthesen sind äusserlich am Körper angebrachte Stützvorrichtungen zur Funktionsverbesserung eines geschädigten, aber noch vorhandenen Körpergliedes. Statische Orthesen haben kein Gelenk, lassen keine Bewegung des Körpergelenkes zu und sind damit stabilisierend, unterstützend, ruhigstellend, korrigierend oder bettend. Dynamische Orthesen erlauben eine geführte, entweder freie oder gezielt eingeschränkte Bewegung, um Lähmungen zu kompensieren. Sie besitzen dafür eine Feder oder ein Gelenk.

Unterschieden werden drei Gruppen.
1. Bereits fertige Handelsware (Bandagen, leichte Schienen).
2. Vorgefertigte Halbfabrikate, die patientengerecht individualisiert werden können.
3. Massorthesen.

Orthesentypen nach anatomischer Region

Zehen
Zehenorthesen aus einfachen elastischen Schläuchen oder kleinen vorgefertigten Schaumstoffpolstern sollen Druck- oder Scherschäden durch Nachbarzehen und Schuhwerk vermeiden. Verfügbar in Apotheken und in Sanitätsgeschäften. Silikonorthesen nach Mass kommen bei Hammer- und Krallenzehen zum Einsatz und werden individuell durch einen Orthopädietechniker gefertigt. Hallux valgus Nachtlagerungschienen können zur Schmerzreduktion beim Hallux eingesetzt werden, können jedoch die Fehlstellung nicht korrigieren (1, 2).

Sprunggelenk
Sprunggelenksorthesen kommen zur Ruhigstellung des lateralen Bandapparates, zur Stabilisation bei chronischer Instabilität, Arthrose oder Charcot-Neuroosteoarthropathie, zum Ausgleich von Achsenfehlstellungen und zur Funktionsergänzung/-unterstützung bei Fussheberparese zum Einsatz.

Knöchelbandagen und Knöchelorthesen mit leichter lateraler Verstärkung eignen sich für einfache Weichteilverletzungen oder entzündliche Ödeme. Für die Ruhigstellung einer Seitenbandverletzung sind sie nicht ausreichend, da sie ohne Fussteil die Plantarflexion nicht unterbinden, so dass das Ligamentum fibulotalare anterius latent überdehnt wird und nicht ausheilen kann. Verordnet werden sollte in einem derartigen Fall eine Sprunggelenksorthese mit Unterschenkel- und Sohlenteil.

Unterschenkelorthesen nach Mass bieten das grösstmögliche Stabilisationspotential. Bei schmerz- oder funktionsbedingt fehlender Belastbarkeit des Sprunggelenkes kann eine Unterschenkelentlastungsorthese verordnet werden (Abbildung 1). Diese fängt das Körpergewicht an der proximalen Tibia ab und entlastet so Unterschenkel und Fuss.
Auch bei Fussheberparesen kommen Orthesen zum Einsatz. Bei niedrigen Kraftminderungen (residuelle Muskelkraft mindestens M3) werden Bandagen verwendet. Sie verhindern die schwerkraftbedingte Plantarflexion des Fusses. Prinzipien sind die elastische Zügelanhebung (Foot-up-Orthese: ein elastischer Zügel verbindet die Unterschenkelfassung mit der Schuhlasche, so dass der Fuss in der Schwungphase weniger abfällt) und Redressionsorthesen mit vorderen gekreuzten elastischen Zügeln. Alle höhergradigen Fussheberparesen benötigen eine dynamische Unterschenkelorthese, oft nach Mass. Diese Orthesen haben eine Carbonfeder (Abbildung 2) oder ein Metall-Gelenk (Abbildung 3) integriert. In Abhängigkeit der Konstruktion bewirken sie eine gezielte Bewegungsunterstützung und eine optimierte Energierückgabe, so dass der Patient die grösstmögliche Bewegungsfreiheit im OSG mit bestmöglicher Unterstützung erhält.

Kniegelenk
Auch am Knie existieren textile Orthesen (Kniebandagen, mit/ohne Pelotte, ggfs. mit Zügel, ggfs. mit seitlicher Stabilisation) und starre Orthesen mit/ohne Gelenk. Die elastischen Kniebandagen wirken über eine zirkuläre Kompression, Wärme und Propriozeptionsstimulation. Nur Bandagen mit seitlichen Gelenkstäben können auch stabilisieren. Typische Indikationen sind Arthritiden im Rahmen rheumatologischer Grunderkrankungen, Reizergüsse oder Gonarthrose. Patellarsehnenbandagen bauen über einen zusätzlichen Zügel Druck auf das Lig. patellae auf. Sie werden bei der Chondropathia patellae und Ansatztendinose des Lig. patellae verwendet. Instabilitätsorthesen sind nach Bandrekonstruktionen oder bei konservativer Behandlung von Seitenbandverletzungen indiziert. Gonarthroseorthesen arbeiten nach dem 3-Punkt-Entlastungsprinzip (mediales Kompartiment bei Varusgonarthrose, laterales Kompartiment bei Valgusgonarthrose). Als Alternative steht eine Unterschenkelorthese zur Verfügung, die durch ein Fussteil die Bodenreaktionskräfte umleitet und damit einen valgisierenden oder varisierenden Effekt auf das Kniegelenk erreicht. Selten, aber immer noch zu sehen sind Poliofolgen, insbesondere die Parese des M. quadriceps femoris mit einem Genu recurvatum. Eine mildes Recurvatum von bis zum 10° wird oft mit einer kniegelenksnahen Orthese mit Überstreckungsanschlag, ein Recurvatum von >10° in der Regel mit einer Oberschenkelorthese mit ggfs. Fussteil (ab Recurvatum von ca. 30°) behandelt.

