Antibiotikagebrauch bei Atemwegsinfektionen in Pflegeheimen

Die unsachgemässe Verschreibung von Antibiotika ist bei Atemwegsinfektionen weit verbreitet. Dies ist insbesondere in Pflegeheimen der Fall, was zur Antibiotikaresistenz beiträgt und die Bewohner vermeidbaren Nebenwirkungen aussetzt. In diesem Artikel werden verschiedene Möglichkeiten zur Optimierung der Verschreibungspraxis untersucht. Dabei werden sowohl bewährte Strategien aus Antibiotika-Stewardship-Programmen als auch innovative Ansätze, wie z. B. Entscheidungsalgorithmen, die Point-of-Care-Tests integrieren, oder die Verwendung von Lungenultraschall als Diagnosehilfe, berücksichtigt.

The inappropriate prescription of antibiotics is common for respiratory infections. This is particularly the case in nursing homes, contributing to antibiotic resistance and exposing residents to preventable adverse effects. This article explores various ways to optimise prescribing practices, drawing on both validated antibiotic stewardship programme strategies and innovative approaches, such as decision-making algorithms incorporating point-of-care tests or the use of lung ultrasound as a diagnostic aid.
Keywords: Antibiotic prescription, Nursing homes, Antibiotic stewardship, Respiratory infections, Rapid diagnostic tests

Der Verbrauch von Antibiotika

Antibiotikaresistenzen stellen eine Gefahr für die globale öffentliche Gesundheit dar, und der unsachgemässe Einsatz von Antibiotika trägt wesentlich dazu bei (1). Bewohner von Pflegeheimen erhalten doppelt so häufig Antibiotika wie ältere Personen, die zu Hause leben (2). Dabei ist die Hälfte dieser Verschreibungen nicht indiziert (3). Eine aktuelle Studie zur Prävalenz von Verschreibungen hat gezeigt, dass in der Schweiz 2.9 % der Bewohner am Tag der Erhebung eine Antibiotikabehandlung erhielten, wobei es Unterschiede zwischen den Einrichtungen in den Kantonen Waadt und St. Gallen gab (3.9 % gegenüber 1.8 %; p = 0.05) (4). Die häufigsten Fälle unzweckmässiger Verschreibungen in Pflegeheimen sind asymptomatische Bakteriurie und Atemwegsinfektionen. Zusätzlich zu den Resistenzen können Antibiotika den Bewohnern durch Nebenwirkungen wie Magen-Darm-Beschwerden und Hautausschläge sowie Veränderungen der Mikrobiota direkt schaden (5, 6). Bewohner von Pflegeheimen mit hohem Antibiotikaverbrauch haben ein erhöhtes Risiko für Magen-Darm-Beschwerden, selbst wenn sie nicht direkt Antibiotika ausgesetzt sind, im Vergleich zu Bewohnern von Einrichtungen mit geringerem Verbrauch (7).

Atemwegsinfektionen

Die Verschreibungsrate für Atemwegsinfektionen in europäischen Einrichtungen schwankt zwischen 53 und 80 % (2), wobei es zu einer erheblichen Überverschreibung bei akuten Bronchitiserkrankungen kommt, die meist viralen Ursprungs sind und daher spontan abklingen (8). Dieser hohe Einsatz lässt sich durch mehrere Faktoren erklären: (i) eine erhöhte Inzidenz von Atemwegsinfektionen aufgrund von Immunoseneszenz und Schluckstörungen, die das Verschlucken begünstigen, und (ii) die Schwierigkeit, Bewohner mit einer Lungenentzündung zu identifizieren. Dies ist auf unspezifische klinische Symptome (7), die begrenzte Verfügbarkeit diagnostischer Tests, insbesondere Blut- und Röntgenuntersuchungen, sowie die Tatsache, dass in den meisten Einrichtungen keine Ärzte vor Ort sind, zurückzuführen (3).

Antibiotika-Stewardship-Programme

Antibiotika-Stewardship-Programme sind Programme, die einen verantwortungsvollen Umgang mit Antibiotika aufzeigen. Sie umfassen Strategien, die sicherstellen sollen, dass Patientinnen und Patienten mit einer behandlungsbedürftigen Infektion das am besten geeignete Antibiotikum in der richtigen Dosierung und über die optimale Dauer erhalten (10). Die Einführung von Antibiotika-Stewardship-Programme in Pflegeheimen ist eine schwierige Aufgabe. Im Gegensatz zur Akutversorgung sind diese Programme in der Regel weniger gut organisiert und verfügen über weniger Ressourcen (3). Weitere Hindernisse für die Umsetzung sind: (i) der eingeschränkte Zugang zu bestimmten diagnostischen Tests vor Ort (Laboruntersuchungen und Radiologie) in Verbindung mit einer unsachgemässen Verwendung anderer Tests (Urinstix), (ii) die erste klinische Beurteilung durch das Pflegepersonal mit zahlreichen telefonischen Verschreibungen, (iii) das Fehlen von Daten zur Resistenz in diesem Umfeld und (iv) die hohe Kolonisationsrate, insbesondere der Harnwege und der Haut (3). Auch wenn nur wenige Studien die Wirksamkeit und Sicherheit von Antibiotika-Stewardship-Programmen in Pflegeheimen bewerten, deuten einige Literaturübersichten darauf hin, dass diese Programme tendenziell den Einsatz von Antibiotika verbessern, ohne die Zahl der Krankenhausaufenthalte oder die Sterblichkeit zu erhöhen (11–14).

Angesichts der hohen Überverschreibungsrate und der negativen Auswirkungen auf die Bewohner ist es dringend erforderlich, Antibiotika-Stewardship-Programme einzuführen, die an den Kontext von Pflegeheimen angepasst sind, um den Selektionsdruck durch Antibiotika zu verringern und die Qualität der Pflege zu verbessern (11). Es gibt zahlreiche mögliche Massnahmen (Tab. 1), wie z. B. die Förderung lokaler Empfehlungen für die Diagnose und Behandlung häufiger Infektionen, die Reduzierung unnötiger mikrobiologischer Tests sowie die Förderung von Point-of-Care-Schnelltests (POC), die vor Ort durchgeführt werden können und deren Ergebnisse schnell verfügbar sind (3).

Antibiotika-Stewardship-Instrumente für Atemwegsinfektionen

Lokale Empfehlungen

Ein Teil der Schweizer Pflegeheime (in der Westschweiz, im Kanton Bern und im Tessin) profitiert von lokalen Empfehlungen zur Diagnose und empirischen Behandlung häufiger Infektionen (https://guide-ems-hpci.ch/). Eine Studie zur «Qualität der Pflege» in Waadtländer Pflegeheimen hat gezeigt, dass die Verbreitung von Empfehlungen zur empirischen Verschreibung von Antibiotika und die Einrichtung von Qualitätszirkeln, in denen Ärzte, Apotheker und Pflegepersonal zusammenkommen, zu einer Verringerung der Verschreibungen geführt haben (15). Bei Atemwegsinfektionen unterscheiden die Empfehlungen zwischen der Behandlung während und ausserhalb der Grippe- und anderen Atemwegsvirus-Saison (Abb. 1a und 1b). Während einer Virus-Epidemie wird empfohlen, Atemwegsviren zu testen und bei einem positiven Testergebnis nicht sofort eine Antibiotikatherapie zu verschreiben.

Entzündungsbiomarker

Eine kürzlich in niederländischen Pflegeheimen durchgeführte randomisierte kontrollierte Studie zeigte einen signifikanten Rückgang der Antibiotikaverordnungen bei Bewohnern mit Atemwegsinfektionen in Pflegeheimen, die Zugang zu POC-C-reaktivem Protein (CRP) hatten, im Vergleich zu Pflegeheimen der Kontrollgruppe (54 % gegenüber 83 % Verordnungen, p < 0.001) (16). Diese Ergebnisse sind zwar ermutigend, lassen sich jedoch nur schwer auf den Schweizer Kontext übertragen. In der zitierten Studie waren Ärzte vor Ort, um die Bewohner klinisch zu untersuchen, während in unserem Kontext die klinische Beurteilung der Bewohner in Pflegeheimen hauptsächlich vom Pflegepersonal durchgeführt wird und die Verschreibungsentscheidungen oft telefonisch von den Ärzten getroffen werden.

Screening auf Atemwegsviren

Ein zweites Beispiel für einen POC-Test ist das Screening auf Atemwegsviren. Obwohl es sich um molekulare Tests handelt, deren Ergebnis in der Regel innerhalb von 1 bis 2 Stunden vorliegt, werden sie derzeit in Labors ausserhalb der Pflegeheime durchgeführt, was die Ergebnis­ermittlung für eine Entscheidung in Echtzeit verzögert. Eine Metaanalyse hat gezeigt, dass der systematische Einsatz molekularer Schnelltests für Atemwegsviren in Notaufnahmen die Verschreibung von Antibiotika nicht reduziert (17). Die Auswirkungen dieser Tests in Pflegeheimen wurden jedoch nicht bewertet, und SARS-CoV-2-Tests wurden in dieser Studie nicht untersucht.

Daten aus französischsprachigen Schweizer Pflegeheimen

Faktoren im Zusammenhang mit Verschreibungen bei Atemwegsinfektionen

In einer Kohorte von 114 Bewohnern mit einer Infektion der unteren Atemwege (18) erhielten 55 % Antibiotika, was einer relativ geringen Verschreibungsrate im Vergleich zum Durchschnitt in europäischen Einrichtungen (53 bis 80 %) entspricht (2). Unter den mit Antibiotika behandelten Bewohnern wies die Mehrheit (74 %) keine radiologischen Anzeichen einer Lungenentzündung auf, was auf eine unangemessene Verschreibung hindeutet.

Mehrere Faktoren standen im Zusammenhang mit der Verschreibung von Antibiotika: (i) ein Frailty-Score ≥  7 beim Bewohner, (ii) eine Sauerstoffsättigung < 92 %, was den Schweregrad der Infektion widerspiegelt, (iii) das Fehlen einer biologischen Untersuchung einschliesslich CRP und/oder eines Blutbildes und (iv) institutionelle Merkmale, wie z. B. eine Einrichtung in einem städtischen Gebiet oder die Anwesenheit eines männlichen Arztes. Die Durchführung eines PCR-Tests auf Atemwegsviren war der einzige Schutzfaktor gegen unangemessene Verschreibungen.

Diese Studie legt nahe, dass diagnostische Tests, insbesondere Blutuntersuchungen und virale PCR-Tests, die Verschreibung von Antibiotika, insbesondere unangemessenen Antibiotika, reduzieren könnten. Dennoch werden sie in der Praxis nur selten eingesetzt: In dieser Kohorte erhielten nur 44 % der Bewohner einen Virustest und 14 % einen Bluttest. POC-Tests scheinen eine geeignete Lösung zu sein, und ihre Verwendung könnte als Instrument zur Antibiotikastewardship gefördert werden.

Entwicklung eines Score zur Vorhersage einer ­Lungenentzündung

In derselben Kohorte, die seit der ersten Analyse um 92 Bewohner gewachsen ist (insgesamt 206), wurde ein ­Entscheidungsindex entwickelt, der Vitalparameter und Entzündungsbiomarker, die am Point-of-Care verfügbar sind, kombiniert, um das Vorliegen einer Lungenentzündung vorherzusagen (SGAIM 2025, Abstract 254). Dieser Score basiert auf fünf Variablen, die vom Pflegepersonal leicht zu erfassen sind: Alter ≥ 80 Jahre [1 Punkt], Body-Mass-Index <18.5 kg/m2 [2 Punkte], Herzfrequenz >100/min [1 Punkt], Atemfrequenz ≥ 22/min [1 Punkt] und CRP > 60 mg/L [2 Punkte], was insgesamt 0 bis 7 Punkte ergibt. Es wurden drei Risikostufen definiert: gering (0–1), mittel (2) und hoch (3–7). Der Score zeigte eine gute diagnostische Leistung für die Gruppen mit geringem und hohem Risiko (Sensitivität 86 %, Spezifität 74 %, positiver prädiktiver Wert 71 %, negativer prädiktiver Wert 89 %). Er könnte als Leitfaden für die Verschreibung dienen: keine Antibiotika für Bewohner mit einem niedrigen Score, Antibiotika für diejenigen mit einem hohen Score und eine medizinische Beurteilung vor der Entscheidung für Bewohner mit einem mittleren Score. Obwohl er ein vielversprechendes Potenzial für die Verschreibung hat, ist eine randomisierte kontrollierte Studie erforderlich, um seine klinische Sicherheit und seine Auswirkungen auf die Verschreibung zu bestätigen (Tab. 2).

Screening auf Atemwegsviren

Eine retrospektive Beobachtungsstudie, die zwischen 2021 und 2023 in 45 Pflegeheimen im Kanton Waadt (ca. 2400 Betten) durchgeführt wurde, untersuchte den Zusammenhang zwischen (i) dem Screening auf SARS-CoV-2, (ii) einem positiven SARS-CoV-2-Test und der Verschreibung von Antibiotika (SGAIM 2025, Abstract 257). Während das Screening an sich nicht mit der Verschreibung in Verbindung stand, war ein positives SARS-CoV-2-Ergebnis mit einer Verringerung der Antibiotikaverordnung verbunden. Im Durchschnitt sind 3.5 positive Tests erforderlich, um eine Verschreibung zu vermeiden. Dies deutet darauf hin, dass SARS-CoV-2-Tests in einem Umfeld mit hoher Prävalenz dazu beitragen könnten, die Verschreibung von Antibiotika zu reduzieren. Diese Ergebnisse stehen im Einklang mit den lokalen Empfehlungen zur Behandlung von Atemwegsinfektionen während einer Virusepidemie (Abb. 1, Tab. 2).

Lungenultraschall

Die Diagnose einer Lungenentzündung basiert auf einer radiologischen Untersuchung, aber eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs ist in der Praxis in Pflegeheimen nur schwer durchführbar. In der oben genannten Kohorte von Bewohnern mit Atemwegsinfektionen wurden nur 3 % der Bewohner dieser Untersuchung unterzogen (18). Die Lungenultraschalluntersuchung, die auch von der Schweizerischen Gesellschaft für Infektionskrankheiten empfohlen wird, stellt eine interessante Alternative dar, die mehrere Vorteile vereint: eine gute diagnostische Leistungsfähigkeit bei älteren Menschen (19) und die Verfügbarkeit von tragbaren Sonden, die mit Tablets und Smartphones kompatibel sind (20, 21). Die Lungenultraschalluntersuchung kann am Bett des Patienten durchgeführt werden, wodurch Transportwege vermieden werden und sie zu einer Bildgebungsmethode der Wahl in Pflegeheimen werden könnte. Um die Einführung dieses Instruments in einer Umgebung mit Anwendern ohne Vorkenntnisse zu fördern, hat sich gezeigt, dass einfach durchzuführende Techniken zur Untersuchung des Brustkorbs genauso wirksam sind wie eine gezielte Untersuchung auf pathologische Anzeichen (ESCMID 2025, Poster P3146). Darüber hinaus scheint die KI-gestützte Bildinterpretation sehr vielversprechend zu sein und das Potenzial zu haben, den Einsatz von Ultraschall durch Kliniker zu erleichtern (22) (Tab. 2).

Fazit

Der unsachgemässe Einsatz von Antibiotika in Pflegeheimen, insbesondere bei Atemwegsinfektionen, ist ein grosses Problem für die öffentliche Gesundheit, da er die Antibiotikaresistenz fördert und die Bewohner vermeidbaren Nebenwirkungen aussetzt. Trotz der strukturellen Zwänge, die diesen Einrichtungen eigen sind, bieten gezielte Strategien wie angepasste Empfehlungen, POC-Tests, einfache Entscheidungshilfen oder Lungenultraschalluntersuchungen vielversprechendes Potenzial, um die Relevanz der Verschreibungen bei Atemwegsinfektionen zu verbessern. Wir benötigen mehr Evidenz in diesem wenig erforschten Bereich der Gesundheitsversorgung, um geeignete, sichere und wirksame Strategien umsetzen zu können. Es ist daher notwendig, diese innovativen Ansätze in prospektiven Studien zu validieren, um sie in Antibiotika-Stewardship-Programme integrieren und die Verschreibung von Antibiotika optimieren zu können, ohne die Lebensqualität der Bewohnerinnen und Bewohner zu beeinträchtigen.

Dr. med. Alexia Roux 1
Dr. med. Nicola De Pasquale 1
M. Marc Jeanneret 1
Dr. med. Diem-Lan Vu 2, 3
Dr. med. Anne Niquille 4, 5
Dr. med. Eve Rubli Truchard 6
Dr. med. Tosca Bizzozzero 7
Dr. med. Emmanouil Glampedakis 8
Prof. Dr. med. Virginie Prendki 9,10
Prof. Dr. med. Noémie Boillat-Blanco 1

1 Infectious Diseases Service, Lausanne University Hospital and University of Lausanne, Lausanne
2 Communicable disease unit, Division of General cantonal physician, Geneva Directorate of Health, Geneva
3 Paediatric Infectious Diseases Unit, Department of Woman, Child and Adolescent, University Hospitals of Geneva, Geneva
4 Institute of Pharmaceutical Sciences of Western Switzerland, University of Geneva, University of Lausanne, Geneva
5 Department of ambulatory care, Unisanté, Center for Primary Care and Public Health, University of Lausanne, Lausanne
6 Geriatric Medicine and Geriatric Rehabilitation Division, Lausanne University Hospital and University of Lausanne, Lausanne
7 Department of Internal Medicine and Geriatrics, Morges Hospital, Morges
8 Cantonal Unit for Infection Control and Prevention, Public Health Service, Lausanne
9 Division of Infectious Diseases, Geneva University Hospitals, Geneva, Switzerland
10 Division of Internal Medicine for the Aged, Department of Rehabilitation and Geriatrics, Geneva University Hospitals

Copyright
Aerzteverlag medinfo AG

Übersetzung aus la gazette médicale 07/25 (noch nicht erschienen)

Dr. med. Alexia Roux

Infectious Diseases Service, Lausanne University Hospital and University of Lausanne, Lausanne

Dr. med. Nicola De Pasquale

Infectious Diseases Service, Lausanne University Hospital and University of Lausanne, Lausanne

Prof. Dr. med. Noémie Boillat-Blanco

Infectious Diseases Service, Lausanne University Hospital and University of Lausanne, Lausanne

Die Autorenschaft hat keine Interessenskonflikte im Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.

  • Die unsachgemässe Verschreibung von Antibiotika in Pflegeheimen ist häufig, insbesondere bei Atemwegsinfektionen, und stellt einen wichtigen Faktor für vermeidbare Nebenwirkungen bei den Bewohnern dar.
  • Auf Pflegeheime zugeschnittene Antibiotika-Stewardship-Programme sind unerlässlich, ihre Umsetzung wird jedoch durch einen Mangel an Ressourcen und lokalen Daten eingeschränkt.
  • Schnelltests (Point-of-Care) für Entzündungsmarker wie C-reaktives Protein haben das Potenzial, die Relevanz der Verschreibungen zu verbessern.
  • Die Lungenultraschalluntersuchung ist eine vielversprechende Alternative zur Röntgenuntersuchung und eignet sich zur Diagnose einer Lungenentzündung, ohne dass die Bewohner transportiert werden müssen.

1. Prestinaci F, Pezzotti P, Pantosti A. Antimicrobial resistance: a global multifaceted phenomenon. Pathogens and Global Health. 3 oct 2015;109(7):309‑18.
2. Huang Y, Wei WI, Correia DF, Ma BHM, Tang A, Yeoh EK, et al. Antibiotic use for respiratory tract infections among older adults living in long-term care facilities: a systematic review and meta-analysis. Journal of Hospital Infection. janv 2023;131:107‑21.
3. Dyar OJ, Pagani L, Pulcini C. Strategies and challenges of antimicrobial stewardship in long-term care facilities. Clinical Microbiology and Infection. janv 2015;21(1):10‑9.
4. Héquet D, Kessler S, Rettenmund G, Lemmenmeier E, Qalla-Widmer L, Gardiol C, et al. Healthcare-associated infections and antibiotic use in long-term care residents from two geographical regions in Switzerland. Journal of Hospital Infection. nov 2021;117:172‑8.
5. Mullish BH, Williams HR. Clostridium difficile infection and antibiotic-associated diarrhoea. Clinical Medicine. juin 2018;18(3):237‑41.
6. Lawes T, Lopez-Lozano JM, Nebot CA, Macartney G, Subbarao-Sharma R, Wares KD, et al. Effect of a national 4C antibiotic stewardship intervention on the clinical and molecular epidemiology of Clostridium difficile infections in a region of Scotland: a non-linear time-series analysis. The Lancet Infectious Diseases. févr 2017;17(2):194‑206.
7. Daneman N, Bronskill SE, Gruneir A, Newman AM, Fischer HD, Rochon PA, et al. Variability in Antibiotic Use Across Nursing Homes and the Risk of Antibiotic-Related Adverse Outcomes for Individual Residents. JAMA Intern Med. 1 août 2015;175(8):1331.
8. Sloane PD, Zimmerman S, Nace DA. Progress and Challenges in the Management of Nursing Home Infections. Journal of the American Medical Directors Association. janv 2020;21(1):1‑4.
9. Montoya A, Cassone M, Mody L. Infections in Nursing Homes. Clinics in Geriatric Medicine. août 2016;32(3):585‑607.
10. Hwang S, Kwon KT. Core Elements for Successful Implementation of Antimicrobial Stewardship Programs. Infect Chemother. 2021;53(3):421.
11. Falcone M, Paul M, Yahav D, Orlando G, Tiseo G, Prendki V, et al. Antimicrobial consumption and impact of antimicrobial stewardship programmes in long-term care facilities. Clinical Microbiology and Infection. mai 2019;25(5):562‑9.
12. Nguyen HQ, Tunney MM, Hughes CM. Interventions to Improve Antimicrobial Stewardship for Older People in Care Homes: A Systematic Review. Drugs Aging. avr 2019;36(4):355‑69.
13. Crespo-Rivas JC, Guisado-Gil AB, Peñalva G, Rodríguez-Villodres Á, Martín-Gandul C, Pachón-Ibáñez ME, et al. Are antimicrobial stewardship interventions effective and safe in long-term care facilities? A systematic review and meta-analysis. Clinical Microbiology and Infection. oct 2021;27(10):1431‑8.
14. Wu JH, Langford BJ, Daneman N, Friedrich JO, Garber G. Antimicrobial Stewardship Programs in Long-Term Care Settings: A Meta-Analysis and Systematic Review. J American Geriatrics Society. févr 2019;67(2):392‑9.
15. Plüss-Suard C, Niquille A, Héquet D, Krähenbühl S, Pichon R, Zanetti G, et al. Decrease in Antibacterial Use and Facility-Level Variability After the Introduction of Guidelines and Implementation of Physician-Pharmacist-Nurse Quality Circles in Swiss Long-term Care Facilities. Journal of the American Medical Directors Association. janv 2020;21(1):78‑83.
16. Boere TM, Van Buul LW, Hopstaken RM, Van Tulder MW, Twisk JWMR, Verheij TJM, et al. Effect of C reactive protein point-of-care testing on antibiotic prescribing for lower respiratory tract infections in nursing home residents: cluster randomised controlled trial. BMJ. 21 sept 2021;n2198.
17. Brendish NJ, Schiff HF, Clark TW. Point-of-care testing for respiratory viruses in adults: The current landscape and future potential. Journal of Infection. nov 2015;71(5):501‑10.
18. Roux A, Vu DL, Niquille A, Rubli Truchard E, Bizzozzero T, Tahar A, et al. Factors associated with antibiotics for respiratory infections in Swiss long-term care facilities. Journal of Hospital Infection. nov 2024;153:90‑8.
19. Ticinesi A, Lauretani F, Nouvenne A, Mori G, Chiussi G, Maggio M, et al. Lung ultrasound and chest x-ray for detecting pneumonia in an acute geriatric ward. Medicine. juill 2016;95(27):e4153.
20. Baribeau Y, Sharkey A, Chaudhary O, Krumm S, Fatima H, Mahmood F, et al. Handheld Point-of-Care Ultrasound Probes: The New Generation of POCUS. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. nov 2020;34(11):3139‑45.
21. Haji-Hassan M, Lenghel LM, Bolboaca SD. Hand-Held Ultrasound of the Lung: A Systematic Review. Diagnostics. 31 juill 2021;11(8):1381.
22. Chu D, Liteplo A, Duggan N, Hutchinson AB, Shokoohi H. Artificial Intelligence in Lung Ultrasound. Curr Pulmonol Rep. 6 mars 2024;13(2):127‑34.

Kardioprotektive Ernährung: Evidenzbasierte Strategien bei koronarer Herzkrankheit

Herz-Kreislauf-Erkrankungen stellen weltweit die häufigste Todesursache dar (1). Eine gesunde Lebensweise und insbesondere eine Anpassung der Ernährungsgewohnheiten sind ein wesentlicher Bestandteil bei der Vorbeugung und Behandlung der koronaren Herzerkrankung (2). Trotz der grossen Relevanz von Ernährungs-assoziierten Faktoren in der Pathogenese der koronaren Herzerkrankung sind eine routinemässige Erfassung des Ernährungsstatus sowie eine strukturierte Beratung hinsichtlich präventiver Ernährungsinterventionen durch geschultes Fachpersonal in vielen Institutionen nicht etabliert. In diesem Artikel werden die Zusammenhänge von Ernährungsfaktoren im Rahmen der koronaren Herzerkrankung erläutert sowie aktuelle Empfehlungen zum Gewichtsmanagement und zu einzelnen Nahrungsmitteln hinsichtlich der kardiovaskulären Prävention dargestellt.

Cardiovascular diseases are the most common cause of death worldwide (1). A healthy lifestyle and, in particular, changes to dietary habits are an essential part of the prevention and treatment of coronary heart disease (2). Despite the great relevance of nutrition-related factors in the pathogenesis of coronary heart disease, routine assessment of nutritional status and structured counselling on preventive nutritional interventions by trained professionals is not established in many institutions. This article explains the links between dietary factors and coronary heart disease and presents current recommendations on weight management and individual foods with regard to cardiovascular prevention.
Keywords: Koronare Herzerkrankung (KHK), Atherosklerose, Übergewicht, Adipositas, herzgesunde Ernährung

Einfluss der Ernährung auf atherosklerotische Prozesse

Die Atherosklerose ist gekennzeichnet durch chronische inflammatorische Prozesse innerhalb der Gefässwände, die zu einer zunehmenden Funktionsstörung des Endothels, Lipideinlagerungen und Plaquebildungen führen. Eine übermässige Nahrungsaufnahme mit Ansammlung von metabolisch ungünstigem Fettgewebe im Körper sowie westliche Ernährungsmuster tragen zu einer chronischen Sekretion von proinflammatorischen Zytokinen im Körper bei (3, 4). Hingegen zeigen Studien, dass bestimmte, eher pflanzlich-betonte Ernährungsmuster mit niedrigeren Entzündungsmarkern im Blut einhergehen und mit geringeren atherosklerotischen Gefässveränderungen assoziiert sind (5, 6, 7). Insbesondere eine mediterrane Ernährung scheint sich protektiv hinsichtlich kardiovaskulärer Ereignisse auszuwirken, so dass diese in den aktuellen Leitlinien empfohlen wird (8, 9, 10).

Es ist wichtig zu betonen, dass weniger die Auswahl einzelner Lebensmittel, sondern vielmehr das gesamte Ernährungsmuster eines Individuums einen Einfluss auf die kardiovaskuläre Mortalität zu haben scheint (11). Dementsprechend muss die Anwendung von zeitlich begrenzten Diäten oder die Zufuhr einzelner Nahrungsergänzungsmittel kritisch betrachtet und stattdessen eine langfristige, individuell an Alter, Gewicht, Lebensgewohnheiten und das kardiovaskuläre Risiko angepasste Ernährungsumstellung mit potenziell protektiven Nahrungsbestandteilen angestrebt werden (12).

Übergewicht und Adipositas bei kardiovaskulären Erkrankungen

Das Vorhandensein von Übergewicht (WHO-Definition: BMI 25 bis < 30 kg/m2) oder Adipositas (WHO-Definition: BMI ≥ 30 kg/m2) begünstigt einerseits die Entstehung von kardiovaskulären Risikofaktoren (u. a. arterielle Hypertonie, Dyslipidämie und Typ-2-Diabetes) und ist anderseits auch direkt mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit für kardiovaskuläre Erkrankungen assoziiert (13). Insbesondere das viszerale Fettgewebe trägt, am ehesten durch eine Ausschüttung von proinflammatorischen und proatherogenen Zytokinen, zu einem erhöhten kardiometabolischen Risiko bei (14).

Obwohl Übergewicht und Adipositas prinzipiell durch ein Ungleichgewicht zwischen Energiezufuhr und Energieverbrauch zu erklären sind, sind die Ursachen komplex und multifaktoriell zu betrachten. Sowohl genetische, intrauterine und hormonelle Einflüsse als auch frühkindliche und lebenslange Gewohnheiten können die individuelle Entwicklung von Übergewicht beeinflussen, wobei die Zunahme in den letzten Jahrzehnten stark durch gesellschaftliche Faktoren (z. B. leichter Zugang zu stark verarbeiteten Lebensmitteln, veränderte Essgewohnheiten und vermehrt sitzender Lebensstil) begünstigt wurde (15, 16). Da es insbesondere im Erwachsenenalter schwierig ist, empfohlene Ernährungsinterventionen langfristig aufrechtzuerhalten und kalorienreduzierte Diäten häufig mit einer erneuten Gewichtszunahme einhergehen, sollte in der Gesellschaft die Prävention von Übergewicht und Adipositas bereits in frühen Lebensjahren im Vordergrund stehen. Ansätze zur Gewichtsreduktion bei erwachsenen Patienten umfassen eine Kombination aus regelmässiger körperlicher Aktivität, quantitativen und qualitativen Anpassungen der Ernährungsgewohnheiten und allenfalls psychologischen Interventionen, die je nach Ausprägung der angestrebten Gewichtsreduktion mit pharmakologischen oder bariatrischen Verfahren ergänzt werden können (2).

Diätetische Interventionen zur Gewichtsreduktion zielen meist auf eine reduzierte Kalorienzufuhr mit einem Energiedefizit von 500–750 kcal/Tag ab, die jedoch an das individuelle Körpergewicht und an vorliegende Begleiterkrankungen angepasst werden müssen (17). Dies kann durch verschiedene Strategien, wie z. B. durch eine Verkleinerung der Portionsgrösse, Vermeidung von ungesunden Zwischenmahlzeiten, Reduktion von freiem Zucker und hochverarbeiteten Lebensmitteln sowie durch eine Verringerung des Alkoholkonsums erzielt werden. Die Erhöhung des Proteingehaltes (1.0–1.2 g pro kg Körpergewicht) trägt zu einem verstärkten Sättigungsgefühl und zur Vermeidung eines Muskelverlustes (in Kombination mit körperlicher Aktivität) bei (18). In der SELECT-Studie konnte zudem durch eine pharmakologisch induzierte Gewichtsreduktion mittels GLP1-Rezeptoragonisten (Semaglutid) bei Patienten mit einem BMI ≥27 kg/m2 und bereits bestehender kardiovaskulärer Erkrankung das Risiko eines unerwünschten kardiovaskulären Ereignisses (Tod durch Herz-Kreislaufversagen, Herzinfarkt oder Schlaganfall) signifikant reduziert werden, wobei diese Effekte nicht allein auf die Gewichtsreduktion zurückzuführen sind (19).

Ernährungsempfehlungen zur Prävention von kardiovaskulären Erkrankungen

Fleisch und Fisch

In einigen Metaanalysen prospektiver Beobachtungsstudien konnte eine erhöhte kardiovaskuläre Mortalität bei vermehrtem Fleischkonsum aufgezeigt werden, wobei eine starke Heterogenität in den Studienergebnissen zu beobachten ist (20, 21). Diese Heterogenität ist am ehesten aufgrund der Tatsache zu erklären, dass einerseits zwischen verschiedenen Fleischsorten mit unterschiedlichem Fett- und Eisengehalt sowie andererseits zwischen verschiedenen Verarbeitungsprozessen des Fleisches, vor allem durch Einsatz von Konservierungsstoffen wie Salz, Nitrit- und Nitratzusätzen, unterschieden werden muss. Insbesondere der Konsum von verarbeitetem Fleisch (z. B. Speck, Wurst, Salami) zeigt eine starke Assoziation mit kardiovaskulären Endpunkten, während unverarbeitetes «rotes Fleisch» (z. B. Rind- oder Schweinfleisch) eine weniger eindeutige und «weisses Fleisch» (z. B. Hühnchen- oder Truthahnfleisch) keine signifikante Assoziation bezüglich der kardiovaskulären Mortalität aufweist (22, 23, 24). Basierend auf diesen Erkenntnissen wird derzeit ein Fleischkonsum nur in moderaten Mengen (zwei bis drei Portionen je 100 g pro Woche), bevorzugt als möglichst unverarbeitetes und «weisses» Fleisch, empfohlen (25).

Ein regelmässiger Fischverzehr ist hingegen mit einer signifikant verringerten Inzidenz und Mortalität für Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden, wobei auch diesbezüglich regionale Unterschiede aufgrund verschiedener Fischsorten, Zubereitungsprozesse und einer möglichen Kontamination mit Schadstoffen diskutiert werden (24, 26, 27). Die Vorteile des Fischkonsums im Hinblick auf die Prävention von Atherosklerose werden im Allgemeinen auf den höheren Gehalt an langkettigen Omega-3-Fettsäuren in fettreichen Fischen (z. B. Lachs, Hering, Makrele) zurückgeführt. Als Mechanismen für die protektiven Effekte der Omega-3-Fettsäuren, zu denen unter anderem die Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA) gehören, werden eine Optimierung des Lipidprofils, eine verbesserte Endothelfunktion und Plaquestabilität sowie eine Modulation von inflammatorischen und immunologischen Prozessen diskutiert (28, 29). Der tatsächliche Effekt der Omega-3-Fettsäuren auf kardiovaskuläre Ereignisse in der klinischen Praxis und insbesondere die Empfehlung einer zusätzlichen Supplementation wird jedoch weiterhin kontrovers diskutiert (30, 31, 32). In den aktuellen europäischen Leitlinien der Kardiologie wird daher ein Fischkonsum von ein bis zwei Portionen pro Woche empfohlen (10). Ein noch höherer Fischkonsum muss auch aus Gründen der Nachhaltigkeit angesichts der weltweiten Überfischung der Meere kritisch hinterfragt werden. Die zusätzliche Supplementierung von Omega-3-Fettsäuren (in Form von 2 x 2 g Icosapent-Ethyl) kann hingegen bei Patienten mit hohem kardiovaskulärem Risiko und erhöhten Triglyceridwerten (> 1.5 mmol/L bzw. 135 mg/dl) trotz Statintherapie erwogen werden (10).

Gemüse und Früchte

Der Konsum von Obst und Gemüse ist dosisabhängig mit einem signifikant niedrigeren Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse assoziiert (23, 33, 34). Bei häufigem Verzehr von Obst ist jedoch eine erhöhte Kalorienaufnahme durch einzelne Obstsorten mit hohem Anteil an schnell resorbierbaren Kohlenhydraten (z. B. Trauben, Ananas) zu vermeiden. Die vorteilhaften Effekte von Obst und Gemüse werden vorwiegend auf ihren hohen Ballaststoffgehalt und die enthaltenen Polyphenole zurückgeführt, welche günstige Auswirkungen auf den Glukose- und Lipidstoffwechsel sowie antioxidative und entzündungshemmende Eigenschaften aufweisen (35). In den Empfehlungen der europäischen Gesellschaft für Kardiologie wird der Verzehr von jeweils mindestens 200 g Obst und Gemüse pro Tag empfohlen (10).

Vollkornprodukte und Hülsenfrüchte

Der Konsum von raffinierten Getreideprodukten, die einen hohen glykämischen Index aufweisen (z. B. Weissmehlprodukte), ist mit einem gesteigerten Atheroskleroserisiko assoziiert (36). Hingegen wirkt sich der Ersatz der raffinierten Kohlenhydrate durch Vollkornprodukte aufgrund des erhöhten Nahrungsfasergehaltes, der Dichte an gesunden Nährstoffen (u. a. Vitamine, Spurenelemente) sowie der vorteilhaften postprandialen Effekte, günstig auf das metabolische und kardiovaskuläre Risiko aus (23, 37). Des Weiteren ist auch der regelmässige Verzehr von Hülsenfrüchten, die neben einem hohen Gehalt an Proteinen und Nahrungsfasern zusätzliche sekundäre Pflanzenstoffe beinhalten, mit einer Reduktion des kardiovaskulären Risikos verbunden (25, 38, 39). In den Leitlinien der europäischen Gesellschaft für Kardiologie wird die erhöhte Zufuhr von Nahrungsfasern (30 – 45 g pro Tag) mit Hilfe von Vollkornprodukten, Hülsenfrüchten sowie Obst und Gemüse empfohlen (10).

Nahrungsfette

In Bezug auf das kardiovaskuläre Risiko scheint mehr die Zusammensetzung der Nahrungsfette als die absolute Menge in der Ernährung von Bedeutung zu sein. Insbesondere Lebensmittel mit einem hohen Anteil an industriell produzierten Transfettsäuren (z. B. Backwaren, frittierte Nahrungsmittel) sind mit einem höheren Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen und plötzlichen Herztod assoziiert (40). Gesättigte Fettsäuren (v. a. tierische Lebensmittel, wie Fleisch und fettige Milchprodukte) sollten möglichst durch ein- und mehrfach ungesättigte Fette (z. B. fetter Fisch, pflanzliche Öle, Nüsse und Hülsenfrüchte) ersetzt werden (41, 42, 43). Pflanzliche Speiseöle mit einem hohen Anteil an ungesättigten Fettsäuren, wie natives Olivenöl und Leinsamenöl, wirken sich im Gegensatz zu Palm- oder Kokosöl, unter anderem aufgrund des hohen Gehaltes an Öl- und Linolsäure sowie Tocopherol (Vitamin E), vorteilhaft auf das Lipidprofil und kardiovaskuläre Risiko aus (44). Bei Umsetzung einer «fett­armen» Ernährung ist hingegen darauf zu achten, dass dies nicht durch einen erhöhten Anteil an raffinierten Kohlenhydraten kompensiert wird, da dies mit einem erhöhten Risiko für Adipositas, Typ-2-Diabetes und kardiovaskuläre Erkrankungen einhergeht (25).

Milchprodukte und Eier

Aufgrund des hohen Anteils an gesättigten Fettsäuren wurde bis vor wenigen Jahren von fettreichen Milchprodukten in der Ernährung abgeraten. Allerdings enthält diese sehr heterogene Gruppe an Lebensmitteln auch viele vorteilhafte Bestandteile, wie mittelkettige gesättigte Fette, verzweigtkettige Aminosäuren, Vitamin K und Kalzium (45). Sowohl fettreiche als auch fettarme Milchprodukte zeigen bis zu einem Verzehr von 200 g pro Tag keine signifikanten Assoziationen mit dem Auftreten einer koronaren Herzerkrankung (46). Ein moderater Konsum von Milchprodukten, auch mit höherem Fettanteil, ist daher unter Berücksichtigung der Gesamtenergiezufuhr vertretbar (25).

Hinsichtlich des Konsums von Eiern finden sich in den vergangenen Jahren teils widersprüchliche Ergebnisse. In mehreren Metaanalysen konnte durch einen moderaten Verzehr (max. 1 Ei pro Tag) kein signifikant erhöhtes kardiovaskuläres Risiko nachgewiesen werden (47, 48, 49). Hingegen liess sich in Populationen, die bereits eine erhöhte Aufnahme von Nahrungscholesterin und gesättigten Fettsäuren in der Ernährung aufweisen, durchaus eine dosis­abhängig gesteigerte kardiovaskuläre Mortalität durch den vermehrten Konsum von Eiern feststellen (50, 51, 52). Eine mögliche Ursache für die heterogenen Ergebnisse können unter anderem auch verschiedene Zubereitungsarten sowie eine individuell variable Reaktion auf diätetisches Cholesterin, insbesondere bei bereits bestehender Hyperlipidämie, sein (53). Zusammenfassend sollte daher eine Begrenzung des Konsums von Eiern, vor allem bei Patienten mit bereits bestehender koronarer Herzerkrankung, diskutiert werden (25).