Hüftgelenk
Hüftorthesen werden mangels sicherer Fixationspunkte selten verwendet. Beckenbandagen eignen sich für ISG-Arthropathien. Entlastende Hüftorthesen stützen am Tuber ischiadicum ab, der Fuss hängt in einer Federschiene (Einsatz: Coxitis oder Morbus Perthes).

Ellbogengelenk
Ellbogenbandagen eignen sich bei chronischen Reizzuständen, rheumatologischen Ergüssen und Arthritiden. Epikondylitisspangen wirken durch Kompression auf den Sehnenursprung. Der Langzeiteffekt der Spangen ist grösser als ihre kurzfristige Schmerzreduktion (3). Schmerzhafte Arthritiden können mit einer Ellbogenorthese mit Gelenk effektiv ruhiggestellt werden.

Quengelorthesen
An vielen Gelenken einsetzbar sind Quengelorthesen bei Flexionskontrakturen. Auf das betroffene Gelenk (oft Knie- oder Ellbogengelenk) wird über das 3-Punkte-Prinzip eine der Kontraktur entgegengesetzte Spannung aufgebaut. Für das Kniegelenk wird von einer hohen Erfolgsrate berichtet (in 90% Verbesserung des Bewegungsumfanges, in 70% Schmerzreduktion) (4). Die wenigen verfügbaren Daten für den Ellbogen deuten auch auf eine Verbesserung des Bewegungsumfanges durch den Einsatz von Quengelschienen hin (5).

Empfehlungen zum Versorgungsablauf
Die ärztliche Verordnung muss die exakte Diagnose und möglichst präzise Angaben zum Erfüllungszweck der gewünschten Orthese beinhalten. Spätestens 6 Wochen nach Erstabgabe des Hilfsmittels sollte der Patient zu einer Abnahmekontrolle aufgeboten werden, bei der der Effekt und auch allfällige Komplikationen der Orthese (z.B. Druckstellen) geprüft werden sollten.

Finanzierung
Orthesen, die über ein Jahr getragen werden, werden von IV/Militärversicherung/Unfallversicherung übernommen, wenn der Patient
das AHV-Alter noch nicht erreicht hat. Bei Tragedauer unter einem Jahr und bei Erreichen des AHV-Alters wird die Krankenkasse leistungspflichtig (Ausnahme: bei Kindern für Therapiezwecke auch bei Tragedauer < 1 Jahr). Tabelle 1 fasst die Kostenträger zusammen.

Zusatzpunkte

Adipöser Habitus
Das Volumenplus des Oberschenkels bei Adipositas kann ein Problem für Handelsware und Halbfabrikate sein. Ausreichen kann ein Haftrand an einem konfektionierten Hilfsmittel, um ein Rutschen zu verhindern. Ansonsten muss eine Massorthese angefertigt werden.

Ödembildung
Ödeme können Orthesenversorgungen unmöglich machen. Ein schwankendes Beinvolumen verhindert einen stets ordnungsgemässen Orthesensitz. Kompressionsstrümpfe können hier Abhilfe schaffen. Art der Bestrumpfung und Kompressionsklasse werden von der Ödemursache bestimmt. Bei Bedarf muss ein Angiologe konsultiert werden.

Schuhe – Orthopädische Spezialschuhe für Orthesen
Unterschenkelorthesen und Oberschenkelorthesen mit Fussteil sind unter Umständen für Konfektionsschuhwerk zu breit. Ist dies der Fall, so muss zusätzlich ein Spezialschuh für Orthesen verordnet werden.

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PD Dr. med. Felix Waibel

Leitender Arzt
Technische und Neuro-Orthopädie
Universitätsklinik Balgrist
Forchstrasse 340
8008 Zürich

felix.waibel@balgrist.ch

KD Dr. med. Thomas Böni

Teamleiter Technische Orthopädie
Universitätsklinik Balgrist
Forchstrasse 340
8008 Zürich

Die Autoren haben keine Interessenskonflikte im Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.

◆ Orthesen verbessern die Funktion eines geschädigten Körperteils.
◆ Das Ausmass der Funktionseinbusse bestimmt die Art der Orthese.
◆ Orthesen müssen nach Abgabe durch den verordnenden Arzt kontrolliert und Hilfsmittel-induzierte Komplikationen ausgeschlossen werden.

1. Tehraninasr A, Saeedi H, Forogh B, Bahramizadeh M, Keyhani MR. Effects of
insole with toe-separator and night splint on patients with painful hallux valgus:
a comparative study. Prosthet Orthot Int. 2008;32(1):79-83.
2. Hurn SE, Matthews BG, Munteanu SE, Menz HB. Effectiveness of non-surgical
interventions for hallux valgus: a systematic review and meta-analysis. Arthritis Care Res (Hoboken). 2021.
3. Humans JM, Postema K, Geertzen JHB. Elbow orthoses: a review of literature. Prosthetics and Orthotics International. 2004;28(3):263-72.
4. Bhave A, Sodhi N, Anis HK, Ehiorobo JO, Mont MA. Static progressive stretch
orthosis-consensus modality to treat knee stiffness-rationale and literature review. Ann Transl Med. 2019;7(Suppl 7):S256.
5. Chen B, Lin J, Liu L, Niu W. Static Progressive Orthoses for Elbow Contracture:
A Systematic Review. Journal of Healthcare Engineering. 2017;2017:7498094.