Salzkonsum

Trotz komplexer physiologischer Zusammenhänge und teils heterogener Studienergebnisse lassen sich durch eine Verringerung des Salzkonsums in der Nahrungsaufnahme positive Auswirkungen auf das kardiovaskuläre System, welche über den Effekt einer Blutdrucksenkung hinausgehen, erkennen (54). In einer vor wenigen Jahren publizierten Metaanalyse aus 24 Kohortenstudien konnte demnach ein linearer Zusammenhang zwischen der Höhe der nutritiven Salzaufnahme und dem Auftreten von kardiovaskulären Erkrankungen nachgewiesen werden (55). Derzeit wird in den Empfehlungen der Kardiologie eine Reduktion des Salzkonsums auf unter 5 g pro Tag (entspricht ca. 2.3 g Natrium) angestrebt, wobei dies in der Regel nur durch den Verzicht auf hochprozessierte Nahrungsmittel in unserer Ernährung zu erreichen ist (10).

Nüsse

Der regelmässige Verzehr von ungesalzenen Nüssen ist in mehreren Studien mit einer Reduktion von Herz-Kreislauf-Erkrankungen assoziiert, so dass eine tägliche Portion (etwa 30 g) empfohlen wird (56, 57). Die positiven Effekte werden unter anderem aufgrund des hohen Gehaltes an Nahrungsfasern, ungesättigten Fettsäuren sowie antioxidativen und antiinflammatorischen Bestandteilen, insbesondere Vitamin E, Polyphenole und Omega-3-Fettsäuren, erklärt (58).

Getränke

Der Konsum von ungezuckerten Kaffee- oder Teeprodukten in moderater Menge (etwa drei Tassen pro Tag) ist anhand der derzeitigen Studienlage mit einer Reduktion des kardiovaskulären Risikos verbunden (59, 60). Der regelmässige Konsum von zuckerhaltigen Getränken (Soft- und Energydrinks) ist hingegen mit einem signifikant erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen assoziiert (61). Der hohe Fruktosegehalt in diesen Getränken fördert die Triglycerid-Synthese in der Leber und trägt zur Entwicklung von Übergewicht, Dyslipidämie und Insulinresistenz bei (62). Es ist zu erwähnen, dass auch für niedrigkalorische Süssgetränke mit Zuckerersatzstoffen (Light- oder Zero-Getränke) eine leicht erhöhte Inzidenz von kardiovaskulären Erkrankungen festgestellt wurde und diese daher nicht als Alternative empfohlen werden sollten.

Der Zusammenhang zwischen Alkoholkonsum und koronarer Herzerkrankung wird in den letzten Jahren differenzierter betrachtet. Ein häufig postuliertes reduziertes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse durch einen moderaten Alkoholkonsum (sog. J-förmige Beziehung) muss aufgrund von methodischen Mängeln und Verzerrungen in einzelnen Studien mit Vorsicht interpretiert werden (63, 64). In neueren Daten konnten bezogen auf die Gesamtmortalität weder ein sicherer Schwellenwert noch gesundheitliche Vorteile bei einem Konsum von niedrigen Mengen von Alkohol nachgewiesen werden (65, 66, 67). Ein chronisch erhöhter Alkoholkonsum ist stattdessen dosisabhängig sowohl mit ungünstigen kardiovaskulären Effekten als auch mit zahlreichen medizinischen sowie psychischen Folgeerkrankungen assoziiert (67, 68). Dementsprechend sollte Alkohol vorwiegend als Genussmittel, welches in moderaten Mengen unter Einhaltung von «alkoholfreien Tagen» gelegentlich konsumiert werden kann, betrachtet werden (10, 69).

Fazit

In der Kardiologie gewinnt die Berücksichtigung von Übergewicht und Adipositas sowie ernährungsmedizinischen Aspekten in den vergangenen Jahren, nicht zuletzt aufgrund der medikamentösen Möglichkeiten durch GLP1-Rezeptoragonisten zur Gewichtsreduktion, an Bedeutung. Es ist jedoch in der Prävention und langfristigen Therapie der koronaren Herzerkrankung essenziell, dass dies nicht auf eine alleinige medikamentöse Intervention beschränkt bleibt. Zwar ist eine langfristige Umstellung von individuellen Ernährungsgewohnheiten eine grosse Herausforderung, jedoch ist die konsequente Berücksichtigung von Ernährungs-assoziierten Risikofaktoren innerhalb der ärztlichen Konsultation ein wesentliches Element zur Förderung einer nachhaltigen Lebensstilanpassung. Strukturierte Behandlungsabläufe mit Integration ernährungstherapeutischer Massnahmen, Vermittlung von notwendigem Wissen zu Ernährungsfragen sowie eine enge Zusammenarbeit mit den Fachpersonen der Ernährungstherapie sollten fester Bestandteil in der Behandlung der koronaren Herzerkrankung sein.

Copyright
Aerzteverlag medinfo AG

Dr. med. Marvin Grossmann, MHBA

Facharzt Kardiologie und Allgemeine Innere Medizin,
Leitung stationäre kardiovaskuläre Rehabilitation
Zentrum für Rehabilitation & Sportmedizin
Freiburgstrasse 18
3010 Bern

Der Autor hat keine Interessenskonflikte im Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.

  • Die Ernährung spielt durch Einfluss auf atherosklerotische Prozesse, inflammatorische Marker und kardiometabolische Risikofaktoren eine zentrale Rolle in der Prävention und Behandlung der koronaren Herzkrankheit.
  • Ein mediterran geprägtes, ballaststoffreiches und pflanzenbetontes Ernährungsmuster reduziert signifikant das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse und wird daher in den Leitlinien empfohlen.
  • Verarbeitetes Fleisch sowie zucker- und salzreiche Lebensmittel sind mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko assoziiert, wohingegen Fisch, Hülsenfrüchte, ungesättigte Fette und Nüsse protektiv wirken.
  • Eine strukturierte Ernährungstherapie und interdisziplinäre Betreuung sollten integraler Bestandteil der Versorgung von Patient/-innen mit KHK sein.

1. WHO. The top 10 causes of death. URL: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/the-top-10-causes-of-death [Stand: 10.11.2024].
2. Koskinas KC, Van Craenenbroeck EM, Antoniades C, et al.; ESC Scientific Document Group. Obesity and cardiovascular disease: an ESC clinical consensus statement. Eur Heart J. 2024 Oct 7;45(38):4063-4098.
3. Polkinghorne MD, West HW, Antoniades C. Adipose Tissue in Cardiovascular Disease: From Basic Science to Clinical Translation. Annu Rev Physiol. 2024 Feb 12;86:175-198.
4. Namazi N, Larijani B, Azadbakht L. Dietary Inflammatory Index and its Association with the Risk of Cardiovascular Diseases, Metabolic Syndrome, and Mortality: A Systematic Review and Meta-Analysis. Horm Metab Res. 2018 May;50(5):345-358
5. Craddock JC, Neale EP, Peoples GE, Probst YC. Vegetarian-Based Dietary Patterns and their Relation with Inflammatory and Immune Biomarkers: A Systematic Review and Meta-Analysis. Adv Nutr. 2019 May 1;10(3):433-451.
6. Ocagli H, Berti G, Rango D, et al. Association of Vegetarian and Vegan Diets with Cardiovascular Health: An Umbrella Review of Meta-Analysis of Observational Studies and Randomized Trials. Nutrients. 2023 Sep 22;15(19):4103.
7. Dybvik JS, Svendsen M, Aune D. Vegetarian and vegan diets and the risk of cardiovascular disease, ischemic heart disease and stroke: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies. Eur J Nutr. 2023 Feb;62(1):51-69.
8. Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, et al. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet supplemented with extra-virgin olive oil or nuts. N Engl J Med 2018;378.
9. Martínez-González MA, Gea A, Ruiz-Canela M. The Mediterranean Diet and Cardiovascular Health. Circ Res. 2019 Mar;124(5):779-798.
10. Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J. 2021 Sep 7;42(34):3227-3337.
11. Michels KB, Wolk A. A prospective study of variety of healthy foods and mortality in women. Int J Epidemiol. 2002 Aug;31(4):847-54.
12. Suter PM, Darioli R, Noseda G, Schulthess G: Ernährung und kardiovaskuläres Risiko. Kardiovaskuläre Medizin, Ausgabe 7 (2004), 16-25.
13. Caleyachetty R, Thomas GN, Toulis KA, et al. Metabolically Healthy Obese and Incident Cardiovascular Disease Events Among 3.5 Million Men and Women. J Am Coll Cardiol. 2017 Sep 19;70(12):1429-1437.
14. Caleyachetty R, Thomas GN, Toulis KA, et al. Metabolically Healthy Obese and Incident Cardiovascular Disease Events Among 3.5 Million Men and Women. J Am Coll Cardiol. 2017 Sep 19;70(12):1429-1437.
15. Chourdakis, M. ESPEN LLL Nutrition in Obesity, Module 23.2: Obesity: Assessment and Prevention. URL: https://www.espen.org/lll-courses?view=page&course_id=112&page_id =3508 [Stand: 10.11.2024].
16. Blüher M. Obesity: global epidemiology and pathogenesis. Nat Rev Endocrinol. 2019 May;15(5):288-298.
17. Jensen MD, Ryan DH, Apovian CM, et al. 2013 AHA/ACC/TOS guideline for the management of overweight and obesity in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and The Obesity Society. Circulation. 2014 Jun 24;129(25 Suppl 2):S102-38.
18. Bischoff SC, Ockenga J, Eshraghian A, et al. Practical guideline on obesity care in patients with gastrointestinal and liver diseases – Joint ESPEN/UEG guideline. Clin Nutr. 2023 Jun;42(6):987-1024.
19. Lincoff AM, Brown-Frandsen K, Colhoun HM, et al. Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Obesity without Diabetes. N Engl J Med. 2023 Dec 14;389(24):2221-2232.
20. O’Sullivan TA, Hafekost K, Mitrou F,et al. Food sources of saturated fat and the association with mortality: a meta-analysis. Am J Public Health. 2013 Sep;103(9):e31-42.
21. Zeraatkar D, Han MA, Guyatt GH, et al. Red and Processed Meat Consumption and Risk for All-Cause Mortality and Cardiometabolic Outcomes: A Systematic Review and Meta-analysis of Cohort Studies. Ann Intern Med. 2019 Nov 19;171(10):703-710.
22. Abete I, Romaguera D, Vieira AR, Lopez de Munain A, Norat T. Association between total, processed, red and white meat consumption and all-cause, CVD and IHD mortality: a meta-analysis of cohort studies. Br J Nutr. 2014 Sep 14;112(5):762-75.
23. Bechthold A, Boeing H, Schwedhelm C,et al. Food groups and risk of coronary heart disease, stroke and heart failure: A systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies. Crit Rev Food Sci Nutr. 2019;59(7):1071-1090.
24. Lupoli R, Vitale M, Calabrese I, Giosuè A, Riccardi G, Vaccaro O. White Meat Consumption, All-Cause Mortality, and Cardiovascular Events: A Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies. Nutrients. 2021 Feb 20;13(2):676.
25. Riccardi G, Giosuè A, Calabrese I, Vaccaro O. Dietary recommendations for prevention of atherosclerosis. Cardiovasc Res. 2022 Mar 25;118(5):1188-1204.
26. Zhang B, Xiong K, Cai J, Ma A. Fish Consumption and Coronary Heart Disease: A Meta-Analysis. Nutrients. 2020 Jul 29;12(8):2278.
27. Jayedi A, Zargar MS, Shab-Bidar S. Fish consumption and risk of myocardial infarction: a systematic review and dose-response meta-analysis suggests a regional difference. Nutr Res. 2019 Feb;62:1-12.
28. Casas R, Castro-Barquero S, Estruch R, Sacanella E. Nutrition and Cardiovascular Health. Int J Mol Sci. 2018 Dec 11;19(12):3988.
29. Borow KM, Nelson JR, Mason RP. Biologic plausibility, cellular effects, and molecular mechanisms of eicosapentaenoic acid (EPA) in atherosclerosis. Atherosclerosis. 2015 Sep;242(1):357-66.
30. Abdelhamid AS, Brown TJ, Brainard JS, et al. Omega-3 fatty acids for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2018 Jul 18;7(7):CD003177.
31. Kapoor K, Alfaddagh A, Stone NJ, Blumenthal RS. Update on the omega-3 fatty acid trial landscape: A narrative review with implications for primary prevention. J Clin Lipidol. 2021 Jul-Aug;15(4):545-555.
32. Kaur G, Mason RP, Steg PG, Bhatt DL. Omega-3 fatty acids for cardiovascular event lowering. Eur J Prev Cardiol. 2024 Jun 3;31(8):1005-1014.
33. Aune D, Giovannucci E, Boffetta P, et al. Fruit and vegetable intake and the risk of cardiovascular disease, total cancer and all-cause mortality-a systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies. Int J Epidemiol. 2017 Jun 1;46(3):1029-1056.
34. Zhan J, Liu YJ, Cai LB, Xu FR, Xie T, He QQ. Fruit and vegetable consumption and risk of cardiovascular disease: A meta-analysis of prospective cohort studies. Crit Rev Food Sci Nutr. 2017 May 24;57(8):1650-1663.
35. Bozzetto L, Annuzzi G, Pacini G, et al. Polyphenol-rich diets improve glucose metabolism in people at high cardiometabolic risk: a controlled randomised intervention trial. Diabetologia. 2015 Jul;58(7):1551-60.
36. Livesey G, Livesey H. Coronary Heart Disease and Dietary Carbohydrate, Glycemic Index, and Glycemic Load: Dose-Response Meta-analyses of Prospective Cohort Studies. Mayo Clin Proc Innov Qual Outcomes. 2019 Feb 26;3(1):52-69.
37. Marshall S, Petocz P, Duve E, et al. The effect of replacing refined grains with whole grains on cardiovascular risk factors: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials with GRADE clinical recommendation. J Acad Nutr Diet 2020;120:1859–1883.
38. Anderson JW, Smith BM, Washnock CS. Cardiovascular and renal benefits of dry bean and soybean intake. Am J Clin Nutr. 1999 Sep;70(3 Suppl):464S-474S.
39. Marventano S, Izquierdo Pulido M, Sánchez-González C, et al. Legume consumption and CVD risk: a systematic review and meta-analysis. Public Health Nutr. 2017 Feb;20(2):245-254.
40. Zhu Y, Bo Y, Liu Y. Dietary total fat, fatty acids intake, and risk of cardiovascular disease: a dose-response meta-analysis of cohort studies. Lipids Health Dis. 2019 Apr 6;18(1):91.
41. Li Y, Hruby A, Bernstein AM, Ley SH, et al. Saturated Fats Compared With Unsaturated Fats and Sources of Carbohydrates in Relation to Risk of Coronary Heart Disease: A Prospective Cohort Study. J Am Coll Cardiol. 2015 Oct 6;66(14):1538-1548.
42. Hooper L, Martin N, Jimoh OF, Kirk C, Foster E, Abdelhamid AS. Reduction in saturated fat intake for cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2020 May 19;5(5):CD011737.
43. Eichelmann F, Prada M, Sellem L, et al. Lipidome changes due to improved dietary fat quality inform cardiometabolic risk reduction and precision nutrition. Nat Med. 2024 Oct;30(10):2867-2877.
44. García-González A, Quintero-Flórez A, Ruiz-Méndez MV, Perona JS. Virgin Olive Oil Ranks First in a New Nutritional Quality Score Due to Its Compositional Profile. Nutrients. 2023 Apr 28;15(9):2127.
45. Mozaffarian D, Wu JHY. Flavonoids, dairy foods, and cardiovascular and metabolic health: a review of emerging biologic pathways. Circ Res 2018;122:369–384.
46. Guo J, Astrup A, Lovegrove JA, Gijsbers L, Givens DI, Soedamah-Muthu SS. Milk and dairy consumption and risk of cardiovascular diseases and all-cause mortality: dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Eur J Epidemiol. 2017 Apr;32(4):269-287.
47. Fernandez ML. Dietary cholesterol provided by eggs and plasma lipoproteins in healthy populations. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2006 Jan;9(1):8-12.
48. Alexander DD, Miller PE, Vargas AJ, Weed DL, Cohen SS. Meta-analysis of Egg Consumption and Risk of Coronary Heart Disease and Stroke. J Am Coll Nutr. 2016 Nov-Dec;35(8):704-716.
49. Drouin-Chartier JP, Chen S, Li Y, Schwab AL, et al. Egg consumption and risk of cardiovascular disease: three large prospective US cohort studies, systematic review, and updated meta-analysis. BMJ. 2020 Mar 4;368:m513.
50. Godos J, Micek A, Brzostek T, et al. Egg consumption and cardiovascular risk: a dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Eur J Nutr. 2021 Jun;60(4):1833-1862.
51. Zhong VW, Van Horn L, Cornelis MC, et al. Associations of Dietary Cholesterol or Egg Consumption With Incident Cardiovascular Disease and Mortality. JAMA. 2019 Mar 19;321(11):1081-1095.
52. Zhuang P, Wu F, Mao L, Zhu F, Zhang Y, Chen X, Jiao J, Zhang Y. Egg and cholesterol consumption and mortality from cardiovascular and different causes in the United States: A population-based cohort study. PLoS Med. 2021 Feb 9;18(2):e1003508.
53. Zhao B, Gan L, Graubard BI, Männistö S, Albanes D, Huang J. Associations of Dietary Cholesterol, Serum Cholesterol, and Egg Consumption With Overall and Cause-Specific Mortality: Systematic Review and Updated Meta-Analysis. Circulation. 2022 May 17;145(20):1506-1520.
54. Robinson AT, Edwards DG, Farquhar WB. The Influence of Dietary Salt Beyond Blood Pressure. Curr Hypertens Rep. 2019 Apr 25;21(6):42.
55. Wang YJ, Yeh TL, Shih MC, Tu YK, Chien KL. Dietary Sodium Intake and Risk of Cardiovascular Disease: A Systematic Review and Dose-Response Meta-Analysis. Nutrients. 2020 Sep 25;12(10):2934.
56. Becerra-Tomás N, Paz-Graniel I, W C Kendall C, et al. Nut consumption and incidence of cardiovascular diseases and cardiovascular disease mortality: a meta-analysis of prospective cohort studies. Nutr Rev. 2019 Oct 1;77(10):691-709.
57. Chen GC, Zhang R, Martínez-González MA, Zhang ZL, Bonaccio M, van Dam RM, Qin LQ. Nut consumption in relation to all-cause and cause-specific mortality: a meta-analysis 18 prospective studies. Food Funct. 2017 Nov 15;8(11):3893-3905.
58. Lorenzon Dos Santos J, Quadros AS, Weschenfelder C, Garofallo SB, Marcadenti A. Oxidative Stress Biomarkers, Nut-Related Antioxidants, and Cardiovascular Disease. Nutrients. 2020 Mar 3;12(3):682.
59. Ding M, Bhupathiraju SN, Satija A, van Dam RM, Hu FB. Long-term coffee consumption and risk of cardiovascular disease: a systematic review and a dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Circulation. 2014 Feb 11;129(6):643-59.
60. Chung M, Zhao N, Wang D, et al. Dose-Response Relation between Tea Consumption and Risk of Cardiovascular Disease and All-Cause Mortality: A Systematic Review and Meta-Analysis of Population-Based Studies. Adv Nutr. 2020 Jul 1;11(4):790-814.
61. Yin J, Zhu Y, Malik V, et al. Intake of Sugar-Sweetened and Low-Calorie Sweetened Beverages and Risk of Cardiovascular Disease: A Meta-Analysis and Systematic Review. Adv Nutr. 2021 Feb 1;12(1):89-101.
62. Taskinen MR, Packard CJ, Bore´n J. Dietary fructose and the metabolic syndrome. Nutrients 2019;11:1987.
63. Georgescu OS, Martin L, Târtea GC, et al. Alcohol Consumption and Cardiovascular Disease: A Narrative Review of Evolving Perspectives and Long-Term Implications. Life (Basel). 2024 Sep 9;14(9):1134.
64. Manthey J, Shield K, Rehm J. Alcohol and health. Lancet. 2022 Nov 19;400(10365):1764-1765.
65. Zhao J, Stockwell T, Naimi T, Churchill S, Clay J, Sherk A. Association Between Daily Alcohol Intake and Risk of All-Cause Mortality: A Systematic Review and Meta-analyses. JAMA Netw Open. 2023 Mar 1;6(3):e236185.
66. Jiesisibieke ZL, Schooling CM. Impact of Alcohol Consumption on Lifespan: a Mendelian randomization study in Europeans. Sci Rep. 2024 Oct 25;14(1):25321.
67. Anderson BO, Berdzuli N, Ilbawi A, et al. Health and cancer risks associated with low levels of alcohol consumption. Lancet Public Health. 2023 Jan;8(1):e6-e7.
68. Wood AM, Kaptoge S, Butterworth AS, et al. Risk thresholds for alcohol consumption: combined analysis of individual-participant data for 599 912 current drinkers in 83 prospective studies. Lancet. 2018 Apr 14;391(10129):1513-1523.
69. Ding C, O’Neill D, Bell S, Stamatakis E, Britton A. Association of alcohol consumption with morbidity and mortality in patients with cardiovascular disease: original data and meta-analysis of 48,423 men and women. BMC Med. 2021 Jul 27;19(1):167.

Der Dokumentationsbogen nach Schultertrauma

Läsionen der Rotatorenmanschette sind eine häufige Ursache von Schulterschmerzen. Die Sehnen der Rotatorenmanschette durchlaufen mit zunehmendem Alter degenerative Prozesse, was eine Differenzierung zwischen traumatischer oder degenerativer Ursache von Sehnenläsionen oftmals schwierig macht. Alle in der Schweiz beschäftigten Arbeitnehmer/-innen sind obligatorisch unfallversichert, somit ist diese Differenzierung nach einem Trauma äusserst relevant hinsichtlich der Festlegung des Kostenträgers. Essentiell ist eine möglichst detaillierte und strukturierte Erfassung von unfallbezogenen Informationen bei der ärztlichen Erstkonsultation, welche in aller Regel hausärztlich oder auf Notfallstationen erfolgt. Gemeinsam haben die Expertengruppe Schulter und Ellbogen der Swiss Orthopaedics und die Suva einen Dokumentationsbogen nach Schultertrauma erarbeitet, der dies ermöglichen soll. Mit diesem Artikel soll dieser Dokumentationsbogen nach Schultertrauma bekannter gemacht und seine Relevanz für die versicherungsmedizinische Aufarbeitung eines Schultertraumas aufgezeigt werden.

Lesions of the rotator cuff are a common cause of shoulder pain. The tendons of the rotator cuff undergo degenerative processes with increasing age, which makes it difficult to distinguish between traumatic and degenerative causes of tendon injuries. The swiss population is covered by a compulsory accident insurance, thus the differentiation of trauma and degeneration is important regarding responsibilities of the insurance providers. A detailed and structured documentation of all injury-related information at the first medical consultation, which frequently is conducted by general practitioners and emergency wards, is essential. To provide a reproducible template for this critical documentation, the shoulder and elbow expert group of Swiss Orthopaedics in collaboration with Suva created a shoulder trauma documentation form. The purpose of this article is to introduce, popularise and underline the importance of this form.
Keywords: Rotatorenmanschette, Schultertrauma, Versicherungsmedizin, Dokumentationsbogen

Schulterschmerzen gehören zu den häufigsten Symptomen für muskuloskelettale Konsultationen bei Erstversorgern (1). In einem umfassenden systematischen Review wurden 61 Studien einbezogen, in denen die Prävalenz von Schulterschmerzen bei Patienten der Grundversorgung zwischen 1–4.8 % ermittelt wurde. Die jährliche Inzidenz wird mit ca. 12–25/1000 angegeben (2). Rund 50 % der Patient/-innen berichten 6 Monate nach der Erstkonsultation, ohne Berücksichtigung der eingeleiteten Behandlung, über anhaltende Symptome (3). Läsionen der Rotatorenmanschette machen einen grossen Anteil der Schulterpathologien aus (2). Die Prävalenz über alle Altersgruppen liegt bei rund 20 %, wobei mit steigendem Alter eine deutliche Zunahme festzustellen ist (4). Dabei handelt es sich sowohl um degenerativ als auch traumatisch bedingte Rupturen der Rotatorenmanschette. Enger et al. (5) finden mit ihrer prospektiven Studie zu Schulter­traumata innerhalb eines Jahres die Diagnose einer Rotatorenmanschettenläsion in 4 % aller Schulterverletzungen bestätigt, wobei diese bei einem Median von 60 Jahren auftraten.
Nicht selten treten Schwierigkeiten bei der genauen Differenzierung zwischen Traumafolgen und degenerativen/alters- und abnützungsbedingten Läsionen der Rotatorenmanschette (sogenannt «acute-on-chronic») auf.

Alle in der Schweiz beschäftigten Arbeitnehmer/-innen sind gemäss Bundesgesetz über die Unfallversicherung obligatorisch bei einer Unfallversicherung versichert (Art. 1 UVG). Wer nicht berufstätig ist, erhält bei einem Unfall Versicherungsschutz über die Krankenkasse. Arbeitslose Personen sind obligatorisch bei der Suva gegen Unfälle versichert. Ein Unfallereignis muss der zuständigen Unfallversicherung, dem Arbeitgeber oder der Arbeitslosenversicherung gemeldet werden (Art. 45 UVG). Mit dieser Anmeldung werden der Versicherung Angaben zum Unfallzeitpunkt, zum Hergang und zu einer eventuell resultierenden Arbeitsunfähigkeit gemacht. Oft erfolgt die Unfallmeldung durch oder über den Arbeitgeber. Ein Arztzeugnis UVG enthält diese Informationen und wird durch den erstbehandelnden Arzt ausgefüllt. Die Unfallversicherung prüft anhand der vorhandenen Daten, ob ein Unfall (wie in Artikel 4 ATSG definiert), eine Berufskrankheit nach Artikel 6 Absatz 1 UVG oder nach Artikel 6 Absatz 2 UVG eine Listendiagnose vorliegt. In vielen Fällen ist eine versicherungsmedizinische Beurteilung erforderlich.

Die Unterscheidung zwischen traumatischer und degenerativer Ursache von Läsionen der Rotatorenmanschette ist schwierig

Das Dilemma der Versicherungsmedizin besteht häufig darin, dass sowohl asymptomatische als auch symptomatische Läsionen der Rotatorenmanschette bestehen (4). Neben Alterungsvorgängen, einer repetitiven Fehl- oder Überbelastung (z. B. bei Überkopfsportarten) sowie z. B. auch genetischen Einflüssen sollten akute, unfallkausal entstandene Läsionen der Rotatorenmanschette bedacht werden. Bei der versicherungsmedizinischen Beurteilung von Fällen nach einem Schultertrauma zeigt sich, dass häufig wichtige und entscheidungsrelevante Informationen nicht dokumentiert sind. In Zusammenarbeit zwischen der Versicherungsmedizin der Suva und der Expertengruppe Schulter und Ellbogen von Swiss Orthopaedics wurde definiert, welche Informationen im Rahmen einer Erstuntersuchung erhoben und dokumentiert werden sollten. Informationen zur Anamnese, dem Hergang, dem Verlauf nach dem Ereignis, zum ärztlichen Erstbefund und den Ergebnissen apparativer Diagnostik haben Einfluss auf die Diagnosefindung, die Therapieplanung und das Outcome der verletzten Personen wie auch auf die versicherungsmedizinische Beurteilung.

In der Praxis zeigt sich, dass entscheidende Informationen oft fehlen. Dies führt u. a. dazu, dass die Anmeldung beim Schulterspezialisten verzögert erfolgt und dass im Verlauf wesentliche Informationen verloren gehen. Den Aussagen der ersten Stunde (der versicherten Personen zum Ereignishergang) sowie den Befunden der ersten ärztlichen Konsultationen kommt bezüglich Beweiswürdigung und Kausalitätsbeurteilung eine wichtige Rolle zu.

Aus den genannten Gründen kann rasch ein Spannungsfeld entstehen. Die erhobenen medizinischen Befunde werden zudem von den kurativ tätigen Ärzt/-innen und den Versicherungsmediziner/-innen unterschiedlich gewichtet. Die Aussagen der wissenschaftlichen Literatur (zur Unfallkausalität) sind – auch aufgrund der unterschiedlichen Definition des Unfallbegriffes – nicht einheitlich.

Aus Sicht der Schulterspezialisten ergibt sich:

Einige Sehnenläsionen sind eine zeitkritische Angelegenheit und benötigen eine rasche operative Therapie, um gute Ergebnisse zu erzielen, den Leidensdruck der Patienten rasch zu reduzieren und auch die volkswirtschaftlichen Schäden wie beispielsweise durch den Arbeitsausfall gering zu halten. Dies begründet hinsichtlich der Therapieentscheidung und der Beurteilung der Unfallkausalität einen gewissen Zeitdruck. Eine beschleunigte Leistungsprüfung durch die Unfallversicherungen hat Vorteile für die versicherten Personen: Sie haben weniger Unsicherheit und eine geringere Wartezeit auf die Therapien. Wenn weniger Rückfragen seitens der Versicherungen notwendig sind, werden die behandelnden Ärzt/-innen entlastet. Auch für die Planung einer konservativen Therapie bei nicht dringlicher Indikation ergeben sich Vorteile aus einer verkürzten Bearbeitungsdauer und wenn Klarheit bezüglich der Kostenübernahme besteht.

Aus versicherungsmedizinischer Sicht ergibt sich:

Bei der versicherungsmedizinischen Beurteilung nach einem Schultertrauma zeigt sich häufig, dass viele wichtige und entscheidungsrelevante Informationen nicht dokumentiert sind. Die versicherten Personen (Patient/-innen) profitieren jedoch von einer strukturierten und vollständigen Erhebung der medizinischen Befunde. Im Zweifelsfall und bei mangelnder Entscheidungsgrundlage tragen sie die Folgen der Beweislosigkeit. Liegen zum Zeitpunkt der Vorlage an die Versicherungsmedizin alle relevanten Befunde und Informationen vor, so kann die Beurteilung rasch, gezielt und gut begründet erfolgen. Dabei ist zu beachten, dass die Versicherungsmedizin und die kurative Medizin die gleichen Fakten lediglich aus unterschiedlichen Blickwinkeln betrachten.

Als Konklusion ergibt sich:

Um die Informationserfassung zu vereinfachen und zu vereinheitlichen, wurde in Zusammenarbeit zwischen Swiss Orthopaedics und der Versicherungsmedizin der Suva der Dokumentationsbogen nach Schultertrauma entwickelt. Dieser Bogen soll es ermöglichen, im Rahmen der Erstkonsultation zeitnah zu einem Ereignis die relevanten Informationen strukturiert zu erfassen. Ergänzend zu der Schadenmeldung UVG werden mit dem erarbeiteten Dokumentationsbogen u.a. eine Erfassung einer möglichst genauen Schilderung des Hergangs des Ereignisses, des Verhaltens nach dem Ereignis (z. B. sofortige Beendigung der Aktivität, Notwendigkeit der Rettung etc.), der Frage nach früheren Beschwerden an der betroffenen Schulter und von Begleitverletzungen und die Dokumentation des klinischen Untersuchungsbefundes inklusive einer Standardtestung der Rotatorenmanschette möglich. Der Befund einer allfälligen Röntgenuntersuchung der Schulter, die eingeleitete Primärtherapie und die Frage, ob eine weiterführende Diagnostik und spezialisierte fachorthopädische Behandlung als notwendig erachtet werden, komplettieren die Dokumentation.

Ergänzend steht unter https://tinyurl.com/4jxv3fwh eine Dokumentation zu den Untersuchungstechniken des Schultergelenks zur Verfügung.

Der Dokumentationsbogen kann über medForms aufgerufen werden (https://www.medforms.ch). Der Dokumentationsbogen für die Erstkonsultation nach kraniozervikalem Beschleunigungstrauma hat sich als sehr erfolgreich erwiesen. Dem Dokumentationsbogen nach Schultertrauma ist ein vergleichbarer Erfolg zu wünschen. Wir rechnen mit einem Aufwand von ungefähr 5 Minuten für das Ausfüllen des Bogens.

Wir sehen den Dokumentationsbogen nach Schultertrauma als ein nützliches und sinnvolles Tool an und möchten insbesondere die Erstversorger/-innen wie Hausärzt/-innen und Ärzt/-innen auf Notfallstationen auf diesen Bogen aufmerksam machen und motivieren, ihn regelhaft auszufüllen.

Dr. med. Stefan Loske 1
med. prakt. Peter Bülow 2 (shared first)
Prof. Dr. med. Andreas Müller 3
Dr. med. Josef Grab 2
Prof. Dr. med. Samy Bouaicha 4
Prof. Dr. med. Matthias Zumstein 5
PD Dr. med. Hannjörg Koch 2
Dr. med. Thomas Meier 2
Shoulder and Elbow Expert Group of Swiss Orthopaedics 6
Prof. Dr. med. Claudio Rosso 1

1 Arthro Medics AG, Eichenstr. 31, 4054 Basel, c.rosso@arthro.ch und s.loske@arthro.ch
2 Schweizerische Unfallversicherungsanstalt (Suva), Fluhmattstr. 1, 6002 Luzern
3 Universitätsspital Basel, Spitalstr. 21, 4056 Basel
4 Universitätsklinik Balgrist, Forchstr. 340, 8008 Zürich
5 Orthopädie Sonnenhof, Salvisbergstr. 4, 3006 Bern
6 Bauer Stefan, Candrian Christian, Cikes Alec, Cunningham Gregory, Goetti Patrick, Hertel Ralph, Hoffmeyer Pierre, Holzer Nicolas, Jost ernhard,
Lädermann Alexandre, Puskàs Gàbor, Schär Michael, Schneeberger Alberto, Spross Christian, Wieser Karl, Wirth Barbara

Dr. med. Stefan Loske

Arthro Medics AG
Eichenstr. 31
4054 Basel

s.loske@arthro.ch

med. prakt. Peter Bülow

Schweizerische Unfallversicherungsanstalt (Suva)
Fluhmattstr. 1
6002 Luzern

Prof. Dr. med. Claudio Rosso

Arthro Medics AG
Eichenstr. 31
4054 Basel

c.rosso@arthro.ch

Die Autorenschaft hat keine Interessenskonflikte im Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.

  • Die Unterscheidung zwischen einer unfallbedingten oder altersbedingten/degenerativen Ursache von Läsionen der Rotatorenmanschette ist zumeist nicht einfach und bedarf vieler Informationen.
  • Die Unterscheidung ist zur Ermittlung des zuständigen ­Kostenträgers nötig
  • Eine möglichst vollständige und detaillierte Dokumentation der ärztlichen Erstkonsultation nach Trauma der Schulter ­liefert wichtige Informationen für die Entscheidungsfindung; nicht selten sind dafür zu wenig Daten erfasst
  • Zur Standardisierung der Ersterfassung haben die Expertengruppe Schulter und Ellbogen der Swiss Orthopaedics
    und die Suva gemeinsam einen Dokumentationsbogen nach Schultertrauma entwickelt, der den erstbehandelnden ­Ärzt/-innen nun zur Verfügung steht.

1. Urwin M, Symmons D, Allison T, Brammah T, Busby H, Roxby M, et al. Estimating the burden of musculoskeletal disorders in the community: the comparative prevalence of symptoms at different anatomical sites, and the relation to social deprivation. Ann Rheum Dis. 1998;57(11):649-55.
2. Mitchell C, Adebajo A, Hay E, Carr A. Shoulder pain: diagnosis and management in primary care. BMJ (Clinical research ed). 2005;331(7525):1124-8.
3. Kuijpers T, van der Windt DAWM, van der Heijden GJMG, Bouter LM. Systematic review of prognostic cohort studies on shoulder disorders. PAIN. 2004;109(3):420-31.
4. Yamamoto A, Takagishi K, Osawa T, Yanagawa T, Nakajima D, Shitara H, et al. Prevalence and risk factors of a rotator cuff tear in the general population. Journal of shoulder and elbow surgery. 2010;19(1):116-20.

Kardioprotektive Ernährung: Evidenzbasierte Strategien bei koronarer Herzkrankheit

Herz-Kreislauf-Erkrankungen stellen weltweit die häufigste Todesursache dar (1). Eine gesunde Lebensweise und insbesondere eine Anpassung der Ernährungsgewohnheiten sind ein wesentlicher Bestandteil bei der Vorbeugung und Behandlung der koronaren Herzerkrankung (2). Trotz der grossen Relevanz von Ernährungs-assoziierten Faktoren in der Pathogenese der koronaren Herzerkrankung sind eine routinemässige Erfassung des Ernährungsstatus sowie eine strukturierte Beratung hinsichtlich präventiver Ernährungsinterventionen durch geschultes Fachpersonal in vielen Institutionen nicht etabliert. In diesem Artikel werden die Zusammenhänge von Ernährungsfaktoren im Rahmen der koronaren Herzerkrankung erläutert sowie aktuelle Empfehlungen zum Gewichtsmanagement und zu einzelnen Nahrungsmitteln hinsichtlich der kardiovaskulären Prävention dargestellt.

Cardiovascular diseases are the most common cause of death worldwide (1). A healthy lifestyle and, in particular, changes to dietary habits are an essential part of the prevention and treatment of coronary heart disease (2). Despite the great relevance of nutrition-related factors in the pathogenesis of coronary heart disease, routine assessment of nutritional status and structured counselling on preventive nutritional interventions by trained professionals is not established in many institutions. This article explains the links between dietary factors and coronary heart disease and presents current recommendations on weight management and individual foods with regard to cardiovascular prevention.
Keywords: Koronare Herzerkrankung (KHK), Atherosklerose, Übergewicht, Adipositas, herzgesunde Ernährung

Einfluss der Ernährung auf atherosklerotische Prozesse

Die Atherosklerose ist gekennzeichnet durch chronische inflammatorische Prozesse innerhalb der Gefässwände, die zu einer zunehmenden Funktionsstörung des Endothels, Lipideinlagerungen und Plaquebildungen führen. Eine übermässige Nahrungsaufnahme mit Ansammlung von metabolisch ungünstigem Fettgewebe im Körper sowie westliche Ernährungsmuster tragen zu einer chronischen Sekretion von proinflammatorischen Zytokinen im Körper bei (3, 4). Hingegen zeigen Studien, dass bestimmte, eher pflanzlich-betonte Ernährungsmuster mit niedrigeren Entzündungsmarkern im Blut einhergehen und mit geringeren atherosklerotischen Gefässveränderungen assoziiert sind (5, 6, 7). Insbesondere eine mediterrane Ernährung scheint sich protektiv hinsichtlich kardiovaskulärer Ereignisse auszuwirken, so dass diese in den aktuellen Leitlinien empfohlen wird (8, 9, 10).

Es ist wichtig zu betonen, dass weniger die Auswahl einzelner Lebensmittel, sondern vielmehr das gesamte Ernährungsmuster eines Individuums einen Einfluss auf die kardiovaskuläre Mortalität zu haben scheint (11). Dementsprechend muss die Anwendung von zeitlich begrenzten Diäten oder die Zufuhr einzelner Nahrungsergänzungsmittel kritisch betrachtet und stattdessen eine langfristige, individuell an Alter, Gewicht, Lebensgewohnheiten und das kardiovaskuläre Risiko angepasste Ernährungsumstellung mit potenziell protektiven Nahrungsbestandteilen angestrebt werden (12).

Übergewicht und Adipositas bei kardiovaskulären Erkrankungen

Das Vorhandensein von Übergewicht (WHO-Definition: BMI 25 bis < 30 kg/m2) oder Adipositas (WHO-Definition: BMI ≥ 30 kg/m2) begünstigt einerseits die Entstehung von kardiovaskulären Risikofaktoren (u. a. arterielle Hypertonie, Dyslipidämie und Typ-2-Diabetes) und ist anderseits auch direkt mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit für kardiovaskuläre Erkrankungen assoziiert (13). Insbesondere das viszerale Fettgewebe trägt, am ehesten durch eine Ausschüttung von proinflammatorischen und proatherogenen Zytokinen, zu einem erhöhten kardiometabolischen Risiko bei (14).

Obwohl Übergewicht und Adipositas prinzipiell durch ein Ungleichgewicht zwischen Energiezufuhr und Energieverbrauch zu erklären sind, sind die Ursachen komplex und multifaktoriell zu betrachten. Sowohl genetische, intrauterine und hormonelle Einflüsse als auch frühkindliche und lebenslange Gewohnheiten können die individuelle Entwicklung von Übergewicht beeinflussen, wobei die Zunahme in den letzten Jahrzehnten stark durch gesellschaftliche Faktoren (z. B. leichter Zugang zu stark verarbeiteten Lebensmitteln, veränderte Essgewohnheiten und vermehrt sitzender Lebensstil) begünstigt wurde (15, 16). Da es insbesondere im Erwachsenenalter schwierig ist, empfohlene Ernährungsinterventionen langfristig aufrechtzuerhalten und kalorienreduzierte Diäten häufig mit einer erneuten Gewichtszunahme einhergehen, sollte in der Gesellschaft die Prävention von Übergewicht und Adipositas bereits in frühen Lebensjahren im Vordergrund stehen. Ansätze zur Gewichtsreduktion bei erwachsenen Patienten umfassen eine Kombination aus regelmässiger körperlicher Aktivität, quantitativen und qualitativen Anpassungen der Ernährungsgewohnheiten und allenfalls psychologischen Interventionen, die je nach Ausprägung der angestrebten Gewichtsreduktion mit pharmakologischen oder bariatrischen Verfahren ergänzt werden können (2).

Diätetische Interventionen zur Gewichtsreduktion zielen meist auf eine reduzierte Kalorienzufuhr mit einem Energiedefizit von 500-750 kcal/Tag ab, die jedoch an das individuelle Körpergewicht und an vorliegende Begleiterkrankungen angepasst werden müssen (17). Dies kann durch verschiedene Strategien, wie z. B. durch eine Verkleinerung der Portionsgrösse, Vermeidung von ungesunden Zwischenmahlzeiten, Reduktion von freiem Zucker und hochverarbeiteten Lebensmitteln sowie durch eine Verringerung des Alkoholkonsums erzielt werden. Die Erhöhung des Proteingehaltes (1,0–1,2 g pro kg Körpergewicht) trägt zu einem verstärkten Sättigungsgefühl und zur Vermeidung eines Muskelverlustes (in Kombination mit körperlicher Aktivität) bei (18). In der SELECT-Studie konnte zudem durch eine pharmakologisch induzierte Gewichtsreduktion mittels GLP1-Rezeptoragonisten (Semaglutid) bei Patienten mit einem BMI ≥27 kg/m2 und bereits bestehender kardiovaskulärer Erkrankung das Risiko eines unerwünschten kardiovaskulären Ereignisses (Tod durch Herz-Kreislaufversagen, Herzinfarkt oder Schlaganfall) signifikant reduziert werden, wobei diese Effekte nicht allein auf die Gewichtsreduktion zurückzuführen sind (19).

Ernährungsempfehlungen zur Prävention von kardiovaskulären Erkrankungen

Fleisch und Fisch

In einigen Metaanalysen prospektiver Beobachtungsstudien konnte eine erhöhte kardiovaskuläre Mortalität bei vermehrtem Fleischkonsum aufgezeigt werden, wobei eine starke Heterogenität in den Studienergebnissen zu beobachten ist (20, 21). Diese Heterogenität ist am ehesten aufgrund der Tatsache zu erklären, dass einerseits zwischen verschiedenen Fleischsorten mit unterschiedlichem Fett- und Eisengehalt sowie andererseits zwischen verschiedenen Verarbeitungsprozessen des Fleisches, vor allem durch Einsatz von Konservierungsstoffen wie Salz, Nitrit- und Nitratzusätzen, unterschieden werden muss. Insbesondere der Konsum von verarbeitetem Fleisch (z. B. Speck, Wurst, Salami) zeigt eine starke Assoziation mit kardiovaskulären Endpunkten, während unverarbeitetes «rotes Fleisch» (z. B. Rind- oder Schweinfleisch) eine weniger eindeutige und «weisses Fleisch» (z. B. Hühnchen- oder Truthahnfleisch) keine signifikante Assoziation bezüglich der kardiovaskulären Mortalität aufweist (22, 23, 24). Basierend auf diesen Erkenntnissen wird derzeit ein Fleischkonsum nur in moderaten Mengen (zwei bis drei Portionen je 100 g pro Woche), bevorzugt als möglichst unverarbeitetes und «weisses» Fleisch, empfohlen (25).

Ein regelmässiger Fischverzehr ist hingegen mit einer signifikant verringerten Inzidenz und Mortalität für Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden, wobei auch diesbezüglich regionale Unterschiede aufgrund verschiedener Fischsorten, Zubereitungsprozesse und einer möglichen Kontamination mit Schadstoffen diskutiert werden (24, 26, 27). Die Vorteile des Fischkonsums im Hinblick auf die Prävention von Atherosklerose werden im Allgemeinen auf den höheren Gehalt an langkettigen Omega-3-Fettsäuren in fettreichen Fischen (z. B. Lachs, Hering, Makrele) zurückgeführt. Als Mechanismen für die protektiven Effekte der Omega-3-Fettsäuren, zu denen unter anderem die Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA) gehören, werden eine Optimierung des Lipidprofils, eine verbesserte Endothelfunktion und Plaquestabilität sowie eine Modulation von inflammatorischen und immunologischen Prozessen diskutiert (28, 29). Der tatsächliche Effekt der Omega-3-Fettsäuren auf kardiovaskuläre Ereignisse in der klinischen Praxis und insbesondere die Empfehlung einer zusätzlichen Supplementation wird jedoch weiterhin kontrovers diskutiert (30, 31, 32). In den aktuellen europäischen Leitlinien der Kardiologie wird daher ein Fischkonsum von ein bis zwei Portionen pro Woche empfohlen (10). Ein noch höherer Fischkonsum muss auch aus Gründen der Nachhaltigkeit angesichts der weltweiten Überfischung der Meere kritisch hinterfragt werden. Die zusätzliche Supplementierung von Omega-3-Fettsäuren (in Form von 2 x 2 g Icosapent-Ethyl) kann hingegen bei Patienten mit hohem kardiovaskulärem Risiko und erhöhten Triglyceridwerten (>1.5 mmol/L bzw. 135 mg/dl) trotz Statintherapie erwogen werden (10).

Gemüse und Früchte

Der Konsum von Obst und Gemüse ist dosisabhängig mit einem signifikant niedrigeren Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse assoziiert (23, 33, 34). Bei häufigem Verzehr von Obst ist jedoch eine erhöhte Kalorienaufnahme durch einzelne Obstsorten mit hohem Anteil an schnell resorbierbaren Kohlenhydraten (z. B. Trauben, Ananas) zu vermeiden. Die vorteilhaften Effekte von Obst und Gemüse werden vorwiegend auf ihren hohen Ballaststoffgehalt und die enthaltenen Polyphenole zurückgeführt, welche günstige Auswirkungen auf den Glukose- und Lipidstoffwechsel sowie antioxidative und entzündungshemmende Eigenschaften aufweisen (35). In den Empfehlungen der europäischen Gesellschaft für Kardiologie wird der Verzehr von jeweils mindestens 200 g Obst und Gemüse pro Tag empfohlen (10).

Vollkornprodukte und Hülsenfrüchte

Der Konsum von raffinierten Getreideprodukten, die einen hohen glykämischen Index aufweisen (z. B. Weissmehlprodukte), ist mit einem gesteigerten Atheroskleroserisiko assoziiert (36). Hingegen wirkt sich der Ersatz der raffinierten Kohlenhydrate durch Vollkornprodukte aufgrund des erhöhten Nahrungsfasergehaltes, der Dichte an gesunden Nährstoffen (u. a. Vitamine, Spurenelemente) sowie der vorteilhaften postprandialen Effekte, günstig auf das metabolische und kardiovaskuläre Risiko aus (23, 37). Des Weiteren ist auch der regelmässige Verzehr von Hülsenfrüchten, die neben einem hohen Gehalt an Proteinen und Nahrungsfasern zusätzliche sekundäre Pflanzenstoffe beinhalten, mit einer Reduktion des kardiovaskulären Risikos verbunden (25, 38, 39). In den Leitlinien der europäischen Gesellschaft für Kardiologie wird die erhöhte Zufuhr von Nahrungsfasern (30 – 45 g pro Tag) mit Hilfe von Vollkornprodukten, Hülsenfrüchten sowie Obst und Gemüse empfohlen (10).

Nahrungsfette

In Bezug auf das kardiovaskuläre Risiko scheint mehr die Zusammensetzung der Nahrungsfette als die absolute Menge in der Ernährung von Bedeutung zu sein. Insbesondere Lebensmittel mit einem hohen Anteil an industriell produzierten Transfettsäuren (z. B. Backwaren, frittierte Nahrungsmittel) sind mit einem höheren Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen und plötzlichen Herztod assoziiert (40). Gesättigte Fettsäuren (v. a. tierische Lebensmittel, wie Fleisch und fettige Milchprodukte) sollten möglichst durch ein- und mehrfach ungesättigte Fette (z. B. fetter Fisch, pflanzliche Öle, Nüsse und Hülsenfrüchte) ersetzt werden (41, 42, 43). Pflanzliche Speiseöle mit einem hohen Anteil an ungesättigten Fettsäuren, wie natives Olivenöl und Leinsamenöl, wirken sich im Gegensatz zu Palm- oder Kokosöl, unter anderem aufgrund des hohen Gehaltes an Öl- und Linolsäure sowie Tocopherol (Vitamin E), vorteilhaft auf das Lipidprofil und kardiovaskuläre Risiko aus (44). Bei Umsetzung einer «fett­armen» Ernährung ist hingegen darauf zu achten, dass dies nicht durch einen erhöhten Anteil an raffinierten Kohlenhydraten kompensiert wird, da dies mit einem erhöhten Risiko für Adipositas, Typ-2-Diabetes und kardiovaskuläre Erkrankungen einhergeht (25).

Milchprodukte und Eier

Aufgrund des hohen Anteils an gesättigten Fettsäuren wurde bis vor wenigen Jahren von fettreichen Milchprodukten in der Ernährung abgeraten. Allerdings enthält diese sehr heterogene Gruppe an Lebensmitteln auch viele vorteilhafte Bestandteile, wie mittelkettige gesättigte Fette, verzweigtkettige Aminosäuren, Vitamin K und Kalzium (45). Sowohl fettreiche als auch fettarme Milchprodukte zeigen bis zu einem Verzehr von 200 g pro Tag keine signifikanten Assoziationen mit dem Auftreten einer koronaren Herzerkrankung (46). Ein moderater Konsum von Milchprodukten, auch mit höherem Fettanteil, ist daher unter Berücksichtigung der Gesamtenergiezufuhr vertretbar (25).

Hinsichtlich des Konsums von Eiern finden sich in den vergangenen Jahren teils widersprüchliche Ergebnisse. In mehreren Metaanalysen konnte durch einen moderaten Verzehr (max. 1 Ei pro Tag) kein signifikant erhöhtes kardiovaskuläres Risiko nachgewiesen werden (47, 48, 49). Hingegen liess sich in Populationen, die bereits eine erhöhte Aufnahme von Nahrungscholesterin und gesättigten Fettsäuren in der Ernährung aufweisen, durchaus eine dosis­abhängig gesteigerte kardiovaskuläre Mortalität durch den vermehrten Konsum von Eiern feststellen (50, 51, 52). Eine mögliche Ursache für die heterogenen Ergebnisse können unter anderem auch verschiedene Zubereitungsarten sowie eine individuell variable Reaktion auf diätetisches Cholesterin, insbesondere bei bereits bestehender Hyperlipidämie, sein (53). Zusammenfassend sollte daher eine Begrenzung des Konsums von Eiern, vor allem bei Patienten mit bereits bestehender koronarer Herzerkrankung, diskutiert werden (25).

Salzkonsum

Trotz komplexer physiologischer Zusammenhänge und teils heterogener Studienergebnisse lassen sich durch eine Verringerung des Salzkonsums in der Nahrungsaufnahme positive Auswirkungen auf das kardiovaskuläre System, welche über den Effekt einer Blutdrucksenkung hinausgehen, erkennen (54). In einer vor wenigen Jahren publizierten Metaanalyse aus 24 Kohortenstudien konnte demnach ein linearer Zusammenhang zwischen der Höhe der nutritiven Salzaufnahme und dem Auftreten von kardiovaskulären Erkrankungen nachgewiesen werden (55). Derzeit wird in den Empfehlungen der Kardiologie eine Reduktion des Salzkonsums auf unter 5 g pro Tag (entspricht ca. 2,3 g Natrium) angestrebt, wobei dies in der Regel nur durch den Verzicht auf hochprozessierte Nahrungsmittel in unserer Ernährung zu erreichen ist (10).

Nüsse

Der regelmässige Verzehr von ungesalzenen Nüssen ist in mehreren Studien mit einer Reduktion von Herz-Kreislauf-Erkrankungen assoziiert, so dass eine tägliche Portion (etwa 30 g) empfohlen wird (56, 57). Die positiven Effekte werden unter anderem aufgrund des hohen Gehaltes an Nahrungsfasern, ungesättigten Fettsäuren sowie antioxidativen und antiinflammatorischen Bestandteilen, insbesondere Vitamin E, Polyphenole und Omega-3-Fettsäuren, erklärt (58).

Getränke

Der Konsum von ungezuckerten Kaffee- oder Teeprodukten in moderater Menge (etwa drei Tassen pro Tag) ist anhand der derzeitigen Studienlage mit einer Reduktion des kardiovaskulären Risikos verbunden (59, 60). Der regelmässige Konsum von zuckerhaltigen Getränken (Soft- und Energydrinks) ist hingegen mit einem signifikant erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen assoziiert (61). Der hohe Fruktosegehalt in diesen Getränken fördert die Triglycerid-Synthese in der Leber und trägt zur Entwicklung von Übergewicht, Dyslipidämie und Insulinresistenz bei (62). Es ist zu erwähnen, dass auch für niedrigkalorische Süssgetränke mit Zuckerersatzstoffen (Light- oder Zero-Getränke) eine leicht erhöhte Inzidenz von kardiovaskulären Erkrankungen festgestellt wurde und diese daher nicht als Alternative empfohlen werden sollten.

Der Zusammenhang zwischen Alkoholkonsum und koronarer Herzerkrankung wird in den letzten Jahren differenzierter betrachtet. Ein häufig postuliertes reduziertes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse durch einen moderaten Alkoholkonsum (sog. J-förmige Beziehung) muss aufgrund von methodischen Mängeln und Verzerrungen in einzelnen Studien mit Vorsicht interpretiert werden (63, 64). In neueren Daten konnten bezogen auf die Gesamtmortalität weder ein sicherer Schwellenwert noch gesundheitliche Vorteile bei einem Konsum von niedrigen Mengen von Alkohol nachgewiesen werden (65, 66, 67). Ein chronisch erhöhter Alkoholkonsum ist stattdessen dosisabhängig sowohl mit ungünstigen kardiovaskulären Effekten als auch mit zahlreichen medizinischen sowie psychischen Folgeerkrankungen assoziiert (67, 68). Dementsprechend sollte Alkohol vorwiegend als Genussmittel, welches in moderaten Mengen unter Einhaltung von «alkoholfreien Tagen» gelegentlich konsumiert werden kann, betrachtet werden (10, 69).

Fazit

In der Kardiologie gewinnt die Berücksichtigung von Übergewicht und Adipositas sowie ernährungsmedizinischen Aspekten in den vergangenen Jahren, nicht zuletzt aufgrund der medikamentösen Möglichkeiten durch GLP1-Rezeptoragonisten zur Gewichtsreduktion, an Bedeutung. Es ist jedoch in der Prävention und langfristigen Therapie der koronaren Herzerkrankung essenziell, dass dies nicht auf eine alleinige medikamentöse Intervention beschränkt bleibt. Zwar ist eine langfristige Umstellung von individuellen Ernährungsgewohnheiten eine grosse Herausforderung, jedoch ist die konsequente Berücksichtigung von Ernährungs-assoziierten Risikofaktoren innerhalb der ärztlichen Konsultation ein wesentliches Element zur Förderung einer nachhaltigen Lebensstilanpassung. Strukturierte Behandlungsabläufe mit Integration ernährungstherapeutischer Massnahmen, Vermittlung von notwendigem Wissen zu Ernährungsfragen sowie eine enge Zusammenarbeit mit den Fachpersonen der Ernährungstherapie sollten fester Bestandteil in der Behandlung der koronaren Herzerkrankung sein.

Copyright
Aerzteverlag medinfo AG

Dr. med. Marvin Grossmann, MHBA

Facharzt Kardiologie und Allgemeine Innere Medizin,
Leitung stationäre kardiovaskuläre Rehabilitation
Zentrum für Rehabilitation & Sportmedizin
Freiburgstrasse 18
3010 Bern

Der Autor hat keine Interessenskonflikte im Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.

  • Die Ernährung spielt durch Einfluss auf atherosklerotische Prozesse, inflammatorische Marker und kardiometabolische Risikofaktoren eine zentrale Rolle in der Prävention und Behandlung der koronaren Herzkrankheit.
  • Ein mediterran geprägtes, ballaststoffreiches und pflanzenbetontes Ernährungsmuster reduziert signifikant das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse und wird daher in den Leitlinien empfohlen.
  • Verarbeitetes Fleisch sowie zucker- und salzreiche Lebensmittel sind mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko assoziiert, wohingegen Fisch, Hülsenfrüchte, ungesättigte Fette und Nüsse protektiv wirken.
  • Eine strukturierte Ernährungstherapie und interdisziplinäre Betreuung sollten integraler Bestandteil der Versorgung von Patient/-innen mit KHK sein.

1. WHO. The top 10 causes of death. URL: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/the-top-10-causes-of-death [Stand: 10.11.2024].
2. Koskinas KC, Van Craenenbroeck EM, Antoniades C, et al.; ESC Scientific Document Group. Obesity and cardiovascular disease: an ESC clinical consensus statement. Eur Heart J. 2024 Oct 7;45(38):4063-4098.
3. Polkinghorne MD, West HW, Antoniades C. Adipose Tissue in Cardiovascular Disease: From Basic Science to Clinical Translation. Annu Rev Physiol. 2024 Feb 12;86:175-198.
4. Namazi N, Larijani B, Azadbakht L. Dietary Inflammatory Index and its Association with the Risk of Cardiovascular Diseases, Metabolic Syndrome, and Mortality: A Systematic Review and Meta-Analysis. Horm Metab Res. 2018 May;50(5):345-358
5. Craddock JC, Neale EP, Peoples GE, Probst YC. Vegetarian-Based Dietary Patterns and their Relation with Inflammatory and Immune Biomarkers: A Systematic Review and Meta-Analysis. Adv Nutr. 2019 May 1;10(3):433-451.
6. Ocagli H, Berti G, Rango D, et al. Association of Vegetarian and Vegan Diets with Cardiovascular Health: An Umbrella Review of Meta-Analysis of Observational Studies and Randomized Trials. Nutrients. 2023 Sep 22;15(19):4103.
7. Dybvik JS, Svendsen M, Aune D. Vegetarian and vegan diets and the risk of cardiovascular disease, ischemic heart disease and stroke: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies. Eur J Nutr. 2023 Feb;62(1):51-69.
8. Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, et al. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet supplemented with extra-virgin olive oil or nuts. N Engl J Med 2018;378.
9. Martínez-González MA, Gea A, Ruiz-Canela M. The Mediterranean Diet and Cardiovascular Health. Circ Res. 2019 Mar;124(5):779-798.
10. Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J. 2021 Sep 7;42(34):3227-3337.
11. Michels KB, Wolk A. A prospective study of variety of healthy foods and mortality in women. Int J Epidemiol. 2002 Aug;31(4):847-54.
12. Suter PM, Darioli R, Noseda G, Schulthess G: Ernährung und kardiovaskuläres Risiko. Kardiovaskuläre Medizin, Ausgabe 7 (2004), 16-25.
13. Caleyachetty R, Thomas GN, Toulis KA, et al. Metabolically Healthy Obese and Incident Cardiovascular Disease Events Among 3.5 Million Men and Women. J Am Coll Cardiol. 2017 Sep 19;70(12):1429-1437.
14. Caleyachetty R, Thomas GN, Toulis KA, et al. Metabolically Healthy Obese and Incident Cardiovascular Disease Events Among 3.5 Million Men and Women. J Am Coll Cardiol. 2017 Sep 19;70(12):1429-1437.
15. Chourdakis, M. ESPEN LLL Nutrition in Obesity, Module 23.2: Obesity: Assessment and Prevention. URL: https://www.espen.org/lll-courses?view=page&course_id=112&page_id =3508 [Stand: 10.11.2024].
16. Blüher M. Obesity: global epidemiology and pathogenesis. Nat Rev Endocrinol. 2019 May;15(5):288-298.
17. Jensen MD, Ryan DH, Apovian CM, et al. 2013 AHA/ACC/TOS guideline for the management of overweight and obesity in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and The Obesity Society. Circulation. 2014 Jun 24;129(25 Suppl 2):S102-38.
18. Bischoff SC, Ockenga J, Eshraghian A, et al. Practical guideline on obesity care in patients with gastrointestinal and liver diseases – Joint ESPEN/UEG guideline. Clin Nutr. 2023 Jun;42(6):987-1024.
19. Lincoff AM, Brown-Frandsen K, Colhoun HM, et al. Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Obesity without Diabetes. N Engl J Med. 2023 Dec 14;389(24):2221-2232.
20. O’Sullivan TA, Hafekost K, Mitrou F,et al. Food sources of saturated fat and the association with mortality: a meta-analysis. Am J Public Health. 2013 Sep;103(9):e31-42.
21. Zeraatkar D, Han MA, Guyatt GH, et al. Red and Processed Meat Consumption and Risk for All-Cause Mortality and Cardiometabolic Outcomes: A Systematic Review and Meta-analysis of Cohort Studies. Ann Intern Med. 2019 Nov 19;171(10):703-710.
22. Abete I, Romaguera D, Vieira AR, Lopez de Munain A, Norat T. Association between total, processed, red and white meat consumption and all-cause, CVD and IHD mortality: a meta-analysis of cohort studies. Br J Nutr. 2014 Sep 14;112(5):762-75.
23. Bechthold A, Boeing H, Schwedhelm C,et al. Food groups and risk of coronary heart disease, stroke and heart failure: A systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies. Crit Rev Food Sci Nutr. 2019;59(7):1071-1090.
24. Lupoli R, Vitale M, Calabrese I, Giosuè A, Riccardi G, Vaccaro O. White Meat Consumption, All-Cause Mortality, and Cardiovascular Events: A Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies. Nutrients. 2021 Feb 20;13(2):676.
25. Riccardi G, Giosuè A, Calabrese I, Vaccaro O. Dietary recommendations for prevention of atherosclerosis. Cardiovasc Res. 2022 Mar 25;118(5):1188-1204.
26. Zhang B, Xiong K, Cai J, Ma A. Fish Consumption and Coronary Heart Disease: A Meta-Analysis. Nutrients. 2020 Jul 29;12(8):2278.
27. Jayedi A, Zargar MS, Shab-Bidar S. Fish consumption and risk of myocardial infarction: a systematic review and dose-response meta-analysis suggests a regional difference. Nutr Res. 2019 Feb;62:1-12.
28. Casas R, Castro-Barquero S, Estruch R, Sacanella E. Nutrition and Cardiovascular Health. Int J Mol Sci. 2018 Dec 11;19(12):3988.
29. Borow KM, Nelson JR, Mason RP. Biologic plausibility, cellular effects, and molecular mechanisms of eicosapentaenoic acid (EPA) in atherosclerosis. Atherosclerosis. 2015 Sep;242(1):357-66.
30. Abdelhamid AS, Brown TJ, Brainard JS, et al. Omega-3 fatty acids for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2018 Jul 18;7(7):CD003177.
31. Kapoor K, Alfaddagh A, Stone NJ, Blumenthal RS. Update on the omega-3 fatty acid trial landscape: A narrative review with implications for primary prevention. J Clin Lipidol. 2021 Jul-Aug;15(4):545-555.
32. Kaur G, Mason RP, Steg PG, Bhatt DL. Omega-3 fatty acids for cardiovascular event lowering. Eur J Prev Cardiol. 2024 Jun 3;31(8):1005-1014.
33. Aune D, Giovannucci E, Boffetta P, et al. Fruit and vegetable intake and the risk of cardiovascular disease, total cancer and all-cause mortality-a systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies. Int J Epidemiol. 2017 Jun 1;46(3):1029-1056.
34. Zhan J, Liu YJ, Cai LB, Xu FR, Xie T, He QQ. Fruit and vegetable consumption and risk of cardiovascular disease: A meta-analysis of prospective cohort studies. Crit Rev Food Sci Nutr. 2017 May 24;57(8):1650-1663.
35. Bozzetto L, Annuzzi G, Pacini G, et al. Polyphenol-rich diets improve glucose metabolism in people at high cardiometabolic risk: a controlled randomised intervention trial. Diabetologia. 2015 Jul;58(7):1551-60.
36. Livesey G, Livesey H. Coronary Heart Disease and Dietary Carbohydrate, Glycemic Index, and Glycemic Load: Dose-Response Meta-analyses of Prospective Cohort Studies. Mayo Clin Proc Innov Qual Outcomes. 2019 Feb 26;3(1):52-69.
37. Marshall S, Petocz P, Duve E, et al. The effect of replacing refined grains with whole grains on cardiovascular risk factors: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials with GRADE clinical recommendation. J Acad Nutr Diet 2020;120:1859–1883.
38. Anderson JW, Smith BM, Washnock CS. Cardiovascular and renal benefits of dry bean and soybean intake. Am J Clin Nutr. 1999 Sep;70(3 Suppl):464S-474S.
39. Marventano S, Izquierdo Pulido M, Sánchez-González C, et al. Legume consumption and CVD risk: a systematic review and meta-analysis. Public Health Nutr. 2017 Feb;20(2):245-254.
40. Zhu Y, Bo Y, Liu Y. Dietary total fat, fatty acids intake, and risk of cardiovascular disease: a dose-response meta-analysis of cohort studies. Lipids Health Dis. 2019 Apr 6;18(1):91.
41. Li Y, Hruby A, Bernstein AM, Ley SH, et al. Saturated Fats Compared With Unsaturated Fats and Sources of Carbohydrates in Relation to Risk of Coronary Heart Disease: A Prospective Cohort Study. J Am Coll Cardiol. 2015 Oct 6;66(14):1538-1548.
42. Hooper L, Martin N, Jimoh OF, Kirk C, Foster E, Abdelhamid AS. Reduction in saturated fat intake for cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2020 May 19;5(5):CD011737.
43. Eichelmann F, Prada M, Sellem L, et al. Lipidome changes due to improved dietary fat quality inform cardiometabolic risk reduction and precision nutrition. Nat Med. 2024 Oct;30(10):2867-2877.
44. García-González A, Quintero-Flórez A, Ruiz-Méndez MV, Perona JS. Virgin Olive Oil Ranks First in a New Nutritional Quality Score Due to Its Compositional Profile. Nutrients. 2023 Apr 28;15(9):2127.
45. Mozaffarian D, Wu JHY. Flavonoids, dairy foods, and cardiovascular and metabolic health: a review of emerging biologic pathways. Circ Res 2018;122:369–384.
46. Guo J, Astrup A, Lovegrove JA, Gijsbers L, Givens DI, Soedamah-Muthu SS. Milk and dairy consumption and risk of cardiovascular diseases and all-cause mortality: dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Eur J Epidemiol. 2017 Apr;32(4):269-287.
47. Fernandez ML. Dietary cholesterol provided by eggs and plasma lipoproteins in healthy populations. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2006 Jan;9(1):8-12.
48. Alexander DD, Miller PE, Vargas AJ, Weed DL, Cohen SS. Meta-analysis of Egg Consumption and Risk of Coronary Heart Disease and Stroke. J Am Coll Nutr. 2016 Nov-Dec;35(8):704-716.
49. Drouin-Chartier JP, Chen S, Li Y, Schwab AL, et al. Egg consumption and risk of cardiovascular disease: three large prospective US cohort studies, systematic review, and updated meta-analysis. BMJ. 2020 Mar 4;368:m513.
50. Godos J, Micek A, Brzostek T, et al. Egg consumption and cardiovascular risk: a dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Eur J Nutr. 2021 Jun;60(4):1833-1862.
51. Zhong VW, Van Horn L, Cornelis MC, et al. Associations of Dietary Cholesterol or Egg Consumption With Incident Cardiovascular Disease and Mortality. JAMA. 2019 Mar 19;321(11):1081-1095.
52. Zhuang P, Wu F, Mao L, Zhu F, Zhang Y, Chen X, Jiao J, Zhang Y. Egg and cholesterol consumption and mortality from cardiovascular and different causes in the United States: A population-based cohort study. PLoS Med. 2021 Feb 9;18(2):e1003508.
53. Zhao B, Gan L, Graubard BI, Männistö S, Albanes D, Huang J. Associations of Dietary Cholesterol, Serum Cholesterol, and Egg Consumption With Overall and Cause-Specific Mortality: Systematic Review and Updated Meta-Analysis. Circulation. 2022 May 17;145(20):1506-1520.
54. Robinson AT, Edwards DG, Farquhar WB. The Influence of Dietary Salt Beyond Blood Pressure. Curr Hypertens Rep. 2019 Apr 25;21(6):42.
55. Wang YJ, Yeh TL, Shih MC, Tu YK, Chien KL. Dietary Sodium Intake and Risk of Cardiovascular Disease: A Systematic Review and Dose-Response Meta-Analysis. Nutrients. 2020 Sep 25;12(10):2934.
56. Becerra-Tomás N, Paz-Graniel I, W C Kendall C, et al. Nut consumption and incidence of cardiovascular diseases and cardiovascular disease mortality: a meta-analysis of prospective cohort studies. Nutr Rev. 2019 Oct 1;77(10):691-709.
57. Chen GC, Zhang R, Martínez-González MA, Zhang ZL, Bonaccio M, van Dam RM, Qin LQ. Nut consumption in relation to all-cause and cause-specific mortality: a meta-analysis 18 prospective studies. Food Funct. 2017 Nov 15;8(11):3893-3905.
58. Lorenzon Dos Santos J, Quadros AS, Weschenfelder C, Garofallo SB, Marcadenti A. Oxidative Stress Biomarkers, Nut-Related Antioxidants, and Cardiovascular Disease. Nutrients. 2020 Mar 3;12(3):682.
59. Ding M, Bhupathiraju SN, Satija A, van Dam RM, Hu FB. Long-term coffee consumption and risk of cardiovascular disease: a systematic review and a dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Circulation. 2014 Feb 11;129(6):643-59.
60. Chung M, Zhao N, Wang D, et al. Dose-Response Relation between Tea Consumption and Risk of Cardiovascular Disease and All-Cause Mortality: A Systematic Review and Meta-Analysis of Population-Based Studies. Adv Nutr. 2020 Jul 1;11(4):790-814.
61. Yin J, Zhu Y, Malik V, et al. Intake of Sugar-Sweetened and Low-Calorie Sweetened Beverages and Risk of Cardiovascular Disease: A Meta-Analysis and Systematic Review. Adv Nutr. 2021 Feb 1;12(1):89-101.
62. Taskinen MR, Packard CJ, Bore´n J. Dietary fructose and the metabolic syndrome. Nutrients 2019;11:1987.
63. Georgescu OS, Martin L, Târtea GC, et al. Alcohol Consumption and Cardiovascular Disease: A Narrative Review of Evolving Perspectives and Long-Term Implications. Life (Basel). 2024 Sep 9;14(9):1134.
64. Manthey J, Shield K, Rehm J. Alcohol and health. Lancet. 2022 Nov 19;400(10365):1764-1765.
65. Zhao J, Stockwell T, Naimi T, Churchill S, Clay J, Sherk A. Association Between Daily Alcohol Intake and Risk of All-Cause Mortality: A Systematic Review and Meta-analyses. JAMA Netw Open. 2023 Mar 1;6(3):e236185.
66. Jiesisibieke ZL, Schooling CM. Impact of Alcohol Consumption on Lifespan: a Mendelian randomization study in Europeans. Sci Rep. 2024 Oct 25;14(1):25321.
67. Anderson BO, Berdzuli N, Ilbawi A, et al. Health and cancer risks associated with low levels of alcohol consumption. Lancet Public Health. 2023 Jan;8(1):e6-e7.
68. Wood AM, Kaptoge S, Butterworth AS, et al. Risk thresholds for alcohol consumption: combined analysis of individual-participant data for 599 912 current drinkers in 83 prospective studies. Lancet. 2018 Apr 14;391(10129):1513-1523.
69. Ding C, O’Neill D, Bell S, Stamatakis E, Britton A. Association of alcohol consumption with morbidity and mortality in patients with cardiovascular disease: original data and meta-analysis of 48,423 men and women. BMC Med. 2021 Jul 27;19(1):167.

Update zum Management der postpartalen Blutung

Die postpartale Hämorrhagie (PPH) ist weltweit eine der häufigsten Ursachen mütterlicher Mortalität und in der Schweiz die führende direkte Todesursache. Eine standardisierte Blutverlustmessung verbessert die Erkennung erheblich und kann schwere Blutungen sowie Komplikationen um bis zu 60  % reduzieren. Wichtige Risikofaktoren sind u. a. höheres maternales Alter, Sectio-Narben, Mehrlingsschwangerschaften, Plazentationsstörungen und präpartale Anämie, jedoch tritt die Mehrzahl der schweren Fälle ohne erkennbare Risikofaktoren auf. Das Management erfordert ein strukturiertes, interdisziplinäres Vorgehen mit rascher Alarmierung, frühzeitiger Gabe von Uterotonika und Tranexamsäure sowie dem Einsatz mechanischer Verfahren wie der vakuum-induzierten Tamponade. Frühzeitige Diagnose, standardisierte Blutverlustmessung und Teamkoordination sind entscheidend, um Morbidität und Mortalität bei PPH nachhaltig zu senken.

Postpartum hemorrhage (PPH) is one of the most common causes of maternal mortality worldwide and the leading direct cause of death in Switzerland. Standardized blood loss measurement significantly improves detection and can reduce severe bleeding and complications by up to 60 %. Important risk factors include advanced maternal age, cesarean section scars, multiple pregnancies, placental disorders, and prepartum anemia, however, the majority of severe cases occur without any identifiable risk factors. Management requires a structured, interdisciplinary approach with rapid alerting, early administration of uterotonics and tranexamic acid, and the use of mechanical procedures such as vacuum-induced tamponade. Early diagnosis, standardized blood loss measurement, and team coordination are crucial to sustainably reducing morbidity and mortality in PPH.
Keywords: Postpartale Hämorrhagie, Blutverlustmessung, Uterusatonie, Vakuum-induzierte Tamponade

Einleitung

Die postpartale Hämorrhagie (PPH) gehört weltweit zu den häufigsten Ursachen der maternalen Mortalität und ist auch in der Schweiz immer noch die Hauptursache direkter mütterlicher Todesfälle (1, 2). Nach Definition der WHO liegt eine PPH bei einem Blutverlust von mindestens 500 ml innerhalb der ersten 24 Stunden nach der Geburt vor; eine schwere PPH wird ab 1000 ml oder bei hämodynamischer Instabilität diagnostiziert (3). Die aktuelle D-A-CH Leitlinie (AWMF 2022) definiert entsprechend, differenziert jedoch zwischen vaginaler Geburt (≥ 500 ml) und Sectio caesarea (≥ 1000 ml) (4). Bei einem Schockindex > 0.9 ist unabhängig von der Blutmenge von einer klinisch relevanten PPH auszugehen. Die frühzeitige Erkennung und das konsequente Management einer PPH sind entscheidend, um schwere Komplikationen wie disseminierte intravasale Gerinnung, multiorganisches Versagen oder den hypovolämischen Schock zu verhindern. Die zeitgerechte Erkennung und koordinierte Behandlung der PPH im Team sind Bestandteile eines geburtshilflichen Notfallmanagements.

Epidemiologie und klinische Bedeutung

In der älteren Literatur wird die Häufigkeit der PPH mit etwa 4 % angegeben (5). Allerdings kristallisiert sich zunehmend heraus, dass die Daten zur Häufigkeit der PPH und zum Blutverlust nach Geburten stark divergieren, abhängig davon, wie gut und strukturiert der Blutverlust gemessen wurde. Es zeigen sich demnach eklatante Unterschiede, je nachdem ob die PPH-Rate aus (nationalen) Registern/ Kodierungen stammt oder aus prospektiven Studien, welche den Blutverlust real-time messen. In einer grossen prospektiven Studie 2020 von Bell et al (7) wurde eine standardisierte quantitative Messung des Blutverlusts bei 31 341 Gebärenden in 12 walisischen Geburtskliniken eingeführt. Dadurch konnte die Erkennung von PPH signifikant gesteigert werden. Die Inzidenz eines Blutverlusts von ≥ 500 ml betrug 34 %, > 1000 ml 8.6 %, > 1500 ml 3.3 % und > 2000 ml 1.3 %. Dies zeigt, und entspricht auch dem gesunden Menschenverstand, dass eine strukturierte quantitative Blutverlustmessung zu höheren Raten postpartaler Hämorrhagien führt (wir erkennen, wonach wir suchen). Daten aus einer prospektiven Untersuchung mit konsequenter Blutverlustmessung am Universitätsspital Zürich (USZ) zeigen eine ähnliche Tendenz: 28 % der Frauen nach vaginaler Geburt erlitten eine PPH, 7 % verloren ≥ 1000 ml und 2.4 % ≥ 1500 ml (6).

Insgesamt belegen weitere internationale Beobachtungen ebenfalls eine Zunahme schwerer PPH in den letzten zwei Jahrzehnten (8). Während in Ländern mit hoher Versorgungsqualität die Mortalität zurückgegangen ist, nimmt die schwere Morbidität zu.

Risikofaktoren und Antizipation einer PPH

Häufige Risikofaktoren für die PPH sind das maternale Alter, der Status nach Sectio caesarea, der Status nach schwerer PPH oder manueller Plazentalösung sowie die Mehrlingsschwangerschaften. Ebenfalls dazu zählen Uterusmyome, Präeklampsie, präpartale Anämie in der aktuellen Schwangerschaft oder eine vorbekannte Koagulopathie. Neben den anamnestischen Risikofaktoren können auch prolongierter Geburtsverlauf, vaginaloperative Entbindung, manuelle Plazentalösung sowie die Verabreichung von Tokolytika peripartal die Wahrscheinlichkeit einer PPH erhöhen.

Das individuelle Risikoprofil jeder Frau durch eine systemische Anamnese sollte idealerweise in der Frühschwangerschaft erhoben und bei der Planung der Geburt berücksichtigt werden (4).

Eine besondere Bedeutung haben Plazentationsstörungen, v.a. im Sinne von Placenta accreta Spektrum (PAS), die sich bei Risikopatientinnen – nach Sectio, transmuraler Myomektomie oder wiederholten intrauterinen Eingriffen – häufig bereits im Verlauf der Schwangerschaft sonographisch erkennen lassen (8). Frauen mit Verdacht auf PAS müssen in einem Zentrum mit kontinuierlich verfügbarer interdisziplinärer Expertise (Gynäkologen/ Geburtshelfer mit Erfahrung bei Plazentationsstörungen, erfahrene Anästhesisten, Blutbank, interventionelle Radiologen 24/7) entbunden werden (9). Die steigende Tendenz der PPH-Raten in den letzten Jahren wird teils auf das höhere maternale Alter bei Geburt, die steigenden Sectioraten und Mehrlingsschwangerschaften zurückgeführt. Eine grosse norwegische Kohortenstudie mit über 330 000 Schwangeren zeigte ebenfalls fast eine Verdreifachung der schweren PPH von 2000 bis 2020 (10).

Aber auch wenn zahlreiche anerkannte Risikofaktoren bestehen, tritt die Mehrzahl der schweren PPH-Fälle bei Frauen ohne bekannte Risikofaktoren auf, bei denen zuvor keine prädiktiven Risikofaktoren bekannt waren. Entsprechend muss jederzeit mit einer PPH gerechnet und der Blutverlust ab dem Zeitpunkt der Geburt konsequent erfasst werden.

Blutverlustmessung als diagnostische Grundlage

Eine zuverlässige Quantifizierung des Blutverlusts ist essenziell. Die visuelle Schätzung ist unzuverlässig und führt meist zur Unterschätzung (11).
Die E-MOTIVE-Studie hat gezeigt, dass die frühzeitige Erkennung und standardisierte Messung der postpartalen Blutung die Rate schwerer Blutungen und damit assoziierter Komplikationen nach der Geburt um rund 60 % senken konnte. Die Intervention erwies sich zudem als kosteneffektiv und praktikabel in ressourcenarmen Umgebungen (12).

Am USZ wird bei vaginalen Geburten nach der Kindsentwicklung eine neue Unterlage unter das Gesäss gegeben; diese Unterlage wird gewogen (Babywaagen in jedem Gebärsaal) und danach niederschwellig der Zürcher Blutmessbeutel eingesetzt (Abb. 1). Bei einer Sectio wird zunächst das Fruchtwasser abgesaugt, die Flüssigkeitsmenge registriert und sämtliche weitere Flüssigkeit als Blut gewertet; ausserdem werden Blut-getränkte Bauchtücher gewogen und das Flüssigkeitsgewicht zur Blutmenge dazugezählt (6). Am USZ wurde gezeigt, dass die Korrelation zwischen gemessenem und berechnetem Blutverlust nach vaginalen Geburten exzellent ist, während bei Sectios tatsächlich niedrige Blutverluste oft überschätzt und – von grösserer Bedeutung – tatsächlich hohe Blutverlustmengen unterschätzt werden (6).

Vorgehen bei postpartaler Hämorrhagie

Unmittelbar nach Feststellen einer übermässigen Blutung erfolgt die Alarmierung des geburtshilflichen ärztlichen Teams sowie einer zusätzlichen Hebamme und zeitnah der Anästhesie. Hierbei ist es entscheidend, die Situation eindeutig als Notfall zu benennen und den geschätzten Blutverlust sowie die bereits eingeleiteten Massnahmen klar zu rapportieren. Ein zweiter intravenöser Zugang erlaubt die Volumensubstitution mit kristalloiden Lösungen. Kolloidale Volumenersatzmittel sind – mindestens am Beginn der PPH – zu vermeiden, da dadurch eine Verschlechterung der Gerinnungssituation verursacht werden kann.

Parallel dazu beginnen das kontinuierliche Monitoring der Vitalparameter sowie die Abklärung der Blutungsursache(n). Die Inspektion der Geburtsverletzungen (manueller Druck, falls traumatisch bedingte Rissblutung!), die manuelle Kontrolle des Uterustonus (kontinuierliche Uteruskompression, falls Atonie!) und der sonographische Ausschluss von Plazentarestgewebe ermöglichen die Orientierung für die nächsten therapeutischen Schritte, welche teils parallel erfolgen müssen.

Medikamentöse Ersttherapie

Nach Ursachenabklärung anhand der «4 T» (Tonus (Uterusatonie 70 %), Trauma (Geburtsverletzung 17 %), Tissue (Plazentaretention oder –rest 20 %), Thrombin (ca. 3 %)) steht bei atonischer PPH die medikamentöse Therapie im Vordergrund (4). Wie oben erwähnt, dürfen trotz aller Neuerungen der letzten Zeit die Basics der Geburtshilfe nicht in Vergessenheit geraten: Im Falle der Uterusatonie muss parallel zum Aufgleisen der weiteren Massnahmen an die Kompression des Uterus gedacht werden («Uterus halten»). Wichtig ist, dass die Gabe von Uterotonika stets in der empfohlenen Dosierung rechtzeitig erfolgt. Mittel der Wahl ist Oxytocin, im Falle der Atonie 3–5 E als Kurzinfusion, gefolgt von 10–40 IE in 500-1000 ml als Dauertropfinfusion innert 30 Minuten (4). Bei anhaltender Blutung sollte Oxytocin abgesetzt und die Therapie auf Sulproston 500µg in 500 ml, gemäss aktueller AWMF-Leitlinie als Dauertropfinfusion mit deeskalierender Laufgeschwindigkeit (500 ml/h für 3 Minuten, 100 ml/h für 7 Minuten und dann 10–20 ml/h), umgestellt werden. Achtung: Die maximale tägliche Dosis von Sulproston beträgt 1500µg (3 Ampullen). Sulproston darf niemals gleichzeitig mit Oxytocin verabreicht werden (4). Misoprostol sollte aufgrund des verzögerten Wirkungseintritts und der höheren Nebenwirkungsrate nur eingesetzt werden, wenn andere Medikamente nicht verfügbar sind.

Ergänzend sollte frühzeitig Tranexamsäure 1 g i.v. ab einem Blutverlust von 500ml verabreicht werden. Die Gabe sollte idealerweise innerhalb von 20 Minuten nach Diagnosestellung erfolgen, bei persistierender Blutung kann nach 30 Minuten eine zweite Gabe erfolgen. Die frühe Gabe ist mit einer signifikanten Reduktion der maternalen Mortalität assoziiert (13).

Mechanische und interventionelle Verfahren

Neben medikamentösen Massnahmen stehen mechanische Verfahren wie die Uterus-Ballon-Tamponade (UBT) seit Jahren zur Verfügung.
Bei der UBT wird ein Ballonkatheter (z. B. Bakri®-Ballon) in die Gebärmutter eingeführt und mit Flüssigkeit gefüllt. Der dadurch entstehende mechanische Druck auf die Uteruswand und die zuführenden Gefässe soll die Blutung stillen. Beobachtungsstudien berichten von Erfolgsraten von 80–90 % (14), randomisierte Daten haben keinen Erfolg bei Uterusatonie gezeigt.

Besonders bei atoner PPH erscheint die Methode pathophysiologisch problematisch, da das Aufdehnen des Uteruscavums die notwendige Myometriumkontraktion eher behindern könnte.

Hier setzt eine Neuheit an, die vakuuminduzierte Tamponade (VIT) (15, 16). Anstatt den Uterus zu dehnen, erleichtert sie durch kontinuierlichen Unterdruck das Absaugen von intrauterinem Blut und unterstützt die Volumenreduktion, fördert somit die Kontraktion des Myometriums und unterstützt so den physiologischen Verschluss der Spiralarterien. Das Verfahren wurde 2016 erstmals beschrieben und wird seither in verschiedenen technischen Varianten untersucht resp. angewendet (16).

Das international in Studien vermutlich am besten untersuchte System ist JADA®, ein Einmal-Device mit Vakuumanschluss, welches in den USA zugelassen ist. Zwei prospektive Studien ohne Kontrollgruppen berichten Erfolgsraten von 84–94 %. Einschränkungen sind jedoch die notwendige Zervixdilatation von ≥ 3 cm sowie die fehlende intraoperative Anwendbarkeit bei Sectio. Hinzu kommen die hohen Kosten bei diesem Produkt (17, 18).

Neben JADA® existieren weitere, kostengünstigere Alternativen für die VIT. Am USZ wird seit 2017 ein modifizierter Bakri®-Ballon mit Vakuumanwendung verwendet («off-label»), mit Erfolgsraten bis 100 % bei reiner Uterusatonie (15). Seit 2023 wird am USZ alternativ ein urologischer Katheter für die VIT eingesetzt. Beim sogenannten U-CaVIT-System (Uro-Catheter Vacuum-induced Tamponade) verwenden wir zur Behandlung einer atonen Nachblutung einen einfachen 24 Ch-Dreilumen-Katheter mit geringer Ballonfüllung zur Etablierung eines intrauterinen Vakuums. Beide Systeme (Bakri®-Ballon und U-CaVIT) werden auch bei Kaiserschnitten eingesetzt, mit problemloser intraoperativer Anwendung (retrograde Einlage durch offene Uterotomie).

Die vakuuminduzierte intrauterine Tamponade stellt eine pathophysiologisch überzeugende, praktikable und je nachdem kostengünstige Ergänzung im PPH-Management dar. Bevor sie jedoch breit eingeführt wird, sind randomisierte kontrollierte Studien erforderlich, um die Wirksamkeit und Sicherheit im Vergleich zu anderen Therapieansätzen zweifelsfrei zu belegen.

Hämostyptische Gazen können bei diffuser Blutung in diversen Situationen (Plazentabettblutung, Trauma) hilfreich sein. Die Anwendung der chitosanbeschichteten Celox®-Tamponade zeigte in einer grossen Registerkohorte eine hohe Erfolgsrate bei der Behandlung postpartaler Hämorrhagien (Gesamterfolg 91.3 %) (19). Der Wirkmechanismus des chitosanbeschichteten Tampons beruht auf der Bildung eines Gerinnungspfropfs, der die Blutung mechanisch abdichtet und die lokale Hämostase unterstützt. Die Tamponade kann als rasch einsetzbare Massnahme eingesetzt werden und bietet eine praktikable Alternative zu den oben erwähnten intrauterinen Methoden (Tab. 1).

Bzgl. des konkreten Vorgehens ist es so, dass am USZ bei klassischer Atonie mittlerweile routinemässig die vakuuminduzierte Uterustamponade (VIT) angewendet wird und hier vor allem das U-CaVIT System. Sowohl Bakri®-Ballon als auch U-CaVIT-Katheter sind einfach in der Handhabung, sowohl nach vaginalen Geburten, aber auch nach resp. während Sectios. Bei Kaiserschnitten ist eine retrograde Einlage intraoperativ durch die offene Uterotomie problemlos möglich, wobei das Katheterende durch eine Hilfsperson vaginal entgegengenommen werden muss und nach aussen geleitet wird. Eine mögliche Limitation bei Sectios könnte bei jenen Frauen bestehen, bei denen die Cervix noch sehr eng und verschlossen ist; hier kann der Bakri®-Ballon etwas einfacher als der U-CaVIT-Katheter retrograd platziert werden (alternativ vorgängig vorsichtiges Dilatieren der Cervix). Der zweite Grund, den Bakri®-Ballon und nicht den urologischen Katheter einzusetzen, ist bei Frauen mit Blutung aus dem isthmischen Plazentabett (etwa bei Sectio wegen Plazentatiefsitz oder Plazenta praevia). Insbesondere bei Blutungen im isthmischen Bereich des Uterus, wo sich der Uterus aufgrund der Anatomie generell nicht gut kontrahieren kann, dürfte die eingangs ­beschriebene UBT ihre Berechtigung haben. Möglicherweise könnte bei diesen Patientinnen eine Kombination der mechanischen Kompression auf das Plazentabett durch einen stärker gefüllten Bakri®-Ballon («UBT») mit dem applizierten Vakuum («VIT») von Vorteil sein, indem eine sekundäre Atonie (durch intrauterine Blutansammlung oberhalb des Ballons) infolge des angesetzten Vakuums vermieden wird und eine starke Uteruskontraktion unterstützt wird. Erste Erfahrungen zur VIT mit Bakri®-Ballon sowie die einzelnen Schritte der Handhabung (diese sind gleich wie bei U-CaVIT) können in der entsprechenden Publikation detailliert nachgelesen werden (15). Zusammengefasst wird der Ballon – im Unterschied zur konventionellen Ballontamponade – lediglich mit 50–100 ml 0.9 % NaCl gefüllt (in unserer sehr mechanistischen Vorstellung soll dies dem intrauterinen Verbleib des Ballons dienen – ob ein Ballon überhaupt nötig ist bei der VIT, werden zukünftige Studien zeigen). Über einen Verbindungsschlauch wird der Ballon an das Vakuumgerät angeschlossen, an dem ein Unterdruck von 60–70 kPa eingestellt wird. Eine erfolgreiche Behandlung der Atonie durch VIT zeigt sich dadurch, dass nach dem Absaugen des intrauterinen Blutes innert Minuten eine gute Uteruskontraktion mit kaum noch frisch angesaugtem Blut im Auffangbeutel zu beobachten ist. Bei kontinuierlichem Ansaugen von relevanten Blutmengen funktioniert VIT nicht; hier muss differentialdiagnostisch neben der Atonie an weitere Ursachen für die PPH gedacht werden (Plazentarest, Trauma Uterus oder Geburtswege, Blutung aus isthmischem Uterinbereich).

Persistiert die Blutung weiterhin, sind chirurgische oder interventionell-radiologische Verfahren indiziert. Die Embolisation der Aae. uterinae bietet bei hämodynamisch stabilen Patientinnen eine uterus-erhaltende Option (20). Intraoperativ kann eine B-Lynch-Naht oder andere Kompressionsnähte zur myometranen Kompression eingesetzt werden (21), wobei am USZ seit Einführung von VIT gar keine Kompressionsnähte mehr durchgeführt wurden. Die Hysterektomie bleibt das Verfahren der letzten Wahl und sollte in einem vorbereiteten Setting ohne Verzögerung erfolgen, wenn andere Massnahmen versagen (4). Am USZ sind Hysterektomien im Anschluss an schwere atonische PPH nach Einführung der oben genannten Neuerungen zur absoluten Rarität geworden.

Gerinnungsmanagement

Eine point-of-care-Diagnostik wie ROTEM® kann helfen, die Gerinnselfestigkeit schnell zu überprüfen und die Therapie gezielt einzuleiten. Mit den üblichen bedside-Tests wird vor allem eine Hypofibrinogenämie verlässlich angezeigt. Jede schwere PPH führt rasch zu einer erworbenen Koagulopathie. Neben der frühzeitigen Gabe von Tranexamsäure sind die Sicherung der Normothermie, ein pH-Wert ≥ 7.2 und ein ionisiertes Kalzium > 0.9 mmol/l entscheidend (22).

Drei von drei randomisiert kontrollierten Studien (aus Dänemark, UK, Frankreich) zeigten allerdings keinen Nutzen einer Fibrinogengabe am Beginn einer schweren PPH – weder bei klinisch hohem Blutverlust mit notwendigem Therapiewechsel noch FIBTEM-gesteuert (23, 24, 25). Eine prospektive Studie mit 1300 Gebärenden zeigte eine hochsignifikante Assoziation von präpartaler Konzentration des Gerinnungsfaktors XIII mit dem postpartalen Blutverlust (26). Die Ergebnisse der aktuell in mehreren schweizerischen Kliniken laufenden multizentrischen, randomisierten, kontrollierten SWIFT-Studie werden Klarheit zum Einsatz von Faktor XIII bei der PPH bringen (27). Der Einsatz von Faktor XIII würde aufgrund seiner Gerinnsel-stabilisierenden und Fibrinolyse-hemmenden Eigenschaften pathophysiologisch jedenfalls Sinn machen. Daten aus anderen chirurgischen Fächern sind vielversprechend bei zudem exzellentem Safety-Profile.

Bei schwerem Blutverlust ist die Gabe von rekombinantem Faktor VIIa (rFVIIa) zugelassen, wenn trotz Uterotonika keine ausreichende Hämostase erreicht wird.

Entsprechend der aktuellen D-A-CH-Leitlinie sollte rFVIIa aber höchstens zum Einsatz kommen, wenn die Patientinnen mit anderen Blutprodukten adäquat vorbehandelt wurden und andere Methoden zur Blutstillung ungenügend wirksam waren (4). Es gibt bislang nur eine einzige randomisiert-kontrollierte Studie zum Einsatz von rFVIIa bei der schweren PPH mit insgesamt 84 Frauen. Dabei zeigte sich ein positiver Effekt in Bezug auf verringerten Einsatz von invasiven Zweitlinienbehandlungen nach Gabe von rFVIIa, jedoch hatten auch 2 von 42 Frauen in der rFVIIa-Gruppe thromboembolische Ereignisse (eine Ovarialvenenthrombose und eine Lungenembolie nach tiefer Beinvenenthrombose) ((28). Vor einem breiten Einsatz von rFVIIa sollte insofern auf grössere prospektive Studien mit überzeugenden Daten zur Sicherheit gepocht werden. Retrospektive Untersuchungen, Register ausserhalb prospektiver Interventionsstudien oder Reviews stellen keine ausreichende Evidenz dar. Entsprechend kommt rFVIIa am USZ nur in Ausnahmesituationen zum Einsatz (etwa bei seltenen Thrombozytopathien).

Teamarbeit und Kommunikation

Ein strukturierter Austausch zwischen den verschiedenen Berufsgruppen (ÄrztInnen, Hebammen, AnästhesistInnen) ist in Notfallsituationen entscheidend. Die erfolgreiche Behandlung der PPH erfordert ein koordiniertes, interdisziplinäres Vorgehen. Standardisierte Kommunikationsprotokolle mit klarer Benennung des Problems, konkreten Handlungsanweisungen, Zeitvorgaben und Rückmeldungen («close the loop») verbessern die Abläufe (29). Gleichzeitig soll das Team Ruhe bewahren und die Patientin bzw. das Paar über die laufenden Massnahmen und geplanten Schritte informieren. Regelmässiges interprofessionelles Simulationstraining stärkt sowohl technische als auch kommunikative Kompetenzen.

Langzeitfolgen

Postpartale Hämorrhagien können neben den akuten physischen Komplikationen auch erhebliche psychologische Langzeitfolgen haben (Angststörungen, Depressionen oder Symptome einer posttraumatischen Belastungsstörung) (30). Als wichtigster Risikofaktor für psychologische Langzeitprobleme wurden dabei der «Transfer in den Operationssaal» identifiziert, neben den Bereichen «angespannte Atmosphäre» und «Alarmrufe»; weitere identifizierte Bereiche waren Vermittlung von Sicherheit durch «verständliche Information» und «Trennung von Partner und/ oder Kind». Entsprechend sollen die genannten Punkte vermieden werden. Die sogenannten Soft Skills erfordern Zusammenarbeit im interdisziplinären Team und entsprechendes Training. Eine psychologische oder psychotherapeutische Betreuung könnte in manchen Fällen angezeigt sein.

Fazit

Die PPH erfordert eine sofortige und strukturierte Behandlung. Frühzeitige Erkennung, konsequente Blutverlustmessung ab dem Zeitpunkt der Geburt, parallele diagnostische und therapeutische Schritte sowie eine funktionierende Teamkoordination sind entscheidend für den Therapieerfolg.

Copyright
Aerzteverlag medinfo AG

Dr. med. Stylianos Kalimeris

Universitätsspital Zürich
Rämistr.100
8091 Zürich

Dr. med. Elisabetta Ranieri

Universitätsspital Zürich
Rämistr.100
8091 Zürich

Prof. Dr. med. univ. Christian Haslinger

Universitätsspital Zürich
Rämistr.100
8091 Zürich

Die Autorenschaft hat keine Interessenskonflikte in Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.

  • Früherkennung rettet Leben: Postpartale Hämorrhagie (PPH) ist weltweit eine der führenden Ursachen maternaler Mortalität – ­entscheidend sind frühzeitige Diagnose, konsequente Blutverlustmessung und sofortiges Handeln.
  • Quantitative Blutverlustmessung ist unverzichtbar: Visuelle ­Schätzungen unterschätzen den Blutverlust häufig. Standardisierte Messverfahren (z.B. Blutmessbeutel, Wägen) verbessern die ­Erkennung und senken schwere Komplikationen um bis zu 60 %.
  • Strukturiertes, interdisziplinäres Management: Das Vorgehen umfasst rasche Alarmierung, Uterotonika (Oxytocin, Sulproston), ­Tranexamsäure sowie bei Bedarf mechanische Verfahren. ­Teamkoordination und klare Kommunikation sind entscheidend.
  • Ganzheitliche Versorgung einschliesslich psychologischer Aspekte: Neben der Akuttherapie sind Prävention von Langzeitfolgen, gute Aufklärung der Patientin und Simulationstrainings für das Team wichtige Bausteine einer erfolgreichen Versorgung.
  • Neue Therapiekonzepte wie die vakuuminduzierte Tamponade oder die Gabe von Gerinnungsfaktoren zeigen vielversprechende Ergebnisse. Diese müssen jedoch in weiteren Studien noch ­umfassend evaluiert werden.

1. WHO. WHO recommendations: Uterotonics for the prevention of postpartum haemorrhage. Geneva: World Health Organization; 2018.
2. Say L, Chou D, Gemmill A, Tunçalp Ö, Moller AB, Daniels J, et al. Global causes of maternal death: a WHO systematic analysis. Lancet Glob Health 2014;2:e323–33.
3. WHO. Recommendations: prevention and treatment of postpartum haemorrhage. Geneva: World Health Organization; 2012.
4. D-A-CH-Leitlinie Postpartale Hämorrhagie. AWMF 015/063; 2022.
5. Carroli G, Cuesta C, Abalos E, Gulmezoglu AM. Epidemiology of postpartum haemorrhage: a systematic review. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2008;22:999–1012.
6. Kahr MK, Brun R, Zimmermann R, Franke D, Haslinger C. Validation of a quantitative system for real-time measurement of postpartum blood loss. Arch Gynecol Obstet. 2018 Dec;298(6):1071-1077. Epub 2018 Sep 17. PMID: 30225686.
7. Bell SF, Watkins A, John M, Macgillivray E, Kitchen TL, James D, Scarr C, Bailey CM, Kelly KP, James K, Stevens JL, Edey T, Collis RE, Collins PW. Incidence of postpartum haemorrhage defined by quantitative blood loss measurement: a national cohort. BMC Pregnancy Childbirth. 2020 May 6;20(1):271. PMID: 32375687; PMCID: PMC7201938.
8. Knight M, Callaghan WM, Berg C, Alexander S, Bouvier-Colle MH, Ford JB, et al. Trends in postpartum haemorrhage in high-income countries. BMC Pregnancy Childbirth 2009;9:55.
9. Jauniaux E, Ayres-de-Campos D, Langhoff-Roos J, Fox KA, Collins S, FIGO Placenta Accreta Diagnosis and Management Expert Consensus Panel. Diagnosis and management of placenta accreta spectrum. Am J Obstet Gynecol 2019;221:219–34.
10. Mentzoni CT, Klungsøyr K, Engjom HM. Trends in severe postpartum haemorrhage among nulliparous women with spontaneous onset of labour: A population-based cohort study. BJOG. 2024 Oct;131(11):1475-1483. Epub 2024 May 10. PMID: 38726911.
11. Toledo P, McCarthy RJ, Hewlett BJ, Fitzgerald PC, Wong CA. The accuracy of blood loss estimation after vaginal delivery. Anesth Analg 2007;105:1736–40.
12. Vannevel V, Okunade K, Gidiri MF, et al.; E-MOTIVE Trial Collaborators. Early detection of postpartum hemorrhage and care using a bundle approach (E-MOTIVE): a cluster-randomised trial. N Engl J Med. 2023;389(19):
13. WOMAN Trial Collaborators. Effect of early tranexamic acid administration on mortality, hysterectomy, and other morbidities in women with postpartum haemorrhage (WOMAN): an international, randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2017;389:2105–16.
14. Doumouchtsis SK, Papageorghiou AT, Arulkumaran S. Systematic review of conservative management of postpartum haemorrhage: what to do when medical treatment fails. BJOG 2008;115:599–608.
15. Haslinger C, Weber K, Zimmermann R. Vacuum-Induced Tamponade for Treatment of Postpartum Hemorrhage. Obstet Gynecol. 2021 Sep 1;138(3):361-365. PMID: 34352848; PMCID: PMC8366764.
16. Purwosunu Y, Sarkoen W, Arulkumaran S, Segnitz J. Control of Postpartum Hemorrhage Using Vacuum-Induced Uterine Tamponade. Obstet Gynecol. 2016 Jul;128(1):33-36.
17. D’Alton ME, Rood KM, Smid MC, et al. Intrauterine vacuum-induced hemorrhage-control device for rapid treatment of postpartum hemorrhage. Obstet Gynecol. 2020 Nov;136(5):882–891.
18. Goffman, Dena MD; Rood, et al. Real-World Utilization of an Intrauterine, Vacuum-Induced, Hemorrhage-Control Device. Obstetrics & Gynecology 142(5):p 1006-1016, November 2023
19. Leichtle, C., Aigner, A., Biele, C. et al. Chitosan-covered tamponade for the treatment of postpartum hemorrhage: a registry-based cohort study assessing outcomes and risk factors for treatment failure. BMC Pregnancy Childbirth 25, 120 (2025).
20. Salomon LJ, deTayrac R, Castaigne V, et al. Fertility and pregnancy outcome following pelvic arterial embolization for severe postpartum haemorrhage: a cohort study. BJOG 2003;110:926–30.
21. B-Lynch C, Coker A, Lawal AH et al. The B-Lynch surgical technique for the control of massive postpartum haemorrhage: an alternative to hysterectomy? Five cases reported. BJOG 1997;104:372–5.
22. Hunt BJ. The coagulopathy of postpartum haemorrhage. Curr Opin Hematol 2015;22:460–7.
23. Wikkelsø AJ, Edwards HM, Afshari A, Stensballe J, Langhoff-Roos J, Albrechtsen C, et al. Pre-emptive treatment with fibrinogen concentrate for postpartum haemorrhage: randomized controlled trial. Br J Anaesth 2015;114:623–33.
24. Collins PW, Cannings-John R, Bruynseels D, Mallaiah S, Dick J, Elton C, et al. Viscoelastometric-guided early fibrinogen concentrate replacement during postpartum haemorrhage (OBS2): a double-blind randomized controlled trial. Br J Anaesth 2017;119:411–21.
25. Ducloy-Bouthors AS, Mercier FJ, Grouin JM, Bayoumeu F, Corouge J, Le Gouez A, et al. Early and systematic administration of fibrinogen concentrate in postpartum haemorrhage following vaginal delivery: the FIDEL randomized controlled trial. BJOG 2021;128:1814–23.
26. Haslinger C, Korte W, Hothorn T et al, The impact of prepartum factor XIII activity on postpartum blood loss. J Thromb Haemost. 2020 Jun;18(6):1310-1319. doi: 10.1111/jth.14795. Epub 2020 Apr 16. PMID: 32176833.
27. Haslinger C, Hothorn T et al. Effects of early factor XIII replacement in postpartum haemorrhage: study protocol for a multicentre, open label, randomised, controlled, investigator initiated trial. BMJ Open. 2025 May 8;15(5):e100262
28. Lavigne-Lissalde G, Aya AG, Mercier FJ, et al. Recombinant human FVIIa for reducing the need for invasive second-line therapies in severe refractory postpartum hemorrhage: a multicenter, randomized, open controlled trial. J Thromb Haemost. 2015 Apr;13(4):520-9. Epub 2015 Mar 11. PMID: 25594352.
29. Haslinger, C. (2019). „Postpartale Hämorrhagie: effiziente Teamarbeit ist das A und O.“ Der Gynäkologe 52.
30. Latt. Plos one 2023. Primary postpartum haemorrhage and longer-term physical, psychological, and psychosocial health outcomes for women and their partners in high income countries: A mixed-methods systematic review.

GLP-1-Rezeptoragonisten und kardiometabolische Gesundheit

Kardiovaskuläre, renale und metabolische Erkrankungen treten häufig gemeinsam auf und verursachen weltweit eine erhebliche Krankheitslast. Typ-2-Diabetes, Adipositas und chronische Nierenerkrankungen sind eng miteinander verknüpft und erhöhen das Risiko für Myokardinfarkt, Schlaganfall, Herzinsuffizienz und Mortalität. Grosse Endpunktstudien haben gezeigt, dass GLP-1-Rezeptoragonisten und SGLT2-Hemmer deutliche Vorteile auf kardiovaskuläre und renale Endpunkte bieten. Ihre protektiven Effekte beruhen auf komplementären Wirkmechanismen, die über die Blutzuckersenkung hinausgehen. In Kombination, ergänzt durch Finerenon, eröffnen sie einen ganzheitlichen Therapieansatz, der die Prognose von Patientinnen und Patienten mit Typ-2-Diabetes und kardiometabolischen Begleiterkrankungen nachhaltig verbessern kann und einen Paradigmenwechsel in der Prävention und Behandlung markiert.

Cardiovascular, renal, and metabolic diseases often coexist and account for a major global health burden. Type 2 diabetes, obesity, and chronic kidney disease are closely interrelated and increase the risk of myocardial infarction, stroke, heart failure, and mortality. Large outcome trials have demonstrated that GLP-1 receptor agonists and SGLT2 inhibitors provide significant cardiovascular and renal benefits. These protective effects result from complementary mechanisms that extend beyond glycemic control. In combination with finerenone, they enable a comprehensive treatment strategy that improves outcomes in patients with type 2 diabetes and cardiometabolic comorbidities, representing a paradigm shift in prevention and therapy.
Key words: GLP-1 Receptor Agonists, Cardiometabolic Health, Type 2 Diabetes, Heart Failure

Einleitung

Kardiovaskuläre, renale und metabolische Erkrankungen gehören weltweit zu den häufigsten chronischen Krankheitsbildern. Sie treten selten isoliert auf, sondern sind eng miteinander verknüpft. Schätzungen zufolge leiden rund 850 Millionen Menschen an einer chronischen Nierenerkrankung (CKD), was einer Prävalenz von über elf Prozent entspricht. Da CKD in frühen Stadien häufig asymptomatisch verläuft, bleibt sie oft unerkannt. An einer koronaren Herzkrankheit (KHK) sind weltweit etwa 523 Millionen Menschen erkrankt, mehr als 60 Millionen leiden an einer Herzinsuffizienz, und rund die Hälfte dieser Patientinnen und Patienten verstirbt innerhalb von fünf Jahren nach Diagnosestellung. Der Typ-2-Diabetes mellitus (T2D) betrifft inzwischen über 530 Millionen Menschen, und die Prävalenz steigt weiter an.

Komorbiditäten und Risikofaktoren

Chronische kardiometabolische Erkrankungen teilen zentrale Risikofaktoren wie arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Hyperglykämie, abdominale Adipositas und chronische Entzündung. Werden diese nicht adäquat behandelt, resultieren daraus gravierende Endpunkte wie Myokardinfarkt, Schlaganfall, Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF), metabolisch assoziierte Steatohepatitis (MASH), periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK) oder eine Progression der CKD.

Bei Menschen mit Typ-2-Diabetes ist die Komorbiditätslast besonders hoch. In der Schweiz sind 6,4 % der Bevölkerung betroffen, von denen 60 bis 90 % adipös sind, während in der Allgemeinbevölkerung etwa 12 % eine Adipositas aufweisen. Rund ein Viertel der Patientinnen und Patienten mit Typ-2-Diabetes hat eine kardiovaskuläre Erkrankung, ebenso viele leiden unter einem Insulinmangel. Zwischen 50 und 70 % entwickeln eine metabolisch assoziierte Fettleber (MAFLD), 30 bis 40 % eine Steatohepatitis (MASH), und etwa 25 % erkranken an einer Herzinsuffizienz. Auch Adipositas ohne Diabetes geht mit einer hohen Krankheitslast einher. Weltweit sind mehr als 1.1 Milliarden Menschen betroffen, von denen bis zu 25 % zusätzlich einen Typ-2-Diabetes entwickeln, fast die Hälfte eine Schlafapnoe, mehr als die Hälfte eine Hypertonie und über zwei Drittel eine Dyslipidämie (Abb. 1).

Inkretine und Wirkmechanismen

Die Entdeckung der Inkretinhormone GIP (Glucose-dependent Insulinotropic Polypeptide) in den 1970er-Jahren und GLP-1 (Glucagon-like Peptide 1) in den 1980er-Jahren eröffnete neue therapeutische Möglichkeiten. GLP-1 wird nach Nahrungsaufnahme von L-Zellen im distalen Ileum freigesetzt, während GIP von K-Zellen im Duodenum sezerniert wird. GLP-1-Rezeptoragonisten (GLP-1 RA) entfalten vielfältige direkte und indirekte Wirkungen. Sie verbessern die endotheliale Funktion, steigern die Bioverfügbarkeit von Stickstoffmonoxid, hemmen Adhäsionsmoleküle wie ICAM-1 und VCAM-1 sowie die Proliferation glatter Muskelzellen, und sie reduzieren Lipidablagerungen und vaskuläre Entzündung. Indirekt tragen sie zur Senkung von Blutdruck, Körpergewicht und HbA1c bei.

Kardiovaskuläre Endpunktstudien

Die US-amerikanische FDA schreibt seit 2008 kardiovaskuläre Endpunktstudien für neue Antidiabetika vor, um deren Sicherheit über die Blutzuckerkontrolle hinaus zu belegen. Als Standardendpunkte gelten das 3-Punkte-MACE, bestehend aus nicht-tödlichem Myokardinfarkt, nicht-tödlichem Schlaganfall und kardiovaskulärem Tod.

Die erste Studie mit einem klaren Nutzen war EMPA-REG OUTCOME: Empagliflozin reduzierte das Risiko für 3-Punkte-MACE um 14 %, die kardiovaskuläre Mortalität um 38 %, Hospitalisationen wegen Herzinsuffizienz um 35 % und die Gesamtmortalität um 32 %. Mit der LEADER-Studie folgte der erste Nachweis für einen GLP-1-Rezeptoragonisten. Liraglutid senkte die kardiovaskuläre Mortalität um 22 % und die Gesamtmortalität um 15 %. Weitere Studien wie SUSTAIN-6 (Semaglutid) und REWIND (Dulaglutid) bestätigten diese Resultate (Abb. 2). Neuere Untersuchungen erweiterten das Spektrum. Die SELECT-Studie zeigte bei übergewichtigen Patientinnen und Patienten mit kardiovaskulärer Erkrankung, jedoch ohne Diabetes, eine 20%ige relative Risikoreduktion des 3-Punkte-MACE unter Semaglutid. Die SOUL-Studie mit oralem Semaglutid ergab bei mehr als 9600 Patientinnen und Patienten mit Typ-2-Diabetes und kardiovaskulärer Erkrankung oder CKD eine signifikante 14 %ige Reduktion des MACE. Im FLOW-Trial konnte erstmals für einen GLP-1-Rezeptoragonisten ein Vorteil bei Patienten mit Typ-2-Diabetes und chronischer Nierenerkrankung gezeigt ­werden, mit einer 27 %igen Reduktion von Herzinsuffizienz-Ereignissen und kardiovaskulärem Tod.

Synergistische Therapieansätze

Die unterschiedlichen Wirkmechanismen von GLP-1-Rezeptoragonisten und SGLT2-Hemmern erklären ihre komplementären Effekte. Während GLP-1 RA vor allem antiinflammatorisch, antiatherogen und metabolisch wirken, entfalten SGLT2-Hemmer hämodynamische, antifibrotische und antiarrhythmische Effekte. Zusätzlich senken sie Vor- und Nachlast, reduzieren oxidativen Stress und verbessern die renale Hämodynamik. Das Zusammenspiel dieser Mechanismen rechtfertigt die Kombinationstherapie, die in der klinischen Praxis zunehmend als Standard betrachtet wird. Die Ergänzung durch Finerenon, einen nichtsteroidalen Mineralokortikoid-Rezeptorantagonisten, verstärkt die kardiovaskulären und renalen Schutzwirkungen zusätzlich. Finerenon hat sich in klinischen Studien als wirksam bei Patienten mit Typ-2-Diabetes und chronischer Nierenerkrankung erwiesen. Es konnte gezeigt werden, dass das Risiko für kombinierte kardiovaskuläre und renale Endpunkte signifikant reduziert wird, um 14 % mit einer Number Needed to Treat (NNT) von 46 nach drei Jahren sowie um 23 % mit einer NNT von 60. Auch bei Patienten mit Herzinsuffizienz und HFpEF führte Finerenon zu einer Reduktion von 16 % hinsichtlich Verschlechterung der Herzinsuffizienz oder Tod.

Besonders vielversprechend sind die Ergebnisse der Kombinationstherapie. In grossen Studienanalysen (u. a. CANVAS, CREDENCE, FIDELIO-DKD, FIGARO-DKD) zeigte sich, dass die Tripelkombination aus GLP-1-Rezeptoragonisten, SGLT-2-Hemmern und Finerenon das höchste Potenzial bietet, um bei Patienten mit Typ-2-Diabetes und moderat erhöhter Albuminurie relevante Verbesserungen in Bezug auf kardiovaskuläre und renale Ereignisse, Herzinsuffizienz und Gesamtüberleben zu erzielen. Auch die Doppelkombination erwies sich den Einzelsubstanzen jeweils als überlegen. Vor diesem Hintergrund sprechen die aktuellen Daten klar für den Einsatz von Finerenon in Kombination mit GLP-1-Rezeptoragonisten und SGLT-2-Hemmern, um den kardio-renalen Schutz bei dieser Hochrisikopopulation zu optimieren.

Therapieziele und klinische Kriterien

Die Wahl der antidiabetischen Therapie hängt sowohl von Patientenpräferenzen als auch von ärztlichen Zielen ab. Während Patientinnen und Patienten in der Regel eine Behandlung ohne Hypoglykämien, mit Gewichtsabnahme und möglichst einfacher Applikation bevorzugen, richten Ärztinnen und Ärzte ihr Augenmerk stärker auf die Reduktion von Mortalität, die Prävention mikro- und makrovaskulärer Komplikationen sowie auf die Berücksichtigung von Alter, Diabetesdauer, Nierenfunktion, Begleiterkrankungen, Nebenwirkungen und Kosten.

Die aktuellen Schweizer Empfehlungen sehen eine initiale Kombinationstherapie mit Metformin und einem SGLT2-Hemmer oder einem GLP-1-Rezeptoragonisten vor. Reicht diese nicht aus, sollte eine Dreifachkombination erfolgen. Sulfonylharnstoffe gelten aufgrund des hohen Risikos für Hypoglykämien und Gewichtszunahme nicht mehr als Standardtherapie. Erst wenn diese Strategien unzureichend sind, ist eine Insulintherapie erforderlich.

Auch praktische Aspekte sind zu berücksichtigen. Bei akuten Erkrankungen wie Erbrechen, Durchfall, schweren Infekten, Spitalaufenthalten oder Operationen empfiehlt es sich, Metformin und SGLT2-Hemmer vorübergehend abzusetzen und bei Bedarf Insulin einzusetzen, um Risiken wie Ketoazidose oder Laktatazidose zu vermeiden. Die Kombinationstherapie muss sorgfältig gewählt werden: Während die gleichzeitige Anwendung von GLP-1-Rezeptoragonisten und DPP-4-Hemmern aufgrund des identischen Wirkmechanismus wenig sinnvoll ist, sollte die Kombination von Insulin mit Sulfonylharnstoffen strikt vermieden werden, da sie das Hypoglykämierisiko erheblich steigert.

Ein weiterer wichtiger Aspekt sind die individuellen HbA1c-Zielwerte. Bei jüngeren Patientinnen und Patienten ohne Hypoglykämierisiko wird ein Zielwert unter 6.5 % angestrebt, im mittleren Lebensalter 6.5–7.0 %, und bei über 80-Jährigen 7.5–8.0 %. Unter Therapien mit Hypoglykämierisiko gilt ein Ziel von < 8.0 % als ausreichend.

Schon ab einem HbA1c-Wert von 5.5 % steigt das Risiko für koronare Herzkrankheit und Schlaganfall deutlich an, mit jedem weiteren Prozentpunkt erhöht sich das Risiko für KHK um 50 % und für Schlaganfall um 55 %. Daher sollte das HbA1c unter Einsatz sicherer Medikamente möglichst nahe am Normalwert gehalten werden.

Pathophysiologie und Patientenperspektive

Neue Erkenntnisse zur Pathogenese des Typ-2-Diabetes unterstreichen die Rolle der Fettverteilung und genetischer Faktoren. Schon geringe Mengen an Leberfett können pathophysiologisch relevant sein. Werte über fünf Prozent begünstigen die Progression zu Fibrose und Zirrhose. Die Fähigkeit zur subkutanen Fettspeicherung wird durch über 50 genetische Loci bestimmt. Kommt es zur ektopen Fettablagerung in Leber oder Pankreas, entsteht ein Diabetes nur bei genetisch prädisponierten Personen. Dass Adipositas nicht zwangsläufig zu Diabetes führt, zeigt sich daran, dass 73 % der Menschen mit einem BMI über 40 kg/m² keinen Diabetes entwickeln. Gleichzeitig können bis zu 90 % der Patientinnen und Patienten mit einem frisch diagnostizierten Typ-2-Diabetes durch Gewichtsverlust eine Remission erreichen (DiRECT-Studie).

Auch die Patientenperspektive und ökonomische Überlegungen sind relevant. Viele bevorzugen Therapien ohne Hypoglykämien, die eine Gewichtsabnahme ermöglichen und einfach anzuwenden sind. GLP-1-Rezeptoragonisten erfüllen diese Kriterien weitgehend, insbesondere in wöchentlichen Applikationsformen. Zudem reduzieren sie den Appetit, was häufig zu geringeren Nahrungsmittelausgaben führt. Diese Einsparungen können die Therapiekosten zumindest teilweise kompensieren und so eine langfristige Eigenbeteiligung erleichtern.

Neue Entwicklungen

Neueste Studien haben das Potenzial von GLP-1-Rezeptoragonisten über die klassischen Indikationen hinaus verdeutlicht. Im ESSENCE-Trial verbesserte Semaglutid die Leberhistologie bei Patientinnen und Patienten mit MASH. Tirzepatid, ein dualer GLP-1/GIP-Agonist, sowie Retatrutid, ein Triple-Agonist, zeigten deutliche Effekte auf Gewichtsreduktion, Leberfett und metabolische Parameter. Mit diesen Substanzen rückt die Möglichkeit einer medikamentösen Alternative zur bariatrischen Chirurgie näher. Zudem weisen Studien darauf hin, dass GLP-1-RA das Demenzrisiko um mehr als 50 % reduzieren können.

Copyright
Aerzteverlag medinfo AG

Prof. Dr. med.Roger Lehmann

UniversitätsSpital Zürich
Rämistrasse 100
8091 Zurich

Roger.Lehmann@usz.ch

Der Autor hat keine Interessenkonflikte zu diesem Artikel deklariert.

  • GLP-1-Rezeptoragonisten haben sich als Schlüsselsubstanzen im Management kardiometabolischer Erkrankungen etabliert.
  • Sie senken Gewicht, Blutdruck und HbA1c, verbessern die Endothelfunktion und reduzieren das Risiko für kardio­vaskuläre und renale Ereignisse sowie möglicherweise für Demenz.
  • Die Kombination mit SGLT2-Hemmern und Finerenon ­verstärkt die protektiven Effekte und ermöglicht einen ­ganzheitlichen Ansatz für Patientinnen und Patienten mit Typ-2-Diabetes, Adipositas, CKD und kardiovaskulären Erkrankungen.
  • Insgesamt markiert diese Strategie einen Paradigmen­wechsel in Prävention und Therapie chronischer kardiometabolischer Krankheiten.

Auf Anfrage beim Autor